HASIL DISKUSI KELOMPOK GIT4-KELAS D

NAMA ANGGOTA KELOMPOK :

A.A SG MASSITA JENIKA PUTRI 2009511134

NI MADE CHARMENITHA A.D.A 2009511135

I NYOMAN BAGUS TRI ARIBAWA 2009511136

I WAYAN PUTRA LISTIAWAN 2009511138

KOMANG BRAMASTA YOGA PRATAMA 2009511139

Anamnesis:

Emu betina berusia 25 tahun (Dromaius novaehollandiae) disajikan dengan riwayat kelesuan,
hiporexia, dan posisi berbaring selama 1 minggu. Burung itu telah menjalani seluruh hidupnya di
Winnie Carter Wildlife Center di Texas dan memiliki riwayat medis biasa-biasa saja, selain
kebutaan bawaan bilateral.

Pemeriksaan Patologi:

Di dalam rongga selom (coelomic), permukaan serosa usus dilapisi dengan cairan berwarna
cokelat kehijauan, mukoid, buram, berbau busuk (Gbr. 1). Usus besar melebar secara difusa dan
diisi dengan cairan merah tua dan untaian bahan kuning yang rapuh. Mukosa usus halus dan kolon
tampak kasar, menebal, kusam, dan ditutupi oleh membran difteri tebal berwarna kuning hingga
hijau, buram, dan rapuh (Gbr. 2). Kolon distal membengkak dan secara fokal berisi 50x7x5 cm,
akumulasi feses semi-keras yang dilapisi oleh lapisan cokelat berdiameter 4-5 mm, bahan rapuh
yang terletak 21 cm dari pembukaan kloaka. Evaluasi kasat mata mengungkapkan aphakia bilateral

Tugas:
 1. Deskripsikan gambaran PA (Gambar 1 dan 2) dan HP (Gambar 3-5).
2. Berikan diagnosis morfologik
3. Sebutkan kemungkinan etiologinya
4. Gambarkan kemungkinan patogenesisnya
5. Berikan komentar pendukung

Jawaban :

1. Deskripskkan gambar PA ( gambar 1 dan 2 ) dan HP (gambar 3-5)

Gambar PA

Gambar 1. Kolon

Pada gambar didalamnya terdapat rongga selom, permukaan serosa usus dilapisi dengan
cairan berwarna coklat kehijauan ataupun kehitaman, mukoid seperti keadaan berlendir
dan kental , buram, berbau busuk. Dan terdapat usus besar yang melebar secara difus atau
pembengkakan dan diisi dengan cairan merah tua dan untaian bahan kuning yang rapuh
(fibrin). terjadinya erosi pada lapisan kollin kemudian pada gizzardnya mengalami
hemoragi. Pada Mukosa usus kecil, dan yang paling parah usus besar, difusnya menjadi
lebih kasar, menebal, kusam, dan ditutupi oleh membran difteri tebal berwarna kuning
hingga hijau, buram, dan rapuh

Gambar 2. Usus halus

Pada gambar di dalamnya terdapat Kolon distal difus, akumulasi feses semi-keras yang
dilapisi oleh lapisan berwarna kecoklatan, dan memiliki bahan rapuh (fibrin) yang terletak
di pembukaan kloaka. serta terdapat flek - flek yang berwarna kecoklatan

Gambaran HP

Gambar 3. Pewarnaan HE
Pada gambar Mukosa yang terdapat pada usus halus dihilangkan oleh a membran tebal
yang terdiri dari sel nekrotik debris dan fibrin. Noda Ha&E.

Gambar 4.Pewarnaan HE

Koloni besar dari basil berukuran 1x2 µm melapisi permukaan dari mukosa usus. noda
H&E.

Gambar 5. Pewarnaan Gram

basil gram positif pada mukosa permukaan usus. Pewarnaan gram.

2.Berikan diagnosis morfologik

Diagnosis morfologinya ditandai dengan difus, akut, enterocolitis fibrino necrotizing
dengan segudang cocci bakteri.

3. Sebutkan kemungkinan etiologinya

Clostridioides difficile adalah bakteri penyebab infeksi usus besar (kolon). Yang dimana
gejala tersebut dapat berkisar dari diare hingga kerusakan usus besar yang mengancam
pada organ.

4. Gambarkan kemungkinan patogenesisnya

Infeksi C. difficile dapat dikategorikan sebagai endogen atau eksogen. Infeksi endogen
berasal dari strain pembawa sedangkan infeksi eksogen terjadi melalui individu yang
terinfeksi, dan lingkungan yang terkontaminasi C. difficile menyebar melalui rute oral-
fecal. Ini diperoleh dengan konsumsi oral spora yang resisten di lingkungan serta toleran
terhadap keasaman lambung. Di usus kecil, spora yang tertelan berkecambah menjadi
bentuk vegetatif. Selain itu, karena penerapan agen antimikroba dan gangguan bakteri
kolon normal, kolonisasi C. difficile terjadi di usus besar. Selanjutnya, pertumbuhan
bakteri, multiplikasi, dan kerusakan produksi toksin masuk ke dalam kriptus usus. Toksin
yang diproduksi primer oleh bakteri ini adalah toksin A (enterotoksin) dan B (sitotoksin).
Meskipun bukti menunjukkan toksin A sebagai toksin utama, galur C. difficile penghasil
toksin B menyebabkan spektrum penyakit yang sama dengan galur yang menghasilkan
kedua toksin tersebut. Selain itu, toksin A (TcdA) dan toksin B (TcdB) merupakan faktor
virulensi utama C. difficile yang berkontribusi terhadap patogenisitasnya yang
menginduksi inflamasi mukosa dan diare. Selain toksin utama, C. difficile dapat
menghasilkan sejumlah faktor virulensi diduga lainnya, termasuk toksin biner CDT,
protein pengikat fibronektin FbpA, fimbriae, SlpA S-layer, protease sistein Cwp84, dan
adhesi Cwp66 dan CwpV.

5. Berikan komentar pendukung

Clostridioides sulit adalah gram positif, basil anaerob yang dapat menyebabkan diare
terkait kolitis pada burung emu dan banyak mamalia lainnya termasuk hamster, marmut,
kelinci, kuda, dan babi neonatal. Secara umum, temuan nekropsi meliputi kolitis yang
terdistribusi secara aboral, tiflitis, dan terkadang ileitis. Lesi pada hamster dan marmut
paling sering termasuk tiflitis hemoragik yang berkisar dari petekiasi hingga lesi hemoragik
difus pada sekum, usus besar, dan ileum. Beberapa laporan menggambarkan tiflitis kronis
yang terkait dengan hiperplasia mukosa selain cholangiohepatitis dan hati, ginjal, dan
amiloidosis usus. Infeksi pada babi biasanya menyebabkan typhlocolitis ringan yang
kadang-kadang dapat berkembang menjadi nekrosis transmural dengan ulkus mikroskopis,
fibrin, dan neutrofil yang dikenal sebagai “ulkus gunung berapi. ” Sekum dan usus besar
sering buncit karena edema. Babi secara klinis dapat mengalami diare, obstipasi, atau
dispnea yang berhubungan dengan asites atau hidrotoraks. Kasus yang parah pada kuda
dewasa dapat menyebabkan typhlocolitis necrotizing hemoragik sedangkan pada anak
kuda dan kelinci, lesi biasanya terlihat di usus kecil. Berbagai faktor risiko untuk
pengembangan. infeksi pada hewan telah diidentifikasi, dan termasuk pengobatan
antimikroba, perubahan pola makan, dan stresor lingkungan seperti transportasi. Tidak ada
perubahan yang diketahui dalam rutinitas burung ini yang terjadi sebelum berkembangnya
enterokolitis sehingga faktor predisposisi dalam kasus ini tidak pasti. Meskipun
Clostridioides lebih jarang terjadi pada spesies unggas, ada beberapa laporan tentang
penyakit ini pada burung unta penangkaran hepatitis terkait pada anak burung unta. Itu juga
telah diisolasi dari usus burung unta, dan emu dan harus dianggap sebagai diagnosis
banding ketika ratites hadir dengan enterokolitis. pertumbuhan clostridial pada biakan usus
memungkinkan diagnosis dugaan, ELISA atau PCR pada isi usus untuk mendeteksi toksin
clostridial direkomendasikan untuk diagnosis definitif, seperti dalam kasus ini.