PATOLOGIS DARI PULPA DAN PERIAPIKAL 10

PENGENALAN
Pulpa gigi terdiri dari pembuluh vaskuler isi jaringan ikat didalam dinding dentin yang kokoh. Itu adalah sumber
prinsip dari nyeri di dalam mulut dan juga merupakan bagian utama dari perhatian didalam bidang ilmu endodotik
dan perawatan restoratif
Beberapa fitur penting dari pulpa adalah sebagai berikut :

 Pulpa terletak didalam gigi, jadi tidak ada visualisasi

 Memberikan penampakan radiografi seperti garis radiolusen
 Pulpa adalah jaringan ikat dengan beberapa faktor yang membuatnya unik dan mengubah
kemampuannya terhadap respon dari iritasi
 Pulpa normal adalah jaringan lunak yang jelas, bergantung pada kerangka dentin keras untuk
perlindungan . oleh karenanya , apabila terekspos, pulpa menjadi sangat sensitive terhadap kontak
dan suhu tetapi nyeri tersebut tidaklah bertahan lebih lama dari 1-2 dentik setelah rangsangan di
hilangkan
 Pulpa benar-benar di lingkupi oleh jaringan keras gigi, dentin yang membatasi area untuk ekspasi
dan mempersempit kemampuan pulpa untuk mentoleransi akan adanya edema
 Pulpa hampir sangat kurang terhadap sirkulasi kolateral yang benar-benar membatasi kemampuan
pulpa untuk mengatasi bakteri, jaringan nekrotik dan inflamasi
 Pulpa terdiri dari sel-sel unik dari odontoblas , juga sel yang bisa berdiferensiasi kedalam sel yang
mensekresi jaringan keras. Sel-sel ini membentuk dentin dan/atau dentin iritasi sebagai usaha
untuk melindungi pulpa dari kerusakan
 Respon pulpa tidaklah bisa di prediksi “beberapa pulpa mati jika anda melihatnya dengan mata
bersilang ,sedangkan yang lainnya tidak akan mati meskipun anda pukul dengan kapak”
 Hubungan dari tanda-tanda klinis dan gejala yang dengan gambar histologis spesifik yang cocok
seringkali susah (didapatkan)
 Kemudian pengetahuan tentang pulpa begitu penting tidak hanya untuk memberikan perawatan
gigi tetapi juga untuk mengetahui alas an dibalik perawatan yang ada.
Lagipula “ jaringan kecil ini (pulpa) telah membuat permasalahan yang besar”

Etiologi dari penyakit pulpa

1. Etiologi dari penyakit pulpa secara luas diklasifikasikan menjadi :
1. Fisik
a) Mekanis
b) Termis
c) Elektris
2. Kimiawi
3. Bakterial
4. Radiasi
2. WEIN mengklasifikasikan penyebab dari inflamasi pulpa , nekrosis atau distrofi dalam permulaan
rangkaian logis dengan iritan yang paling sering (ada), mikroorganisme.
1. Bacterial
Iritan (dari) bakteri : di tahun 1981, WD miller mengatakan bahwa bakteri adalah sebab yang
memungkinkan terjadinya inflamasi pulpa (gambar 3.3) . kebanyakan penyebab terhadap
kerusakan pulpa. Bakteri atau produknya mungkin masuk kedalam pulpa melalui celah didalam
dentin yang bisa berasal dari:
 Karies
 Pemajanan karena kecelakaan (/tidak sengaja/ iatrogenik)
 Fraktur
 Perembesan sekitar restorasi
 Perluasan dari infeksi yang berasal dari sulkus gingiva
 Poket periodontal dan abses (gambar 3.5)
  Anakoresis (sebuah proses dimana mikroorganisme dibawa oleh aliran dari dari sumber
lain terlokalisir pada jaringan yang mengalami inflamasi)

Bakteri yang kebanyakan ditemukan dari pulpa vital yang terinfeksi adalah :

 Streptokokus
 Stapilokokus
 Dipteroid dan lainnya
2. Trauma
 Trauma akut seperti fraktur, luksasi atau avulsi gigi
 Trauma kronik yang termasuk kebiasaan parafungsional seperti bruxism
3. Iatrogenik (inflamasi pulpa dimana dokter gigi yang menjalankan prosedur bertanggung jawab di
anggap sebagai pulpitis dentistogenik). Berbagai iatrogenic dari kerusakan pulpa bisa merupakan :
a) Perubahan panas yang di hasilkan oleh prosedur memotong selama prosuder restorasi,
bleaching enamel, prosedur bedah elektro, sinar laser dan lain-lain. Bisa menyebabkan
kerusakan parah pada pulpa jika tidak terkontrol
b) Pergerakan ortodontik
c) Kuret periodontal
d) Kuret periapikal

Penggunaan bahan-bahan kimiawi seperti tumpatan sementara dan permanen , liners, basis dan
penggunaan pengering kavitas seperti alkohol,
4. Idiopatik
a) Aging
b) Resorpsi interna atau eksternal (gambar 3.7)

KERUSAKAN RADIASI TERHADAP PULPA

Terapi radiasi mempengaruhi pulpa dari gigi yang telah terbentuk sempurna pada pasien-pasen yang terekspos terapi
radiasi. Sel-sel pulpa yang terekspos radiasi ion bisa menjadi nekrosis, mungkin bisa terjadi kerusakan vascular dan
gangguan pada mitosis sel. Penyinaran juga mempengaruhi kelenjar saliva yang menyebabkan penurunan aliran
saliva, dengan demikian terjadi peningkatan kecenderungan munculnya karies gigi dan keterlibatan pulpa.
Kerusakan (akibat)radiasi pada gigi tergantung pada dosis, sumber, tipe dari radiasi, faktor pemajanan dan tahap dari
perkembangan gigi pada saat penyinaran.
Deretan patologi pulpa
Pulpa bereaksi terhadap iritan yang telah dijelaskan diatas begitu juga jaringan ikat lainnya. Derajat inflamasi
sebanding dengan intensitas dan keparahan dari kerusakan jaringan. Contohnya, iritasi yang ringan seperti karies
yang baru mulai terjadi atau preparasi gigi yang pendek menyebabkan sedikit atau tidak adanya inflamasi pulpa,
dimana prosedur operatif yang luas dapat menyebabkan inflamasi pulpa yang parah.
Tergantung dari kondisi pulpa, keparahan dan durasi dari iritan, respon host, pulpa dapat merespon dari
inflamasi ringan sampai nekrosis pulpa (gambar 3.8)
Perubahan-perubahan ini tidaklah dibarengi oleh nyeri dan karenanya dapat terjadi tanpa disadari
Karies enamel dan dentin mengandung sejumlah bakteri
Bakteri berpenetrasi ke lapisan yang lebih dalam pada karies dentin
Pulpa terkena dampaknya sebelum invasi yang sebenarnya dari bakteri melalui Produk toksinnya
Produk tosinnya (bakteri) menyebabkan infiltrasi sel kronik local
Ketika pulpa terbuka , jaringan pulpa secara lokal
Di infiltrasi oleh sel PMN untuk membentuk sebuah area dari nekrosis pencairan pada
 Tempat terjadinya bukaan
Pada akhirnya nekrosis menyebar diseluruh pulpa dan jaringan periapikal
Menyebabkan lesi inflamasi yang parah.
Derajat dan macam dari respon inflamasi yang diakibatkan oleh iritan mikroba tergantung pada:
1. ketahanan host
2. virulensi dari mikroorganisme
3. durasi dari agen
4. drainase limfa
5. sejumlah sirkulasi pada area yang terkena
6. kesempatan keluarnya cairan inflamasi

BANTUAN DIAGNOSTIK UNTUK PATOLOGI PULPA

 Gejala subjektif --- yang paling sering rasa nyeri

 Gejala objektif
1. Pemeriksaan visual dan perabaan – 3c
i. Warna
ii. Kontur
iii. Konsistensi
2. Tes termal
I. Tes panas --- isolasi gigi—gunakan :
- Udara hangat
- Air panas
- Burnisher yang dipanaskan
- Stik gutta percha yang panas

ii. tes dingin

- Semprotan etil chloride
- Pensil es
- Salju CO2—temperatur 18 derajat celcius
3. Testing elektris pulpa (EPT)
4. Radiografi
5. Tes anestesi
6. Tes kavitas

Kemajuan-kemajuan terbaru dalam bantuan diagnostic untuk patologi pulpa termasuk :

1. Flow meter Doppler laser
2. Testing Kristal cair
3. Kamera probeye hughes
4. Thermografi infrared
5. Termokopel (alat thermometer untuk mengukur temperatur)
6. Pulpoximeter
7. Spektrofotometer panjang gelombang dual
8. Pletisimografi
9. Xenon 133 radioisotop

KLASIFIKASI –KLASIFIKASI DARI PATOLOG PULPA :

 Klasifikasi Baume : tergantung dari gejala klinis

1. Asimptomatik , pulpa vital yang telah rusak atau terlibat karena karies yang dalam dimana pulp
capping telah dilakukan
2. Pulpa dengan riwayat nyeri yang telah disetujui untuk diberikan terapi farmakologi (obat-obatan)
3. Pulpa-pulpa yang terindikasi untuk ekstirpasi dan pengisianakar segera
 4. Pulpa-pulpa nekrosis melibatkan infeksi dentin radikuler, dapat diakses oleh antiseptik terapi saluran
akar

Klasifikasi Seltszer dan bender : tergantung pada tes-tes klinis dan diagnosis histologis
1. Yang dapat dirawat
a. Pulpa yang tidak terinflamasi utuh
b. Tahap transisi
c. Pulpa atrofi
d. Pulpitis akut
e. Pulpitis parsial kronik tanpa nekrosis
2. Yang tidak dapat dirawat
a. Pulpitis parsial kronis dengan nekrosis
b. Pulpitis total kronis
c. Nekrosis pulpa total

Klasifikasi Engel’s
1. Perubahan-perubahan inflamasi
a. Pulpalgia hiperaktif
 Hipersensitivitas
 Hyperemia
b. Pulpalgia akut
 Insipiens (yang baru terjadi)
 Moderat
 lanjutan
c. pulpalgia kronik
d. pulpitis hiperplastik
e. nekrosis pulpa
2. perubahan-perubahan retrogresif
a. pulposis atrofi
b. pulposis kalsifikasi
 klasifikasi klinis grossman
1. pulpitis
a. reversibel
 simptomatis (akut)
 asimptomatis (kronik)
b. pulpitis irreversible

i. akut
a. responsif abnormal terhadap dingin
b. responsif abnormal terhadap panas
ii. kronik
a. asimptomatik dengan pulpa yang terbuka
b. pulpitis hiperplastik
c. resorpsi internal
2. degenerasi pulpa
a. kalsifikasi (diagnosis radiografi)
b. lainnya (diagnosis histopatologi)
3. nekrosis
PULPA NORMAL DAN PULPITIS
Pulpa yang normal memberikan respon moderat terhadap tes pulpa dan respon ini menghilang ketika rangsangan
dihilangkan. Gigi bebas dari rasa nyeri spontan. Radiografi memperlihatkan lamina dura yang utuh, ketiadaan dari
berbagai abnormalitas pulpa, kalsifikasi, dan resorpsi (gambar 3.10)
Pulpitis adalah inflamasi dari pulpa gigi yang dihasilkan dari karies yang tidak dirawat, trauma , atau
berbagai restorasi. Gejala utamanya adalah nyeri. Diagnosis didasarkan pada penemuan klinis dan di tegakkan
dalam X-Ray. Perawatan melibatkan pengangkatan lubang, menumpat gigi yang rusak, dan terkadang, melakukan
terapi saluran akar atau mencabut gigi.
Pulpitis bisa terjadi ketika karies berkembang ke dalam dentin, ketika gigi memerlukan prosedur invasif
yang banyak, atau ketika trauma menganggu suplai darah dan limfa ke pulpa. Hal tersebut dimulai sebagai kondisi
reversibel dimana gigi bisa diselamatkan dengan tumpatan sederhana. Jika tidak dirawat, akan berkembang menjadi
pembengkakan didalam ruangan dentin yang keras menganggu sirkulasi, membuat gigi menjadi nekrosis , yang
memberikan kecenderungan terhadap infeksi
Rangkaian dari akibat infeksi terdahulu dari pulpitis termasuk periodontitis apical, selulitis abses periapikal
, dan osteomyelitis rahang (gambar 3.11). menyebar dari gigi-gigi maksila dapat menyebabkan sinusitis bernanah,
meningitis, abses otak, selulitis orbital, dan thrombosis sinus kavernosa. Menyebar dari gigi-gigi mandibular dapat
menyebabkan Ludwig angina, abses parafaringeal, mediastinitis, pericarditis, dan empiema (gambar 3.12)
BARODONTALGIA /AERODONTALGIA
Adalah nyeri yang dirasakan didalam gigi yang baru-baru saja ditumpat selama tekanan atmosfir yang rendah. Nyeri
dirasakan selama turun atau naik. Pulpitis kronis dimana timbul sebagai asimptomatik didalam kondisi normal, juga
akan bermanifestasi sebagai nyeri saat di ketinggian karena tekanan yang rendah.
Rauch mengklasifikasikan barodontalgia berdasarkan keluhan utama :
Klas I : dalam pulpitis akut , nyeri tajam terjadi sesaat ketika naik
Klas II : dalam pulpitis kronik, nyeri berdenyut terjadi ketika naik
Klas III : dalam pulpa nekrotik , nyeri berdenyut terjadi ketika turun tetapi asimptomatik ketika naik
Klas IV : dalam kista periapikal atau abses , nyeri terjadi baik naik atau turun
PULPITIS REVERSIBEL/HIPEREMIA/PULPALGIA HIPERAKTIF
Ini adalah tahap pertama dimana pulpa bergejala (simptomatik). Ada respon hipersensitivitas tajam terhadap dingin,
tetapi nyeri hilang ketika rangsangan dihilangkan. Pasien dapat menjelaskan gejala dari nyeri yang sesaat dan tidak
dapat menentukan lokasi dari sumber rasa nyeri. Tahap ini bisa berlangsung selama bulanan atau tahunan.
Definisi
“pulpitis reversibel adalah kategori umum dimana secara histologis dapat menggambarkan sebuah kisaran dari
respon-respon yang bervariasi dari hipersensitivitas dentin tanpa respon inflamasi yang bersamaan sampai fase awal
dari inflamasi”
Hal tersebut adalah indikasi dari rangsangan fiber A delta. Penentuan dari reversibilitas adalah penilaian klinis yang
dipengaruhi oleh riwayat pasien dan evaluasi klinis.
Etiologi
Iritasi pulpa terhadap rangsangan eksternal berhubungan dengan permebilitas dentin. Dalam keadaan normal,
enamel dan sementum berperan sebagai penghalang yang tidak ditembus untuk menghalangi dentinal tubul pada
dentinoenamel junction atau dentinosemental junction.
Ketika karies dan prosedur operatif mengganggu penghalang alami ini, tubuli dentin menjadi dapat
ditembus sehingga inflamasi dapat dikarenakan oleh berbagai agen yang dapat merusak pulpa. Bisa berupa :
  trauma
- trauma oklusal atau karena kecelakaan
 kerusakan termis
- ketika melakukan preparasi gigi
- terlalu panas (overheating) selama memulas restorasi
 stimulus kimiawi – seperti gula atau makanan asam
 insersi dari restorasi yang dalam (gambar 3.13)

Gejala-gejala
Pulpitis reversibel simptomatik di tandai dengan nyeri tajam yang bertahan sesaat , biasanya disebabkan
rangsangan dingin. Nyeri tidaklah terjadi secara spontan dan tidaklah berlanjut ketika iritan dihilangkan.
Histopatologi
Pulpitis reversibel bisa berkisar antara hyperemia sampai perubahan-perubahan inflamasi dari ringan sampai
moderat terbatas pada daerah tubuli dentin yang berkaitan. Hal itu menunjukkan—
1. meningkatkan volume darah dari pulpa yang berhubungan dengan meningkatnya tekanan intrapulpal
2. edema jaringan
3. infiltrasi sel putih
4. pembentukan dentin reparatif
Diagnosis
1. nyeri : tajam tetapi durasi yang singkat, berhenti ketika iritan di angkat
2. pemeriksaan visual dan riwayat: hal tersebut akan mengungkap karies, traumatik oklusi dan fraktur yang tidak
terdeteksi
3. radiografi : penampakan-penampakkan ini menunjukan PDL (ligament periodontal) yang normal dan lamina
dura—kedalaman karies atau restorasi menjadi jelas (gambar 3. 14)
4. tes perkusi : menunjukkan respon negative , contohnya gigi tidak lunak terhadap perkusi
5. tes vitalitas : pulpa berespon terhadap rangsangan dingin. EPT diperlukan untuk mengurangi arus yang
menyebabkan rasa nyeri
Perawatan

 tidak ada perawatan endodontic yang dibutuhkan pada kondisi ini. Perawatan yang terbaik dari pulpitis
reversibel adalah pencegahan
 biasanya dressing sedative ditempakan , diikuti dengan restorasi permanen ketika gejala benar-benar telah
hilang
 perawatan periodik untuk mencegah karies, desensitisasi dari gigi hipersensitivitas dan penggunaan
varnish kavitas atau basis sebelum penempatan dari restorasi yang direkomendasikan.
 Jika nyeri berlanjut meskipun telah menjalani perawatan yang benar, inflamasi pulpa haruslah di anggap
sebagai irreversible dan haruslah di rawat dengan ekstirpasi pulpa
Ambang batas terhadap nyeri berkurang pada pulpitis reversibel
Hal itu hanya dapat dikaitkan dengan
 Pelepasan dari mediator (agen endogenus alogenik ) yang menginisiasi atau menurunkan ambang batas
dari yang dapat dirangsang
 Neuropeptida dilepaskan dari fibers C yang tidak bermyelin bertindak sebagai perantara inflamasi
neurogenic yang menghasilkan hiper rangsangan pada ujung saraf.

IRREVERSIBEL PULPITIS
Definisi
“adalah sebuah kondisi inflamasi persisten dari pulpa, simptomatik atau asimptomatik , diakibatkan oleh rangsangan
berbahaya” hal tersebut bisa tahap akut atau kronis didalam pulpa.
Etiologi

 Kebanyakan penyebab dari pulpitis adalah keterlibatan bakteri dari pulpa melalui karies
 Kimiawi, termis, kerusakan mekanis dari pulpa menyebabkan inflamasi pulpa
 Pulpitis reversibel ketika dibiarkan tidak terawat akan menurun menjadi pulpitis irreversible

Gejala

 Serangan rasa nyeri yang cepat, yang bisa diakibatkan oleh perubahan suhu,makanan manis atau asam.
Nyeri tetap ada meski rangsangan dihilangkan.
 Nyeri bisa spontan yang bersifat tajam , menusuk, terputus-putus atau berkelanjutan
 Rasa nyeri bertambah buruk jika membungkuk atau berbaring yang diakibatkan karena perubahan tekanan
intrapulpa
 Adanya nyeri alihan dari aslinya sumber rasa nyeri
 Pada tahapan selanjutnya bersifat nyeri parah, lama, berdenyut yang meningkat dengan rangsangan panas.
Nyeri begitu parah yang menyebabkan pasien terjaga di malam hari. Penghilang nyeri bisa dilakukan
dengan air dingin.
Diagnosis

1. pemeriksaan visual dan riwayat : pemeriksaan dari gigi yang terlibat akan mengungkap gejala sebelumnya.
Pada pemeriksaan, seseorang mungkin dapat melihat kavitas dalam yang melibatkan pulpa (gambar 3.15) atau karies
sekunder dibawah restorasi (gambar 3. 16)
2. penemuan radiografi
- Dapat menunjukkan kedalaman dan perluasan dari karies (gambar 3.17 dan 3.18)
- Area periapikal menunjukkan penampakkan normal tetapi sedikit pelebaran yang jelas pada tahap lanjut
dari pulpitis

3. perkusi : gigi menjadi sakit ketika diperkusi (karena meningkatkan tekanan intrapulpa sebagai hasil dari eksudat
jaringan inflamasi)
4. tes vitalitas
i. Tes termal : pulpa hiperalgesik merespon lebih cepat terhadap rangsangan dingin dibandingkan gigi
normal, nyeri akan tetap ada meski setelah iritan dihilangkan.
Karena inflamasi pulpa berlanjut, panas memperkuat respon tersebut karena mempunyai efek yang didapat
diperluas pada pembuluh darah. Rasadingin cenderung untuk menghilangkan rasa nyeri karena efek
kontraktil pada pembuluh darah , mengurangi tekanan intrapulpa

ii. tes elektris : arus pendek diperlukan dalam tahap-tahap inisial. Karena jaringan menjadi lebih nekrotik , arus
lebih diperlukan.
Perawatan
Pulpektomi , contohnya PSA
Petunjuk klinis diberikan oleh Carrotte (2003) untuk meneuntukan status dari pulpa gigi dalam pulpitis irreversibel

 Riwayat dari serangan nyeri spontan yang bertahan selama beberapa detik sampai jam
 Cairan dingin dan panas memperburuk nyeri. Pada tahap berikutnya, panas akan lebih signifikan dan dingin
akan menghilangkan rasa sakit
 Nyeri awal mulanya menyebar tetapi ketika ligament periodontal telah ikut terlibat, nyerinya akan lebih
terlokalisir oleh pasien
  Gigi menjadi sakit terhadap perkusi keitka inflamasi menyebar ke ligament periodontal
 Dari gambaran radiografi terlihat pelebaran ligament.

Perbedaan antara transudate dan eksudat

Fitur Transudate eksudat

1. definisi Filtrasi plasma darah tetapi tidak Edema dari jaringan yang terinflamasi
ada perubahan dalam permebilitas dengan meningkatnya permebilitas
endothelial vascular

2. karakteristik Edema noninflamasi Edema inflamasi

3. pH Lebih dari 7.3 Kurang dari 7.3
4. gravitas spesifik <1. 015 >1.018
5. isi protein Tidak ada tendensi untuk Tendensi untuk koagulasi
koagulasi

6. sel-sel Beberapa sel

Banyak sel inflamasi

PULPITIS KRONIS
Adalah respons inflamasi dari jaringan ikat pulpa terhadap sebuah iritan. Disini nyeri tidak ada karena aktivitas
inflmasi eksudat berkurang dan bersamaan dengan penurunan dalam tekanan intrapulpa pada titik dibawah ambang
batas reseptor nyeri.
Bisa menjadi 3 tipe :
a. ulseratif / bentuk terbuka
b. bentuk hiperplastik
c. bentuk tertutup
a. bentuk ulseratif adalah inflamasi kronis dari pulpa terbuka yang memiliki karies yang ditandai oleh pembentukan
abses pada titik yang terbuka (gambar 3. 20) . abses di kelilingi oleh jaringan granuloma. Kondisi ini juga dikenal
sebagai granuloma pulpa
b. bentuk hiperplastik adalah pertumbuhan yang berlebihan dari jaringan granuloma kedalam kavitas karies (gambar
3.21)
c. bentuk tertutup dari pulpitis kronis bisa terjadi dari prosedur operatif, kekuatan-kekuatan ortodontik yang
berlebihan , trauma atau lesi periodontal. Disini lesi karies tidak ada
ETIOLOGI
Etiologi nya sama dengan pulpitis irreversible . biasanya disebabkan oleh cepat atau lambat terbukanya pulpa karena
karies. Macam respon dari pulpa tergantung pada kekuatan dan durasi dari iritan, Kesehatan sebelumnya dari pulpa,
perluasan jaringan yang terkena.
TANDA DAN GEJALA

 Nyeri tidak ada karena aktivitas yang rendah dari kekuatan eksudatif . disini kekuatan granulomatosa
proliferative mendominasi.
  Gejala-gejala berkembang hanya ketika ada campuran dengan drainase eksudat
 Bentuk hiperplastik dari pulpitis kronis terlihat pada gigi anak-anak dan remaja dimana jaringan pulpa
mempunyai resistensi tinggi dan lesi karies besar membiarkan proliferasi bebas dari jaringan hiperplastik.
Karena bentukan itu mengandung sejumlah serat saraf, bentukan itu tidaklah menyakitkan tetapi gampang
berdarah karena kaya pembuluh darah

HISTOPATOLOGI

 Bentukan dari dentin iritasi dan sklerotik

 Awal mulanya Jumlah minimal dari vasodilatasi dan infiltrasi dari sel-sel tetapi ketika pulpa benar-benar
terbuka , vasodilatasi dan infiltrasi seluler meningkat
 Permukaan pulpa polip biasanya ditutupi oleh epitel skuamosa berlapis yang merupakan turunan dari
gingiva, sel-sel epithelial terdeskuamasi dari mukosa dan lidah.

DIAGNOSIS

 Nyeri : biasanya tidak ada

 Bentuk hiperplastik menyebutkan masa pulpa yang kemerahan , mudah berdarah yang menutupi hampir
semua ruang pulpa atau kavitas (gambar 3.22) . masa pulpa itu kurang sensitive dibandingkan pulpa normal
tetapi lebih mudah beradarah ketika di probe
 Perubahan radiografi menunjukkan
- Periodontitis apikalis kronis pada kasus-kasus yang sudah berjalan lama
- Pada pasien-pasien muda, iritasi derajat ringan yang sudah berjalan lama merangsang deposisi
tulang periapikal , contohnya kondesasi osteitis . radiografi menunjukkan beberapa area dari
tulang tebal disekitar apeks dari gigigeligi yang terlibat.
 Tes vitalitas
- Gigi akan merespon dengan lemah atau tidak sama sekali pada tes termal, kecuali jika
menggunakan dingin yang ekstrim
- Arus yang lebih banyak dibandingkan normalnya dengan EPT diperlukan untuk memperoleh
respon
 Diagnosa banding
Pulpitis hiperplastik harus lah bisa dibedakan dari proliferasi jaringan gingival . bisa dilakukan dengan
meningkatkan dan melacak jaringan asalnya ,misalnya ruang pulpa

PERAWATAN

 Pengangkatan utuh dari pulpa diikuti dengan restorasi haruslah menjadi tujuan dari perawatan. Disbanding
dari pulpitis hiperplastik, pengangkatan dari jaringan polipoid dengan kuret periodontal atau ekskavator
diikuti dengan ekstirpasi dari pulpa haruslah dilakukan.

Diagnose banding dari pulpitis reversibel dan irreversible

Fitur Pulpitis reversibel Pulpitis irreversibel

1. tipe nyeri Nyeri Tajam dan sekejap , biasanya
menghilang ketika rangsangan diangkat
Rangsangan eksternal ,contohnya panas
2. rangsangan ,dingin , manis
Nyeri intens, berkelanjutan, lama
karena tekanan dari iritan sekunder
 Tidak ada rangsangan
eksternal
 Pulpa mati atau rusak

3. nyeri saat malam Tidak Ya

4. lokalisasi nyeri
 Hanya ketika rangsangan dingin Hanya ketika rangsangan panas
diaplikasikan atau inflamasi ligament diaplikasikan atau inflamasi ligament
periodontal periodontal
5. nyeri alih
Biasanya ditemukan
6. riwayat Tidak biasanya ditemukan Riwayat dari :

 Berbagai riwayat prosedur gigi  Karies dalam

dilakukan  Trauma
7. perkusi/oklusi  Terkadang erosi  Restorasi ekstensif
servikal/abrasi
Jika ligament periodontal terlibat,tes
Jika karena oklusi, tes perkusi positif , perkusi positif, selainnya normal
8. tes pulpa selainnya normal
a. EPT Respon normal sampai meningkat
b. dingin
Nyeri terangkat oleh dingin
c. panas
Respon normal
Nyeri akut
Respon berlebihan
9. perubahan warna
Respon Normal-berlebihan
10. radiografi Ya
Kareis, restorasi defektif, perluasan
Tidak space ligament periodontal
11. perawatan Karies, defetif atau restorasi tanpa Pulpektomi (1 akar), pulpotomi
perlindungan pulpa (banyak akar), oklusal adjusment

Pengangkatan lubang , perbaikan dari

restorasi defektif , dressing ZOE,
oklusal addjustment

 Jika gigi berada dalam tahap tidak dapat direstorasi, gigi harus dicabut

RESORPSI INTERNA
Resorpsi interna dimulai didalam kavitas pulpa dan menghasilkan hilangnya substansi dari jaringan dentin (gambar
3.23)
ETIOLOGI
Etiologi jelasnya tidak diketahui
Pasien seringkali mempunyai riwayat trauma atau pulpitis kronik persisten, atau riwayat pulpotomi
Mekanisme resorpsi
Inflamasi pulpa karena infeksi
perubahan atau hilangnya dari predentin atau lapisan odontoblastik
sel-sel mesenkimal tidak terdiferensiasi dating bersinggungan dengan dentin termineralisasi
diferensiasi menjadi dentiokals
resorpsi terjadi
GEJALA

 Biasanya asimptomatik, dikenali secara klinis melalui radiografi rutin

 Nyeri terjadi pada kasus perforasi mahkota (gambar 3.24)
 “gigi pink” adalah gambaran patogonomik dari resorpsi akar internal

DIAGNOSIS

 Secara klinis: penampakan “gigi pink”

 Perubahan-perubahan radiografi
- Pelebaran radiolusen dari kanal pulpa
- Outline saluran akar asli terdistorsi
- Perubahan-perubahan tulang terlihat hanya ketika perforasi akar kedalam ligament periodontal
terjadi
 Tes pulpa : positif, meski bagian koronal dari pulpa menjadi nekrotik, pulpa apical bisa vital

PERAWATAN

 Ekstirpasi pulpa memberhentikan resorpsi akar internal

 Perawatan bedah diindikasikan jika perawatan konvensional gagal

NEKROSIS PULPA
Pulpa nekrosis atau kematian adalah kondisi yang mengikuti pulpitis yang tidak terawatt. Jaringan pulpa menjadi
mati dan jika kondisi ini tidak terawat,bahan-bahan berbahaya akan merembes dari space pulpa membentuk lesi
yang berasal dari endodontic (gambar 3.25)
Nekrosis mungkin parsial atau totalis, tergantung dari luasnya jaringan pulpa yang terlibat.
Pulpa nekrosis terdiri dari 2 tipe :

 Nekrosis koagulasi : protoplasma nekrosis koagulasi dari semua sel menjadi tetap dan opak, masa sel
dikenal secara histologis , detail intraseluler hilang
 Nekrosis pencairan : semua outline sel hilang. Bagian pencairan dilingkupi oleh zona tebal PMNL , sel-sel
inflamasi kronik

ETIOLOGI
Nekrosis diakibatkan oleh kerusakan yang diakibatkan oleh bakteri , trauma dan iritasi kimiawi
GEJALA

 Diskolorasi gigi – indikasi pertama dari kematian pulpa (gambar 3.26)

 Riwayat dari pasien
 Gigi menjadi asimtomatik

DIAGNOSIS
1. nyeri : tidak ada pada nekrosis pulpa
2. riwayat pasien : mengungkapkan trauma yang lalu atau riwayat lampau dari nyeri berat yang bertahan beberapa
waktu diikuti oleh berhentinya rasa nyeri secara tiba-tiba
3. perubahan-perubahan radiografi : radiografi memperlihatkan kavitas besar atau restorasi (gambar 3. 27) atau
penampakan normal kecuali ada periodontitis apical yang bersamaan atau kondensasi osteitis
4. tes vitalitas : gigi tidak berespon terhadap tes vitalitas, tetapi gigi dengan banyak akar akan menunjukkan respon
beragam Karena hanya 1 saluran akar yang mempunyai jaringan nekrotik.beberapa gigi dengan nekrosis pencairan
akan menunjukkan respon positif pada tes elektris ketika arus elektrik di konduksi melalui adanya kelembapan
didalam saluran akar