5.

Mikrobiologi Periodontal
Terminologi dan Penjelasan
1. Pelikel yang didapatkan (acquired pellicle) :
Bahan organik yang terdiri dari peptida, protein, dan glikoprotein yang terbentuk pada
permukaan gigi dan berfungsi sebagai tempat perlekatan bakteri.
2. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Bakteri berbentuk batang (rod) nonmotil anaerobik fakultatif gram negatif
• Bagian dari green complex
• Sangat terkait dengan patogenesis pola periodontitis molar-insisivus (dulunya
disebut periodontitis agresif terlokalisasi)
• Klon yang sangat leukotoksik dikenal sebagai JP2 (serotipe b)

3. suksesi alogenik
Perubahan komposisi komunitas bakteri karena faktor eksternal nonmikroba
(misalnya, merokok).

4. suksesi autogenik
Perubahan komposisi komunitas bakteri karena faktor mikroba (misalnya, interaksi
antarbakteri).

5. kalkulus
Deposit keras yang terbentuk oleh mineralisasi plak dental, umumnya ditutupi oleh
lapisan plak dental yang tidak termineralisasi (dianggap sebagai faktor retensi plak).

6. Candida albicans
• Infeksi mukosa dan aliran darah
• Berhubungan dengan kandidiasis

7. koagregasi
Fenomena bakteri yang berbeda secara genetik menempel satu sama lain oleh molekul
tertentu dan mempengaruhi pertumbuhan biofilm multispesies.

8. Formasi Corn cob dan test-tube brush

Struktur yang terbentuk melalui koagregasi sel kokus (corn cob) atau batang gram
negatif (test tube brush) yang menempel pada inti filamen gram negatif.

Contoh koagregasi pada biofilm plak:

• Pembentukan Corn Cob—terlihat pada plak supragingiva; inti gram negatif
mendukung sel kokus luar
• Pembentukan test tube brush—terlihat pada plak subgingiva; bakteri rod gram
negatif menempel pada mikroba berfilamen.

9. Virus Coxsackie A
• virus picorna; virus RNA strai tunggal tidak berselubung
 • Berhubungan dengan herpangina dan penyakit tangan, kaki, dan mulut (hand,
foot and mouth disease)

10. plak dental

• Biofilm yang tersusun dengan baik, dan komponen utamanya terdiri dari
bakteri dalam matriks glikoprotein saliva dan polisakarida ekstraseluler
• Tidak dapat dihilangkan dengan pembilasan atau semprotan air (pembersihan
spontan seperti mengunyah makanan berserat atau gerakan lidah tidak cukup)

11. disbiosis
• Perubahan komposisi bertahap dalam komunitas mikroba
• Penurunan jumlah spesies yang berdampak baik dan peningkatan jumlah
spesies patogen

12. echovirus
• Picornavirus, virus RNA strai tunggal tak berselubung
• Berhubungan dengan herpangina dan sindrom Guillain-Barré

13. hipotesis plak ekologi

• Diusulkan pada 1990-an
• Jumlah total plak dental dan komposisi mikroba spesifiknya dapat berperan
pada transisi dari sehat ke kondisi patologis
• Hubungan dinamis dimana respon inflamasi menghasilkan perubahan
lingkungan yang menghasilkan perubahan keseimbangan mikrobiota lokal,
predisposisi lokasi ke suatu kondisi penyakit atau patologis.
14. enterovirus
 Picornavirus, virus RNA strai tunggal tanpa selubung
 Berhubungan dengan herpangina dan penyakit tangan, kaki, dan mulut (hand,
foot and mouth disease) (enterovirus 71)

15. Epstein-Barr Virus (EBV)

DNA virus strand ganda yang diasosiasikan dengan Limfoma Burkitt, Mononucleosis
menular, Limfoma Hodgkin and penyakit Limfoproliferatif.

16. Fimbria dan pili

Fibril polimerik yang diasosiasikan dengan adhesi sel bakteri

17. Gingipain
Faktor virulen yang dihasilkan oleh Porphyromonas gingivalis. Berasal dari
kelompok protease sistein, memiliki peran penting dalam adesi, degradasi jaringan,
dan respon host.

18. Herpes simplex virus 1 (HSV-1)

• Virus DNA strain ganda berselubung yang berhubungan dengan gingivostomatitis
herpetik (infeksi HSV-1 primer), lesi orolabial rekuren
• Latensi pada ganglia trigeminal
19. Herpes simplex virus 2 (HSV-2)
• Virus DNA strai ganda berselubung yang terkait dengan infeksi genital
• Latensi di ganglia sensorik

20. Human herpesvirus 8

• Virus DNA strain ganda berselubung
• Berhunbungan dengan sarkoma Kaposi

21. Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1)

• Retrovirus, virus RNA strai tunggal berselubung
• Infeksi global
• Menginfeksi sel yang mengandung reseptor CD4 (sel T helper dan bagian dari
makrofag)

22. Human Immunodeficiency virus 2 (HIV-2)

• Retrovirus, virus RNA strai tunggal berselubung
• Infeksi terutama di Afrika Tengah Barat
• Tidak se-virulen dibandingkan HIV-1

23. Hipotesis patogen keystone

• Patogen tertentu dapat memicu gangguan homeostasis mikroba, sehingga mengarah
pada perkembangan penyakit periodontal, meskipun hanya ada dalam jumlah yang
sedikit.
• P. gingivalis adalah contoh dari patogen keystone

24. Leukotoksin
Faktor virulensi yang dihasilkan oleh A. actinomycetemcomitans yang memiliki efek
leukotoksik (pembentuk pori) pada sel imun.

25. Lipopolisakarida
• Endotoksin yang terdiri dari lipid dan polisakarida yang terdiri dari antigen O pada
membran luar bakteri gram negatif
• Diakui oleh reseptor tol-like 4
• Menginduksi respon imun yang kuat

26. Materia Alba

• Akumulasi lunak protein saliva, bakteri, sel epitel deskuamasi, dan sisa makanan
tanpa struktur yang terorganisir
• Dapat dengan mudah dihilangkan dengan semprotan air

27. Niche
Ruang/struktur fungsi dalam sistem ekologi yang sangat cocok bagi organisme.
Contohnya adalah:
• Permukaan keras intraoral dan supragingiva
• Daerah subgingiva yang berdekatan dengan permukaan keras
• Epitel bukal dan palatal, dasar mulut
 • Dorsal lidah
• Tonsil
• Saliva

28. Hipotesis Plak Nonspesifik

• Diusulkan pada pertengahan 1900-an
• Penyakit periodontal merupakan hasil dari "produk patogenik oleh seluruh plak"

29. Quorum Sensing

• Metode komunikasi antar bakteri biofilm
• Bakteri mengeluarkan molekul sinyal yang terakumulasi di lingkungan lokal. Ketika
mencapai konsentrasi ambang kritis (threshold concentration), beberapa respons
terjadi:
o memodulasi ekspresi gen resistensi antibiotik
o mendorong pertumbuhan spesies bermanfaat dalam biofilm
o menghambat pertumbuhan kompetitor
o
30. Kolonizer Sekunder
Kurangnya kemampuan untuk melakukan kolonisasi pada gigi yang bersih
menyebabkan koloni ini timbul pada permukaan bakteri yang telah ada pada plak.

31. Red Complex Socransky

P.gingivalis, Tannerella forsythia dan Treponema denticola.

32. Hipotesis plak spesifik

• Diusulkan pada awal 1960-an
• Plak yang mengandung bakteri patogen tertentu dapat memicu penyakit periodontal

33. Plak dan Kalkulus siubgingival

• Ditemukan di bawah margin gingiva
• Rod, filamen, dan spirochetes Gram-negatif mendominasi
• Komponen anorganik kalkulus terutama dari cairan sulkus; warna hijau atau coklat
tua dari kalkulus menunjukkan adanya produk darah dari perdarahan subgingiva

34. Translokasi
Transmisi intraoral dari bakteri dari 1 niche ke niche lainnya melalui saliva, probing
dll.

35. Virus Varicella Zoster

• Virus DNA strain ganda berselubung yang berhubungan dengan herpes zoster
(herpes zoster), varicella (cacar air), dan sindrom Hunt
• Latensi di ganglia sensorik

36. Faktor Virulensi

Molekul spesifik yang dihasilkan oleh mikroba yang memungkinkan adanya
kemampuan untuk melewati imunitas dari host dan melakukan kolonisasi pada host.
 Fakta-Fakta Singkat
1. Spesies Bakteri yang diasosiasikan dengan kesehatan periodontal
Planobacterium, Cardiobacterium, Corynebacterium, Kingella, Capnocytophaga,
Eubacterium, Peptostreptococcus, Alloprevotella, Halella, Johnsonella dan
Mycoplasma

2. Spesies Bakteri yang diasosiasikan dengan periodontitis

Porphyromonas, Filifactor, Treponema, Fusobacteroim, Tannerella, Streptococcus,
Actinomyces dan Veilonella

3. Penghilangan mikroorganisme dari rongga mulut

Bakteri yang tidak melekat pada permukaan dihilangkan melalui:
• Menelan, pengunyahan, atau membuang ingus.
• Praktek kebersihan lidah dan mulut
• Efek washout dari aliran keluar cairan saliva, nasal, dan sulkus
• Gerakan aktif silia pada dinding hidung dan sinus

4. Adesi bakteri pada permukaan jaringan lunak

• Terkelupas (desquamation) adalah mekanisme pembersihan alami jaringan lunak
• Ada korelasi positif antara tingkat adhesi bakteri patogen ke epitel yang berbeda dan
kerentanan pasien yang terkena infeksi tertentu

5. Rongga mulut sebagai lingkungan khusus untuk populasi mikroba

Rongga mulut memiliki permukaan lunak (dapat terkelupas) dan keras (tidak dapat
terkelupas) seperti gigi yang dapat menjadi lokasi untuk kolonisasi mikroba.

6. Kandungan dari biofilm subgingival

• Kedalaman poket periodontal mempengaruhi komposisi
• Spirochetes, cocci, dan rod mendominasi bagian apikal poket
• Filamen mendominasi bagian koronal dari poket

7. Fase akumulasi dari biofilm plak dental

1. Pembentukan pelikel pada permukaan gigi
2. Adhesi awal/penempelan bakteri
3. Kolonisasi/maturasi plak

8. 3 Fase adesi awal

1. Pergerakan ke permukaan
2. Adhesi reversibel awal dengan menggunakan gaya van der Waal dan gaya tolak
elektrostatik
3. Keterikatan yang kuat

9. Kandungan Mikroba dari plak dental

 Saat plak mengalami maturasi, komposisi mikroba berunah dari kokus ke berfilamen
dan rod, dan kemudian ke vibrio dan spirochetes (flora yang lebih anaerobik dan lebih
gram negatif).

10. Variabel individual dari pembentukan plak

Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan plak adalah:
• Faktor lokal: merokok, restorasi dan prostesis, dan alat kebersihan mulut
• Faktor host: faktor antimikroba dalam saliva, komposisi kimia pelikel, kebasahan
klinis permukaan gigi, aliran saliva relatif
• Faktor bakteri: stabilitas koloid bakteri dalam air liur, agregasi bakteri
• Faktor lain: diet, mengunyah makanan berserat

11. Pembentukan plak : Variasi pada gigi

Pembentukan plak terjadi lebih cepat:
• Di rahang bawah dibandingkan dengan rahang atas
• Pada permukaan bukal dibandingkan dengan permukaan palatal
• Di daerah interdental dibandingkan dengan permukaan bukal atau lingual

12. Dampak dari inflamasi gingiva dan saliva pada pembentukan plak
• Pembentukan plak lebih cepat di sekitar permukaan gigi yang menghadap margin
gingiva yang mengalami inflamasi dibandingkan dengan tempat yang menghadap
gingiva sehat
• Peningkatan produksi cairan sulkus gingiva (seperti pada inflamasi) meningkatkan
pembentukan plak

13. Dampak usia dari subjek pada pembentukan plak

• Usia subjek tidak mempengaruhi pembentukan plak de novo
• Penurunan ketangkasan pada lansia dapat mempengaruhi jumlah pembentukan plak

14. Spesies bakteri yang berdampak baik

Mekanisme kerja:
• Secara pasif menempati niche yang mungkin dikolonisasi oleh patogen
• Secara aktif membatasi kemampuan patogen untuk melekat pada permukaan
jaringan.
• Mempengaruhi vitalitas atau pertumbuhan patogen
• Mempengaruhi kemampuan patogen untuk menghasilkan faktor virulensi
• Membantu degradasi faktor virulensi

15. Kriteria untuk mengidentifikasi patogen pada Infeksi umum

• Postulat Koch— Patogen yang dicurigai harus :
• Secara rutin diisolasi dari individu yang sakit
• Setelah diisolasi, ditumbuhkan dalam biakan bersih di laboratorium
• Menghasilkan penyakit serupa ketika diinokulasi ke hewan laboratorium yang
rentan
• Sembuh dari lesi pada hewan laboratorium yang sakit
16. Kriteria untuk mengidentifikasi patogen periodontal
Terdapat masalah terkait dengan penerapan postulat Koch untuk penyakit
polimikrobial seperti periodontitis. Kriteria Socransky diikuti untuk mengidentifikasi
patogen periodontal:
• Asosiasi—agen penyebab harus ditemukan dalam jumlah yang lebih tinggi di situs
"aktif" jika dibandingkan dengan situs "tidak aktif"
• Eliminasi—penghilangan agen penyebab harus menghentikan “perkembangan”
penyakit
• Respon Host—respon imun host terhadap agen penyebab harus diaktifkan
• Faktor virulensi—agen etiologi harus memiliki faktor virulen yang berdampak pada
pada inisiasi dan progresi penyakit
• Model hewan—gejala penyakit periodontal yang serupa harus dimunculkan pada
hewan percobaan

17. Perubahan mikroba dari baik menjadi patogenik

Ditandai dengan pergeseran dari:
• Gram-positif ke gram-negatif
• Kokus menjadi rod (dan, pada tahap selanjutnya, menjadi spirochetes)
• Organisme nonmotil ke motil
• Anaerob fakultatif menjadi anaerob obligat
• Fermentasi karbohidrat (sakarolitik) menjadi spesies proteolitik

18. Gingipain
• Faktor virulensi diuraikan oleh P. gingivalis
• Protein multifungsi yang memainkan peran penting dalam adhesi, degradasi
jaringan, dan penghindaran respons host
• Bertanggung jawab atas setidaknya 85% dari total aktivitas degradasi protein host
• Tiga enzim, diklasifikasikan sebagai “Arg-gingipains” (RgpA dan RgpB) atau “Lys-
gingipains” (Kgp) berdasarkan kemampuannya untuk memotong ikatan arginin– atau
lisin–peptida

19. Leukotoksin
Virulensi yang dihubungkan dengan A, actinomycetecommitans memiki kemampuan
unutk menghambat secara langsung komponen penting dari sistem imun manusia (e.g
neutrofil, immunoglobulin, komplemen).

20. Faktor Virulensi yang membantu adesi pada permukaan host ke mikroba
lainnya (koaggregasi)
• Fimbriae (fimbria mayor dan minor P. gingivalis)
• Pili (A. actinomycetemcomitans)
• Adhesin (protein selubung utama T. denticola)

21. Faktor Virulensi dari patogen periodontal yang membantu sistem

• Gingipain (P. gingivalis)
• Api A (A. actinomycetemcomitans)
• Interpain A (Prevotella intermedia)
• Gambar 5.1 Akumulasi Plak Supragingiva. (A) Panah hitam menunjukkan peradangan pada marginal
gingiva yang berdekatan dengan akumulasi plak. (B) Foto klinis gigi insisivus mandibula yang
menunjukkan pola pertumbuhan khas plak supragingiva menggunakan disclosing solution. Perhatikan
penyebaran koronal plak dari margin gingiva ke arah tepi insisal. Dari Newman, M.G., Takei, H.H.,
Klokkevold, PR, et al. (2019). Periodontologi Klinis Newman dan Carranza (edisi ke-13). Philadelphia:
Elsevier.

Inti
Pengantar
Banyak spesies bakteri menkolonisasi rongga mulut sejak lahir. Interaksi bakteri
berasal dari berbagi mode pertahanan (misalnya, resistensi antibiotik) hingga bersaing
untuk sumber daya yang tersedia (misalnya, komensal yang bermanfaat bagi host
dengan tidak membiarkan pertumbuhan spesies patogen). Rongga mulut juga dapat
dikolonisasi oleh yeast, protozoa, dan virus. Bab ini menjelaskan berbagai
mikroorganisme dan biofilm plak yang berdampak pada kesehatan dan penyakit pada
periodonsium.

Bakteri dan Cara Hidup Biofilmnya

Salah satu contoh pertahanan terhadap imunitas host yang digunakan oleh mikroba di
dalam rongga mulut adalah pembentukan plak dental sebagai biofilm. Struktur biofilm
ini lebih kompleks daripada bakteri yang menyusunnya, dan melekat kuat pada
permukaan gigi dengan adanya air. Beberapa ciri-ciri plak adalah:
• Biofilm plak terdiri dari sel-sel mikroba yang terbungkus dalam matriks zat polimer
ekstraseluler (polisakarida, protein, dan asam nukleat).
• Bakteri biofilm 1000 kali lebih sensitif terhadap agen antimikroba dibandingkan
bakteri yang mengapung bebas (planktonik).
• Mikroba membentuk komunitas dalam biofilm yang menunjukkan ekologi yang
sangat kompleks. Sistem sirkulasi primitif yang terdiri dari saluran air yang mengalir di
antara koloni memfasilitasi pembuangan produk limbah dari, dan suplai nutrisi ke,
lapisan biofilm yang lebih dalam melalui difusi. Gradien kimia yang penting (misalnya,
oksigen atau pH); akan menghasilkan lingkungan mikro yang berbeda dalam biofilm.
• Komponen anorganik plak terutama terdiri dari kalsium dan fosfor yang sebagian
besar berasal dari saliva (untuk plak supragingiva) atau cairan sulkus gingiva (GCF)
(untuk plak subgingiva). Ketika biofilm plak termineralisasi, ia membentuk kalkulus
dental. Sebuah gambaran klinis yang menggambarkan plak dental supragingiva berusia
10 hari dengan peradangan terkait gmargin ingiva disajikan pada Gambar. 5.1A.
Akumulasi plak dental dimulai di dekat margin gingiva dan ruang interdental; dari
waktu ke waktu, umumnya meluas ke arah koronal (Gbr. 5.1B), dengan pengecualian
pola pertumbuhan individual mengikuti ketidakteraturan permukaan.

• Gambar 5.2 Plak Dental: Pembentukan Biofilm. Gambar tersebut menunjukkan berbagai langkah
dalam pembentukan biofilm plak. Pembentukan pelikel Semua jaringan keras dan lunak di dalam rongga
mulut dilapisi dengan lapisan organik dari air liur, pelikel, yang terdiri dari lapisan basal yang lebih tipis
(sulit dihilangkan) dan lapisan globular yang lebih tebal (mudah dihilangkan). Pelikel ini, dibentuk oleh
adsorpsi glikoprotein saliva ke permukaan gigi, mengandung lebih dari 180 protein, termasuk reseptor
pelikel yang berfungsi sebagai tempat perlekatan bakteri. Adhesi dan perlekatan bakteri—transpor awal
bakteri ke permukaan gigi terjadi dengan sedimentasi mikroba, aliran cairan, gerakan brown, dll. Bakteri
awalnya berasosiasi secara tidak langsung dengan pelikel oleh kekuatan fisik tarik-menarik dan tolak-
menolak. Jumlah gaya tarik-menarik dan gaya tolak menolak yang menyebabkan interaksi pelikel bakteri
direpresentasikan sebagai energi Gibbs total. Kemudian, ikatan menjadi lebih kuat dan ireversibel karena
interaksi adhesin pada permukaan bakteri dengan reseptor pelikel saliva (misalnya, glikoprotein gp340)
saliva. Kolonisasi bakteri dan bakteri maturasi plak yang menempel langsung ke pelikel melalui adhesin
(penjajah primer) sekarang mengekspos reseptor untuk mengikat bakteri lain (kolonisasi sekunder),
menghasilkan koadhesi. Proliferasi bakteri menghasilkan pembentukan mikrokoloni yang bertempat
dalam matriks polisakarida ekstraseluler yang disekresikan oleh bakteri (misalnya, streptokokus). Sistem
sirkulasi primitif yang terdiri dari saluran cairan antara koloni dibentuk untuk memungkinkan pertukaran
nutrisi dan pembuangan limbah. Biofilm plak yang mengalami maturasi, menghasilkan lebih banyak
bakteri anaerob di lapisan yang lebih dalam. Transisi dari plak dental supragingiva awal ke plak matur
yang bertempat di bawah margin gingiva melibatkan pergeseran populasi mikroba dari organisme gram
positif ke jumlah bakteri gram negatif yang lebih tinggi.

Pembentukan dan maturasi plak terjadi dalam beberapa tahap, yang terpenting adalah
pembentukan pelikel, perlekatan dan adesi bakteri pada permukaan gigi, kolonisasi
bakteri, serta pertumbuhan dan pematangan plak (Gbr. 5.2).

Spesifisitas Mikrobiologi Penyakit Periodontal

Penelitian saat ini mendukung fakta bahwa baik host maupun mikroba memiliki peran
penting dalam komposisi mikroba akhir dari plak dental. Beberapa teori telah diajukan
selama bertahun-tahun untuk menentukan apakah kuantitas plak, kualitas, lingkungan
mikro, atau patogen spesifik dalam plak paling penting dalam patogenesis penyakit
periodontal. Memahami berbagai hipotesis plak, pengaruhnya terhadap alasan
pengobatan, dan kekurangannya penting untuk manajemen pasien yang tepat (Tabel
5.1).

Faktor Virulensi Periodontopatogen

Alasan di balik faktor virulensi:
• Seringkali sulit untuk menentukan secara tepat bagaimana organisme berkontribusi
terhadap penyakit.
• Menargetkan satu atau lebih “patogen” tidak serta merta menyembuhkan penyakit,
karena organisme lain dengan aktivitas serupa dapat menggantikannya.
• Oleh karena itu, mungkin penting untuk berfokus pada molekul spesifik yang
berkontribusi terhadap penyakit (yaitu, faktor virulensi) daripada pada mikroorganisme
yang menghasilkannya.

Berikut adalah beberapa mekanisme dimana faktor virulensi pada patogen periodontal
berperan dalam proses penyakit periodontal:
• Pembentukan patogen periodontal dekat dengan jaringan host (adhesin, fimbriae, atau
pili)
• Penghindaran pertahanan host (kapsul, leukotoksin)
• Penghapusan pertahanan host (leukotoksin, kolagenase, protease imunoglobulin)
• Kolonisasi dan proliferasi patogen (protease untuk sumber makanan)
• Penghancuran jaringan periodontal—faktor turunan mikro (kolagenase,
lipopolisakarida, asam lipoteikoat, invasin, asam butirat) atau faktor turunan host
(matriks metaloprotease, sitokin, prostaglandin)

Kesimpulan
Telah menjadi pendapat di khayalak luas bahwa penyakit periodontal bukanlah infeksi
yang disebabkan oleh bakteri tertentu, dalam pengertian umumnya, karena respon host
terhadap bakteri memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit. Pergeseran
paradigma ini tidak berarti bahwa mempelajari patogen periodontal yang diduga, faktor
virulensinya, atau peran dalam memicu reaksi imun yang tidak teratur di dalam host
menjadi kurang penting. Faktanya, pentingnya mikrobiologi periodontal semakin
digarisbawahi karena:
• Sinergi polimikrobial dapat memfasilitasi respons host yang merusak, dan penting
untuk memahami fenomena ini dengan lebih baik.
• Pengenalan aktivitas menguntungkan dari beberapa kelompok spesies komensal dapat
membuka strategi baru untuk perawatan penyakit periodontal, seperti penggunaan
probiotik atau terapi penggantian mikroba.

Korelasi Klinis

Manakah Dari Model Hipotesis Plak yang Diusulkan Paling Sesuai dengan
Berbagai Penyakit Mulut? Model Manakah yang Menjadi Dasar Keputusan
Perawatan Penyakit Periodontal?

Semua hipotesis yang tersedia tidak dapat menggabungkan perilaku mikroba dan host
yang sebenarnya yang mengarah pada pemeliharaan kesehatan atau peralihan ke
penyakit. Tetapi jika kita harus memilih yang paling cocok, poin-poin tertentu perlu
dipertimbangkan:
• Untuk proses karies, model yang paling cocok adalah hipotesis plak ekologis. Model
ini berasumsi peran karbohidrat yang dapat difermentasi dan perubahan lingkungan
mikro lainnya dalam ekologi plak sebagai penyebab proses demineralisasi.
• Model sinergi polimikroba dan dysbiosis (PSD) yang baru-baru ini dijelaskan untuk
periodontitis menyoroti pentingnya gagasan bahwa bakteri selain spesies "red complex"
klasik dapat memiliki peran kunci yang serupa dalam periodontitis. Model PSD saat ini
adalah yang paling ekstensif; namun, ini hanya dimodelkan untuk periodontitis.

Dasar pemikiran perawatan: Sementara penelitian lebih lanjut dilakukan untuk

menemukan model terbaik yang cocok untuk semua penyakit mulut yang disebabkan
oleh plak, kita harus ingat bahwa penyakit periodontal bukanlah infeksi dalam
pengertian klasik, di mana seseorang dapat menunjukkan organisme tertentu sebagai
penyebab. penyakit. Akibatnya, semua plak harus dikontrol. Jadi titik awal terapi
periodontal didasarkan pada hipotesis plak nonspesifik.

Pertanyaan
1. Materi berwarna kuning keabu-abuan pada gambaran klinis di atas adalah:
___________
a.Plak gigi
b.Materi alba
c. Jaringan nekrotik
d.sisa makanan

2. Seperti apa sampel plak di bawah mikroskop fase kontras untuk kasus penyakit
periodontal nekrotikans (NPD)?
a.Semua bakteri kokoid
b.Semua bakteri berfilamen
c.Kombinasi batang motil dan bakteri kokoid
d.Kombinasi bakteri spiral berfilamen dan motil

3. Bakteri spesifik apa yang paling mungkin ada dalam sampel plak dari lesi yang
terkena NPD?
a.P. gingivalis dan P. intermedia
b.P. gingivalis, T. denticola, dan T. forsythia
c.F. nucleatum dan T. denticola
d.F. nucleatum dan P. gingivalis

4. Mikroorganisme spesifik apa yang diharapkan pada sampel plak dari lesi yang
terkena denture stomatitis?
a.F. nucleatum dan T. denticola
b.C. albicans
c.T. tenax
d.F. nucleatum dan P. gingivalis
 Bab ini dikembangkan dari Bab 8 di Newman and Carranza's Clinical Periodontology
(Edisi ke-13), dan merupakan ringkasan dari banyak bagian penting dari bab ini.
Pembaca didorong untuk membaca bab referensi untuk pemahaman yang lengkap
tentang topik penting ini.

Hipotesis Plak Non- Hipotesis Plak Spesifik Hipotesis Plak Hipotesis Keystone/ Sinergi
Spesifik Ekologis Model Polimikrobial dan
Disbiosis

Hipotesis o Semua plak o Tidak semua o Upaya untuk o Berbeda dengan

sama-sama plak sama menyatukan gagasan bahwa
patogen patogennya hipotesis spesies dominan
o • Peningkatan o Beberapa plak spesifik dapat
jumlah plak biofilm plak & mempengaruhi
secara menyebabkan nonspesifik peradangan dengan
kuantitatif lebih banyak o Pertumbuha kehadirannya yang
menyebabka kerusakan n plak yang melimpah, patogen
n penyakit karena adanya berlebihan 'keystone' (misalnya,
atau (peningkatan P. gingivalis) dapat
peningkatan kuantitatif) memicu peradangan
mikroorganisme mengubah bahkan ketika
tertentu lingkungan jumlahnya sedikit.
(kualitas plak mikro lokal o Patogen ini dapat
berdampak) (misalnya, menyebabkan
pH asam), mikrobiota yang
mendorong biasanya jinak
pertumbuhan menjadi disbiotik
bakteri dan memicu
patogen penyakit
spesifik
(pergeseran
kualitatif)
Dasar o Kontrol o Kontrol o Modifikasi o Modulasi host
Pemikiran penyakit penyakit lingkungan bekerja sebagai
Perawatan periodontal periodontal mikro (diet, tambahan untuk
tergantung tergantung pada kebersihan tindakan
pada pembersihan mulut, antimikroba
pengurangan plak patogen fluoride langsung untuk
jumlah total (misalnya, topikal, dll.) mengatasi patogen
plak menargetkan untuk penting yang dapat
mikroba mencegah bersembunyi di
tertentu dalam nutrisi dalam sel host dan
menggunakan patogen juga memanfaatkan
antimikroba) o Berlaku produk peradangan
lebih pada host untuk sumber
pencegahan nutrisi mereka
karies gigi sendiri
daripada
penyakit
periodontal
Kekurangan Hipotesis tidak dapat Hipotesis tidak o Tidak o Ketergantungan
menjelaskan fakta- dapat membahas berat pada bakteri
fakta berikut: menjelaskan peran periodontal tunggal
o Kerusakan fakta-fakta genetika host (P. gingivalis) untuk
jaringan berikut: yang menjelaskan
lanjut dapat o Penyakit berkontribus keseluruhan teori
ditemukan periodontal i signifikan o Model penyakit
 berdekatan dapat terjadi terhadap yang relatif baru
dengan lokasi bahkan tanpa komposisi yang memerlukan
jaringan adanya biofilm gigi validasi lebih lanjut
periodontal “patogen dan
yang sehat periodontal kerentanan
(spesifisitas terduga”, host
situs) pada seperti bakteri
individu yang red complex
sama o “Patogen” yang
o Kerusakan sama mungkin
periodontal ada tanpa
tidak selalu adanya penyakit
sebanding
dengan
jumlah plak

LATIHAN PEMBELAJARAN BERBASIS KASUS

Skenario: Seorang pasien wanita berusia 32 tahun datang dengan keluhan utama “nyeri yang
signifikan pada gusi saya selama 3 hari terakhir.” Rasa sakit mempengaruhi tidur pasien dan
kemampuannya untuk menyikat gigi. Informasi latar belakang: Pasien sehat secara sistemik
dan pembersihan gigi profesional terakhirnya adalah 4 tahun yang lalu. Dia merokok 20 batang
sehari pada saat pemeriksaan. Dia baru saja dipecat dan saat ini mengalami masalah keuangan.
Temuan saat ini: materi kuning keabu-abuan di atas margin gingiva di sekstan anterior rahang
atas (Gambar) dengan tampilan berlubang, perdarahan spontan, dan nyeri tekan saat probing.

Gambaran klinis berasal dari Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, PR, et al. (2019). Periodontologi Klinis
Newman dan Carranza (edisi ke-13). Philadelphia: Elsevier.

Latihan Pembelajaran Berbasis Kasus

Jawaban

1. Jawaban: c
Penjelasan: Kasus klinis penyakit periodontal nekrotikans (gingivitis, periodontitis, dan
stomatitis) ditandai dengan nekrosis dan ulserasi bagian koronal papila interdental dan margin
gingiva, dengan nyeri, margin gingiva merah cerah yang mudah berdarah, mirip dengan
presentasi klinis di atas.

2. Jawaban: d
Penjelasan: Jaringan yang terkena NPD biasanya terdampak bakteri spiral berfilamen dan motil.
Hal ini berkaitan dengan mikrobiologi spesifik penyakit tersebut.

3. Jawaban: c
Penjelasan: Meskipun semua bakteri yang ditemukan akan ada, sampel akan didominasi oleh F.
nucleatum (berfilamen) dan treponema (spiral motil). Kombinasi ini merupakan ciri
mikrobiologis dari NPD.
4. Jawaban: b
Penjelasan: Meskipun bakteri dan sel epitel akan ditemukan dalam sampel, sampel akan
menunjukkan sel ellipsoidal memanjang dan bentuk hifa spesies candida.