INFEKSI ENDODONTIK
oleh
Drs. Busman, M.Si
9/10/04
9/10/04
BAKTERI ENDODONTI
1. Enterococcus faecalis
Bakteri ini merupakan suatu mikroorganisma yang secara umum
ditemukan pada infeksi endodontik persisten. Prevalensi infeksi yang
disebabkan oleh bakteri ini telah mencapai angka dari 24 77 %.
Penemuan ini dapat dijelaskan melalui variasi dari ketahanan dan
virulensi dari bakteri Enterococcus faecalis sendiri .
bakteri patogen ini yang berperan dalam sebagian besar kasus
kegagalan perawatan saluran akar. telah terbukti sebagai
mikroorganisma potensial untuk membentuk koloni atau pertumbuhan
berlebih pada infeksi saluran akar, sebagai mikroorganisma yang
dominan pada periodontitis apikalis, dan sering diisolasi dari saluran
akar
9/10/04
9/10/04
9/10/04
Prevotella intermedia
nigrescens Prevotella
Prevotella tannerae
Prevotella multissacharivorax
Prevotella denticola.
spesies Porphyromonas terdeteksi pada infeksi endodontik mencakup
Porphyromonas gingivalis.
9/10/04
9/10/04
10
5) Spirochetes sangat motil, berbentuk spiral, bakteri gram negatif dengan flagela
periplasmic. Semua spirochetes lisan jatuh ke dalam genus Treponema. spesies yang
Treponema denticola
Treponema validum
Treponema sacranskii
Treponema parvum
Treponema maltophilum dan
Treponema lecithinolyticum.
6) Gram batang anaerob positif juga telah ditemukan di mikrobiota endodontik
seperti
Pseudoramibacter alactolyticus
alocis Filifactor
Actinomyces spp.
Propionibacterium propionicum
Olsenella spp.
Slackia exigua
Mogibacterium
timidum dan
9/10/04
11
Eubacterium spp.
9/10/04
12
8. spp bakteri lainnya. yang hadir di rendah sampai sedang nilai mencakup
Campylobacter spp. yang Gram anaerob negatif batang; spesies umum adalah,
Campylobacter rektus dan
Campylobacter gracilis.
Catonella morbic yang merupakan wajib Gram anaerob batang negatif saccharolytic
Veillonella parvula
corrodens Eikenella
adiacens Granulicatella
Neisseria mukosa
periodontii Centipeda
Gemella morbillorum
gingivalis Capnocytophaga
Corynebacterium matruchotii
Bifidobacterium Dentium dan
lactobacilli anaerobik.
9/10/04
13
14
B. Infeksi Extra-radikuler
mikroorganisme intraradikular di penghalang pertahanan saluran akar. Secara
khusus, mikroorganisme dapat mengatasi (Mengatasi) penghalang pertahanan
ini dan membangun (menentukan) infeksi extraradicular. Hal ini dapat
menyebabkan (berperan Penting) untuk pengembangan abses apikal akut
dengan peradangan purulen dalam jaringan periapikal. Infeksi extraradicular
tergantung pada atau independen dari infeksi intraradikular. Mikroorganisme
yang dominan saat ini adalah bakteri anaerob seperti
Actinomyces spp.
Propionibacterium propionicum
Treponema spp.
endodontalis Porphyromonas
Porphyromonas gingivalis
Treponema forsythia
Prevotella spp. dan
Fusobacterium nucleatum.
9/10/04
15
9/10/04
16
17
9/10/04
18
9/10/04
19
JALUR INFEKSI
Ada begitu banyak cara dengan mana mikroorganisme mencapai
pulpa dan itu adalah penting bahwa kita tahu sama untuk
perencanaan perawatan kami. Berbagai rute dimana
mikroorganisme mencapai pulpa adalah sebagai berikut.
tubulus dentin: Setelah lesi karies atau selama prosedur gigi,
mikroorganisme dapat menggunakan jalur arah untuk mencapai
pulpa. Bakteri akses ke pulpa ketika dentin jarak antara
perbatasan lesi karies dan pulpa adalah 0,2 mm.
Terbuka rongga: terbukanya pulpa langsung asal traumatis
seperti pada fraktur koronal, atau prosedur operatif, istirahat
penghalang fisik yang dikenakan oleh struktur gigi dan pulp
dalam kontak.
9/10/04
20
9/10/04
21
PATOFISIOLOGI
Mikrobiota komensal manusia akan mengisi permukaan mukosa rongga mulut,
saluran pencernaan, saluran urogenital dan permukaan kulit. mikrobiota
komensal ini, yang memiliki inangnya, telah mengakuisisi bertahan dan
toleransi mekanisme pertahanan tuan rumah.
jika serangan mikroorganisme yang cukup patogen, penyakit dapat berkembang.
Patogenisitas dengan kemampuan organisme untuk menyebabkan penyakit
pada organisme lain. Organisme ini dikenal sebagai patogen yang meliputi
bakteri, jamur, virus, protozoa dan parasit.
patogen ini mampu mengikuti, menjajah, yang masih hidup, menyebarkan, pada
saat yang sama menghindari mekanisme pertahanan (mengelak) tuan rumah
seperti neutrofil, melengkapi dan antibodi.
Bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan secara langsung atau tidak
langsung. kerusakan jaringan langsung dapat disebabkan oleh enzim,
exotoxins dan metabolit. kerusakan jaringan tidak langsung dapat diinduksi
dari reaksi imun host mampu menyebabkan kerusakan jaringan yang
dirangsang oleh komponen bakteri yang meliputi lipopolisakarida (LPS),
peptidoglikan (PG), asam lipoteikoat (LTA), fimbriae, protein membran luar,
komponen kapsuler dan ekstraseluler vesikel.
9/10/04
22
9/10/04
23
faktor virulensi
Banyak mikroorganisme yang ditemukan pada infeksi endodontik adalah commensals dalam rongga
mulut, yang memiliki masuk ke jaringan pulpa dari saluran akar melalui proses karies.
Identifikasi dan karakteristik faktor virulensi tertentu yang mungkin memainkan peran dalam
infeksi endodontik dibahas di sini.
LPS (Lipopolisacharida): ini juga dikenal sebagai endotoksin. LPS merupakan bagian integral dari
dinding sel bakteri gram negatif. Ketika dirilis, LPS memiliki banyak efek biologis termasuk
mobilisasi mekanisme inmunosurveillance dalam pulp. endotoksin ini berhubungan dengan nyeri
pulpa, peradangan periapikal, aktivasi komplemen dan kerusakan tulang periapikal.
PG (Poliglukosa): PG merupakan komponen utama dari Gram dinding sel positif. Setelah lisis sel, PG
dilepaskan dan dapat bereaksi dengan sistem kekebalan tubuh bawaan serta mendorong
peningkatan regulasi proinflamasi dan anti-inflamasi sitokin dalam sel T. PG dapat memfasilitasi
respon imun adaptif melalui makrofag. Potensi PG sangat didorong (mendorong) di hadapan LPS.
LTA (asam Lipoteikoat): LTA adalah komponen dinding sel bakteri gram positif, terdiri dari asam
echoic dan lipid. saham LTA banyak sifat patogen dengan LPS. LTA dilepaskan sebagai hasil dari
lisis sel dan mengikat ke sel target, yang kemudian berinteraksi dengan antibodi beredar dan
mengaktifkan kaskade komplemen dan menyebabkan kerusakan.
1.
9/10/04
24
9/10/04
25
7. eksotoksin: eksotoksin racun yang dikeluarkan oleh sel hidup, yang dapat memicu dan
menyimpang (menympang) aktivasi sel T. racun bakteri juga dapat menargetkan
mikroorganisme lainnya, misalnya, bakteriosin, racun protein yang dihasilkan oleh bakteri
yang bakteriostatik atau bacteriocidal ke bakteri lain.
8. protein ekstraselular: Banyak dari protein ekstraseluler adalah enzim-enzim yang diproduksi
oleh bakteri. Enzim ini dilepaskan selama lisis sel bakteri yang memberikan kontribusi untuk
menyebarkan infeksi, termasuk protease yang menetralisir imunoglobulin dan melengkapi
komponen. Enzim seperti lyase hyaluronate, chondroitin sulphatase, glucuronidase beta,
DNase dan asam fosfatase berkontribusi disintegrasi jaringan.
9. asam lemak pendek rantai: Ini adalah utama oleh-produk dari proses fermentasi yang
dilakukan oleh anaerob obligat, dan termasuk asam butirat dan asam propionat. Asam ini
merangsang respon inflamasi dan pelepasan sitokin inflamasi yang berkontribusi terhadap
proses infeksi.
10. Polyamines: Polyamines kecil, molekul polikationik seperti putresin, cadaverine, spermidine
dan spermine yang berkontribusi gejala klinis seperti sakit (termasuk nyeri perkusi) dan
pembentukan saluran sinus. poliamina ini bertindak dengan memodulasi berbagai ion.
11. superoksida anion: anion superoksida secara biologis beracun dan radikal bebas yang sangat
reaktif. Ini diproduksi oleh spesies bakteri sedikit dan juga oleh sel-sel sistem kekebalan
tubuh. Mereka menyebabkan lisis eritrosit dan terlibat dalam interaksi antarspesies.
9/10/04
26
9/10/04
27
TERIMA KASIH
9/10/04
28
9/10/04
29