MIKROFLORA RONGGA

MULUT

Haris Nasutianto
 MIKROFLORA NORMAL
RONGGA MULUT

• Semua mikroflora yang dapat melekat,

retensi dan berkolonisasi di dalam RM
• Bakteri endogen
• Berasal dari dari udara, air, makanan
• Bermacam-macam karena lingkungan
yang bervariasi (jar. lunak, jar. keras &
saliva)
• Bersifat ‘patogen oportunistik’ :
berubah
• patogen bila ada perubahan lingkungan
pH dan temperatur RM relatif stabil
 LOKASI
• Jar.lunak : Bibir, pipi, palatum,
lidah. Kebanyakan
• kuman aerob
Jar. keras
kuman : Gigi.
aerob. PadaPada permukaan yang
interproksimal, pit & halus 
fisur 
kuman anaerob
• Sulkus gingiva : berbeda jumlah dan jenisnya dari
tempat lain ok tidak adanya pembersihan mekanik
ludah, adanya cairan gingiva (gingival fluid) &
rendahnya potensial redoks (Eh)
• Eh pada saliva +158 sampai +542mV
• Eh pada Gingiva crevice -300mV
• Eh pada plak +294mV (pada permukaan bersih)
sampai – 141mV setelah 7 hari
FAKTOR YG MEMPENGARUHI MACAM
& JUMLAH BAKTERI

• Host
• Mikroorganisme
• Interaksi host & bakteri
 FAKTOR HOST
• Erupsi gigi
• Pencabutan gigi
• Perubahan pola makan
- Diet karbohidrat  lactobacillus  
S.mutans 
• Xerostomia
• Perawatan gigi
 FAKTOR
MIKROORGANISME
• Cross feeding : mikroorganisme
menghasilkan bahan makanan yang
dibutuhkan oleh mikroorganisme yang lain,
mis menghasilkan vit.K
• Menghasilkan produk yang toksik bagi
mikroorganisme lain
• Menghabiskan nutrisi esensial
 INTERAKSI HOST-
MOKROORGANISME
• Tidak adanya mekanisme pembersihan
mekanik saliva (host).
• Adanya gingival fluid  dikatabolis oleh
bakteri  asam amino  bahan makanan
mikroorganisme
• Konsentrasi oksigen. Bila O2 rendah (Eh
rendah)  kuman anaerob meningkat. O2
tinggi
Bila (Eh tinggi)  kuman aerob meningkat
 INTERAKSI HOST-
MOKROORGANISME
• Interaksi spesifik antara bakteri dengan host.
- Streptococcus salivarius lebih banyak pada
dorsum ludah, S. mutans & S. sanguinis banyak
pada plak .
- Gram + filamen banyak pada permukaan gigi.
- P. melananinogenicus, vibrio & spirocheta
banyak pada sulkus gingiva.
- Streptococcus mitis, S.oralis & S.sanguinis
bakteri pioner pada plak setelah 2 jam sikat
gigi.
 MACAM INTERAKSI HOST-
PARASIT
• Mutualisme
• Komensalism
• e
Parasitisme

Merupakan hubungan yang

dinamis
 MUTUALISME

• Host – parasit sama-sama diuntungkan.

• Misalnya: Coliform menghasilkan vit K
pada GIT  faktor pembekuan darah
 KOMENSALISME
• Host-parasit tidak ada yang dirugikan,
kalaupun parasit diuntungkan host tidak
dirugikan
• Misalnya : Hubungan antara host – flora
normal rongga mulut  sering disebut
bakteri komensal
 PARASITISME
• Host dirugikan
 KEUNTUNGAN DAN
KERUGIAN MIKROFLORA
NORMAL RONGGA MULUT
 KEUNTUNGAN
• Mencegah penyakit infeksi tertentu
dengan adanya ‘bacterial antagonism’
dan ‘microbial interference’.
Misalnya : memproduksi bakteriosin 
menghambat kolonisasi mikroflora
eksogen.
Kuman tertentu  mikroflora yang lain
• 
Merangsang respon imun
 KEUNTUNGAN
• Mempengaruhi pergantian & maturasi
sel tubuh. Pada binatang yang ‘germ
free’ ukuran caecum, RES & sistem
limfatiknya tidak normal
• Memberikan makanan tertentu yang
dibutuhkan host.
Misalnya kuman pada saluran GIT
memproduksi vit.K & vit. B kompleks
 KERUGIAN
• Sumber infeksi endogen. Sering terjadi
pada lingkungan modern
• Predisposisi infeksi eksogen
Mis : menghasilkan penisilanase,
menurunkan pH dan Eh
• Tubuh lebih peka pada antigen
KOLONISASI DI RONGGA
MULUT
 SYARAT KOLONISASI
• LINGKUNGAN
• DAPAT MELEKAT
• MEMILIKI MEKANISME RETENSI
 LINGKUNGAN
• Nutrisi : saliva, makanan, cairan gingiva
• Temperatur (35-37o C)
• pH (pH 7)
• Ada tempat perlekatan : gigi, jar. lunak,
alat kedokteran gigi.
 RONGGA MULUT MEMENUHI
PERSYARATAN
 DAPAT MELEKAT
• Kontak : cukup dekat untuk interaksi
• Dosis : jumlah besar. Dosis bakteri
berbeda-beda, mis, S.mutans butuh 10x
dosis S. sanguinis
• Frekuensi : Sering
• Adsorpsi : pada gigi, bakteri diadsorpsi
pada 'acquired pellicle'
• Merupakan proses pasif
Mekanisme perlekatan
• Sisi reseptor tambahan
• Interaksi elektrostatik
• Interaksi bakteri
 Sisi reseptor tambahan
• Bakteri mempunyai sisi reseptor tambahan yang
akan melekat pada host yang mempunyai
reseptor penerimanya
• Mis: Pada lidah banyak terdapat reseptor
penerima dari reseptor tambahan S. salivarius 
S. salivarius banyak pada lidah
• Diduga sisi reseptor pada bakteri adalah protein
yang berikatan dng reseptor glycoprotein aquired
pellicle
• Bila diberikan enzim proteolitik (mis: tripsin) 
reseptor pada permukaan sel rusak  bakteri tdk
bisa melekat
Interaksi elektrostatik
• Interaksi antara ion-ion anorganik bakteri
dengan host
• Yang mengikat adalah ion kalsium atau
hidrogen yg merupakan jembatan antara bag
negatif dari aquired pellicle dengan asam
lipotheicoic bakteri
• Bila diberikan EDTA (Ethyl Diamine Tetra
Acetic)  mengikat ion Ca  melarutkan
plak tahap awal
• Bahan yg mempunyai affinitas tinggi pada
grup karboksil, fosfat (mis : Bis-Biguanid,
Quaternary ammonium compound) dapat
mencegah perlekatan awal bakteri-plak
 PERMUKAAN RONGGA MULUT

O
O P=O O=S=O
C
O O- O- O- O-

Ca++ Ca++ Ca++ H NH3+

O- O- O- O- O-

P P P P P
O O O O O
ASAM LIPOTEICHOID B
Interaksi bakteri
• Kemungkinan menggunakan media ;
- Komponen saliva, mis, Ig A
- Polimer bakteri, mis, glukan sebagai
hasil sintesis S. mutans
- Reseptor permukaan bakteri
 MEKANISME RETENSI
• Merupakan proses aktif mikroorganisme
dalam menghadapi atau beradaptasi pada
lingkungan RM (mis: proses pertahanan
tubuh, interaksi dengan mikroorganisme lain,
perubahan lingkungan secara kimia, maupun
fisik)
• Tergantung dari kemampuan metabolisme &
biosintesis bakteri
• Bakteri yang dominan adalah bakteri yang
paling mampu beradaptasi pd
mikroenvironmennya.
• Bila lingkungan berubah (ok. host atau
bakteri) maka organisme yang dominan
akan beradaptasi atau digantikan oleh
spesies baru yang survive pada lingkungan
yang baru  BACTERIAL SUCCESSION
• Mikroorganisme yang telah berkolonisasi
dapat merubah lingkungan kimia & fisik
dengan hasil metabolismenya
• Mis : bakteri dlm plak memetabolisme
karbohidrat menjadi asam  plak menjadi
asam  bakteri asidogenik (mis
streptococcus)  bakteri asidurik(mis :
lactobacillus)
 FAKTOR-FAKTOR YG
MENGHAMBAT KOLONISASI
MEKANISME PENGHAMBAT
KOLONISASI
• Hambatan pada adsorpsi awal
• Deskuamasi
• Penghambat pertumbuhan mikroba
 Hambatan pd adsorpsi awal
• Glikoprotein saliva : dengan 'blood
grup- reactive' akan mengikat &
menyelubungi bakteri sehingga
perlekatannya pada jaringan epitel
dapat dihambat
• sIg A : mengikat bakteri  perlekatan
bakteri terhambat
 Deskuamasi
• Deskuamasi sel epitel (terlepasnya sel
epitel)  mikroorganisme ikut terlepas
 ditelan
• Deskuamasi + Antibodi + Glikoprotein
saliva  merupakan pertahanan tubuh
yg utama untuk mengurangi jumlah
bakteri pada jaringan lunak
 Penghambat Pertumbuhan
Mikroba
• Berasal dari host :
- Lisosim : melarutkan dinding bakteri
terutama bakteri eksogen
- Laktoperoksidase : menghambat
metabolisme bakteri terutama bakteri
endogen
• Berasal dari bakteri : hidrogen peroksida,
bakteriosin, toxin
PLAK GIGI
 PLAK GIGI
• Suatu deposit lunak pada gigi yang terimbun
pada matrik yg berasal dari glikoprotein saliva &
polimer ekstraseluler bakteri
• Merupakan biofilm mikroba yang komplek (lebih
dari 1010 bakteri/mg) dengan  400 spesies yang
berbeda.
• Juga mengandung sel epitel, leukosit dan
makropag
• Terbentuk  24 jam (plak imatur) dan 48 jam
untuk plak matang
• MERUPAKAN PENYEBAB UTAMA
PENYAKIT
PERIODONTAL & KARIES
 TAHAP PEMBENTUKAN
1. Pembentukan acquired/dental pellicle
2. Kolonisasi bakteri
3. Pertumbuhan (outgrowth) dan
maturasi
4. Kolonisasi sekunder
5. 'Climax community'
1. Pembentukan Acquired/dental
Pellicle
• Suatu biofilm, tak berbentuk, kenyal, seperti
selaput, tebal sekitar 1-2 mikron.
• Terbentuk dalam beberapa saat setelah sikat
gigi
• Tahapan pembentukan pellicle :
- Permukaan dibasahi saliva
- Glikoprotein saliva yg bermuatan (+) dan (–)
diserap pada permukaan  interaksi ion
- Glikoprotein kehilangan kelarutannya
- Glikoprotein dirubah oleh ezim bakteri
 2. Kolonisasi Bakteri
• Spesies pioner melekat pada pellicle
• Spesies pioner al : Streptococcus oralis,
S.mitis dan S. sanguinis
• Melekat setelah sikat gigi
 3. Pertumbuhan (Outgrowth)
& Maturasi
• Spesies pioner bermultiplikasi
membentuk mikrokoloni
• Didominasi oleh bakteri fakultatif gram
positif
 4. Kolonisasi Sekunder
• Bakteri tertentu melekat pada molekul
protein adhesi yang terletak pada
permukaan sel bakteri pioner
• Terjadi ko-agregasi antara spesies pioner
dengan spesies yg lain  terjadi
kolonisasi & multiplikasi spesies tsb.
• Bakteri gram negatif mulai berperan,
mis : Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia dan
Capnocytophaga
 5. "Climax community"
• Plak dalam keadaan stabil dan dpt
beradaptasi dengan lingkungan.
• Pertumbuhan plak cenderung lambat bahkan
berhenti
• Didominasi oleh kuman fakultatif / anaerob
gram negatif mis: Porphyromonas gingivalis,
Campylobacter rectus, Eikenella corrodens &
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
(Actinobacilus actinomycetemcomitans)
 KOMPOSISI KIMIA
• Air (80%) dan
• Bahan padat (20%)yang terdiri dari :
- Protein (40% – 50%)
- Karbohidrat (13% - 18%)
- Lemak (10% - 14%)
• Karbohidrat berupa polisakarida
ekstraseluler yg dpt disintesa oleh
bakteri dalam plak
 Polisakarida ekstra seluler yg dpt disintesa
oleh bakteri plak
Organisme Glucan Levan Heteropolisuksida
S.sanguinis +
S.mutans + +
S.salivarius + +
L.casei + +
L.acidophillus +
Neisseria +
• Plak juga mengandung protein host (mis:
Lisosim, sIg A, Ig G, amilase, albumin) dan
bakteri (mis: GTF, hyaluronidase, protease)
MIKROORGANISME PADA TAHAP PERTUMBUHAN
DENTAL PLAQUE (ORAL BIOFILM) EARLY STAGE
Initial colonizer  Streptococcus spp
• Streptococcus gordonii
• S mutans
• S salivarius
• S sanguinis
Early colonizer  Veillonella spp
• V atypica
• V denticariosi
• V dispar
• V parvula
• V rogosae
• V tobetsuensi
s atau late colonizer
Middle
• P gingivalis
• V nucleatum
 FAKTOR-FAKTOR YG
PEMBANTU
PERLEKATAN
PLAK
•
• Alat ortodonsi
• Gigi tiruan
• Maloklusi
• 'Faulty restoration'
• Kalkulus
• Poket yang dalam
• Bernafas melalui mulut
• Menggunakan tembakau
 BEBERAPA MIKROORGANISME
PENYEBAB INFEKSI RM
KARIES GIGI
• Bakteri penyebab : Streptococcus mutans (gram +) dan
Lactobacillus
• Khusus untuk karies akar, bakteri yang sering ditemukan adalah
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp
dan S mutans
• S. Mutans memecah sukrosa (setelah konsumsi karbohidrat) 
glukosa dan fruktosa.
• Fruktosa difermentasi sebagai sumber energi untuk pertumbuhan
bakteri.
• Enzim Glucosyltransferase (Gtf) yang dihasilkan S.mutans
mensintesa Glucan (polisakarida dari glukosa, lengket, tidak mudah
larut)  membentuk glukosa alfa (1-3) dan polimer dekstran
ekstraseluler  melekatkan S. mutans pd enamel gigi 
membentuk biofilm.
KARIES GIGI
• Dekstran dapat didepolimerisasi menjadi glukosa untuk digunakan
sebagai sumber karbon  memproduksi asam laktat dalam biofilm
(plak)  dekalsifikasi enamel karies gigi
• S.mutans juga dapat mensintesa levan yg merupakan sumber
karbohidrat pd plak yg dalam, dengan enzim fructosyltransferase
• S mutans dapat melekat pada jaringan keras gigi dikarenakan faktor
virulen dari : Enzim Glucosyltransferase (Gtf) dan protein antigen AgI/II
(PAc) .
• sIg A diduga menghambat pertumbuhan , menghambat perlekatan
pada jaringan keras gigi dan menghambat aktifitas Gtf dari S mutans,
sehingga mengurangi risiko terjadinya karies.
• Kuman utama penyebab karies : E. Faecalis, P. Gingivalis dan S
mutans (Forssten, et al. 2010)
INFEKSI PADA PERAWATAN ENDODONSI

• Enterococcus faecalis : Sering ditemukan pada infeksi saluran akar,

pada kasus terapi endodontik yang gagal termasuk pada pengisian
saluran akar dengan periodontitis apikalis yang persisten. Bakteri ini
relatif lebih resisten terhadap penisilin G.
• Actinomyces spp : Bakteri gram positif anaerob yang berasal dari
genus Actinomyces . Ciri khas peradangan ini adalah adanya
granula sulfur dalam nanah
• E faecalis dapat menyebabkan infeksi nosokomial yang parah dan
merupakan food contaminant
• Diduga infeksi periapikal ok E faecalis berasal dari food borne
• E faecalis merupakan antagonis dari candida
GINGIVITIS DAN PERIODONTITIS
• Kuman penyebab: Gram negative anaerob al:
- Actinomyces viscosus
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans (d/h
Actinobacillus actinomycetemcomitans). Aa Penyebab
Aggressive periodontitis. Aa juga diduga menghambat
pertumbuhan S mutans
- Porphyromonas gingivalis. P gingivalis menghasilkan
enzim cysteine proteinase (gingipains) yang mengganggu
sistem imun dan merusak jaringan ikat periodontal
- Bacteroides forsythus
• Respon autoimun dan inflamasi pada
periodontitis
- Inflamasi pada jaringan periodontal diawali
dengan pelepasan bahan mediator dari
plasma atau sel al: histamin, bradikinin,
leukotrien, prostaglandin dan beberapa
jenis protein spt calprotectin (dihasilkan
oleh neutrofil)  penanda awal inflamasi
pada periodontitis.
- Calprotectin pada saliva juga meningkat
pada candidiasis RM
• Respon autoimun dan inflamasi pada
periodontitis
Bakteri pada plak/karang gigi
mengeluarkan toxin  merangsang sistem
imun untuk overproduksi sitokin:
- sel darah putih memproduksi enzim Matrix
Metalloproteinase (MMP)  merusak
jaringan ikat.
- Meningkatnya produksi ligan
osteoprotegrin (OPG-L) yang merupakan
modulator kunci untuk osteoclastogenesis
dan aktivasi osteoklas  merusak tulang
alveolar
INFEKSI ODONTOGEN
• Kuman penyebab terutama anaerob mis :
Peptostreptococcus spp, Prevotella, Bacteriodes,
Porphyromonas, Streptococcus
• Infeksi odontogen dapat meningkatkan kepekaan tubuh
terhadap beberapa penyakit sistemik al:
- DM, Penyakit kardiovaskuler, Infeksi paru dan
mempengaruhi kehamilan.
• Oleh karena : Basili gram negatif akan merangsang
terbentuknya liposakarida (LPS) , ‘heat shock protein’ dan
sitokin proinflamasi
KARIES GIGI
 TEORI KARIES
• Teori kimia (Chemical theori)
• Teori parasit (Parasitic theory)
• Teori chemico-parasitic
• Teori proteolytic-chelation
 Teori kimia (Chemical theori)
• Oleh Robertson & Rognard
• Dekalsifikasi enamel oleh asam
Teori parasit (Parasitic theory)
• Oleh Finicus
• Kuman-kuman parasit menghasilkan
asam  dekalsifikasi
 Teori chemico-parasitic
• Oleh Miller
• Karbohidrat difermentasi oleh bakteri 
asam  dekalsifikasi bag anorganik
enamel  bakteri proteolitik merusak
matrik organik dentin
• Oleh bakteri endogen
 Teori proteolytic-chelation
• Bakteri proteolitik mendemineralisasi
bag organik enamel  menghasilkan
asam sulfat,aspartik & glutamat 
demineralisasi bag anorganik enamel
• Kurang didukung oleh bukti-bukti
penelitian
 MACAM KARIES
• Karies oklusal : paling sering pada pit & fisur
• Karies pada permukaan halus : pada bukal
dan lingual
• Karies akar :
- Pada CEJ, cenderung membulat
- Terjadi bila sementum terbuka
- Akar lebih tahan asam (krn 55% bahan
organik) namun permukaannya kasar 
retensi lebih mudah
 MACAM KARIES
• 'Nursing bottle caries'
• Disebut juga 'bottle caries', 'baby bottle
syndrome'
• Ok penggunaan susu botol saat akan tidur
• Yang terkena RA: i1 –i2 , m1
RB : c dan m1
• Insisiv RB tidak terkena karena terlindung
lidah
 MACAM KARIES
• 'Rampant caries'
• Karies yang melus dalam waktu cepat,
seringkali pad anak-anak
• Oleh karena : konsumsi gula yang
berlebihan, gangguan emosi, perubahan
faali, ketidak seimbangan gizi, OH, faktor
herediter, xerostomia
 ETIOLOGI KARIES
• Agent (plak, mikroorganisme)
• Lingkungan (makanan, substrat)
• Host (gigi)
• Waktu
 Mikroorganisme

Substrat
Gigi

= Karies

Waktu