Otitis Media

Dr Anton

1. Otitis media: Inflamasi pada telinga tengah. Dibagi 3: otitis media akut, otitis media efusi,
otitis media supuratif kronik
2. Otitis Media Akut
A. Inflamasi telinga tengah akut yang berlangsung <3 minggu
B. Kejadian pada anak >dewasa (pd balita 2.5x) karena:tuba eustachius lebih pendek,
mendatar, & muara lebih lebar shg mikroorganisme dr nasofaring mudah masuk ke cavum
timpani. Diperparah dg menyusu ASI dlm posisi sejajar(baiknya kepala lebih tinggi dr badan)
C. Etiologi
a. Virus: 40-90% ditemukan virus di sekret napas, 20-48% di cairan telinga tengah. Virus:
parainfluenza, rinovirus, adenovirus, COVID 19
b. Bakteri: hanya 30% ditemukan pada anak menderita OMA. S pneumonia, H influenza,
M catarrhalis, Strep grup A, S aureus
D. Patofisiologi & stadium OMA
a. Scr anatomi ada tuba eustachius u/ menghubkan nasofaring dg cavum timpani. Fx tuba:
a) Ventilasi: menyamakan tekanan udara dr telinga luar dan tengah
b) Proteksi: mencegah masuk MO dari nasofaring ke cavum timpani
c) Drainase: mengalirkan cairan dr cavum timpani ke nasofaring
b. Infeksi virus di sal napas atasggn respon imunMO msk dr tuba ke cavum timpani
ggn fx tuba eustachius:
a) Ggn ventilasi: tek udara jd (-) shg tek udara cavum timpani menjadi tinggi
membran timpani tertarik ke cavum timpani retraksi membran timpani= Stadium
oklusi tuba
b) Ggn proteksi: MO masuk ke telinga tengah infeksi & inflamasi nyeri (dolor),
demam (kalor), & membran timpani hiperemis (Stad hiperremis/pre supurasi)
c) Ggn drainase: tjd transudasi akut cairan krn inflamasi cairan mengalir ke tempat
rendah tp tdk ke tuba krn ada edema shg cairan menumpuk di cavum timpani
a> Cairan mendorong cavum timpani ke depan cavum timpani buldging/
menonjol (Stadium supurasi)
b> Cairan menekan saraf di membran timpani shg menimbulkan nyeri
c> Menekan pemb darah di membran timpani pars tensa pemb darah nekrosis
membran timpani rupture (Stadium perforasi)
c. Stadium resolusi: ketika imun tubuh baik resolusi tjd spontan. Membran timpani akan
kembali ke normal atau jika sudah perforasi, sekret sudah berkurang s/d kering
d. Komplikasi:
OMSK jika perforasi & sekret keluar trs, OME jika cairan ttp disitu tanpa inflamasi
E. Diagnosis.
a. Gejala: riwayat/sedang ISPA (batuk, pilek), telinga terasa penuh/tersumbat/tdk nyaman,
pendengaran berkurang, nyeri telinga (anak rewel krn nyeri), keluar cairan dr telinga,
b. PF: Kanan bawah bulging, kiri bawah perforasi, hiperemis (merah aja tdk menonjol)
F. Terapi:
a. Self limiting disease: simptopmatik (analgetic-antipireutik: paracetamol, diclofen)
 b. Antibiotik:
a) Diberi pada bayi <6 bln, balita bln-2th dg diagnosis yg udh pasti
b) Pd usia 2th bisa langsung diberi (dilakukan di Amerika)/menunggu 3x24 diberi
simptomatik jika tdk membaik baru diberi antibiotik (dilakukan di Eropa)
c) Drug of choice: golongan penicillin:
a> Amoxicillin tablet atau amoxicillin-as klauvanat sirup
b> Dosis: 30-60mg/kgBB/hari dibagi jd 3 dosis atau pada OMA rekuren diberi
90mg/kgBB/hari dibagi jd 3 dosis
3. Otitis Media Efusi
A. Definisi
a. Akumulasi cairan di telinga tengah tanpa disertai tanda/gejala infeksi akut, tanpa
disertai perforasi membran timpani
b. Nama lain: non supuratif otitis media/glue ear/serous otitis/ mucoid. Sering tjd pd anak
B. Epidemiologi
a. 1-2 th 50%-60% anak mengalami OME. Meningkat pada:
a) Down sindrom: krn bentuk celah orofaring lebih sempit
b) Celah palatum (palatoschisis): fx proteksi tuba eustachius terhambat shg tuba
langsung berhub dg orofaring & MO lebih mudah masuk tuba eustachius
b. 0.6% pd dewasa. ± 2.2 juta episode OME pertahun (AS)
C. Faktor predisposisi: usia, rhinitis alergi, hipertrofi adenoid (adenoid sumbat tuba
eustachius), malformasi adenoid, rhinosinusitis, ISPA, sekolah penitipan anak, paparan asap
rokok, keganasan di nasofaring
D. Patofisiologi:
a. Disfungsi tuba (palatoschisis& malformasi kraniofasial), cedera epitel tuba (cth: perokok
pasif, virus, alergi), morfologi (lebar, patulence) obstruksi/disfungsi tuba eustachius
b. Perbedaan dg OMA: OMA dg inflamasi akut, OME hanya cairan yg menetap di cavum
timpani tanpa ada inflamasi akut
E. Diagnosis (sering tdk terdeteksi krn asimptomatik)
a. Anamnesis
Gejala: pendengaran berkurang, ggn perkembangan bicara, rasa tdk nyaman/penuh di
telinga, ggn performa, dewasa (telinga penuh, pendengaran berkurang)
b. PF dg otoskop:
a) Membran timpani intak, warna kekuningan krn ada cairan serous (shg
menghambat kerja penghantaran suara dr telinga luar ke telinga tengah)
b) Terdapat bubble/gelembung2 cairan krn membran timpani intak
c. PP:
a) Px audiometri: tuli konduksi ringan-sedang (hantaran tulang normal tp hantaran
udara turun & ada gap >10dB)
b) Garpu tala:
Rinne -, weber lateralisasi ke telinga yg sakit, scwabach memanjang tuli konduktif
c) Timpanometri: memberi tekanan udara utk menggerakkan membran timpani
a> Tipe A (normal): membran timpani bergerak lalu kembali ke posisinya lagi
b> Tipe B (datar): membran timpani tdk bisa bergerak
c> Tipe C: gelombang muncul tp bergeser krn ada ggn fx tuba eustachius
 F. Tatlak: utk memperbaiki fx pendengaran
a. Nonbedah:
a) Lakukan tatlak 2 minggu, jika tdk membaik bisa merujuk ke SpTHT
b) Batasi peradangan kronis pd telinga, obeservasi ± 3bln (50% sembuh spontan)
c) Antibiotik: tdk direkomendasikan olh guideline terbaru
d) Steroid: jika ada alergi sistemik/topikal, mengurangi inflamasi lokal penyebab
disfungsi tuba, rhinitis alergi sbg faktor predisposisi, penggunaan jangka pendek
e) Agen mukokinetik:
Utk ↓produksi lendir & mempermudah ekskresi. Tdk direkomendasikan guideline
tp direkomendasikan di Jepang. Cth: asetilsistein, karbosistein
f) Antihistamin & dekongestan: tdk bermakna scr klinis. ESO capai 17% vs placebo 6%
b. Bedah:
a) Pemasangan pipa ventilasi (timpanostomi tube/TT):
a> Fx pipa utk menggantikan fx tuba eustachius utk memperbaiki dranase &
ventilasi. Pipa akan terlepas spontan dalam 6 bln
b> Pipa sangat kecil (d=1mm) shg hantaran suara masih baik
c> Komplikasi: otorrhea, perforasi membran timpani, TT migrasi ke cacvum
timpani, miringosklerosis (membran timpani menebal)
b) Adeniodektomi:
a> Menghilangkan obstruksi fisik tuba eustachius, mengembalikan drainase lendir
& menyeimbangkan tekanan di telinga tengah
b> ↑kan efektivitas klinis TT, ↓ risiko kekambuhan OME (40%)
G. Komplikasi:
a. Ketulian (cairan mjd kental shg bisa menempel di promontorium koklea)
b. Kerusakan membran timpani (atelectasis/membran retraksi, kolesteatoma)
c. Speech delay, ggn prilaku
4. Otitis Media Supuratif Kronik
A. Definisi: inflamasi kronik di telinga tengah dan kavitas mastoid yg disertai otore berulang/
otorea melalui perforasi membran timpani & berlangsung selama 2 mgg (>2 minggu: kronik)
B. OMSK ada 2 jenis
a. Tubotimpani/safe ear/without kolesteatoma/benigna: aktif (otorea +), inaktif (otorea -,
perforasi membran timpani menetap). Perforasi di pars tensa
b. Atikoantral/unsafe/dangerous/with kolesteatoma/maligna/bahaya:
a) Perforasi di pars flaccida. Bisa menyebabkan mortalitas & morbiditas ↑
b) Lebih parah dr TT krn letaknya di atas (pars tensa), ketika ada kolesteatom yg
menempel tulang pendengaran, gejala tuli akan lebih parah

Discharge Perforasi Granul Polip Kolesteato Komplik Audiogram

asi ma asi
Tubotimp Profuse, Sentral, Jarang Pucat Tdk ada Jarang CHL ringan-
ani mucoid, tdk subtotal sedang
bau
Atticoant Purulent, Attic/ Sering Kemera Ada Sering CHL/SNHL
ral bau marginal/ han sedang berat,
total tuli total
C. Etiologi: P aeruginosa (18-67%), S aureus. Lainnya: proteus sp., Klebsiella, Escherichia, H
influenzae, bakteri anaerob (Bacteriodes spp., Fusobacterium spp.)
D. Faktor predisposisi OMSK TT: faktor sosisal ekonomi rendah, pemasangan pipa ventilasi
(pada OME), alergi/atopi, ISPA, perokok aktif/pasif
E. Kelanjutan dari OMA stadium perforatif yang menetap dan tdk berespon pd terapi OMA
F. Diagnosis
a. Gejala: otore mukopurulen terus menerus & kumat2an, telinga terasa penuh,
pendengaran berkurang, tdk ada infeksi sistemik
b. Tanda: keluar cairan, perforasi membran timpani, tuli konduksi derajat ringan-sedang,
bubble di liang telinga (kiri bawah adl yg inaktif: hanya perforasi)
c. Px radiologis: tdk terlihat granuloma/kholesteatoma pd antrum mastoid/cavitas timpani
G. Terapi:
a. Antibiotik topikal (gol quinolone. Cth: ciprofloxacin, ofloxacin): obat lini pertama
b. Antibiotik sistemik jika ada gejala sistemik/komplikasi intrakranial
c. Operatif: timpanoplastik pada TT inaktif, mastoidektomi utk eradikasi penyakit
H. Komplikasi: abses serebri, meningitis, encephalitis, abses bezold (abses sepanjang m SCM),
labirinitis (kolesteatom merusak vestibulokoklea (pasien vertigo, mual muntah))
I. Kolesteatom: epitel yang tumbuhnya di rongga tertutup. Teori tumbuh:
a. Invaginasi: obstruksi tuba eustachii kronis shg ada regenerasi epitel pars flascida
membran timpani lama2 menumpuk dan terbentuk kolesteatom
b. Migrasi: migrasi epitel dr liang telinga masuk ke telinga tengah (pd perforasi total/
marginal dan tertusuk di bag anulus shg kulit liang telinga masuk ke cavum timpani)
c. Kolesteatom juga bersifat destruktif sehingga akan memperparah gejala