Laporan Kasus

Heart Failure NYHA 3-4 + ASD Sekundum Besar +

Hipertensi Pulmonal + Susp. Eisenmenger Syndrome

Oleh :

Muhammad Eko Fadhli Hendrinanto

NIM. 2130912310007

Pembimbing :

dr. Hana C E Sembiring, M.Ked(Ped), Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN

ANAK FK UNLAM – RSUD ULIN
BANJARMASIN

September, 2022
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................................i

DAFTAR GAMBAR.........................................................................................ii

DAFTAR TABEL.............................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS..............................................................................2

BAB III PEMBAHASAN................................................................................20

BAB IV PENUTUP..........................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................30

i
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Pemeriksaan Thorax.....................................................................12

Gambar 2.2 Ekokardiografi.............................................................................12

Gambar 2.3 EKG.............................................................................................12

Gambar 2.4 CDC 2000....................................................................................13

Gambar 3.1 Klasifikasi Gagal Jantung............................................................22

Gambar 3.2 Klasifikasi Hipertensi Pada Anak................................................24

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Riwayat Kehamilan............................................................................5

Tabel 2.2 Susunan Keluarga...............................................................................6

Tabel 2.3 Tabel susunan saraf cranialis 1-12......................................................9

Tabel 2.4 Hasil Pemeriksaan Lab Darah..........................................................10

Tabel 2.5 Follow Up........................................................................................ 15

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung jarang terjadi pada anak-anak namun merupakan masalah

kesehatan yang serius sehingga harus segera didiagnosis dan di tatalaksanai

dengan cepat karena bergantung pada morbiditas dan mortalitas dari anak.

Manifestasi klinis gagal jantung pada anak lebih bervariasi dibandingkan dengan

orang dewasa, bahkan berbeda antar kelompok usia, dan dapat tumpang tindih

dengan gejala atau tanda penyakit anak lainnya.1,2

Ketika seorang anak dirawat di rumah sakit karena gagal jantung, biayanya

jauh lebih tinggi untuk anak-anak daripada orang dewasa karena seringnya

kebutuhan akan intervensi bedah atau intervensi berbasis kateter. Hal tersebut

tentu akan berhubungan dengan ekonomi dari orang tua yang harus bekerja lebih

keras untuk dapat membiayai pengobatan sang anak. Namun bila orangtua tidak

dapat memenuhi hal tersebut atau bahkan terjadi meninggal dunia pada anak, hal

tersebut akan berdampak juga dengan ekonominya sangat besar karena jumlah

tahun produktif yang hilang per kematian. Pemahaman yang lebih baik tentang

patofisiologi gagal jantung pada masa kanak-kanak dapat membantu

menginformasikan strategi terapi setelah anak-anak ini menjadi dewasa. Lebih

lanjut, mengingat ledakan penelitian baru-baru ini tentang dampak perkembangan

jantung dan kardiogenetik pada penyakit kardiovaskular pediatrik, bukan tidak

mungkin untuk membuat penemuan pediatrik yang juga akan bermanfaat bagi

orang dewasa dengan gagal jantung.1,3

4
 BAB II

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas

A. Identitas Pasien

Nama : An. HSA

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat & tanggal lahir : Banjarmasin, 16 Agustus 2013

Umur : 8 tahun 11 bulan

B. Identitas Orang tua

Nama Ayah : Tn. D Nama Ibu : Ny. A

Pekerjaan :- Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SD Pendidikan : SD

Agama : Islam Agama :

Islam Alamat : Pulau Semanggi RT 11

1.2 Anamnesis (sumber dari Ibu kandung pasien)

MRS : 9 Agustus 2022

1. Keluhan Utama : Sesak Napas

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 6 jam SMRS. Dada

tampak tertarik ke dalam, napas cepat dan lebih nyaman dengan posisi duduk atau

sujud daripada berbaring. Punggung terasa nyeri ketika sesak dan sujud lama

namun hilang setelah beberapa saat. Keluhan disertai batuk berdahak sejak 3 hari

SMRS, namun dahak sulit dikeluarkan.

Demam sejak 3 hari SMRS, teraba hangat namun tidak diukur dengan

5
thermometer. Demam turun dengan obat penurunan panas. Keluhan kejang,

muntah, BAB cair, menggigil, nyeri sendi, mimisan, gusi berdarah disangkal.

Nafsu makan baik namun lebih sedikit dari biasanya karena sesak. Napas lebih

cepat, ibu mengatakan dada pasien masuk kedalam, dada bengkak sejak bulan

lalu, pasien lebih nyaman dengan posisi seperti sujud. Ibu tidak memperhatikan

pernapasan cuping hidung. Saat ini rasa sesak tidak didahului sianosis. Sebelum

dibawa ke RS Marabahan, pasien mengalami biru di ujung kuku dan bibir. Pasien

merasa sakit dibagian punggung atas ketika sesak. Pasien hanya mampu berjalan

sekitar 10 meter.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien saat berusia 2 bulan mengalami kejang satu kali karena kejang

demam. Pasien didiagnosa dengan asma sejak usia 2 bulan karena sering demam

dan berbunyi ngik..ngik, dan membaik dengan nebulizer. Pasien memiliki riwayat

rawat inap karena keluhan yang sama hingga ujung jari dan bibir biru sebanyak

dua kali di RS Marabahan. Pada saat dirawat pasien dikatakan ada masalah paru

dan jantung bocor.

4. Riwayat Pengobatan

Pasien dirawat di RS Marabahan 2 kali karena keluhan yang sama dan

dikatakan ada masalah kebocoran paru dan jantung kemudian pasien dirujuk di RS

Ansari Saleh selama 10 hari pada akhir Juli 2022. Pasien telah di echo dan di

diagnose ASD disertai anemia dan konstipasi dan diberikan obat furosemide,

digoxin, lactulose, curvit dan tablet penambah darah. Pasien kemudian dianjurkan

ke poliklinik jantung di RSUD Ulin.

6
5. Riwayat Keluarga

Nenek dari ayah pasien memiliki riwayat sakit jantung. Ibu pasien

memiliki riwayat asma. Riwayat batuk lama, nyeri dada, sakit jantung pada

keluarga disangkal.

6. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat antenatal : Ibu pasien baru memeriksakan kehamilan 4 bulan, baru

setelah mendekati kelahiran rutin memeriksakan ke

puskesmas. Ibu tetap rutin minum vitamin yang diberi

selama hamil. Sebelum melahirkan sempat overdosis obat

analgesik. Ibu mengalami tekanan darah tinggi sebelum

melahirkan. Tidak ada riwayat demam, muntah-muntah

yang berlebihan, dan DM selama kehamilan.

Kesimpulan : Riwayat antenatal kurang baik.

Riwayat Natal

Spontan/tidak spontan : Spontan pervaginam

Nilai APGAR : Segera menangis

Berat badan lahir : 2400 gr

Panjang badan lahir : Ibu lupa

Penolong : Dokter

Spesialis Obsgyn

Tempat : RS Ansari Saleh

Kesimpulan : Riwayat natal baik

7
 7. Riwayat Postnatal

Pasien lahir cukup bulan, tidak pernah mengalami sakit kuning, kulit

membiru. Riwayat dirawat inap dan pemberian oksigen disangkal.

Kesimpulan : riwayat postnatal baik

8. Riwayat Perkembangan

Menegakkan kepala : 2 bulan

Berbalik : 5 bulan

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 8 bulan

Berdiri dengan bantuan : 10 bulan

Berjalan : 11

bulan

Bicara jelas : 24 bulan

Saat ini : Pasien bersekolah kelas 3 SD, tidak ada

ketinggalan kelas dan bergaul dengan teman sebayanya.

Kesimpulan : Riwayat perkembangan baik sesuai dengan usia.

9. Riwayat Imunisasi

Tabel 2.1 Riwayat Kehamilan

Nama Dasar Ulangan
(umur dalam bulan) (umur dalam
bulan)
BCG 0 -
Polio 1 - - - -
Hepatitis B 0 - - - -
DPT 2 - - -
Campak - -
Status imunisasi : Imuniasi dasar tidak lengkap sesuai standar Kemenkes

8
10. Riwayat Makanan

Pasien mendapatkan ASI ekslusif sampai dengan usia 6 bulan. Mulai

diberikan susu formula dan bubur bayi sejak usia 6 bulan sampai 3 tahun. Nasi

lembek sejak usia 1 tahun. Pasien sehari-hari makan nasi dengan lauk ayam dan

ikan, buah, dan sayur. Pasien dikatakan sering minum-makan makanan yang

instan sejak usia 2 tahun.

11. Riwayat Keluarga

Iktisar Keturunan :

Susunan Keluarga

Tabel 2.2 Susunan Keluarga

Jelaskan : Sehat, Sakit (apa)
No Nama Umur L/P
Meninggal (umur, sebab)
1 Tn. D - L Meninggal
2 Ny. A 26 th P Sehat
3 An. 8 th 11 P Sakit
HSA bulan
Kesimpulan: Hanya pasien yang sakit

12. Riwayat Sosial Lingkungan

Pasien tinggal bersama ibu, nenek, adik ibu. Tinggal di tempat yang tidak

padat penduduk. Rumah jauah dari sungai, pabrik, tambang, TPS dan tempat

pembakaran sampah. Nenek pasien sering menggunakan obat nyamuk bakar. Adik

ibu merokok didalam rumah. Jendela jarang dibuka. Sehari-hari di rumah pasien

9
 minum dan memasak menggunakan air galon isi ulang, dan untuk mencuci dan

mandi menggunakan air keran PDAM di rumah.

Kesimpulan : Riwayat sosial didapatkan risiko infeksi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Tanggal : 9 Agustus 2022

B. Umur : 8 tahun 11 bulan

C. Antropometri

 Berat badan : 18 kg  LILA : 13 cm

 Tinggi badan : 122 cm  Lingkar perut : 52 cm

 Lingkar kepala : 46 cm

Status Gizi :

BB/U : P<3 (severly underweight)

TB/U : P=3 (Stunted)

BB/TB : 80% (Gizi kurang)

D. Tanda vital

 Keadaan umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4 V5 M6

 Tekanan darah : 90/50 mmHg

 Denyut nadi : 99x/menit

 Frekuensi nafas : 40x/menit

 Suhu tubuh : 36,3°C

 SpO2 : 52% room air, 90% on NRM

E. Kulit

Warna : Sawo matang

10
 Sianosis : Tidak ada

Pucat : Tidak ada

Hemangiom : Tidak ada

Turgor : Kembali cepat (<2 detik)

Kelembaban : Cukup

F. Kepala

Kepala : Bentuk normosefali, wajah sembab (-)

Rambut : Distribusi rambut merata, tebal dengan warna

hitam

Mata : konjuntiva pucat (+/+), edema palpebra (-/-),

sklera ikterik (-/-), produksi air mata cukup, pupil

diameter (3mm/3mm), mata cowong (-/-)

Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen minimal, sekret

(-), edema dan hiperemis aurikula (-/-), nyeri tekan

(-)

Hidung : Hidung berbentuk normal, simetris, epistaksis (-/-

), mukosa hiperemi (-), edema chonca (-),

pernapasan cuping hidung.

Mulut : Simetris, sianosis (-), hiperemi (-), stomatitis (-),

gusi mudah berdarah (-), caries dentis (+)

G. Leher

Pembesaran KGB Colli (-/-), kaku kuduk (-), massa (-).

H. Dinding dada/paru

Inspeksi : Bentuk normal, simetris, iga gambang (+) , retraksi (-),

dispneu (-)
11
 Palpasi : Simetris, nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki (+++/(+++), wheezing (-

-+/--+)

I. Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba

Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur continue ics (S) ICS III-IV, grade

4/6, gallop S3 split (+)

J. Abdomen

Inspeksi : Cembung, distensi (-), spider nevi (-)

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi : Supel, hepatomegaly (+) 2 cm BAC, splenomegaly (-)

Perkusi : timpani

K. Ekstremitas

Umum : Akral hangat, clubbing finger (+), sianosis (-), edem (-),
CRT < 2 detik.

L. Neurologis

Tabel 2.3 Tabel susunan saraf cranialis 1-12

Tanda Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Gerak aktif Gerak aktif Gerak aktif Gerak aktif
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Trofi Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada
Refleks +2 +2 +2 +2
Fisiologis
Refleks Hoffman (-) Hoffman (-) Hoffman (-) Hoffman (-)
patologis Tromner (-) Tromner (-) Tromner (-) Tromner (-)
Tanda - - - -
meningeal

12
 M. Genitalia

Organ kelamin perempuan

N. Anus

Paten

III. Pemeriksaan Penunjang

Tabel 2.4 Hasil pemeriksaan lab darah

Tanggal Nilai
Pemeriksaan Satuan
Rujukan

9/8/2022 13/08/2022
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11.9 15.2 14.0 – 18.0 g/dl
Lekosit 7.8 7.8 4.0 – 10.5 rib/ul
Eritrosit 4.54 5.54 4.00 – 5.30 juta/ul
Hematokrit 39.0 46.1 42.0 – 52.0 %
Trombosit 425 213 150 – 450 ribu/ul
RDW-CV 20.8 21.8 12.1 – 14.0 %
MCV, MCH, MCHC
MCV 85.9 83.2 75.0 – 96.0 fl
MCH 26.2 27.4 28.0 – 32.0 pg
MCHC 30.5 33.0 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 1.0 0.3 0.0 – 1.0 %
Eosinofil% 1.2 2.1 1.0 – 3.0 %
Neutrofil% 61.8 67.1 50.0 – 81.0 %
Limfosit% 27.9 21.1 20.0 – 40.0 %
Monosit% 8.1 9.4 2.0 – 8.0 %
Basofil# 0.08 0.02 <1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0.09 0.16 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 4.82 5.23 2.50 – 7.00 ribu/ul
Limfosit# 2.18 1.64 1.25 – 4.00 ribu/ul
Monosit# 0.63 0.73 0.30 – 1.00 ribu/ul
KIMIA
GULA
DARAH
Glukosa Darah 106 <200 Mg/dl

13
Sewaktu
HATI
SGOT 44 5-34 U/L
SGPT 16 0-55 U/L
Albumin - 3.5 3.8-5.4 g/dl
GINJAL
Ureum 34 10-50 Mg/dl
Creatinin 0.52 0.7-1.4 Mg/dl
Elektrolit
Natrium 137
136-145
Meq/L

Kalium 3.7 3.5-5.1

Meq/L
Chlorida 101 98-107 Meq/L
Gas Darah

Suhu 36.7 celcius

pH 7.401 7.350-7450
PCO2 44.3 35.0-45.0 mmHg
TCO2 29.0 22.0-29.0 mEq/L
PO2 31.0 80.0-100.0 mmHg
HCO3 27.6 22.0-26.0 mEq/L
O2 Saturasi 60.0 75.0-99.0 %
Base Excess 3.0 -2.0-3.0 mEq/L
%FIO2 41 %

14
 Gambar 2.1 Pemeriksaan Thorax.
Kesimpulan :
 Kesan cardiomegaly (LVH, Left atrial enlargement, RVH)
 Secara radiologis tidak ada kelainan pulmo

Gambar 2.2 Ekokardiografi

Kesimpulan :
J Hipertensi Pulmonal ec ASD besar

Gambar 2.3 EKG

Kesimpulan :
Sinus takikardi 122x, RAE, LAE

15
IV. Diagnosis

1. Diagnosis Kerja

HF NYHA III-IV + ASD Sekuntum besar (L-R Shunt) + Hipertensi

pulmonal + Susp. Eisenmenger syndrome

2. Status gizi

BB/U : P<3 (Severly underweight)

TB/U : P=3 (Stunted)

BB/TB : 80% (Gizi kurang)

Gambar 2.3 CDC 2000.

V. Penatalaksanaan

 PO. Furosemid 2x20 mg

 PO.Captopril 3x6mg
 PO.Silodenafil 4x5mg
 PO. Spironokaton 2x12,5mg
 PO. Lactulose 3x7,5 ml
 PO.ambroxol 5mg + salbutamol 1,5mg in pulv 3x1
 Nebulizer combivent + 1ml NS 3%
 Transfusi 100ml/24 jam 2 kolf

VI. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

16
 Quo ad functionam : dubia ad vitam

Quo ad sanationam : dubia ad vitam

VII. Follow Up

Tabel 2.5 Follow Up

F Ha Ha Ha Ha
oll ri ri ri ri
o ke- ke- ke- ke-
w 1 2 3 4
U (10 (11 (12 (13
p Ag Ag Ag Ag
ust ust ust ust
us us us us
20 20 20 20
22) 22) 22) 22)
S Ses Ses Sesa Ses
ak ak k ak
(+) (+) (+) (+)
pos pos posi pos
isi isi si isi
dud
du du uk dud
du du miri uk
k k ng , mir
mir mir nyer ing
ing ing i ,
, , dada nye
nye nye (-), ri
ri ri batu dad
dad dad k a
a a (+), (-),
(-), (-), daha bat
k
bat bat (+), uk
uk uk posi (+),
(+), (+), si dah
dah dah miri ak
ak ak ng, (+),
(+), (+), dem pos
pos pos am isi
isi isi (-), mir
mir mir mun ing
ing ing tah ,
, , (-), de
mua
de de ma
l
ma ma (-),B m
m m AB (-),
(-), (-), Cair mu
mu mu (-), nta
nta nta BA h
h h K (-),
(-), (-), (+), mu
mu mu ben al
gka
17
 al al k (-) (-),
(-), (-), BA
BA BA B
B B Cai
Cai Cai r
r r (-),
(-), (-), BA
BA BA K
K K (+),
(+), (+), ben
ben ben gka
gka gka k
k k (-)
(-) (-)
O O
T KU KU KU KU
T : : : :
V baik baik baik baik
Kes Kes Kes Kes
adar adar adar adar
an : an : an : an :
CM CM CM CM
TD : TD : TD : TD :
90/8 90/5 110/ 90/6
0 0 90 0
mm mm mm mm
Hg Hg Hg Hg
(P5- (P5- (P90 (P5-
50) 50) ) 50)
N: N: N: N:
108 72 112 105
x/m x/m x/m x/m
RR : RR : RR : RR :
38 36 36 32
x/m x/m x/m x/m
SpO SpO SpO SpO
2: 2: 2: 2:
78- 79- 97- 99%
80% 80% 98% NR
NR NR NR M8
M M M lpm
15lp 15 10
m lpm lpm
T: T: T: T:
36,5 36,6° 36,5 36,9
°C C °C °C
K/ Ko Ko Ko Ko
L nju nju nju nju
ngt ngt ngt ngt
iva iva iva iva
ane ane ane ane
mis mis mis mis
(+), (-), (-), (-),
skl skl skl skl
era era era era
ikt ikte ikte ikte
eri rik rik rik
18
 k (-), (-), (-),
(-), ede ede ede
ede m m m
m pal pal pal
pal peb peb peb
peb ra(- ra(- ra(-
ra(- /-), /-), /-),
/-), per per per
per dar dar dar
dar aha aha aha
aha n n n
n (-), (-), (-),
(-), mu mu mu
mu kos kos kos
kos a a a
a bib bib bib
bib ir ir ir
ir lem lem lem
le bab bab bab
mb , , ,
ab, pen pen pen
pen ing ing ing
ing kat kat kat
kat an an an
an JP JP JP
JP V V V
V (-) (-) (-)
(-)
T Iga Iga Iga Iga
ho ga ga ga ga
ra mb mb mb mb
x ang ang ang ang
(+), (+), (+), (+),
Fre Fre Fre Fre
mit mit mit mit
us us us us
voc voc voc voc
al al al al
(+ (+ (+ (+
+↓/ +↓/ +↓/ +↓/
+ + + +
+↓) +↓) +↓) +↓)
, , , ,
Rh Rh Rh Rh
(+), (+), (+), (+),
Wh Wh Wh Wh
(+) (+) (+) (+)
Cor Cor Cor Cor
: : : :
S1 S1 S1 S1
S2 S2 S2 S2
reg reg reg reg
ule ule ule ule
r, r, r, r,
mu mu mu mu
19
 rm rm rm rm
ur ur ur ur
con con con con
tin tin tin tin
ue ue ue ue
sist sist sist sist
oli oli oli oli
k k k k
IC IC IC IC
S S S S
III- III- III- III-
IV IV IV IV
gra gra gra gra
de de de de
IV/ IV/ IV/ IV/
6, 6, 6, 6,
IPS IPS IPS IPS
(S), (S), (S), (S),
thri thri thri thri
ll ll ll ll
(+), (+), (+), (+),
gall gall gall gall
op op op op
(+) (+) (+) (+)
S3 S3 S3 S3
A He He He He
b pat pat pat pat
do om om om om
m ega ega ega ega
en ly ly ly ly
2c 2c 2c 2c
m m m m
BA BA BA BA
C, C, C, C,
spl spl spl spl
eno eno eno eno
me me me me
gal gal gal gal
y y y y
(-), (-), (-), (-),
BU BU BU BU
(+), (+), (+), (+),
asit asit asit asit
es es es es
(-) (-) (-) (-)
dist dist dist dist
ens ens ens ens
i i i i
(-) (-) (-) (-)
E Ak Ak Ak Ak
ks ral ral ral ral
tr han han han han
e gat, gat, gat, gat,
m clu clu clu clu
it bbi bbi bbi bbi
20
as ng ng ng ng
fin fin fin fin
ger ger ger ger
(+), (+), (+), (+),
oed oed oed oed
em em em em
(-) (-) (-) (-)
A - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - -

P - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- Prog - -
ram:
Pasa Pro
ng gra
NG m
T cek
(diet DR
mas +
uk alb
tida um
k in
ada) Bal
AG anc
D e
eval diu
uasi resi
s
21
 120
0-
150
0m
l

F Ha Ha Ha Ha
oll ri ri ri ri
o ke- ke- ke- ke-
w 5 6 7 8
U (14 (15 (16 (17
p Ag Ag Ag Ag
ust ust ust ust
us us us us
20 20 20 20
22) 22) 22) 22)
S Ses Ses Sesa Ses
ak ak k (+) ak
(+) (+) posi (+)
pos pos si pos
isi isi tidur isi
miri
du du ng tidu
du du lebih r
k k nya mir
mir mir man, ing
ing ing nyer lebi
, , i h
nye nye dada nya
ri ri (-), ma
dad dad batu n,
a a k (-), nye
(-), (-), daha ri
k (-),
bat bat posi dad
uk uk si a
(-), (-), miri (-),
dah dah ng, bat
ak ak dem uk
(-), (-), am (-),
pos pos (-), dah
isi isi mun ak
mir mir tah (-),
ing ing (-), pos
, , mual isi
(-),B
de de AB mir
ma ma Cair ing,
m m (+), de
22
 (-), (-), BA ma
mu mu K m
nta nta (+), (-),
h h beng mu
(-), (-), kak nta
(-),
mu mu serin h
al al g (-),
(-), (-), mera mu
BA BA sa al
B B lapar (-),
Ke Ke BA
ras ras B
(+), (+), Ker
BA BA as
K K (+),
(+), (+), BA
ben ben K
gka gka (+),
k k ben
(-), (-), gka
seri seri k
ng ng (-),
me me seri
ras ras ng
a a mer
lap lap asa
ar ar lap
ar
O O O O
T KU KU KU : KU :
T : : baik baik
V baik baik
Kes Kes Kesa Kesa
adar adar dara dara
an : an : n: n:
CM CM CM CM
TD : TD : TD : TD :
100/ 100/ 110/ 110/
70 70 70 70
mm mm mm mm
Hg Hg Hg Hg
(P50 (P50 (P50 (P50
-90) -90) -90) -90)
N: N: N: N:
98 98 98 98
x/m x/m x/m x/m
RR : RR : RR : RR :
25 25 25 25
x/m x/m x/m x/m
SpO SpO SpO SpO
2: 2: 2: 2:
79% 79% 77% 77%
on on on on
RA RA RA RA
94% 94% 92% 92%
5 5 4 4
lpm lpm lpm lpm
23
 T: T: T: T:
36,5 36,7° 36,5 36,5
°C C °C °C
K/ Ko Ko Ko Ko
L nju nju nju nju
ngt ngt ngti ngti
iva iva va va
ane ane ane ane
mis mis mis mis
(-), (-), (-), (-),
skl skl skl skl
era era era era
ikt ikte ikte ikte
eri rik rik rik
k (-), (-), (-),
(-), ede ede ede
ede m m m
m pal pal pal
pal peb peb peb
peb ra(- ra(- ra(-
ra(- /-), /-), /-),
/-), per per per
per dar dar dar
dar aha aha aha
aha n n n
n (-), (-), (-),
(-), mu mu mu
mu kos kos kos
kos a a a
a bib bibi bibi
bib ir r r
ir lem lem lem
le bab bab bab
mb , , ,
ab, pen pen pen
pen ing ing ing
ing kat kat kat
kat an an an
an JP JP JP
JP V V V
V (-) (-) (-)
(-)
T Iga Iga Iga Iga
ho ga ga ga ga
ra mb mb mb mb
x ang ang ang ang
(+), (+), (+), (+),
Fre Fre Fre Fre
mit mit mit mit
us us us us
voc voc voc voc
al al al al
(+ (+ (+ (+
+↓/ +↓/ +↓/ +↓ /
+ + + +
24
 +↓) +↓) +↓), +↓),
, , Rh Rh
Rh Rh (+), (+),
(+), (+), Wh Wh
Wh Wh (+) (+)
(+) (+) Cor Cor
Cor Cor : :
: : S1 S1
S1 S1 S2 S2
S2 S2 reg reg
reg reg uler uler
ule ule , ,
r, r, mu mu
mu mu rm rm
rm rm ur ur
ur ur con con
con con tinu tinu
tin tin e e
ue ue sist sist
sist sist olik olik
oli oli ICS ICS
k k III- III-
IC IC IV IV
S S gra gra
III- III- de de
IV IV IV/ IV/
gra gra 6, 6,
de de IPS IPS
IV/ IV/ (S), (S),
6, 6, thri thri
IPS IPS ll ll
(S), (S), (+), (+),
thri thri gall gall
ll ll op op
(+), (+), (+) (+)
gall gall S3 S3
op op
(+) (+)
S3 S3
A He He He He
b pat pat pat pat
do om om om om
m ega ega ega ega
en ly ly ly ly
2c 2c 2c 2c
m m m m
BA BA BA BA
C, C, C, C,
spl spl spl spl
eno eno eno eno
me me me me
gal gal gal gal
y y y y
(-), (-), (-), (-),
BU BU BU BU
25
 (+), (+), (+), (+),
asit asit asit asit
es es es es
(-) (-) (-) (-)
dist dist dist dist
ens ens ens ens
i i i (-) i (-)
(-) (-)
E Ak Ak Akr Akr
ks ral ral al al
tr han han han han
e gat, gat, gat, gat,
m clu clu clu clu
it bbi bbi bbi bbi
as ng ng ng ng
fin fin fin fin
ger ger ger ger
(+), (+), (+), (+),
oed oed oed oed
em em em em
(-) (-) (-) (-)
A - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- -
P - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

Prog - -
ram
Diet - Ne
bub bul
ur ca
sarin mbi
g ven
26
 3x1 t+
Ront 3ml
gen Na
thor Cl
ax per
eval 12
uasi jam

F Ha Ha Ha Ha
oll ri ri ri ri
o ke- ke- ke- ke-
w 9 10 11 12
U (18 (19 (20 (21
p Ag Ag Ag Ag
ust ust ust ust
us us us us
20 20 20 20
22) 22) 22) 22)
S Ses Ses Sesa Ses
ak ak k ak
(+) (+) (+) (+)
pos pos posi pos
isi isi si isi
dud
du du uk dud
du du miri uk
k k ng , mir
mir mir nyer ing
ing ing i ,
, , dada nye
nye nye (-), ri
ri ri batu dad
dad dad k a
a a (-), (-),
(-), (-), daha bat
k
bat bat (-), uk
uk uk posi (-),
(-), (-), si dah
dah dah miri ak
ak ak ng, (-),
(-), (-), dem pos
pos pos am isi
isi isi (-), mir
mir mir mak ing
ing ing an ,
, , den de
gan
de de ma
NG
ma ma T, m
m m pile (-),
(-), (-), k ma
mu mu (+), kan
nta nta ma den
h h mpu gan
(-), (-), men NG
mu mu gha T,
bisk
27
 al al an pile
(-), (-), ¾ k
BA BA pors (+),
B B i ma
Ke Ke bub mp
ur
ras ras nasi u
(+), (+), me
BA BA ngh
K K abi
(+), (+), ska
ma ma n¾
kan kan por
den den si
gan gan bub
NG NG ur
T, T, nas
pil pil i
ek ek
(-), (+),
hid ma
un mp
g u
ter me
asa ng
gat hab
al isk
an
¾
por
si
bu
bur
nas
i
O O O O
T KU KU KU KU
T : : : :
V baik baik baik baik
Kes Kes Kes Kes
adar adar adar adar
an : an : an : an :
CM CM CM CM
TD : TD : TD : TD :
120/ 100/ 100/ 100/
80 60 70 70
mm mm mm mm
Hg Hg Hg Hg
(P95 (P50 (P50 (P50
+12) -90) -90) -90)
N: N: N: N:
99 93 98 98
x/m x/m x/m x/m
RR : RR : RR : RR :
27 27 33 33
x/m x/m x/m x/m
SpO SpO SpO SpO
2: 2: 2: 2:
28
 80% 91% 90% 90%
on on on on
RA RA RA RA
98% 91% 80% 80%
NK NK NK NK
4 2 2 2
lpm lpm lpm lpm
T: T: T: T:
36,6 36,6 36,7 36,7
°C °C °C °C
K/ Ko Ko Ko Ko
L nju nju nju nju
ngt ngt ngt ngt
iva iva iva iva
ane ane ane ane
mis mis mis mis
(-), (-), (-), (-),
skl skl skl skl
era era era era
ikt ikte ikte ikte
eri rik rik rik
k (-), (-), (-),
(-), ede ede ede
ede m m m
m pal pal pal
pal peb peb peb
peb ra(- ra(- ra(-
ra(- /-), /-), /-),
/-), per per per
per dar dar dar
dar aha aha aha
aha n n n
n (-), (-), (-),
(-), mu mu mu
mu kos kos kos
kos a a a
a bib bib bib
bib ir ir ir
ir lem lem lem
le bab bab bab
mb , , ,
ab, pen pen pen
pen ing ing ing
ing kat kat kat
kat an an an
an JP JP JP
JP V V V
V (-) (-) (-)
(-)
T Iga Iga Iga Iga
ho ga ga ga ga
ra mb mb mb mb
x ang ang ang ang
(+), (+), (+), (+),
Fre Fre Fre Fre
mit mit mit mit
29
 us us us us
voc voc voc voc
al al al al
(+ (+ (+ (+
+↓/ +↓/ +↓/ +↓/
+ + + +
+↓) +↓) +↓) +↓)
, , , ,
Rh Rh Rh Rh
(+), (+), (+), (+),
Wh Wh Wh Wh
(+) (+) (+) (+)
Cor Cor Cor Cor
: : : :
S1 S1 S1 S1
S2 S2 S2 S2
reg reg reg reg
ule ule ule ule
r, r, r, r,
mu mu mu mu
rm rm rm rm
ur ur ur ur
con con con con
tin tin tin tin
ue ue ue ue
sist sist sist sist
oli oli oli oli
k k k k
IC IC IC IC
S S S S
III- III- III- III-
IV IV IV IV
gra gra gra gra
de de de de
IV/ IV/ IV/ IV/
6, 6, 6, 6,
IPS IPS IPS IPS
(S), (S), (S), (S),
thri thri thri thri
ll ll ll ll
(+), (+), (+), (+),
gall gall gall gall
op op op op
(+) (+) (+) (+)
S3 S3 S3 S3
A He He He He
b pat pat pat pat
do om om om om
m ega ega ega ega
en ly ly ly ly
2c 2c 2c 2c
m m m m
BA BA BA BA
C, C, C, C,
spl spl spl spl
30
 eno eno eno eno
me me me me
gal gal gal gal
y y y y
(-), (-), (-), (-),
BU BU BU BU
(+), (+), (+), (+),
asit asit asit asit
es es es es
(-) (-) (-) (-)
dist dist dist dist
ens ens ens ens
i i i i
(-) (-) (-) (-)
E Ak Ak Ak Ak
ks ral ral ral ral
tr han han han han
e gat, gat, gat, gat,
m clu clu clu clu
it bbi bbi bbi bbi
as ng ng ng ng
fin fin fin fin
ger ger ger ger
(+), (+), (+), (+),
oed oed oed oed
em em em em
(-) (-) (-) (-)
A - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

P - - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - -

- - - Sal
31
 but
- - am
ol+
Prog am
ram biv
Wea e
ning 3x1
O2 pul
bert v
ahap
Cair
an
120
0-
150
0ml/
hari

32
 BAB III

DISKUSI KASUS

Telah dilaporkan seorang anak perempuan berusia 8 tahun 11 bulan di

ruang perawatan bangsal anak RSUD Ulin Banjarmasin datang dengan keluhan

sesak napas sejak 6 jam SMRS. Dada tampak tertarik kedalam, napas cepat dan

lebih nyaman dengan posisi duduk daripada berbaring. Pasien mengatakan

punggung terasa nyeri ketika sesak.

Gagal jantung/ Heart Failure adalah suatu sindrom klinis kompleks yang

terjadi akibat gangguan structural atau fungsional dari pengisian atau ejeksi darah

dari ventrikel jantung. Insiden gagal jantung sangat bervariasi yaitu sekitar 0.87

hingga 7.4 anak per 100.000 populasi.1,3,4

Gagal jantung pada anak dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme

patofisiologi yang mendasari, antara lain: Kelebihan beban volume (volume

overload), tekanan (pressure overload), gangguan kontraktilitas miokardium,

aritmia, dan kombinasi dari mekanisme tersebut. Kelebihan beban volume dan

tekanan merupakan mekanisme tersering gagal jantung pada anak. Kelebihan

beban volume dapat disebabkan oleh PJB dengan pirau kiri ke kanan dan

regurgitasi katup. Kelebihan beban tekanan dapat disebabkan oleh stenosis mitral,

stenosis pulmonal, stenosis aorta, dan koarktasio aorta. Gangguan kontraktilitas

miokardium pada anak terutama disebabkan oleh kardiomiopati, miokarditis,

gangguan metabolik (hipoksia, hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis), penyakit

endokrin, dan anomali koroner. Aritmia dapat meliputi takiaritmia (misalnya

takikardi supraventricular paroksismal) atau bradiaritmia (misalnya blok

atrioventrikular). Semua mekanisme ini dapat menyebabkan penurunan curah

33
jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan berkurangnya stimulasi

baroreseptor dan penurunan perfusi renal. Tubuh akan melakukan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme kompensasi utama

meliputi aktivasi sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron

(SRAA). Aktivasi sistem saraf simpatik menyebabkan terjadinya peningkatan

katekolamin (terutama norepinefrin), denyut jantung, kontraktilitas jantung, dan

vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan arteri rerata dan perfusi organ.

Akan tetapi, peningkatan katekolamin dapat menyebabkan terjadinya jejas

kardiomiosit, disfungsi sinyal intraselular, hingga kematian kardiomiosit. Aktivasi

SRAA menyebabkan terjadinya peningkatan kadar renin, angiotensin II, dan

aldosteron dalam sirkulasi. Renin berperan untuk memecah angiotensinogen

menjadi angiotensin I yang kemudian dikonversikan oleh enzim pengonversi

angiotensin menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Angiotensin II

akan merangsang sekresi aldosteron di kelenjar adrenal. Aldosteron

menyebabkan retensi garam dan air yang akan meningkatkan preload dan curah

jantung menurut mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini secara fisiologis

berkontribusi dalam menjaga stabilitas sirkulasi untuk sementara, namun pada

satu titik mekanisme tersebut tidak lagi mampu meningkatkan curah jantung.

Selain itu, aktivasi SRAA berkelanjutan dapat menyebabkan terjadinya fibrosis

dan remodeling jantung, serta meningkatkan progresivitas gagal jantung.1,5,

Pasien didiagnosis dengan Heart Failure NYHA III-IV. Hal ini memiliki

arti bahwa terjadi keterbatasan dalam melakukan aktivitas hingga adanya gejala

walau saat beristirahat. Terdapat beberapa penggolongan untuk penyakit gagal

jantung. NYHA merupakan klasifikasi yang sering digunakan, klasifikasi

dilakukan berdasarkan pada tingkat keparahan gejala dan untuk melacak

34
perkembangan pennyakit. Pada tahun 1987 Ross mengembangkan skor yang lebih

disesuaikan terhadap gejala pada bayi dan anak kecil.1

Gambar 3.1 Klasifikasi gagal jantung

Berdasarkan pemeriksaan fisik thorax pada auskultasi didapatkan murmur

continue pada ics III-IV kiri grade 4/6 dengan trill. Didukung hasil pemeriksaan

ekokardiografi didapatkan adanya hipertensi pulmonal akibat atrial septum defek

(ASD) besar. ASD adalah terjadinya defek antara atrium kiri menuju kanan.

Pemeriksaan jantung konsisten dengan overload jantung kanan. Impuls ventrikel

kanan atau a.pulmonal dapat dirasakan dengan palpasi. Bunyi jantung I normal.

Bunyi jantung II terpisah menetap. Terdapat murmur / bising sistolik akibat

meningkatnya aliran melalui katup pulmonal. Pirau melalui ASD tidak

menyebabkan bising. Pada ASD primum dengan cleft mitral bising regurgitasi

mitral dapat terdengar di apeks jantung. Dengan adanya hipertensi pulmonal

menyebabkan penyempitan bunyi jantung II yang terpisah dan peningkatan

komponen pulmonal. Intensitas bising sistolik menurun dan bising diastolic

regurgitasi pulmonal dapat terdengar. Timbulnya pirau kanan ke kiri (sindrom

Eishenmenger) menyebabkan sianosis. Ada lima jenis defek septum atrium mulai

35
dari yang paling sering hingga yang paling sedikit: foramen ovale paten, defek

ostium sekundum, defek ostium primum, defek sinus venosus, dan defek sinus

coroner.6,7,8

ASD terjadi saat minggu keempat kehamilan. Hal tersebut dimulai dari

berkembangnya septum atrium primer dari atap atrium primitive kearah kaudal

menuju bantalan endocardium embrionik. Saat septum primum tumbuh kebagian

bantalan endocardium atrioventricular, septum primum akan menutup sehingga

ostium primum tertutup. Setelah tepi depan septum primum menempel di anterior

ke bantalan atrioventrikular, atrium primitif dibagi menjadi atrium kanan dan kiri.

Septum primum di bagian dorsal menempel pada tonjolan mesenkim dorsal. Saat

ostium primum menutup, kematian sel terjadi pada aspek dorsal septum primum,

membentuk ostium sekundum. Septum sekundum terbentuk dari atap atrium di

sebelah kanan septum primum. Saat ia tumbuh secara kaudal dan menutupi

sebagian ostium sekundum, ruang yang terbentuk antara septum primum dan

septum sekundum membentuk foramen ovale. Pada janin, foramen ovale

memungkinkan darah yang kaya oksigen melewati paru-paru dengan mengalir

langsung dari atrium kanan ke atrium kiri. Ketika anak lahir dan mulai bernapas,

perubahan resistensi pembuluh darah paru dan resultan penurunan tekanan atrium

kanan yang terjadi memungkinkan septum primum untuk menutup foramen ovale.

Karena foramen ovale paten adalah subkelas dari defek ostium sekundum, ini

bukan merupakan defek dari "septum sejati". Foramen ovale paten adalah anomali

septum yang paling umum dan terjadi ketika ujung septum primum, dan septum

sekundum tidak mendekati dan menutup foramen ovale setelah anak bernafas

pertama kali. Biasanya, ASD menghasilkan shunt kiri-ke-kanan. Arah dan

besarnya aliran darah melalui ASD kecil ditentukan oleh ukuran defek dan oleh

36
tekanan atrium relatif, yang berhubungan dengan komplians ventrikel kiri (LV)

dan kanan (RV). Pada ASD besar, kedua tekanan atrium relatif sama dan shunt

hanya bergantung pada rasio pemenuhan LV dan RV. Biasanya pemenuhan RV

jauh lebih tinggi daripada di LV, mengakibatkan LR shunt di ASD, dan besarnya

tergantung pada perbedaan relatif antara kepatuhan RV dan LV. Kepatuhan LV

relatif stabil selama 20-30 tahun pertama kehidupan. Seiring bertambahnya usia,

elastisitas arteriol menurun dan resistensi vaskular sistemik meningkat,

menyebabkan tekanan darah lebih tinggi. Hal ini menyebabkan pengeluaran

energi yang lebih tinggi oleh LV untuk mengatasi peningkatan afterload, dan

hipertrofi LV berikutnya (hukum Laplace). Kesesuaian LV menurun, dengan

elevasi berikutnya pada tekanan LA dan peningkatan LR shunt. Hasil shunt di sisi

kanan kelebihan volume. Dengan demikian, RA, RV, arteri pulmonalis, dan

pembuluh darah paru membesar karena peningkatan volume shunt. RV akan terus

melebar sampai kegagalan RV dan regurgitasi trikuspid (TR) karena dilatasi

annular berkembang. Tekanan arteri pulmonalis awalnya akan meningkat karena

peningkatan aliran yang sejauh ini reversibel, tetapi begitu dinding arteriol paru

hipertrofi, hipertensi arteri pulmonal akan signifikan dan ireversibel. 6,7,8

Hipertensi pada anak adalah nilai rata-rata tekanan darah sistolik dan atau

diastolik lebih dari persentil ke-95 berdasarkan jenis kelamin, usia, dan tinggi

badan pada 3 kali atau lebih pemeriksaan. Hipertensi pada anak dikategorikan

menjadi prehipertensi, hipertensi grade I, dan hipertensi grade II.8

37
 Gambar 3.2 Klasifikasi Hipertensi Pada Anak.8

Pada sebagian kecil pasien, oversirkulasi paru akibat defek septum dapat

menyebabkan remodeling vaskular paru abnormal dan peningkatan PVR, yang

berpuncak pada perkembangan hipertensi arteri pulmonal. Hingga 16% orang

dewasa yang datang dengan ASD memiliki hipertensi arteri pulmonal bersamaan

kasus, meskipun tekanan arteri pulmonalis meningkat, mereka tetap lebih rendah

dari tekanan darah sistemik. Namun, dalam sebagian kecil kasus, tekanan

pembuluh darah paru meningkat ke tingkat sistemik atau suprasistemik,

mengakibatkan pembalikan shunt (aliran kanan-ke-kiri) dan desaturasi perifer

dengan sianosis, suatu kondisi yang disebut sindrom Eisenmenger. 9,10

Kecurigaan sindrom Eisenmenger pada pasien juga didukung pada hasil

pemeriksaan fisik yang didapatkan clubbing finger. Clubbing finger biasanya

sering didapatkan pada ekstremitas bawah akibat pengaturan fisiologi shunt yang

terkait dengan paten ductus arteriosus dan aliran darah yang tidak teroksigenasi

distal ke bagian asal arteri subklavia kiri. Secara umum, terapi pilihan untuk

pasien yang telah mengembangkan sindrom frank Eisenmenger terbatas

dibandingkan dengan orang dewasa dengan ASD yang tidak diperbaiki dan

hipertensi arteri pulmonal ringan sampai sedang. Studi terbaru menunjukkan

bahwa pasien dengan ASD dan hipertensi arteri pulmonal ringan hingga sedang

38
dapat merespon dengan baik terhadap terapi medis spesifik hipertensi arteri

pulmonal, dan berpotensi menurunkan PVR ke tingkat di mana perbaikan defek

septum mungkin dilakukan, dan mungkin berdampak pada morbiditas dan jangka

panjang kematian.9,10,11

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan batuk namun dahak susah

dikeluarkan. Hal ini sesuai dengan teori dimana pada pasien dengan sesak napas

sering mengalami keluhan pernapasan seperti sesak napas dan takipneu yang

terjadi pada 68-80% anak dengan gagal jantung. Hal ini biasanya ditambah

dengan hasil pemeriksaan fisik yang abnormal seperti ronkhi, atau wheezing saat

auskultasi.5,10

Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami penurunan

nafsu makan, ditambah dengan hasil pemeriksan fisik didapatkan pembesaran

heppar yaitu 2 cm BAC dan berdasarkan status gizi didapatkan bahwa pasien

severly underweight dan stunted. Berdasarkan teori pada pasien dengan gagal

jantung sering disertai dengan keluhan gastrointestinal seperti sakit perut, mual,

muntah, intoleransi makan. Walau pada pasien tidak didapatkan keluhan tersebut.

Pemberian makan yang buruk dan terjadinya kegagalan penambahan berat bada

pada anak sering terjadi pada anak dengan gagal jantung. Untuk mengetahui

perbedaan gangguan gastrointestinal pada anak karena kurang makan atau karena

penyakit gagal jantung dapat dicari dari pemeriksaan fisik yaitu adanya

hepatomegaly. Hepatomegali dapat menjadi temuan pemeriksaan yang membantu

karena jarang terjadi pada anak-anak dan lebih spesifik untuk gagal jantung,

meskipun ketiadaannya tidak menyingkirkan diagnosis gagal jantung, karena

hanya 36-65% anak dengan gagal jantung yang memiliki temuan ini.5,10

Selama dirawat pasien diberikan PO. Furosemid 2x20 mg, PO.Captopril

39
3x6mg, PO.Silodenafil 4x5mg, PO. Spironokaton 2x12,5mg, PO. Lactulose 3x7,5

ml, PO.ambroxol 5mg + salbutamol 1,5mg in pulv 3x1. Terapi farmakologis yang

sering digunakan meliputi kombinasi diuretik, ACEI, BB, antagonis aldosteron,

dan digoksin. Diuretik digunakan pada anak dengan gagal jantung simtomatik

yang disertai kongesti sistemik atau pulmonal. Furosemide merupakan diuretik

loop yang paling sering digunakan, umumnya diberikan secara intravena pada

gagal jantung dekompensasi akut. Komplikasi potensial terapi diuretik meliputi

hipovolemia dan gangguan elektrolit, khususnya hiponatremia dan hipokalemia

sehingga diperlukan pemantauan status cairan dan elektrolit berkala. Gagal

jantung menyebabkan aktivasi sistem SRAA. ACEI menghambat SRAA dengan

menginhibisi pembentukan angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang dapat

menyebabkan hipertrofi dan fibrosis jantung. ACEI dapat mengurangi simtomatik

gagal jantung dengan menurunkan afterload, meningkatkan curah jantung, dan

membalikkan remodeling ventrikel kiri. Captopril dan enalapril merupakan ACEI

yang paling sering digunakan pada anak dengan gagal jantung. Pemberian rutin

ACEI direkomendasikan pada anak dengan disfungsi ventrikel kiri. Permantauan

berkala tekanan darah, fungsi ginjal dan kalium perlu dilakukan. Seperti ACEI,

angiotensin II receptor blocker (ARB) juga menghambat SRAA. Data mengenai

penggunaan ARB pada anak masih sangat terbatas. ARB seperti losartan dapat

diberikan pada pasien yang intoleran terhadap ACEI (misalnya batuk atau

angioedema). Betablocker dapat menangkal efek aktivasi simpatis kronis pada

gagal jantung, menstabilkan denyut jantung, dan meningkatkan pengisian

diastolik ventrikel kiri. Betablocker seperti carvedilol, metoprolol, atau bisoprolol

dapat digunakan pada anak dengan disfungsi sistolik sedang atau berat. Pemberian

betablocker dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi secara bertahap. Antagonis

40
aldosteron memiliki efek antifibrosis dan antiremodelling pada miokardium.

Spironolakton merupakan obat golongan antanogis aldosteron yang paling sering

digunakan. Obat ini juga berperan sebagai agen hemat kalium dan berguna jika

dikombinasikan dengan diuretik loop. Spironolakton diberikan pada anak dengan

gagal jantung yang belum mengalami perbaikan fungsi ventrikel setelah diberikan

ACEI dan betablocker. Monitoring elektrolit berkala perlu dilakukan khususnya

jika digunakan bersamaan dengan ACEI. Digoksin menginhibisi Na+/K+-ATPase

dan meningkatkan kalsium intraseluler dengan efek kronotropik negatif dan

inotropik positif. Digoksin diketahui dapat memperbaiki gejala, meningkatkan

kualitas hidup dan mengurangi angka hospitalisasi, namun tidak meningkatkan

kesintasan pada orang dewasa dengan gagal jantung kronik. Digoksin memiliki

indeks terapeutik yang sempit sehingga penggunaannya perlu berhati-hati,

terutama pada gangguan ginjal dan elektrolit. Efek toksisitas digoksin dapat

terjadi pada konsentrasi digoksin serum >2 nanogram/mililiter, meliputi aritmia,

gangguan neurologis, penglihatan, dan gastrointestinal. Obat-obatan inotropik

intravena seperti dobutamin, dopamin, epinefrin, milrinon, dan levosimendan

dapat digunakan sebagai dukungan sementara pada pasien gagal jantung akut

dengan syok kardiogenik dan perfusi sistemik/organ akhir yang buruk. Dobutamin

dan/atau milrinon dapat digunakan sebagai lini pertama terapi penyelamatan.

Epinefrin dapat digunakan pada hipotensi refrakter dan perfusi organ akhir yang

buruk. Levosimendan dapat digunakan pada gagal jantung dekompensasi akut

yang tidak responsif dengan agen inotropik lainnya.11,12,13,14

Prognosis gagal jantung pada anak bervariasi, tergantung pada penyebab

yang mendasari, derajat keparahan, dan reversibilitas dari gagal jantung. Gagal

jantung yang disebabkan oleh penyebab non-kardiak memiliki prognosis yang

41
baik bila penyebab yang mendasari telah ditangani. Pasien anak yang dirawat

dengan gagal jantung memiliki peningkatan risiko morbiditas yang meliputi gagal

napas, gagal ginjal, dan sepsis, serta memiliki risiko mortalitas dalam rumah sakit

20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan pasien anak tanpa gagal jantung. Prognosis

gagal jantung pada anak secara umum lebih baik daripada orang dewasa karena

gagal jantung pada anak seringkali disebabkan oleh penyakit jantung struktural

dan kondisi reversibel yang dapat ditatalaksana. Perkembangan terkini di bidang

intervensi dan pembedahan jantung berkontribusi terhadap penurunan tingkat

morbiditas dan mortalitas gagal jantung pada anak. Program transplantasi jantung

dapat meningkatkan kesintasan pasien anak dengan gagal jantung terminal.

Meskipun demikian, tingkat mortalitas pada anak dengan gagal jantung terminal

yang terdaftar dan menunggu transplantasi jantung masih cukup tinggi yaitu 17%.

Tingkat kesintasan 1 tahun pasien anak yang mendapatkan transplantasi jantung

sebesar 85%, sedangkan tingkat kesintasan 20 tahun sebesar 40%.

42
 BAB IV

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus anak perempuan usia 8 tahun 11 bulan

dengan diagnosa HF NYHA III-IV + ASD sekuntum besar (L-R Shunt) +

Hipertensi pulmonal + Susp. Eisenmenger syndrome. yang dirawat di bangsal

perawatan anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak tanggal 9 Agustus 2022. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Tata laksana yang telah diberikan selama di RSUD Ulin Banjarmasin

adalah PO. Furosemid 2x20 mg, PO.Captopril 3x6mg, PO.Silodenafil 4x5mg, PO.

Spironokaton 2x12,5mg, PO. Lactulose 3x7,5 ml, PO.ambroxol 5mg + salbutamol

1,5mg in pulv 3x1.

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Daphne T, Gail, D. Heart Failure in Children. American Heart Association. 2009

2. Murugesan K, Sivakumaran D. Etiological profile of congestive cardiac failure in

children in a tertiary care center in Tamil Nadu. Int J Sci Study. 2017;5(3):34-41.

3. Shaddy RE, George AT, Jaecklin T, Lochlainn EN, Thakur L, Agrawal R, et al.

Systematic literature review on the incidence and prevalence of heart failure in

children and adolescents. Pediatr Cardiol. 2018;39(3):415-36

4. Lasa JJ, Gaies M, Bush L, Zhang W, Banerjee M, Alten JA, et al. Epidemiology and

outcomes of acute decompensated heart failure in children. Circ Hear Fail. 2020;13(4)

5. Watanabe K, Shih R. Update of Pediatric Heart Failure. Pediatric Clic N Am:

Elsevier: 2020.

6. Alkashkari W, Albugami S, Hijazi ZM. Current practice in atrial septal defect

occlusion in children and adult. Expert review of cardiovascular therapy.2020;1-15

7. Bradley A, Zaidei AN. Atrial Septal Defect. Cardiol Clin.2020:4(38):317-24

8. Romer AJ, Rajagopal SK, Kameny RJ. Initial presentation and management of

pediatric heart failure. Current Opinion.2018

9. Basit H, Wallen TJ, Sergent BN. Eisenmenger Syndrome. Treasure Island:StatPearls

Publishing LLC; 2022

10. Masarone D, Valente F, Rubino M, Vastarella R, Gravino R, Rea A, et al. Pediatric

heart failure: a practical guide to diagnosis and management. Pediatr Neonatol.

2017;58(4):303-12

11. Pepeta L. Aetiology, diagnosis and management of heart failure in infants and

children. SA Heart. 2017;14(1):6-15.

44
12. Dedieu N, Burch M. Understanding and treating heart failure in children. Paediatr

Child Healh. 2013;23(2):47-52.

13. Diez CC, Khalil F, Schwender H, Dalinghaus M, Jovanovic I, Makowski N, et al.

Pharmacotherapeutic management of paediatric heart failure and ACE-I use patterns:

a European survey. BMJ Paediatr Open. 2019;3(1):1-12.

14. Mutlu M, Aslan Y, Kader S, Akturk-Acar F, Dilber E. Clinical signs and symptoms

of toxic serum digoxin levels in neonates. Turk J Pediatr. 2019;61(2):244-9.

45