Crit Care Clin 20 (2004) 71–81

Trauma tumpul toraks: flail chest, kontusio paru, dan

cedera ledakan
Sandra Wanek, MD, John C. Mayberry, MD, FACS*

Divisi Bedah Umum, Oregon Health & Science University, Kode Surat L223A,3181 Southwest
Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, USA
Trauma toraks sering terjadi dan menyebabkan berbagai cedera, mulai dari lecet dan memar
sederhana hingga cedera yang mengancam jiwa pada visera toraks. Trauma toraks juga dikaitkan
dengan morbiditas yang tinggi. Dua puluh persen dari semua kematian akibat trauma melibatkan
cedera dada, menjadikannya yang kedua setelah cedera kepala dan sumsum tulang belakang [1].
Untungnya, sebagian besar cedera toraks tidak memerlukan intervensi bedah besar. Sebagian besar
cedera dinding dada dan intratoraks dapat ditangani dengan torakostomi tabung sederhana,
ventilasi mekanis, kontrol nyeri agresif, dan perawatan suportif lainnya. Orang tua dan pasien lain
dengan cadangan paru yang berkurang adalah yang paling rentan terhadap kerusakan paru dan akan
memerlukan pengamatan perawatan kritis setidaknya. Karena dokter perawatan kritis akan sering
menghadapi pasien dengan cedera paru dan dinding dada, pengetahuan mendalam tentang
patofisiologi dan pengobatan trauma toraks diperlukan.

Mekanisme cedera

Etiologi yang banyak dari trauma dada tumpul di Amerika Serikat adalah kecelakaan kendaraan
bermotor endemik (MVC). Meskipun perjalanan kendaraan bermotor menjadi lebih aman setiap
dekade berturut-turut, 44% dari sekitar 98.000 cedera yang tidak disengaja di Amerika Serikat pada
tahun 2001 disebabkan oleh MVC [2]. Ada cedera yang melumpuhkan dari MVC setiap 14 detik.
Selain itu, diperkirakan 7% risiko cedera dada serius dengan MVC apapun, dan di Amerika Serikat,
setidaknya 1500 pasien setiap hari datang dengan cedera dada yang mengancam jiwa dari MVC saja
[2,3]. Jatuh dari ketinggian, pekerjaan atau rekreasi -terkait luka remuk,danserangan adalah
penyebab tambahan yang tidak umum tetapi substansial [4]. Tiga jenis gaya tumpul yang
menyebabkan cedera toraks adalah kompresi, geser, dan ledakan. Cedera kompresi dada seperti
patah tulang rusuk terjadi ketika

* Penulis yang sesuai

Alamat email:mayrrj@ohsu.edu (J.C. Mayberry).

0749-0704/04/$ – lihat materi depan

D 2004 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.doi:10.1016/S0749-0704(03)00098-8

gaya yang diterapkan melebihi kekuatan sangkar dada. Area kelemahan dinding dada maksimal
ditemukan pada 60 rotasi dari tulang dada, di mana tulang rusuk lebih rata dan kurang didukung
dengan baik [5]. Namun, seringkali tulang rusuk yang mengalami kompresi lateral atau
anteroposterior (AP) akan patah di dua tempat: sekali pada sekitar 60 dan lagi ke posterior [6].
Kompresi AP juga dapat menyebabkan gangguan costochon-dral, yang mengakibatkan flail sternal.
Gaya geser menyebabkan cedera jaringan lunak dan vaskular. Sebagai respons terhadap akselerasi
atau deselerasi yang cepat, pergerakan jaringan lunak dan organ vaskular dibatasi pada perlekatan
anatomis dan perkembangan. Pada akhirnya, jika kekuatan tarik jaringan yang menempel
terlampaui, robekan atau pecah akan terjadi. Efek inersia ini bertanggung jawab atas salah satu
cedera toraks yang paling mematikan: transeksi aorta. Karena aorta ditambatkan oleh ligamentum
arteriosum dan oleh vertebra di bawahnya, persimpangan arkus aorta yang lebih mobile dan aorta
desendens stasioner adalah tempat gangguan yang paling umum. Baik robekan ketebalan penuh
dengan ruptur gratis dan

Gambar 1. Pembentukan pneumatokel traumatis kanan posterior setelah trauma tumpul toraks.

cedera ketebalan parsial yang mengarah ke atasseudoaneurysmpembentukan adalah kemungkinan

hasil. Geser di dalam parenkim paru dapat menyebabkan laserasi, hematoma, memar, atau
pneumatokel (Gbr. 1). Ledakan sangat mematikan, tidak hanya karena gelombang tekanan ledakan,
tetapi juga karena korban dapat diluncurkan dalam jarak yang cukup jauh, dan puing-puing
sekitarnya menjadi rudal. Cedera ledakan paru primer terjadi ketika gelombang tekanan
menghantam dinding dada dan menciptakan perbedaan tekanan pada antarmuka udara-jaringan.
Semakin besar perbedaan tekanan, semakin banyak kekuatan yang ditransmisikan ke paru-paru.
Tingkat keparahan cedera paru berbanding terbalik dengan jarak korban dari ledakan [7]. Ledakan
dalam ruang tertutup lebih parah, karena gelombang tekanan dipantulkan kembali ke pasien,
mengintensifkan penghinaan aslinya. Patologi karakteristik cedera ledakan paru adalah kontusio
dengan edema dan perdarahan alveolar [8,9]. Cedera ledakan sekunder dihasilkan dari objek yang
bergerak akibat ledakan, yang berdampak pada pasien. Cedera tersier disebabkan oleh individu yang
dipindahkan. Cedera terkait yang disebabkan oleh luka bakar termal, agen inhalasi, dan benturan
sekunder akibat kolaps struktural juga sering terjadi.

Patah tulang rusuk

Meskipun patah tulang rusuk sering terjadi, sulit untuk menentukan prevalensi sebenarnya di antara
pasien cedera serius, karena radiografi anteroposterior tidak terlalu sensitif untuk patah tulang rusuk
[4,10-15]. Selain itu, survei nasional pasien cedera biasanya hanya melacak tiga diagnosis utama per
pasien, dan patah tulang rusuk, terlepas dari kepentingan klinisnya, mungkin tidak dimasukkan
dalam diagnosis utama pasien cedera multipel. Misalnya, Sampel Rawat Inap Nasional Proyek Biaya
dan Penggunaan Kesehatan menunjukkan bahwa hanya 140.000 pasien dengan patah tulang rusuk
yang dirawat di rumah sakit Amerika Serikat pada tahun 2000 [16]. Jumlah sebenarnya pasien
dengan patah tulang rusuk terlihat di rumah sakit Amerika Serikat dan ICU mungkin jauh lebih tinggi.
Patah tulang rusuk secara klinis penting karena tiga alasan: sebagai penanda cedera intratoraks dan
perut yang serius, sebagai sumber nyeri yang signifikan, dan sebagai prediktor untuk cedera paru.
memburuk, terutama pada orang tua. Serangkaian kasus pasien patah tulang rusuk yang datang ke
pusat trauma mengungkapkan bahwa 84% hingga 94% pasien akan memiliki cedera terkait yang
signifikan [4,10]. Cedera toraks terkait yang paling umum adalah pneumotoraks, hemotoraks, dan
kontusio paru [4,10,15]. Organ perut yang paling sering terluka adalah hati dan limpa. Pasien dengan
patah tulang rusuk kanan, termasuk tulang rusuk kedelapan dan di bawahnya, memiliki 19% hingga
56% kemungkinan cedera hati, sedangkan patah tulang sisi kiri memiliki 22% hingga 28%
kemungkinan cedera limpa [12,17]. Berlawanan dengan kepercayaan historis, patah tulang rusuk,
termasuk patah tulang rusuk rusuk pertama dan kedua, tidak berhubungan secara statistik dengan
cedera aorta [18,19]. Faktanya, banyak ahli bedah trauma merekomendasikan angiografi tomografi
terkomputasi dada (CT) sebagai alat skrining untuk cedera intratoraks tersembunyi pada pasien
dengan kelainan signifikan.

trauma tumpul dada terlepas dari temuan radiografi dada [20,21]. Delapan persen pasien dibawa ke
pusat trauma setelah MVC berkecepatan tinggi, jatuh lebih dari 4,5 m, atau tertabrak mobil dan
terlempar lebih dari 3 m cedera hadaortik yang terungkap oleh CTangiografi dada [21]. Enam puluh
lima persen pasien dengan trauma tumpul dada yang signifikan yang menjalani CT dada masuk akan
memiliki cedera intratoraks signifikan yang terlewatkan oleh radiografi dada saja. [20] Kehadiran
patah tulang rusuk sangat tidak menyenangkan pada anak-anak dan orang tua [22,23]. Tulang anak-
anak kurang kalsifikasi; akibatnya, dinding dada mereka lebih patuh daripada orang dewasa. Patah
tulang rusuk pada anak menunjukkan penyerapan energi yang jauh lebih tinggi daripada yang
diharapkan pada orang dewasa. Sejalan dengan itu, tidak adanya patah tulang rusuk pada anak
seharusnya tidak mengurangi kekhawatiran akan cedera intratoraks yang signifikan. Sebuah studi
dari 986 pasien anak dengan trauma tumpul dada, 2% memiliki cedera toraks yang signifikan tanpa
bukti adanya trauma dinding dada [15]. Tiga puluh delapan persen anak-anak dengan kontusio paru
tidak memiliki bukti radiografik patah tulang rusuk [14]. Sebaliknya, fraktur tulang rusuk trauma
minimal (yaitu, jatuh dari permukaan tanah) terdiri dari 12% dari semua fraktur tulang pada orang
tua dan sering terjadi seperti fraktur humerus [24,25]. Osteoporosis, kehilangan massa otot, dan
penyakit penyerta tidak hanya menurunkan kekuatan yang diperlukan untuk menyebabkan patah
tulang rusuk pada orang tua, tetapi juga menurunkan cadangan fisiologis yang ada untuk
menoleransi cedera tersebut. ]. Kelompok lansia memiliki dua kali mortalitas dan morbiditas toraks.
Risiko pneumonia meningkat sebesar 27%, dan mortalitas meningkat sebesar 19% untuk setiap
fraktur tulang rusuk tambahan pada kelompok lansia. Penatalaksanaan nyeri sangat penting untuk
mengobati pasien dengan fraktur tulang rusuk[26]. Pilihan termasuk anti-steroid nonsteroid oral
atau intravena (IV) agen inflamasi (NSAID), narkotika oral dan IV, blok saraf interkostal dengan
anestesi lokal, kateter intrapleural, dan epidural toraks. Narkotika oral jarang efektif untuk
mengontrol nyeri selama fase akut, dan narkotik IV mengalami efek samping depresi pernafasan.
Meskipun blok saraf interkostal efektif, mereka bukan pilihan yang menarik, karena memerlukan
injeksi ulang setiap 4 sampai 6 jam. Infus bupivakain paravertebral toraks terus menerus telah
ditunjukkan dalam studi observasional untuk memberikan pereda nyeri yang memadai dan
parameter pernapasan yang lebih baik dibandingkan dengan pengukuran dasar, dan manfaat ini
dipertahankan selama 4 hari [27]. Setelah tulang belakang toraks telah dibersihkan secara radiografi,
epidural toraks infus kateter narkotik dan anestesi lokal yang bekerja secara sinergis merupakan cara
yang sangat baik untuk mendapatkan kontrol nyeri tanpa sedasi. Wisner meninjau 307 pasien di atas
usia 60 dan menemukan penggunaan analgesia epidural merupakan prediktor independen dari
penurunan mortalitas dan penurunan insiden komplikasi paru [28].

Dada goyang

Flailchest jarang terjadi, tetapi paling serius dari cedera dinding dada tumpul (Gbr.2). Prevalensi flail
chest di antara pasien dengan cedera dinding dada diperkirakan

Gambar 2. Dua jenis flail chest: sternal dan lateral. (Dari Mayberry JC, Trunkey DD. Fraktur drib pada
trauma dinding dada. Klinik Bedah Dada N Am 1997;7:239–61; dengan izin.)

antara 5% dan 13% [1]. Diagnosis flail chest paling mudah ditegakkan dengan mengamati gerakan
paradoksal dari segmen yang terkena pada pasien yang bernapas spontan. Saat inspirasi, segmen
flail ditarik ke dalam oleh tekanan intratoraks negatif. Dengan pernafasan, tekanan positif memaksa
segmen ini menonjol keluar (Gbr. 3). Belat otot dada pada awal periode pasca cedera,
bagaimanapun, dapat menutupi gerakan paradoks sampai flail menjadi jelas beberapa jam kemudian
dengan perkembangan kelelahan. Pada pasien yang berventilasi mekanis, kecurigaan tingkat tinggi
dengan palpasi dinding dada
Gambar 3. Fisiologi Flail chest. (Dari Mayberry JC,TrunkeyDD.Tulang rusuk yang retak pada trauma
dinding dada.Bedah Dada Clin N Am 1997;7:239–61; dengan izin.)

untuk krepitasi dan fraktur dan tinjauan rontgen dada atau CT diperlukan. Penempatan pasien pada
dukungan tekanan tingkat rendah (yaitu, 5 cm air) dapat membuka kedok segmen flail. Menurut
definisi, fraktur setidaknya empat tulang rusuk berturut-turut di dua atau lebih tempat diperlukan
untuk menghasilkan gangguan fungsi pernapasan yang signifikan secara klinis Namun, komorbiditas
pasien dan usia sangat mempengaruhi efek klinis. Di atas usia 55, kemungkinan kematian dalam
kasus flail chest meningkat 132% untuk setiap 10 tahun peningkatan usia dan 30% untuk setiap unit
peningkatan tingkat keparahan cedera [29]. Pada pasien yang tidak diintubasi, gangguan mekanika
dinding dada secara dramatis akan menurunkan volume tidal dan batuk efektif dengan predisposisi
yang sesuai untuk retensi sputum, atelektasis, dan pneumonia. Kontusio paru terkait lebih lanjut
berkontribusi pada pengembangan obstruksi bronkus dan pirau intrapulmoner. Ambang batas
rendah untuk intubasi pasien dengan flail chest, terutama mereka dengan komorbiditas dan orang
tua, dibenarkan. Sankaran et al melaporkan bahwa intubasi dini pada pasien 30 tahun atau lebih
dengan cedera sedang hingga berat mengakibatkan kematian 6%, tetapi menahan intubasi untuk 24
jam sampai mereka mengembangkan bukti klinis hipoksia atau hiperkapnia mengakibatkan kematian
lebih dari 50% [30].

Perlakuan

Untungnya, 68% pasien dengan flail chest yang membutuhkan intubasi diekstubasi pada hari ketiga
[31]. Pasien dengan disfungsi paru yang lebih parah yang diperkirakan membutuhkan dukungan
ventilasi berkepanjangan dapat dipertimbangkan untuk trake-ostomi. Terapi postural termasuk
terapi rotasi dan bronkoskopi terapeutik intermiten mungkin bermanfaat juga. Mode ventilasi dapat
mempengaruhi penyapihan pada pasien dengan ketidakstabilan dinding dada yang persisten.
Tzelepis dkk menunjukkan bahwa mode ventilasi, seperti ventilasi wajib intermiten (IMV), yang
mengharuskan pasien untuk memiliki sejumlah besar napas tanpa bantuan, meningkatkan
perpindahan dinding dada paradoks dan kerja pernapasan lebih dari mode yang mencakup tekanan
jalan napas positif kontinu aliran tinggi (CPAP). ) komponen [32]. CPAP tampaknya bekerja untuk
membebat segmen paradoksal sepanjang siklus ventilasi. Pasien tertentu dengan flail chest dapat
dipertimbangkan untuk stabilisasi operasi. Kontrol nyeri, pemulihan kehilangan volume hemitoraks,
dan kegagalan untuk menyapih dari ventilasi mekanis adalah alasan paling umum yang dikutip [33-
37 ]. Perbandingan non-acak pasien dengan segmen flail yang menjalani operasi stabilisasi dan
pasien dengan segmen flail tanpa perbaikan menemukan bahwa durasi waktu pada ventilator dapat
dikurangi dari rata-rata 26,7 hari menjadi 6,5 hari [33]. Studi yang sama, bagaimanapun,
menunjukkan bahwa pasien dengan memar paru yang menyertainya mungkin tidak mendapat
manfaat. Seri serupa membandingkan fiksasi internal (kawat Kirschner) dengan ventilasi mekanis
menemukan bahwa yang pertama membutuhkan 1,3 hari intubasi dan yang terakhir membutuhkan
15 hari intubasi [34]. Kedua studi ini menemukan lama rawat ICU yang lebih pendek, tingkat
pneumonia, dan kematian pada pasien yang diobati dengan stabilisasi operasi.

Memar paru-paru

Memar paru harus diantisipasi pada setiap pasien yang mengalami benturan dada tumpul energi
tinggi yang signifikan. Riwayat kejadian pemicu dan temuan fisik trauma dinding dada, terutama
adanya fraktur atau segmen aflail, meningkatkan kemungkinan adanya lesi yang mendasari. Tidak
adanya patah tulang rusuk, bagaimanapun, tidak menghilangkan kemungkinan memar paru.
Kekeruhan homogen fokal atau difus pada radiografi dada adalah andalan diagnosis. Tidak seperti
pneumonitis aspirasi, kekeruhan yang terlihat pada kontusio paru tidak teratur dan tidak sesuai
dengan segmen atau lobus di dalam paru. Memar paru tidak selalu segera terlihat secara radiografis;
sepertiga pasien gagal menunjukkan lesi yang konsisten dengan diagnosis ini pada radiografi dada
awal [38,39]. Meskipun waktu rata-rata untuk pasifikasi adalah 6 jam, mungkin diperlukan waktu
hingga 48 jam untuk memar paru berkembang [40]. Tyburskietal, tidak mencoba untuk mengukur
volume memar paru dan mengkorelasikan volume ini dengan hasil, dibandingkan skor memar paru
(PCS) dari radiografi awal dengan film ulang 24 jam kemudian [39]. Peningkatan rata-rata dalam PCS
sebesar 7,9 unit hampir setara dengan seluruh volume hemi-paru. Pemindaian tomografi
terkomputerisasi telah dianjurkan sebagai cara yang lebih akurat untuk mendeteksi dan mengukur
kontusio paru. Tiga puluh delapan persen anjing yang dibius yang mengalami trauma dada tumpul
menunjukkan bukti kontusio paru pada radiografi polos, dibandingkan dengan 100% menggunakan
CT scan [41]. Miller et al, dalam serangkaian memar paru yang terdeteksi oleh CTscan, menemukan
bahwa rata-rata 18% dari parenkim paru memar, dan memar meningkat sebesar 11% dengan CTscan
ulang dalam 24 jam [40]. Selain itu, 82% pasien dengan kontusio minimal 20% mengalami sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS) dibandingkan hanya 22% pasien dengan memar kurang dari 20%.
Ada juga tren yang meningkat dalam perkembangan pneumonia pada kasus memar yang lebih
besar. Wagner melaporkan bahwa semua pasien dengan kontusio paru lebih dari 28% dari total
volume memerlukan intubasi, dibandingkan dengan tidak ada pasien dengan kontusio kurang dari
18% [42]. Studi prospektif, bagaimanapun, telah gagal untuk menunjukkan perubahan signifikan
dalam manajemen dan hasil ketika CT scan dada diperoleh semata-mata untuk penilaian memar
paru [43-45].

Perlakuan

Seperti halnya flail chest, pengobatan utama memar paru adalah suportif, dan modalitas lebih lanjut
diarahkan pada disfungsi pernapasan yang dihasilkannya [45]. Upaya awal harus mengatasi cedera
terkait dengan penempatan tabung thoraco-tomy untuk meringankan hemopneumotoraks dan
kontrol nyeri untuk cedera dinding dada. Oksigen tambahan untuk mengobati hipoksia, toilet paru
agresif dengan batuk, pernapasan dalam dan pengisapan yang diperlukan, dan perubahan postur
telah terbukti meningkatkan hasil. Intubasi profilaksis tanpa tanda-tanda kegagalan pernapasan yang
akan datang tidak diindikasikan.
Kontroversi telah mengelilingi masalah manajemen cairan dalam kaitannya dengan memar paru.
Meskipun penggunaan kristaloid berlebihan telah disalahkan untuk eksaserbasi hipoksia kontusio
paru, studi prospektif telah gagal untuk membuktikan klaim ini [46,47]. Resusitasi standar dengan
kristaloid dan produk darah seperti yang diindikasikan untuk mendapatkan euvolemia mungkin ideal.
Penggunaan steroid telah terbukti tidak bermanfaat dan dapat mengganggu pembersihan bakteri
dalam jaringan paru [46,48]. Selanjutnya, penggunaan antibiotik empiris tidak dibenarkan, karena ini
hanya akan mendorong perkembangan organisme resisten. Penggunaan antibiotik harus disediakan
untuk pengobatan organisme tertentu dengan diagnosis pneumonia yang tumpang tindih.

Hasil

Dalam sebuah penelitian terhadap 144 pasien trauma tumpul toraks, mortalitas adalah 16% ketika
pasien mengalami flail chest atau kontusio paru, tetapi meningkat menjadi 42% jika pasien
mengalami kedua cedera [12]. Selanjutnya, 92% dengan pola cedera gabungan memiliki setidaknya
satu cedera intratoraks lainnya, dibandingkan dengan 67% yang memiliki salah satu cedera saja.
Namun, penyebab kematian paling umum setelah cedera toraks tumpul yang signifikan adalah
cedera otak. Disfungsi jangka panjang yang terkait dengan kontusio paru dan flail chest cukup
bervariasi dalam durasi dan hasil. Sebagian besar kontusio paru sembuh dalam 14 hari tanpa
komplikasi. Pasien dengan memar yang lebih besar dan mereka yang terkait dengan cedera yang
lebih parah menunjukkan gejala yang cukup konsisten dalam beberapa penelitian yang diselesaikan.
Kebanyakan pasien mengeluh dispnea, penurunan toleransi latihan, dan nyeri dada di sisi cedera
[35,49-52]. Landercasper et al meninjau 62 pasien yang mengalami flail chest, termasuk 42 pasien
yang mengalami kontusio paru [49]. Tiga puluh dua pasien tersedia untuk tindak lanjut selama rata-
rata 5 tahun. Dua puluh lima persen mengeluh sesak dada; 49% mengeluh nyeri dada, dan 63%
mengeluh sesak. Pada pemeriksaan, 46% tidak dapat melebarkan lingkar dada lebih dari 5 cm, dan
57% memiliki spirometri abnormal. Data serupa disajikan oleh Beal dan Oreskovich, menunjukkan
64% pasien yang mengalami cedera dada flail memiliki morbiditas jangka panjang dari nyeri dinding
dada persisten yang diperburuk oleh aktivitas, deformitas dinding dada, dan dispnea saat
beraktivitas [52]. Meskipun morbiditas seperti itu, 50% hingga 86% dari pasien ini dapat kembali
bekerja penuh waktu [49,50]. Hal ini mendorong Livingston dan Richardson untuk mempelajari 28
pasien yang selamat dari cedera dada yang parah (disingkat skala cedera 4 atau 5) secara prospektif
untuk menilai derajat disfungsi paru dan durasi kecacatan ini [51]. Mereka menemukan disfungsi
paru yang parah dengan tes fungsi paru (PFT) pada 40% hingga 50% dari nilai prediksi dalam 2
minggu setelah keluar dari rumah sakit. Namun, pada 4 bulan, ada peningkatan yang nyata, dan tren
peningkatan ini berlanjut hingga setidaknya 18 bulan setelah keluar, dengan PFT 65% hingga 90%
dari yang diprediksi. Hanya 5% pasien yang memenuhi kriteria disabilitas paru.

S. Wanek, J.C. Mayberry / Crit Care Clin 20 (2004) 71–8178

Kishikawa et al secara prospektif mengikuti 18 pasien dengan trauma tumpul dada yang parah [52].
Pasien tanpa kontusio paru memiliki PFT normal dalam waktu 6 bulan setelah cedera, sedangkan
pasien dengan kontusio paru dan sekelompok pasien dari 1 hingga 4 tahun sebelumnya
menunjukkan bukti CT fibrosis, penurunan persisten kapasitas residual fungsional dan PaO2.

2. Beberapa pasien mengalami sesak napas tanpa batas setelah cedera mereka

Ringkasan
Trauma tumpul toraks dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan pada pasien yang cedera.
Cedera dinding dada dan viseral intratoraks dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa
jika tidak diantisipasi dan diobati. Kontrol nyeri, toilet paru agresif, dan ventilasi mekanis bila
diperlukan adalah andalan pengobatan suportif. Lansia dengan trauma tumpul dada sangat berisiko
mengalami kerusakan paru dalam beberapa hari setelah cedera dan harus dipantau secara hati-hati
terlepas dari presentasi awal mereka. Trauma tumpul toraks juga merupakan penanda untuk cedera
terkait, termasuk cedera kepala dan perut yang parah.

References
[1] LoCiceroIII J, MattoxKL.Epidemiologyof chesttrauma. Surg Clin North
Am1989;69(1):15–9.

[2] National Safety Council 2002. Injury facts, 2002 edition. Itasca (IL):
National Safety Coun-cil; 2002.

[3] Newman RJ, Jones IS. A prospective study of 413 consecutive car occupants with chest
injuries.J Trauma 1984;24(2):129–35.

[4] Shorr RM, Crittenden M, Indeck M, Hartunian SL, Rodriguez A. Blunt thoracic trauma.
Analy-sis of 515 patients. Ann Surg 1987;206(2):200–5.

[5]
VianoD,LauI,AsburyC.Biomechanicsofthehumanchest,abdomenan
d p e l v i s i n l a t e r a l i m p a c t . Accid Anal Prev 1989;21:553–74.

[6] Kleinman PK, Schlesinger AE. Mechanical factors associated with posterior rib fractures:
labo-ratory and case studies. Pediatr Radiol 1997;27:87–91.

[7] Zuckerman S. Experimental study of blast injuries to the lungs. Lancet

1940;2:219–24.

[8] Hooker DR. Physiological effects of air concussion. Am J Physiol

1924;67(2):219–74.

[9] Wightman JM, Gladish SL. Explosions and blast injuries. Ann Emerg Med
2001;37:664–78.

[10] Ziegler DW, Agarwal NN. The morbidity and mortality of rib fractures. J
Trauma 1994;37(6):9 7 5 – 9 .

[11]
LeeRB,BassSM,MorrisJA,MacKenzieEJ.Threeormoreribfracturesa
s a n i n d i c a t o r f o r t r a n s f e r   to a level I trauma center: a population study. J Trauma
1990;30(6):689–94.

[12] Clark CG, Schecter WP, Trunkey DD. Variables affecting outcome in blunt
chest trauma: flailchest vs. pulmonary contusion. J Trauma 1988;28(3):298–304.
[13] Bulger EM, Arneson MA, Mock CN, Jurkovich GJ. Rib fractures in the elderly. J
Trauma 2000;48(6):1040–7.

[14] Roux P, Fisher RM. Chest injuries in children: an analysis of 100 cases of blunt chest
trauma frommotor vehicle accidents. J Pediatr Surg 1992;27(5):551–5.

[15] Holmes JF, Sokolove PE, Brant WE, Kuppermann N. A

c l i n i c a l d e c i s i o n r u l e f o r i d e n t i - fying children with thoracic injuries
after blunt torso trauma. Ann Emerg Med 2002;39(5): 4 9 2 – 9 .

[16] Health care cost and use project's nationwide inpatient sample.
http://www.ahrq.gov/data/hcup/hcupnis.htm. Accessed July 17, 2002.

[17] Shweiki E, Klena J, Wood GC, Indeck M. Assessing the true risk of abdominal solid
organ injury in hospitalized rib fracture patients. J Trauma 2001;50(4):684–8.

[18] Lee J, Harris Jr JH, Duke Jr JH, Scott WJ. Noncorrelation between thoracic skeletal
injuries and acute traumatic aortic tears. J Trauma 1997;43(3):400–4.

[19] Poole G.V. Fracture of the upper ribs and injury to the great vessels. Surg Gynecol
Obstet 1989;169:275–82.

[20] Trupka A, Waydhas C, Hallfeldt KKJ, Nast-Kolb D, Pfeifer KJ, Schweiberer L. Value of
tho-racic computed tomography in the first assessment of severely injured patients with blunt
chest trauma: results of a prospective study. J Trauma 1997;43(3):405–12.

[21] Demetriades D, Gomez H, Velmahos GC, Asensio JA, Murray J, Cornwell EE, et al.
Routinehelical computed tomographic evaluation of the mediastinum in high-risk blunt
trauma patients.Arch Surg 1998;133:1084–8.

[22] Peterson RJ, Tepas III JJ, Edwards FH, Kissoon N, Pieper P, Ceithaml EL. Pediatric and
adult thoracic trauma: age related impact on presentation and outcome. Ann Thorac Surg
1994;58:14–8.

[23] Garcia VF, Gotschall CS, Eichelberger MR, Bowman LM. Rib fractures in children: a
marker of severe trauma. J Trauma 1990;30(6):695–700.

[24] Palvanen M, Kannus P, Niemi S, Parkkari J, Vuori I. Epidemiology of minimal trauma

rib fracturesin the elderly. Calcif Tissue Int 1998;62:274–7.

[25] Jones G, Nguyen T, Sambrook PN, Kelly PJ, Gilbert C, Eisman JA. Symptomatic
fracture incidence in elderly men and women: the Dubbo osteoporosis epidemiology study
(DOES).Osteoporos Int 1994;4:277–82.

[26] Karmakar MK, Ho AMH. Acute pain management of patients with multiple fractured
ribs.J Trauma 2003;54(3):615–25.

[27] Karmakar MK, Critchley LAH, Ho AMH, Gin T, Lee TW, Yim APC. Continuous
thoracic para-vertebral infusion of bupivacaine for pain management in patients with multiple
fractured ribs. Chest 2003;123:424–31.
[28] Wisner DH. A stepwise logistic regression analysis of factors affecting morbidity and
mortality after thoracic trauma: effect of epidural analgesia. J Trauma 1990;30(7):799–805.

[29] Albaugh G, Kann B, Puc MM, Vemulapalli P, Marra S, Ross S. Age-adjusted outcomes
in traumatic flail chest injuries in the elderly. Am Surg 2000;66(10):978–81.

[30] Sankaran S, Wilson RF. Factors affecting the prognosis in patients with flail chest. J
Thorac Cardio-vasc Surg 1970;60(3):402–10.

[31] Richardson JD, Adams L, Flint LM. Selective management

offlailchestandpulmonarycontusion. Ann Surg 1982;196:481–7.

[32] Tzelepis GE, McCool FD, Hoppin FG. Chest wall distortion in patients with flail chest.
Am RevRespir Dec 1989;140:31–7.

[33] Voggenreiter G, Neudeck F, Aufmkolk M, Obertacke U, Schmit-Neuerburg KP.

Operative chest wall stabilization in flail chest—outcomes of patients with or without
pulmonary contusion. J AmColl Surg 1998;187:130–48.

[34] Ahmed Z, Mohyuddin Z. Management of flail chest injury: internal fixation versus
endotrachealintubation and ventilation. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110:1676–80.

[35] Tanaka H, Yukioka T, Yamaguti Y, Shimizu S, Goto H, Matsuda H, et al. Surgical

stabilization of internal pneumatic stabilization? A prospective randomized study of
management of severe flailchest patients. J Trauma 2002;52:727–32.

[36] Mayberry JC, Terhes JM, Ellis TJ, Wanek SM, Mullins RJ. Absorbable plates for rib
fracture repair: preliminary experience. J Trauma, in press.

[37]
SingRF,MostafaG,MatthewsBD,KercherKW,HenifordBT.Thoracoscopicresectionofpainfulm
ultiple rib fractures: case report. J Trauma 2002;52(2):391–2.

[38] Hoff SJ, Shotts SD, Eddy VA, Morris Jr JA. Outcome of isolated pulmonary contusion
in blunt trauma patients. Am Surg 1994;60(2):138–42

[39] TyburskiJG, Collinge JD, WilsonRF,EachempatiS.

Pulmonarycontusion:quantifyingthelesionson chest x-ray films and the factors affecting
prognosis. J Trauma 1999;46(5):833–8.

[40] Miller PR, Croce MA, Bee TK, Qaisi WG, Smith CP, Collins GL, et al. ARDS after
pulmonarycontusion: accurate measurement of contusion volume identifying high risk
patients. J Trauma2001;51(2):223–30.

[41] Schild HH, Strunk H, Weber W, Stoerkel S, Doll G, Hein K, et al. Pulmonary contusion:
CTvs. plain radiographs. J Comput Assist Tomogr 1989;13(3):417–20.
[42] Wagner RB, Crawford Jr WO, Schimpf PP, Jamieson PM, Rao KCVG. Quantitation and
pattern of parenchymal lung injury in blunt chest trauma: Diagnostic and therapeutic
implications.J Comput Tomogr 1988;12(4):270–81.
[43] Guerrero-Lopez F, Vazquez-Mata G, Alcazar-Romero PP, Fernandez-Mondjar E,
Aguayo-Hoyos E, Linde-Valverde CM. Evaluation of the utility of computed tomography in
the initial assessment of the critical care patient with chest trauma. Crit Care Med
2000;28(5):1370–5.

[44] Blostein PA, Hodgman CG. Computed tomography of the chest in blunt thoracic trauma:
results of a prospective study. J Trauma 1997;43(1):13–8.

[45] Cohn SM. Pulmonary contusion: a review of the clinical entity. J Trauma
1997;42(5):973–9.

[46] BongardFS, Lewis FR. Crystalloid resuscitation of patients with pulmonary contusion.
AmJSurg 1984; 148:145–51.

[47] Johnson JA, Cogbill TH, Winga ER. Determinants of outcome after pulmonary
contusion. J Trauma 1986;26(8):695–7.

[48] Richardson JD, Woods D, Johanson Jr WG, Trinkle JK. Lung bacterial clearance
following pulmonary contusion. Surgery 1979;86(5):730–5.

[49] LandercasperJ,CogbillTH,LindesmithLA.Long-termdisabilityafterflail
chestinjury.JTrauma1984;24(5):410–4.

[50] Beal SL, Oreskovich MR. Long-term disability associated with flail chest injury. Am J
Surg 1985;150:324–6.

[51] Livingston DH, Richardson JD. Pulmonary disability after severe blunt chest trauma. J
Trauma1990;30(5):562–7.

[52] Kishikawa M, Yoshioka T, Shimazu T, Sugimoto H, Yoshioka T, Sugimoto T.

Pulmonary Contusion causes long-term respiratory dysfunction with decreased functional
residual capacity. J Trauma 1991;31(9):1203–10.