PLAK DAN PATOFISIOLOGI KARIES

Dian Soraya Tanjung, drg, SpKG

Topik :
I. Plak
II. Perkembangan Plak Bakteri
III. Patofisiologi Karies
IV. Teori karies
V. Histopatologi karies
 I. PLAK
• Plak adalah :
akumulasi material lunak, translusen yang melekat di
permukaan gigi.
sering disebut plak bakteri karena terdiri dari banyak
bakteri dan produk-produknya.

• Mikroorganisme bertahan di dalam lingkungan rongga

mulut tergantung pada kemampuannya melekat di
permukaan gigi.
• Mikroorganisme yg tidak melekat, dgn cepat akan
dibersihkan oleh aliran saliva saat menelan.
• Streptokokus mampu melekat ke permukaan rongga mulut,
baik pada mukosa maupun permukaan gigi.

• Bakteri memiliki reseptor tertentu untuk melekat ke

permukaan gigi dan memproduksi matriks yg melekatkan
bakteri satu sama lain  bakteri berkolonisasi.

• Ketika bakteri berikatan, organisme yg pertama melekat 

berproliferasi  menyebar ke lateral  menutupi seluruh
permukaan gigi.

• Pertumbuhan bakteri terus menumpuk ke arah vertikal

membentuk kumpulan streptokokus dan berikatan dgn
bakteri lain (filamen, spiral).
 Komunitas Plak dan Habitat
• Ada perbedaan antara komunitas plak yg ditemukan
pada habitat (lingkungan ekologi) yg berbeda di
rongga mulut.

• Mukosa : organisme memiliki reseptor khusus utk

melekat ke permukaan epitel. Dorsum lidah :
komunitas plak didominasi S.salivarius

• Gigi (secara normal) : komunitas plak didominasi

S.sanguis dan S.mitis
• Tiap habitat memiliki komunitas plak yg unik.

• Permukaan pit dan fisur: +++ streptokokus.

karies akar (sulkus gingiva) : +++ bakteri filamen, spiral.

• Permukaan fasial, lingual gigi : komunitas plak bervariasi

• Permukaan mesial gigi molar (karies) : >>> S.mutans,

laktobasilus.
Permukaan distal (bebas karies) : << S.mutans,
laktobasilus.
Jenis spesies dominan pada masing-masing habitat
 II. Perkembangan Plak Bakteri
Fenomena Ekologi
• Rongga mulut = ekosistem
karena mempunyai batas geografik dan memiliki komposisi komunitas
biologi.

• Tiap habitat memiliki kondisi lingkungan unik  menjadi tempat bagi

berbagai komunitas mikroorganisme
Kondisi lingkungan : ketersediaan ruang dan makanan yg mendukung
pertumbuhan bakteri (ecologic niche)

• Jika suatu organisme dalam jumlah banyak telah menduduki suatu niche,
maka organisme opurtunistik baru akan dicegah untuk menjadi bagian
dari plak.
Plak didominasi flora normal (S.sanguis)  mengontrol dan menghalangi
organisme patogen (S.mutans)
• Beberapa habitat mendukung terjadinya karies karena
bentuknya.
• Pit dan fisur merupakan tempat yg baik bagi S.mutans
 Aplikasi fisur sealant  mengeliminasi habitat
S.mutans  mengurangi jumlah S.mutans

Tindakan pencegahan karies berdasarkan prinsip ekologi

Pertumbuhan Plak
• Pertumbuhan plak bukanlah hasil dari akumulasi
random organisme opurtunistik.

• Penggantian komunitas yg menduduki permukaan

gigi memiliki urutan yg teratur.
• Komunitas plak (aktivitas biologi)  memodifikasi
lingkungan lokal kondisi lingkungan berubah
“penggantian ekologi” (ecology succession)
Mikroorganisme melekat ke permukaan gigi

proliferasi, multifikasi

menyebar ke lateral menutupi seluruh

permukaan

pertumbuhan koloni meningkat

 meningkat ketebalan plak  membentuk barisan
vertikal (palisade)  +++ bakteri filamen

menebal (ribuan sel)  membentuk struktur

“jagung” (corn cobs) +++ bakteri filamen dan
kokus
Pertumbuhan Plak
Perkembangan Plak
Tahap Awal :
• Setelah permukaan gigi dibersihkan dari material organik dan
bakteri, lapisan tipis material organik segera kembali
terakumulasi.

• Dalam 2 jam, sel-sel bebas, lapisan tipis material organik, dan

pelikel kembali menutupi permukaan gigi.

• Pelikel terbentuk dari protein saliva : lisozim, albumin, Ig A, Ig G.

• Fungsi pelikel :
1. melindungi enamel
2. mengurangi gesekan antar gigi
3. menyediakan matriks untuk remineralisasi
• Tahap awal re-kolonisasi (setelah permukaan gigi dibersihkan)
adalah :
adhesi antara pelikel dan organisme pioner.

• Mikroorganisme yg memiliki kemampuan superior melekat ke

hidroksiapatit atau pelikel (dalam 1 jam setelah permukaan gigi
dibersihkan) adalah :
S.sanguis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, dan
peptostreptokokus.

• Sedangkan S.mutans membutuhkan sukrosa dan enzim

glukosiltransferase untuk melekat ke pelikel

• Pada tahap ini : masih sedikit organisme yg berpotensi patogen

karena komunitas aerob  masih sedikit yg mampu memproduksi
metabolit yg merusak gigi
Perkembangan Plak
Tahap Akhir :
• Plak matang (anaerob)
• Produksi sel dan matriks lambat
• Energi digunakan untuk metabolisme yg menghasilkan asam.

• Komunitas plak matang dgn cepat akan memetabolisme

sukrosa melalui jalur glikolisis menjadi asam organik (asam
laktat).

• Pada plak kariogenik, sukrosa yg dimetabolisme menjadi asam

 penurunan pH demineralisasi enamel (pH 5,0-5,5)
• Terpapar sukrosa satu kali/hanya berkumur  menurunkan
nilai pH selama 1 jam
Struktur Komunitas Plak

• Struktur dan organisasi komunitas plak dapat berubah.

• Komunitas di fisur gigi :
+++ S.mutans  kariogenik

• Pada rongga mulut, sumber nutrisi utama bagi flora oral

adalah : saliva dan makanan

• Diet sukrosa yg berulang-ulang  menguntungkan

S.mutans untuk terus bertahan  meningkatkan
prevalesi S.mutans dalam komunitas plak
Faktor pendukung sebagai penentu ekologi :

1. Habitat rongga mulut

2. Gigi :
- Pit dan fisur
- Permukaan enamel halus
- Permukaan akar
- Area subgingiva
3. Oral hygiene
4. Ketersediaan nutrisi
5. Cairan sulkus
6. Saliva :
- Pembersihan bakteri
- Aktivitas anti bakteri langsung
- Buffer
- Remineralisasi
1. Habitat rongga mulut :
efek pembilasan saliva banyak bakteri tersingkirkan dari mulut.
Untuk dapat bertahan,bakteri harus mampu melekat, tumbuh,
bereproduksi dalam jumlah banyak, dan kembali melekat ke
permukaan sel yg baru.
Mukosa, lidah : aerob, pH netral, oksidasi (+) :
Komunitas organisme : bervariasi

2. Gigi
permukaan gigi lebih stabil, tidak ada pergantian sel epitel (seperti
mukosa), permukaan ditutupi pelikel  tempat ideal melekatnya
streptokokus.
Plak dapat dgn cepat terbentuk  menghasilkan lingkungan
anaerob di permukaan gigi.
• Pit dan fisur :
karies pit dan fisur : prevalensi karies tertinggi.
tempat terbaik bagi organisme, didominasi S.sanguis dan
streptokokus lain.
Upaya menutup pit dan fisur (fisur sealant) bisa mencegah
karies.

• Permukaan enamel halus :

permukaan enamel proksimal dari gingiva-area kontak
merupakan tempat ideal kedua terjadinya karies, karena :
area terlindungi, bebas dari efek mastikasi, pergerakan
lidah, aliran saliva.
Tipe organisme : bervariasi
• Permukaan akar :
permukaan akar di proksimal dekat garis servikal sering tidak
terlibat oleh prosedur pembersihan gigi (flossing) karena
anatominya cekung, dan agak kasar karena batas akhir enamel.
karies akar banyak ditemui pada lansia, karena menurunnya aliran
saliva, kebersihan mulut yg buruk, dan menurunnya motivasi.

• Area subgingiva :
metabolit yg dilepaskan dari plak  memicu reaksi inflamasi di
sulkus gingiva  dilepaskan cairan plasma, imunoglobulin,
leukosit PMN, albumin, hemin  menyingkirkan organisme
tertentu  merubah karakteristik plak  komunitas kokus
berganti dominasi bakteri filamen dan spiroheta
3. Oral hygiene :
proses pembersihan gigi tidak menghancurkan bakteri, hanya
menyingkirkannya dari permukaan gigi. Sejumlah bakteri
melakukan kolonisasi kembali. Namun, beberapa tidak
mampu melekat pada permukaan yg bersih.

4. Ketersediaan nutrisi
organisme pioner membutuhkan nutrisi untuk reaksi
katabolisme = memecah molekul kompleks
karbohidrat/protein untuk melepaskan energi yg dibutuhkan.
Kualitas suplai nutrisi berbeda di setiap habitat.
- Supragingiva : oksigen tinggi, ketersediaan karbohidrat >>,
senantiasa dibasahi saliva  habitat ideal bagi streptokokus
fakultatif (menggunakan karbohidrat sbg sumber energi
utama)
 - sub gingiva : oksigen rendah, karbohidrat kurang, komponen saliva
kurang. Adanya perdarahan, cairan sulkus  nutrisi bervariasi.
B.melaninogenicus (obligat anaerob) bergantung pada protein sbg
sumber energi utama.

Energi yg dihasilkan plak digunakan untuk:

1. proses metabolisme
2. memproduksi metabolit (penggunaan energi terbesar) : laktat,
formik, asam asetat
3. sel dapat hidup
4. polisakarida ekstraselular

• Jika komunitas plak memproduksi asam organik  karies

• Jika komunitas plak memproduksi toksin, enzim proteolitik, material
antigen  penyakit periodontal
5. Cairan sulkus :
Tahap awal perkembangan plak  reaksi inflamasi  keluar eksudat
serosa dari sulkus gingiva  serum protein (imunoglobulin G,
komplemen, fibrin, sel darah putih)  mengaktivasi sistem
komplemen  produksi enzim destruktif  lisis bakteri gram negatif
 menginduksi fagositosis bakteri gram positif  kontrol mikroba

6. Saliva :
komponen utama dalam mengontrol flora rongga mulut.
Mekanisme proteksi saliva :
mempertahankan flora normal, mempertahankan integritas
permukaan gigi, membersihkan bakteri, aktivitas anti bakteri
langsung, buffer, remineralisasi
- Pembersihan bakteri :
ketika saliva di dalam mulut  saliva  membasahi jaringan
rongga mulut, gigi, dan plak  efek pembilasan 
menyingkirkan mikroorganisme agar tidak melekat di
permukaan  mengurangi karies, pembentukan kalkulus.
Efek pembilasan lebih efektif saat menguyah ataupun
distimulasi karena menghasilkan volume saliva lebih banyak.

- Aktivitas anti bakteri langsung :

kelenjar saliva memproduksi produk antimikroba  lisozim,
laktoperoksidase, laktoferin, aglutinin  hanya memproteksi
membran mukosa/ jaringan lunak (bukan bagian dari sistem
imun)  efeknya sedikit pada karies.
- Buffer :
buffer saliva : mengurangi potensi pembentukan asam
volume dan kapasitas buffer saliva : faktor utama proteksi
terhadap karies

- Remineralisasi :
Saliva : (+) ion kalsium, posfat
(+) staterin (peptida kaya prolin) :
menstabilkan ion kalsium, posfat agar tidak
berlebihan pada gigi
Remineralisasi enamel dan melindungi gigi

Saat pH cukup tinggi (> 5,5) + ion kalsium posfat tersedia 

proses demineralisasi karies berbalik menjadi remineralisasi
 III. Patofisiologi Karies

• Karies mengakibatkan kerusakan gigi karena demineralisasi

dan disolusi (pelarutan) struktur gigi dengan cara :
- penurunan pH lokal
hanya komunitas
plak ++ S.mutans
dan laktobasilus
- demineralisasi

• Paparan sukrosa  dimetabolisme menjadi asam organik

• Paparan sukrosa berulang-ulang  pH rendah bertahan 
demineralisasi
• Jika pH < 5,5  mineral gigi akan larut
Paparan sukrosa berulang-ulang :
pH rendah akan bertahan
 Buffer
saliva
asam (bikar
bonat
)
• Jika pH di bawah pH kritis (< 5,5)  mineral gigi berperan
sebagai buffer untuk mempertahankan pH lokal mendekati
5,0 dan  kehilangan ion kalsium, posfat

• Pada pH yg lebih rendah (3,0-4,0)  permukaan enamel

akan teretsa dan kasar.

• Pada pH 5,0  permukaan email tetap intak, namun ada

kehilangan mineral (poreus) di bawah permukaan  karies
terbatas pada enamel  incipient caries (karies awal).
• Karies awal :
gejala klinis : permukaan email berwarna putih kapur (chalky-
white), dan opak jika dikeringkan.
• Lesi karies awal  aplikasi fluor  potensi remineralisasi.

• Jika proses karies berlanjut demineralisasi yg luas di bawah

permukaan email  permukan struktur gigi kolaps 
terbentuk kavitas di enamel (ireversibel).

Proses kerusakan gigi oleh karies terjadi apabila keseimbangan

antara demineralisasi dengan remineralisasi dimenangkan
oleh proses demineralisasi
IV. Teori Karies
1. Teori Asidogenik (WD.Miller 1882) :
karies : proses kimia-parasit yg terdiri dari dua tahap;
- dekalsifikasi enamel (destruksi total)  serangan asam
- pelarutan (disolusi) enamel dentin sisa yg lunak  aksi proteolitik
bakteri
membutuhkan keterlibatan karbohidrat, mikroorganisme, dan plak.

- Peran plak : mengkondisikan lingkungan bagi bakteri

- peran karbohidrat : nutrisi (substrat)
- peran mikroorganisme : Streptokokus mutans (penyebab karies),
Actinomyces viscosus (permukaan akar), Lactobacillus asidophillus (lesi
karies aktif)
- Peran asam : awal proses karies (lactic acid, butyric acid)
Teori Karies..
2. Teori proteolitik (Heider, Bodecker 1878 dan Abbott 1879) :
komponen organik gigi berperan penting terjadinya karies.
Mikroorganisme menginvasi lamela enamel dan asam diproduksi
bakteri karena kerusakan komponen organik.

3. Teori proteolisis-khelasi :
khelasi :
proses ion logam membentuk substansi kompleks melalui ikatan
kovalen yg mengakibatkan komponen ion yg lemah.

 dipakai pada teori berkurangnya insiden karies karena

fluoridasi
Perkembangan karies :
V. Histopatologi Karies
Karies enamel (permukaan halus):
Manifestasi awal incipient caries : “white spot”

Hilangnya substansi interprismatik/inter rod,

meningkatnya tonjolan rods, dan garis
inkremental retzius

Hilangnya mukopolisakarida pada material

organik

Karies berkembang semakin dalam : membentuk

segitiga/kerucut (ujung di DEJ dan dasar di
permukan gigi)

Hilangnya struktur enamel, kasar, demineralisasi,

disintegrasi prisma enamel.
Histopatologi Karies
karies enamel (pit dan fisur):
• Warna coklat/hitam, jika disondasi terasa sangkut,
enamel sekitarnya berwarna opak putih.
• Enamel di dasar pit dan fisur sangat tipis, sering
mengenai dentin
• Arah karies mengikuti arah enamel rods
• Membentuk segitiga dgn ujung di permukaan gigi
dan dasar di DEJ
• Jika mengenai DEJ, tubulus dentin akan terlibat.
Histopatologi Karies
Zona karies enamel :

• Zona 1: Translucent zone

10x lebih poreus dibandingkan enamel sehat, zona tidak selalu ada.
• Zona 2: Dark zone
dekat zona translusen, biasanya ada, disebut zona positif. Tidak
mentransmisikan cahaya polarisasi (zona gelap). Terbentuk karena
demineralisasi.
• Zona 3: Body of the lesion
bagian terbesar dari karies awal, ditemukan diantara permukaan dan zona
gelap. Area paling terdemineralisasi, paling poreus.
• Zona 4: Surface zone
Tidak/hanya sedikit terpengaruhi karies (karena tinggi mineralisasi,
konsentrasi fluor), poreus < 5%. Gambaran radioopak seperti enamel sehat.
Histopatologi Karies
Karies Dentin :
• Berwarna coklat karena pigmen mikroorganisme,
reaksi kimia saat pemecahan protein dan stain
eksogen.

• Proses karies terdiri atas : demineralisasi komponen

anorganik dan hancurnya komponen organik serat
fiber.

• Proses karies 2x lebih cepat dibandingkan di enamel,

karena dentin lebih rentan terhadap serangan asam.
Histopatologi Karies
Karies Dentin :
Zona karies dentin :
Zona 1: dentin normal
degenerasi serat tome, terbentuk dari degenerasi prosesus odontoblas.
Dentin normal, nyeri tajam bila distimulasi.
Zona 2: sklerosis dentin
demineralisasi intertubular dentin, deposisi kalsium dalam tubulus dentin,
kerusakan prosesus odontoblas, tidak ada bakteri (karena remineralisasi).
Zona 3 : dekalsifikasi dentin
demineralisasi intertubular dentin mengawali dentin menjadi lunak.
Zona 4 : Invasi bakteri
distorsi tubulus dentin meluas, dipenuhi bakteri, dentin tidak dapat
memperbaiki diri karena sedikit komponen mineral dan denaturasi kolagen.
Zona 5 : dekomposisi dentin
karena asam dan enzim. Dipenuhi bakteri.
Zona karies dentin :
Referensi :

Roberson TM. Cariology: The lesion, etiology, prevention, and

control. In : Sturdevant’s. Art and Science of Operative
Dentistry. 5 th ed. St.Louis. Mosby, 2006 : 67-71.

Garg, N & Garg, A. 2013. Text Book of Operative Dentistry. 2nd

ed. New Delhi: Jaypee Brother Medical Publisher.
TERIMAKASIH