Nama; Aulia Shafira Rahma

NIM;1813101010020

Biofilm Porphyromonas gingivalis dalam Kedokteran Gigi

Porphyromonas gingivalis adalah patogen utama periodontitis kronis yang

terdapat dalam biofilm pada permukaan akar gigi.1 Porphyromonas gingivalis
merupakan bakteri anaerob Gram-negatif dianggap sebagai plak subgingiva yang
bertambah ke permukaan akar gigi.2 Plak supragingiva telah ikut sebagai lingkungan
inang untuk persistensi bakteri Gram-negatif. 3 Porphyromonas gingivalis merupakan
etiologi periodontitis yang parah, merupakan komponen menonjol dari mikrobioma
oral dan merupakan pengkoloni sukses epitel oral. Anaerob Gram-negatif ini juga
bisa ada dalam epitel inang tanpa adanya penyakit yang jelas.4

Bakteri Porphyromonas gingivalis sebagai salah satu bakteri gram negatif

anaerob berkontribusi pada patogenesis periodontitis dengan biofilm sebagai salah
satu penentu faktor virulensi.4 Porphyromonas gingivalis menghasilkan berbagai
penentu virulensi, meliputi kapsul, fimbriae, lipopolisakarida, protein membran luar,
dan proteinase. Faktor virulensi ini yang menyebabkan kerusakan pada jaringan
periodontal baik secara langsung maupun tidak langsung dengan memodulasi respon
inflamasi pejamu.4–6

Porphyromonas gingivalis adalah organisme asaccharolytic, dengan

persyaratan untuk hemin (sebagai sumber zat besi) dan peptida untuk pertumbuhan.
Banyak sifat virulensi P. gingivalis tampaknya akibat adaptasinya untuk mendapatkan
hemin dan peptida.7 Porphyromonas gingivalis menghasilkan tiga jenis gingiphain
yaitu arginin-gingipain A dan B (RgpA dan RgpB), dan lisin-gingipain (Kgp), yang
memainkan peran penting dalam pematangan protein permukaan selnya. Enzim
proteinolitik yang telah disekresikan oleh organisme ini termasuk endopeptidase,
aminopeptidase, karboksipeptidase, oligopeptidase, dan diand tri-peptidyl peptidase. 8–
10
.Porphyromonas gingivalis tidak menghasilkan siderofor. Sebaliknya, ia
menggunakan reseptor membran luar spesifik, protease (terutama gingipain), dan
lipoprotein untuk memperoleh zat besi / heme.11

Proteinase sistein ekstraseluler dan sel asosiasi (gingipain) Porphyromonas

gingivalis memiliki berbagai kemampuan, degradasi protein jaringan inang,
degradasiantibodi seperti IgG dan IgA, penekanan efek bakterisidal dari leukosit,
faktor aktivasi X dan protein C, dan pemrosesan / pematangan fimbrillin dan protein
membran lain dari Porphyromonas gingivalis. Kemampuan ini secara langsung atau
tidak langsung berkontribusi terhadap faktor virulensi Porphyromonas gingivalis.12

Porphyromonas gingivalis menghasilkan outer membrane vesicles (OMVs)

yang mengandung faktor virulensi seperti LPS dan gingipai. OMV mengandung
protein domain terminal-C yang terletak pada permukaan sel / vesikel melalui sistem
sekresi IX P. gingivalis.13 OMV akan memediasi koagregasi bakteri, dan
mempromosikan pembentukan biofilm. OMV berkontribusi pada interaksi host dan
kolonisasi Porphyromonas gingivalis. Oleh karena itu, Porphyromonas gingivalis
melepaskan sejumlah besar faktor virulensi ke dalam jaringan periodontal dalam
bentuk OMV.14

Porphyromonas gingivalis mengaktifkan autophagh selulernya untuk

menyediakan ceruk replikasi sambil menekan apoptosis. Autophagh menghasilkan
vakuola yang mereplikasi mengandung protein inang yang digunakan oleh patogen
ini untuk bertahan hidup dan bereplikasi di dalam sel inang.15

Porphyromonas gingivalis sangat identik dan berhubungan dengan

periodontitis kronis. Persistensi kronis dalam periodonsium tergantung pada
kemampuannya untuk menghindari imunitas inang tanpa menghambat respons
inflamasi keseluruhan, yaitu sebenarnya bermanfaat untuk ini dan bakteri periodontal
lainnya. Porphyromonas gingivalis juga berkontribusi dalam patogenesis
periodontitis agresif dengan menginduksi tingkat tinggi sitokin proinflamasi, seperti
IL-1β dan IL-6 oleh sel pembantu CD4 + T.2,16,17
 Porphyromonas gingivalis mempunyai domain adhesin, didalamnya termasuk
hemmaglutinin (HGP44) dan protein reseptor hemoglobin (HbR) yang dikodekan
oleh rgpA, kgp, dan hagA. Domain Adhesin dibentuk dengan proses otokatalitik dan
intermolekul melalui aktivitas gingipain, berasosiasi dengan gingipain sebagai
kompleks gingipain-adhesin pada permukaan sel bakteri dan vesikel membran luar. 18
Gen hagA hemagglutinin mengkodekan HGP44 dan HbR. Pematangan protein
permukaan sel bakteri termasuk didalamnya gingipain dan fimbrilin, hemaglutinasi
dan hemolisis eritrosit dan pengikatan hemoglobin untuk akuisisi heme
Porphyromonas gingivalis memerlukan domain adhesin ini, sehingga
Porphyromonas gingivalis dapat dengan mudah berkoloni di celah gingiva dan
menyerang ke jaringan periodontal. Domain adhesin ini diperlukan pematangan
protein permukaan sel bakteri termasuk didalamnya gingipain dan fimbrilin,
hemaglutinasi dan hemolisis eritrosit dan pengikatan hemoglobin untuk akuisisi heme
Porphyromonas gingivalis.18,19

Porphyromonas gingivalis tidak dapat menggunakan sakarida sebagai sumber

karbon / energi untuk pertumbuhan dan berkontribusi pada pematangan berbagai
protein permukaan sel Porphyromonas gingivalis seperti fimA fimbrilin (subunit
fimbriae utama), protein 75-kDa (subunit fimbriae minor), hemaglutinin, dan protein
reseptor hemoglobin, yang penting bagi bakteri untuk berkoloni dan berkembang biak
di celah gingiva dan untuk menyerang periodonsium sehingga Porphyromonas
gingivalis membentuk sejumlah besar proteinase sistein arginin dan lisin spesifik
dalam bentuk sel terkait dan sekresi yang disebut Arg-gingipain (Rgp) dan Lys-
gingipain ( Kgp) yang diperlukan untuk mendapatkan nutrisi dari lingkungan. 20
 REFERENSI

1. Mättö J, Saarela M, Alaluusua S, Oja V, Jousimies-Somer H, Asikainen S.

Detection of Porphyromonas gingivalis from saliva by PCR by using a simple
sample-processing method. J Clin Microbiol. 1998 Jan 1;36(1):157–60.

2. Dashper S, Ang CS, Liu SW, Paolini R, Veith P, Reynolds E. Inhibition of

Porphyromonas gingivalis biofilm by oxantel. Antimicrob Agents Chemother.
2010;54(3):1311–4.

3. Cugini C, Klepac-Ceraj V, Rackaityte E, Riggs JE, Davey ME.

Porphyromonas gingivalis : keeping the pathos out of the biont. J Oral
Microbiol [Internet]. 2013 Jan 3 [cited 2020 Apr 26];5(1):19804.

4. How KY, Song KP, Chan KG. Porphyromonas gingivalis: An overview of

periodontopathic pathogen below the gum line. Vol. 7, Frontiers in
Microbiology. Frontiers Media S.A.; 2016.

5. Alibasyah ZM, Purba A, Setiabudiawan B, Adhita HD, Kurnia D, Satari MH.

The efficacy of sarang semut extract (Myrmecodia pendens Merr & Perry) in
inhibiting Porphyromonas gingivalis biofilm formation. Dent J (Majalah
Kedokt Gigi). 2017;50(2):55.

6. Gibson FC, Genco CA. The Genus Porphyromonas. In: The Prokaryotes
[Internet]. New York, NY: Springer New York; 2006 [cited 2020 Apr 26]. p.
428–54.

7. Lamont RJ, Jenkinson HF. Life Below the Gum Line: Pathogenic Mechanisms
ofPorphyromonas gingivalis. Microbiol Mol Biol Rev. 1998 Dec
1;62(4):1244–63.

8. Masuda K, Yoshioka M, Hinode D, Nakamura R. Purification and

characterization of arginine carboxypeptidase produced by Porphyromonas
 gingivalis. Infect Immun. 2002 Apr 1;70(4):1807–15.

9. Nakayama M, Ohara N. Molecular mechanisms of Porphyromonas gingivalis-

host cell interaction on periodontal diseases. Vol. 53, Japanese Dental Science
Review. Elsevier Ltd; 2017. p. 134–40.

10. Potempa. Role of bacterial proteinases in matrix destruction and. Periodontol

2000. 2000;24:153–92.

11. Olczak T, Simpson W, Liu X, Genco CA. Iron and heme utilization in
Porphyromonas gingivalis. Vol. 29, FEMS Microbiology Reviews. Oxford
Academic; 2005. p. 119–44.

12. Yoneda M, Hirofuji T, Anan H, Matsumoto A, Hamachi T, Nakayama K, et al.

Mixed infection of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus in a
murine abscess model: Involvement of gingipains in a synergistic effect. J
Periodontal Res [Internet]. 2001 Aug [cited 2020 Apr 27];36(4):237–43.

13. Gui MJ, Dashper SG, Slakeski N, Chen YY, Reynolds EC. Spheres of
influence: Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles [Internet]. Vol.
31, Molecular Oral Microbiology. Blackwell Publishing Ltd; 2016 [cited 2020
Apr 27]. p. 365–78.

14. Veith PD, Chen YY, Gorasia DG, Chen D, Glew MD, O’Brien-Simpson NM,
et al. Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles exclusively contain
outer membrane and periplasmic proteins and carry a cargo enriched with
virulence factors. J Proteome Res [Internet]. 2014 May 2 [cited 2020 Apr
27];13(5):2420–32.

15. Bélanger M, Rodrigues PH, Dunn WA, Progulske-Fox A. Autophagy: A

highway for Porphyromonas gingivalis in endothelial cells. Vol. 2, Autophagy.
Taylor and Francis Inc.; 2006. p. 165–70.

16. Hajishengallis G. Immune Evasion Strategies of Porphyromonas gingivalis. J

 Oral Biosci. 2011 Jan;53(3):233–40.

17. Gonzales JR obert., Groeger S, Johansson A, Meyle J. T helper cells from

aggressive periodontitis patients produce higher levels of interleukin-1 beta
and interleukin-6 in interaction with Porphyromonas gingivalis. Clin Oral
Investig [Internet]. 2014 Sep 1 [cited 2020 Apr 27];18(7):1835–43.

18. Potempa J, Sroka A, Imamura T, Travis J. Gingipains, the Major Cysteine

Proteinases and Virulence Factors of Porphyromonas gingivalis: Structure,
Function and Assembly of Multidomain Protein Complexes. Curr Protein Pept
Sci. 2005 Mar 25;4(6):397–407.

19. Shi Y, Ratnayake DB, Okamoto K, Abe N, Yamamoto K, Nakayama K.

Genetic analyses of proteolysis, hemoglobin binding, and hemagglutination of
Porphyromonas gingivalis: Construction of mutants with a combination of
rgpA, rgpB, kgp, and hagA. J Biol Chem [Internet]. 1999 Jun 18 [cited 2020
Apr 27];274(25):17955–60.

20. Kadowaki T, Nakayama K, Okamoto K, Abe N, Baba A, Shi Y, et al.

Porphyromonas gingivalis Proteinases as Virulence Determinants in
Progression of Periodontal Diseases. J Biochem [Internet]. 2000 Aug 1 [cited
2020 Apr 27];128(2):153–9.