Farmakologi Mata

1. Pendahuluan
A. Obat yg paling sering adalah tetes, salep, injeksi periocular, injeksi intraokulaer
B. Penggunaan sistemik (oral, IV) ada Cuma jarang
2. Faktor yang mempengaruhi pemasukan obat lokal thd jar mata
A. Konsentrasi obat dan kelarutan. Semakin banyak konsentrasi, semakin baik penetrasi tp
terbatas dengan reflex air mata
B. viskositas (makin rendah viskositas makin larut)
C. kelarutan lemak (obat larut lemak lebih mudah penetrasi karena jika pH beda bisa memicu
reflex air mata)
D. sufactan (bahan pengawet yang digunakan dalam obat tetes mata mengubah membrane sel
kornea dan meningkatkan permeabilitas obat)
E. pH. Semakin mendekati pH normal mata (7.4) makin gampang penetrasi
F. drug tonicity: ketika obat alkaloid dimasukan ke medium relative alkaloid, proporsi bentuk
yg tdk bermuatan meningkat makin gampang penetrasi
3. tetes mata: 1drop 50 mikro. Utk meningkatkan absorpsi: biasanya ditunggu 5-10 menit setelah
meneteskan, kompres sakus lakrimal. Biarkan kelopak mata tertutup selama 5 menit
4. ointments/salep: salep lebih menempel lebih lama di permukaan tp tdk nyaman krn menempel
lama & mengganggu pandangan, ointment lebih nyaman tp tdk terlalu efektif. Yang lebih lunak,
banyak air: krim. Di mata banyak air, kalo pake krim akan cepat ilang
A. tujuan: kontak lama dengan mata efek lama
B. menutup kornea-> lapang pandang terganggu
C. obat terlarut lemak dan berapa larut air menyebabkan obat punya efek maksimum sebagai
ointment
5. peri-ocular injeksi
A. lebih mudah utk sampai ke diafragma iris-lensa drpd aplikasi topical
B. cth: disuntikansubkonjungtiva, subtenon, peribulbar, retrobulbar
C. mengelilingi konjungtiva dan epitel kornea, bagus utk obat yg larut lemak rendah (cth:
penisilin)
D. steroid dan local anastesi
6. systemic drug: oral atau IV. Faktor yg pengaruh
A. lipid soluble: makin tinggi kelarutan lipid makin terserap
B. protein binding: makin rendah protein binding->makin ngefek
C. inflamasi mata: penetrasi lebih banyak jika terjadi inflamasi ocular

Obat2

7. glaucoma
A. kelainan pada mata karena sumbatan aquous humor atau peningkatan aquous humor
B. glaucoma dibagi dua: sudut terbuka (ada blockade oleh penyebab lain) dan sudut tertutup
(biasanya krn iris yg menutup canal drainase) & akan mempengaruhi retrobulbar
C. Memberi ruang utk iris kontraksi memanjang air mata lebih mudah keluar
8. Cholinergic agonists:
 A. pacu kolinergik efek parasimpatis meningkat m. longitudinal iris kontraksi lebih
memendek miosis
B. cth obat: pilocarpine,asetyl colin carbachol
C. ESO: mual muntah, keluar banyak muntah, mual muntah
9. Adrenergic agonis: agonis simpatis
A. Berhubungan dengan simpatis: cth: adrenalin, adrenergic, epinefrin (turunan dari as amino
tirosid). Selektif non agonis (alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2
B. Ambil alfa 1 agonis hanya mempengaruhi midriasis
C. Tidak semua parasimpatis menghambat, tdk semua simpatis memacu
10. Beta adrenergic blockers
A. 2 jenis: non selektif (timolol, cateolol, levobunolol, metipranolol) dan selektif (betaxolol
(beta 1 cardioselective)
B. Mengurangi formasi aquous humor dr siliar body dan bisa ada bronkospasme
11. Carbonic anhydrase inhibitor: mengurangi produksi dari aqueous humoris. Cth: acetozolamide
12. Agen osmotic: cth: Gliserol dan manitol. Utk menurunkan tekanan onkotik sh
13. Prostaglandin: Meningkatkan produksi outflow uveoskleral meningkat karena ada pemb darah
yang vasodilatasi. Ada perpindahan air ke pemb darah sehingga produksi aquous humor
berkurang
14. Anti inflammatory drug
A. Cth: NSAIDs (cara kerja hambat pembentukan 1 jd cox 2). Ketorolac, Na diclofenac
B. Kortikosteroid: menghambat pembentukan fosfolipid, … 36 mnt. Cth: konjungtivitis. BSO:
salep, tetes
C. Cth: predinoson, kortison. Bisa digunakan di uveitis, neuritis
D. Kortikosteroid
a. Jenis obat yang digunakan utk antiinflamasi
b. Steroid antiinflamasi: menghambat as. Arakhidonat (membrane sel rusak-> as.
Arakhidonat)
c. Topical: dexametason, remixolon. Mekanisme: menghambat pelepasan asam
arahidonat dengan menghambat fosfolipase A2
d. Side effect penggunaan jangka Panjang: glukoma, mudah infeksi, katarak, ptosis, dll
e. Sitemik: prednisolone, kortison. Digunakan pada gangguan mata di bag dalam (posterior
uveitis, optic neuritis, dll). ESO:
a) lokal: katarak subscapular posterior, glaucoma, central serous retinopathy
b) sistemik: hiperglikemia, supresi aksis pituitary-adrenal, osteoporosis, ulcus
pepticum, psychosis
E. Antiallergic: menhindari allergen, kompresi dingin, lubrikasi
a. Antihistamin: pheniramine, levocabastine
b. Dekongestan: naphazoline
c. Mast cell stabilizer, NSAID, steroid
d. Kalo ada kecenderungan alergi: pake kombinasi: antialergi+antiinflamasi
15. Antibiotic
A. Konjungtivitis bakteri dikasih antibiotic
B. Digunakan amoxcycilin dengan clauvonat, cefaclor.
 C. Bakteri keratitis (ulkus kornea) bisa detreat dengan penicillin topical, aminoglikosida,
vancomysin
D. Bakteri konjungtivitis: aminoglikosida, fluoroquinolone, chloramphenicol
16. Antifungal
A. Imidazole: miconazole, ketoconazole. Meningkatkan permeabilitas membrane sel fungi
B. Polyenes: merusak membrane sel fungi
C. Flucytocine: inhibisi sintesis DNA
17. Antivirus: acyclovir (viral tiramidin kinase utk hambat replikasi virus), trifluridine, ganciclovir
18. Local anestesi
A. Operasi katarak. Topical anestesi: propacaine dan tetrakain
B. Orbital infiltration: lidokain, bupivakain. Peribulbar/retrobulbar. Menyebabkan anestesi dan
akinesia utk operasi intraocular
C. Golongan amida: lidokain, tetrakain paling sering digunakan.
D. Indikasi: infiltrasi orbital (peribulbar) utk operasi katarak. Bisa juga dengan topikal
19. Obat tetes mata utk membasahi mata kering: insto. Mengandung polyvinyl alcohol, Selulose,
methylcellulose. Tujuan melembabkan supaya mata ga kering.
20. Obat2an yg punya potensi penyakit
A. Injury mekanik: abrasi kornea
B. Pigmentasi: epinefrin-adrenocrom
C. Kerusakan ocular: anestesi topical
D. Hipersensitivitas: atropine, neomycin, gentamycin
E. Efek sistemik: topicl phenylephrine bisa meningkatkan tek darah
F. Amoxcilin dan amplicilin: mata merah, gatal, glukoma. Mekanisme: reaksi alergi,
memengaruhi keseimbangan cairan intraokuler
G. Prednisone: katarak, glaucoma. Mekanisme: degenerasi macula, meningkatkan IOP,
merusak saraf opticus
H. Naproxen dan Ibuprofin: mata kering, katarak, hemorage mata. Mekanisme: inhibitor COX2
21. Farmakokinetik obat tetes secara umum (tambahan dari dokternya, pertanyaan hanif)
A. Kalo obat lewat oral dan IV akan dimetabolisme di hati dan dalam bentuk yang harus
diaktifkan dahulu oleh hati
B. Sedangkan obat2an topical diberi dalam bentuk aktif. Jika bertemu reseptor udah bisa
bekerja di sel target
C. Aminoglikosida paling bagus diserap dalam kulit
D. Ikatan obat dan reseptor lepasmasuk ke darah diikat protein dibawa ke hepar
dikeluarkan lewat urin

Penggunaan Obat dan Pengaruhnya Pada Telinga

Dr. Wahyu Dwi

1. Telinga luar: auricula s/d membrane timpani. Helix, antihelical fold, antihelix, tragus, MAE,
lobulus, tidak normal: preauricular skin pit, preauricular skit tag
2. Gangguan pendengaran: ada di telinga masalahnya. Ada dua mekanisme
A. Karena system konduksi terganggu: gangguan telinga luar s/d tengah
B. Karena sensoris terganggu: gangguan di telinga dalam (koklea
 C. Campuran
3. Obat yg menyebabkan pengaruh pada sis pendengaran (ototoksik: obat yg digunakan dengan
tujuan terapi lain tp punya efek samping pada gangguan pendengaran):
A. Antibiotic: aminoglycosides (utk antimikroba, biasanya diberikan pada pasien TB: efek
samping ke telinga)
B. Anti hipertensi piuretic (loop diuretic): furosemid
C. NSAIDs: ibuprofen, aspirin (dosis tinggi)
D. Cisplatin: utk kemoterapi
E. Cth obat yg menyebabkan gangguan pendengaran (ototoksik)
a. Loop diuretics: furosemid, burmetanid
b. Antibiotic: aminoglicosides (biasanya sediaan oral, paling banyak bentuk injeksi dan
topical)—gentamicin, tobramisin, neomysin.. glycopeptides—vancomycin
c. NSAIDs: obat antiinflamasi bukan steroid. Paling banyak di indo adalah ibuprofen,
aspirin, naproxen (menurunkan deam)
d. Platinum agen: utk kemoterapi. Cisplatin, carboplatin - cochleotoxicity
e. Lain: quinin (obat anti malaria)
F. Ototoksik: mengganggu pendengaran dm nada degenerasi outher atau inner hair cell
G. Sifat ototoksin obat tergantung: durasi, ada/tdk ganggguan ginjal (pada gangguan ginjal,
efek samping lebih tinggi), dosis, genetic, digunakan bersamaan dengan obat ototoksik lain
4. Ototoksik drug
A. Loop diuretik, furosemid,NSAID (ibuprofen, aspirin), obat kemo, quinin (obat utk malaria)
B. Menyebabkan gangguan sensoris pada outer telinga atau tengah
C. Sifatnya bisa mild/temporal sampe permanen dan parah
D. Mild dan temporal: kalo berhenti dipake bisa berhenti budeknya. aspirin (dalam dosis
besar) menyebabkan tuli (dan atau tinnitus), tapi ga di semua orang dan juga Loop diuretic
E. Severe dan permanen: aminoglycoside: biasanya pada pasien TB. Gangguan pendengaran
permanen
F. SNHL paling banyak karena system koklea/outer hair cell
5. Salisilat dan NSAID
A. Parasimpatis fx utk melebar shg dg NSAD simpatin meningkat shg bsia mengganggu
kerusakan haircair
B. Jika ada infeksiProstaglandin adalah vasodilator di perifer pemb darah ke luka akan
meningkat infeksi bisa dibeneri
C. Infeksi: kuman masuk ke tubuh. Inflamasi: respon tubuh thd infeksi
D. Kalo pake NSAID, pemb koklea akan vasokonstriksi. Keluhan: berdenging/tinnitus frek tinggi
(7-9 KHz) dan SNHL yang reversible mild eke moderate (biasanya pada frek tinggi) bersifat
temporary dan jarang permanen
6. Antibiotic lain
A. Eritromycin (jika diberikan IV dosis tinggi)
B. Streptomucin: rutin pada pasien TBC 2-3
C. Neomycin dalam bentuk tetes teingan utk kelainana telinga luar/CAE.
D. Jika membran timpani berlubang, bisa melakukan perforasi membran timpani
E. Minor toxic: gentamicin, streptomycin (toxic di system vestibula), tobramysin
 F. Sangat toxic: Dihidrostreptomicin, Neomycin (dalam bentuk oles, tetes, topical ear drops),
kanamycin
G. dll
7. Mekanisme ototoksik aminoglycoside
A. Sebagai penghambat antioksidan. Mengeluarkan Reaktif oksigen space (ROS) yg bersifat
ototoksik dari system metabolis.
B. ROS adalah molekul reaktif yang mengandung oksigen. Mengandung ion oksigen dan
peroksida. ROS terbentuk sbg produk sampingan alami dari metabolism oksigen
C. Deplesi antiGSH menyebabkan ototoksisitas
Penjelasan:
D. Aminoglikosida diperkikarakan akan menghambat/mengurangi pengaktifan antioksidan
E. Salah satu produk sisa yang cukup berbahaya dari tubuh adalah GSH (glutathione)
merupakan produk metabolism yang bersifat merusak di telinga, ginjal, dll
F. Normalnya, GSH akan dimetabolisme lagi anti GSH menjadi produk sisa yang bisa
diekskresikan
G. Aminoglikoside dianggap menghambat metabolism dan pemecahan di GSH. Padahal kalo
GSH tertimbun di jaringan akan merusak.
H. Kalo GSH tertimbun di bagian koklea akan merusak sel2 koklea karena menghasilkan
peroksida
I. Munculnya reactive oksidan yg menumpuk dI outer haircell
8. Loop diuretic
A. Furosemide
a. Menarik air shgg ada ggn telinga koklea. Akan ada ggn pada saraf biasanya sifat sesaat
b. Mekanisme: sulfonamide loop diuretic. menghambat penyerapan kebali dari ion2
tertentu terutama Na, K, Cl di lengkung henle ascenden. harapan: urin bisa keluar
optimal di sis urinaria
c. Penggunaan pada pasien gagal ginjal, gagal jantung utk mengurangi beban jantung
dalam memompa.
B. Ethacrynic acid
a. Mekanisme: non sulfonamide inhibitor utk system cotransport (Na/K/2Cl) di lengkung
henle ascending
b. Digunakan pada pasien yang alergi pada obat sulfat
c. Lebih ototoksik dr furosemide
9. lainnya
A. agen kemoterapi: Cisplatin, carboplatinum, bleomycin, dll. Efek ototoksik dapat di
minimalisir dengan memonitor tingkat pada darah.
B. Quinin: obat anti malaria. Chloroquinine fosfat, quinin sulfat. Efek ototoksik mirip dengan
aspirin.
C. Proteksi mukosa: misoprostol
10. Notes:
A. aminoglycoside dalam bentuk topical tetes telinga.
B. Kalo terjadi perforasi di lubang timpani (gangguan di telinga luar, tengah). Obat masuk ke
telinga dalam (di tempat perforasi) sehingga ototoksik di telinga dalam maka pada pasien
 perforasi telinga bag dalam, gaboleh pake ini karena aminoglycoside hanya untuk
pengobatan telinga luar.
C. Ototoksik tdk langsung timbul
11. Infeksi
A. Otitis eksterna:
a. Jenis (tambahin dikit dr academia.edu)
a) otitis eksterna maligna (kuman resisten. berbahya),
b) otitis eksterna sirkumsepta (infeksi pd folikel rambut. Terdapat furunkel berbatas
tegas pd 1/3 luar liang telinga. Biasanya karena S. aureus)
c) otitis eksterna difusa (infeksi pada 2/3 dalam liang telinga karena infeksi bakteri
biasanya Pseudomonas)
b. Target obat: obat cukup menempel di liang telinga.
c. Polymiksin/ aminoglikososa: digunakan kalo timpani utuh
d. Kalo ada timpani perforasi pake quinolon, ofloxacin, ciproloaxasil
e. Tatlaf: janga kelembapan, jangan dimanipulaso
B. Otitis media
a. Peradangan di telinga tengah: timpani teregang ke belakang, adanya tekanan dari
timpani dan cairan menyebabkan penghambatan pergerakan di tulang, mastoid, tuba
eustachii inflamasi dan terhambat
b. Gabisa dikasih pake tetes, pakenya yg sitemik. Ggn di masal dm nada emusi/linang
telinga bag tengah
c. First line
a) Amoxicillin: 40-100 mg/kg/hari. Kalo reccurent pake dosis yang lebih tinggi. Gabisa
pake yg topical jd perlu yang sitemik
b) Amoxicillin/clavulanate
c) Ceforuxime acetil
d) cefriaxone
12. Otitis media akut ada stadium2nya. Penjelasan pake obat apa
A. Stadium OMA: nyeri telinga hebat diawali batuk pilek jika sangat rewel berarti stad buldging
B. Lihat dg otoskop
C. Terapi:
a. Amplicin 50-100mg/kgBB/hari (dosis yang maksimal tujuannya obat bisa masuk kapiler
tengah
b. Amoxcicilin 40-100mg/kgBB/hari
D. Otorrhea adalah discharge dari telinga tengah lewat lubang ke arah telinga dalam
E. Pada ototitis media ada stadium: oksklusi tuba, kemerahan, bulging, perforasi
F. Penyebab perforasi adalah otitis media akut yg berulang selama 2-3 bulan disebut OMSK.
G. Pada pasien rhinitis khususnya pada anak kecil bisa menyebabkan OMA/otitis media akut
(pas kecil belom ada gangguan pendengaran, pas dewasa baru diketahui kalo ada perforasi
di membrane timpani)
H. Kalo ada gendang telinga berlubang, obat2an ototoksik yang utk antibiotic di otitis eksterna
(peradangan di liang telinga) harus dicegah untuk digunakan. Kalo ada perforasi membrane
timpani, cairan bisa masuk ke lubang masuk ke telinga bag tengah difusi ke fossa ovale
dan rotundum mengendap di koklea dan outer cell menyebabkan sisa2 metabolsme
 GSH. Dan GSH akan dihambat oleh aminoglikoside. GSH akan menyebabkan kerusakan pada
sel2 rambut
I. Kalo ada gangguan telinga luar dan perforasi membrane timpani digunakan quinolone
J. Aminoglikosida sering digunakan oleh pasien TB secara IV sehingga
13. Masalah di telinga:
A. Masalah infeksi: otitis eksterna dan media
B. Otovestibular disorder
14. Telinga selain utk organ pendengaran, merupakan organ keseimbangan
A. Pendengaran: koklea
B. Keseimbangan: canalis semisirkularis
15. Drug use in oto vestibular disease
A. Dizziness/ gliyeng: vertigo
a. Halusinasi pergerakan: nganggep kursi bergerak. Terjadi ketidakseimbangan system
vestibular
b. Pada pasien dengan massa di vestibula: sempoyongan, gangguan keseimbangan dan
neurotransmitter
B. Menieres disease: fluktuatif, progresif, gabisa denger frekuensi suara rendah, tinnitus,
telinga terasa penuh/tekanan
16. Terapi2 keluhan keseimbangan
A. Meniere’s disease pengobatan pakai:
a. Krn peningkatan sis canalis semisirkularis. Bisa menyebabkan ggn pendengaran, pusing
berputar, tinitus
b. Vestibulpsuppresants (meclizine) utk menurunkan symptom. Kebanyakan hanya
pengaruh pada vertigo dengan menurunkan respon otak pada input vestibular
c. Diuretic: menurunkan Ciaran yg menekan telinga bag dalambantu utk mencegah
serangan tapi ga bantu saat terjadi serangan akut
d. Anti inflammatory: menurunkan tekanan endolimfatik
B. Obat2 yg menghambat neurotransmitter. Yang dihambat adalah perjalanan dari
neurotransmitter: Kolinergic, Histaminergic, dan GABA neurotransmitter
C. Mual: Dopaminergic, Histaminergic, serotonin
D. Gangguan: dizziness dan mual. Mengobati berdasarkan keluhan
E. Kelas utama
a. Antihistaminergic. Cth dimenhydrinate: antimo. Yang dihambat adalah neurotransmitter
histamin sehingga gabisa diteruskan ke otak/transmisi terhambat
b. Anticholinergic: scopolamine, meclizine. Mempengaruhi system parasimpatis.
Parasimpatis dan simpatis berhub dengan keseimbangan dalam tubuh. Menghambat
system simpatis
c. Anti dopaminergic: droperidol
d. GABA-ergic: lorazepam, valium
17. Benzodiazepine
A. GABA modulator. Cth obat: clonazepam, lorazepam, alprazolam
B. Yang dihambat adalah titik pusat dari jaras di otak utk merespon impuls dari vestibular
C. Efek: sedative, hipnotik, relaksasi otot, mengurangi kecemasan. Efek samping: gangguan
kompensasi vestibular, gangguan memori, adiksi
18. Anti emetics: block aktivitas dopamine (hambat reseptor muntah di otak). Memiliki efek
antihistamin (promethazine (H1-R block)), metoclopramide – antiemetic sentral poten,
mempercepat pengosongan lambung, gaefektif sbg obat antivertigo
19. Yang lain:
A. Ca channel blockers: memblok gerbang Ca di sel rambut sehingga transmisi saraf gabisa
dilanjutkan. Menghambat depolarisasi. Memiliki aktivitas antihistamin dan antikolinergic.
Efektif utk menier dan migren. Cth obat: flunarezin/cinnarizine. Mengurangi transmisi saraf
shg transmisi blm sampai post sinaps
B. Acetyl-leucine: supresan vestibular, efek antivertigo scr cepat (diberikan intravena)
C. Ginkgo-biloba: obat2an tradisional dg perbaiki neurotransmitter. supresan vestibular. Efektif
di tinnitus, meningkatkan memori

Udah mulai dosis teapeutik.