TUGAS REVIEW TEXTBOOK ENDODODONTIC CHAPTER 3

PATHOLOGIES OF PULP AND PERIAPEX

Di susun Oleh :

ARI NOVITA RIANTI

J530165029

KEPANITERAAN UMUM PERIODE 5

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2016
Pendahuluan

Pulpa gigi terdiri dari jaringan vaskular yang merupakan sumber rasa sakit dalam mulut dan
berperan dalam endodontik dan perawatan restoratif.
 Pulpa terdiri dari sel-sel unik odontoblasts, serta sel-sel yang dapat berdiferensiasi
menjadi sel sccrering keras jaringan. Sel-sel ini membentuk dentin dan dalam upaya
untuk melindungi pulpa dari cedera
 Respon pulpa tidak bisa ditebak
 Korelasi tanda dan gejala klinis sesuai gambar histologis terkadang sulit ditentukan..
Jadi pengetahuan untuk merasionalkan rasa sakit pasien sangat penting tidak hanya
untuk memberikan perawatan gigi, tetapi juga untuk mengetahui alasan di balik
perawatan yang diberikan.

Lubang kecil pada gigi yang tidak segera ditangani akan menjadi besar
ETIOLOGI DARI PENYAKIT PULPA

I. Etiologi penyakit pulpa dapat secara luas diklasifikasikan menjadi:

1. Fisik
Mekanik
Thermal
Listrik
2. Kimia
3. Bakterial
4. Radiasi

II. WEIN mengklasifikasikan penyebab peradangan, nekrosis atau distrofi dalam urutan yang
logis dimulai dengan iritan yang paling sering,
1. Bakteri
Iritasi Bakteri: Pada tahun 1891, WD Miller mengatakan bahwa bakteri kemungkinan
penyebab peradangan pulpa (Gambar 3.3.). Penyebab paling umum dari injury pulpa - bakteri
atau produk lain dapat masuk melalui pulpa sampai merusak dentin baik berasal dari :
 Karies
 paparan disengaja
 Fraktur
 Perkolasi sekitar restorasi
 Perpanjangan infeksi dari sulkus gingiva saku periodontal dan abses. Anachoresis
process dimana mikroorganisme bisa dibawa oleh aliran darah dari sumber lain
melokalisasi pada jaringan yang meradang).
Bakteri yang paling sering ditemukan dari pulpa yang terinfeksi adalah:
 Streptococcus
 Staphylococci
 Diphtheroid, dll
2. Trauma
 Trauma akut seperti fraktur, keseleo atau avulsi gigi
 Trauma kronis termasuk kebiasaan parafungsional seperti bruxism.
3. Iatrogenic . Berbagai penyebab iatrogenik kerusakan pulpa dapat berupa:
a. perubahan Thermal dihasilkan dengan memotong prosedur, selama prosedur
restoratif, pemutihan enamel, prosedur electrosurgical, sinar laser, dll dapat
menyebabkan kerusakan parah pada pulpa jika tidak dikendalikan gerakan
Orthodontic
b. periodontal kuretase
c. periapikal kuretase

Sebuah penggunaan bahan kimia seperti tambalan sementara dan permanen, liners dan basis
dan penggunaan desiccants cavit seperti alkohol.
4. Idiopathic
a. Penuaan
b. Resorpsi internal atau eksternal

Radiation Injury Pulpa

Radiasi mempengaruhi pulp gigi sepenuhnya terbentuk pada pasien yang terkena
terapi radiasi. Sel-sel pulpa terkena radiasi pengion dapat menjadi nekrotik, ada dapat terjadi
kerusakan pembuluh darah dan gangguan dalam mitosis sel. Iradiasi juga mempengaruhi
kelenjar ludah yang menyebabkan penurunan aliran saliva, sehingga meningkatkan disposisi
untuk karies gigi dan keterlibatan pulpa. kerusakan radiasi untuk gigi tergantung pada dosis,
sumber, jenis radiasi, faktor eksposur dan tahap perkembangan gigi pada saat iradiasi.

PATOLOGI PULPA

Patologi pulpa bereaksi terhadap iritasi disebutkan di atas seperti yang dilakukan
jaringan ikat lainnya. Derajat peradangan sebanding dengan intensitas dan keparahan
kerusakan jaringan. Misalnya, iritasi ringan seperti karies awal atau preparasi gigi dangkal
menyebabkan sedikit atau tidak ada peradangan pulpa, sedangkan prosedur operatif yang luas
dapat menyebabkan peradangan pulpa parah. Tergantung pada kondisi pulp, keparahan dan
durasi iritasi, respon host, pulpa dapat merespon dari inflamasi sedang ke nekrosis pulpa.

Perubahan ini mungkin tidak disertai dengan rasa sakit dan dengan demikian dapat
prosesnya tanpa diketahui.

Reaksi pulpa untuk mikrobial iritasi

- karies enanmel dan dentin mengandung bakteri
- Bakteri menembus di lapisan yang lebih dalam dari dentin
- Pulpa dipengaruhi sebelum bakteri invasi yang sebenarnya melalui toxic mereka
- Produk sampingan menyebabkan lokal infiltrasi kronis
- Ketika terbukanya pulpa yang sebenarnya terjadi jaringan pulpa akan secara lokal
disusupi oleh PMN untuk membentuk daerah pencairan nekrosis di lokasi terbuka
- akhirnya Necros menyebar di seluruh pulp dan jaringan perapical mengakibatkan lesi
inflamasi yang parah

Derajat dan sifat respon inflamasi yang disebabkan oleh iritasi mikroba tergantung pada
1. Host resistensi
2. virulensi mikroorganisme
3. Durasi agen
4. Getah drainase
5. Jumlah sirkulasi di daerah yang terkena
6 Peluang pelepasan cairan inflamasi
DIAGNOSTIK AIDS UNTUK PATOLOGI PULPA
 subjektif gejala-paling umum nyeri
 Objek gejala
1.Visual dan inspeksi
 Color
 Kontur
 Konsistensi
2. Thermal tes
i. tes panas -- isolasi gigi digunakan untuk
 udara hangat
 Air panas panas
 Hot burnisher
 Guta perca panas
ii. tes dingin:
 Ethyl klorida semprot
 Ice pensil
 CO, suhu salju temperatur 18 drjat 18 C
3.Tes pulpa elektrik
4. Radiografi
5. tes anestesi
6. Tes cavit

Kemajuan terbaru dalam alat bantu diagnostik untuk patologi pulpa meliputi:
1. Laser Doppler flowmetry
2. Liquid pengujian kristal
3. Hughes probeye kamera
4. termografi inframerah
5. Termokopel
6. Pulpoximetry
7. Ganda panjang gelombang spektrofotometri
8. Plethysmography
 9. Xenon-133 radioisotop.

Klasifikasi patologi pulpa

 Klasifikasi Baume ini: Berdasarkan gejala klinis
1. asimtomatik, pulpa vital yang telah terluka atau terlibat dengan karies mendalam
yang mana pulpa capping telah beres
2. Pulpa dengan riwayat sakit yang menerima untuk di farmakoterapi.
3. Indikasikan Pulpa untuk ekstirpasi dan akan segera dilakukan pengisian akar
4. Pulpa nekrosis yang melibatkan infeksi radikuler dentin yang mudah diakses untuk
terapi saluran akar
 Klasifikasi Seltzer dan Bender: Berdasarkan uji klinis dan diagnosis histologis.
1 Mudah diobati
a. Intact uninflamed pulp
b.Transition stage
c. Atrophic pulp
d.pulpitis akut.
e. pulpitis parsial kronis tanpa nekrosis
2. Sulit diobati
a. pulpitis parsial kronis dengan nekrosis
b. Kronis Total pulpitis
c. Total nekrosis pulpa

 klasifikasi Engel
1.inflamasi berubah
a. Hyperreactive pulpalgia
o Hipersensitivitas
o Hiperemia
b. Akut pulpalgia
 Incipient
 Moderat
 Advance
c. Pulpa kronis
d. Hiperplastik pulpitis
 e. Pulp nekrosis

2. Retrogressive changes
a. pulpa atrofi.
b. Kalsifikasi pulpa

 klasifikasi klinis Grossman

1.Pulpitis
a. Reversible
o simtomatik (akut)
o asimtomatik (kronis)
b. Pulpitis ireversibel
i. Akut
a. Abnormally responsive to cold
b. Abnormally responsive to heat
ii. Chronic
a. Asimtomatik
b. Pulpitis hiperplastik
c. Internal resorption
2. Pulp degeneration
a. Calcific(Radiographic diagnosis)
b. Other(Histopathological diagnosis)
3. Nekrosis

NORMAL PULPA DAN PULPITIS

Pulpa yang normal memberikan respon cepat untuk uji pulpa dan respon ini mereda
ketika stimulus akan dihilangkan. Gigi bebas dari rasa sakit spontan. Radiografi
menunjukkan lamina dura utuh, tidak adanya kelainan pulpa, kalsifikasi, dan resorpsi.
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi karena karies yang tidak diobati, trauma,
atau beberapa restorasi. Gejala utamanya adalah nyeri. Diagnosis didasarkan pada temuan
klinis dan di konfirmasi di X-ray. Pengobatan menghapus pembusukan, memulihkan gigi
rusak, dan, kadang-kadang, melakukan terapi saluran akar atau ekstraksi gigi.
 Pulpitis dapat terjadi ketika karies berkembang ke dentin, ketika gigi membutuhkan
beberapa prosedur invasif, atau ketika trauma mengganggu limfatik dan suplai darah ke
pulpa. Dimulai sebagai kondisi reversibel dimana gigi bisa diselamatkan dengan pengisian
saluran akar. Jika tidak diobati, itu berkembang sebagai pembengkakan dan mengganggu
sirkulasi, membuat nekrotik pulpa, serta menjadi predisposisi infeksi. gejala menular dari
pulpitis termasuk periodontitis apikal, periapikal abses selulitis, dan osteomielitis rahang.

(Gambar. 3.11. menyebar dari gigi rahang atas dapat menyebabkan purulen sinusitis,
meningitis, abses otak, selulitis orbita, dan gua trombosis sinus menyebar dari gigi rahang
bawah dapat menyebabkan ludwigs angina, abses parapharyngeal, mediastinitis, pencarditis
dan empiema (Gambar. 3.12.)

BARODONTALGIA/ AERRODONTALGIA
Barodontalgia adalah rasa sakit yang dialami gigi baru selama tekanan atmosfer
rendah. Rasa sakit yang dialami baik selama pendakian atau keturunan. pulpitis kronis yang
muncul tanpa gejala dalam kondisi normal, mungkin juga bermanifestasi sebagai nyeri pada
ketinggian tinggi karena tekanan rendah.
Rauch mengklasifikasikan barodontalgia menurut keluhan utama:
 Kelas I: Dalam mimbar akut, nyeri terjadi sejenak pada pendakian
  Kelas II: Pada pulpitis kronis, nyeri terjadi pada pendakian.
 Kelas III: di pulpa nekrotik, nyeri berdenyut terjadi pada keturunan tetapi asimtomatik
pada pendakian.

REVERSIBEL PULPITIS/ HYPEREMIA/ HIPERAKTIF PULPALGIA

ini adalah tahap pertama di mana pulpa terkena infeksi . Ada respon hipersensitif
tajam untuk dingin, tapi rasa sakit reda ketika stimulus dihilangkan. Pasien mungkin
menggambarkan gejala nyeri sesaat dan tidak dapat menemukan sumber rasa sakit. Tahap ini
dapat berlangsung selama bulan atau tahun.

Definisi
"pulpitis reversibel adalah kategori umum yang secara histologis dapat mewakili
berbagai tanggapan yang bervariasi dari dentin hipersensitif tanpa respon inflamasi
bersamaan ke fase awal peradangan. Ini merupakan indikasi perifer A delta fiber stimulasi.
Penentuan reversibilitas adalah penilaian klinis yang dipengaruhi oleh sejarah pasien dan
evaluasi klinis.

Etiologi
Pulpa iritasi terhadap rangsangan eksternal berhubungan dengan dentin
permeabilitas. Dalam keadaan normal, enamel dan sementum bertindak sebagai penghalang
kedap memblokir patensi tubulus dentin di persimpangan dentinoenamel atau persimpangan
dentinocemental.
Ketika karies dan prosedur operatif mengganggu penghalang alami ini, tubulus
dentin menjadi permeabel. Jadi peradangan dapat disebabkan oleh agen yang mampu melukai
pulpa. Hal ini dapat terjadi :
 Trauma
 Kecelakaan atau trauma oklusal
 Thermal Injury
o Saat melakukan preparasi gigi
o Overheating selama polishing dari restorasi
 stimulus Kimia
 Mengikuti insersi dari dalam restorasi
Gejala gejala pulpitis reversibel ditandai dengan nyeri tajam yang berlangsung sesaat, sering
disebabkan oleh rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara spontan dan tidak berlanjut
ketika iritan dihilangkan pulpitis reversibel asimtomatik mungkin akibat dari karies baru jadi
dan diselesaikan pada penghapusan karies dan restorasi yang tepat dari gigi

Histopatologi
pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia perubahan inflamasi moderat ringan terbatas
daerah terlibat dentina: tubulus, Ini menunjukkan
1. Peningkatan volume darah pulpa berhubungan dengan peningkatan tekanan intrapulpal.
2. Edema jaringan.
3. infiltrasi sel Putih.
4. pembentukan dentin reparatif.

Diagnosis
1. Nyeri. Ini tajam tetapi durasi singkat, berhenti ketika iritan dihilangkan
2. Visual pemeriksaan: Ini mungkin mengungkapkan karies oklusi traumatik dan fraktur tidak
terdeteksi.
3. Radiografi: ini menunjukkan yang normal PDL dan lamina dura. Kedalaman karies atau
restorasi mungkin jelas (Gambar 3-14.)
4. Tes Perkusi: Ini menunjukkan respon negatif, gigi tidak lembut untuk perkusi.
5. Tes Vitality: Pulp merespon mudah rangsangan dingin. Tes pulpa elektrik memerlukan
lebih sedikit saat ini untuk menyebabkan rasa sakit.

Pengobatan
 Tidak ada perawatan endodontik diperlukan untuk kondisi ini. Perlakuan terbaik dari
pulpitis reversibel adalah pencegahan.
 Biasanya, sedatif ditempatkan, diikuti oleh pemulihan permanen bila gejala-benar
mereda.
  perawatan berkala untuk mencegah karies, desensitisasi gigi sensitif dan penggunaan
cavit pernis atau dasar sebelum penyisipan restorasi dianjurkan.
 Jika nyeri tetap meskipun perawatan yang tepat, pulpa inflamasi harus dianggap
sebagai ireversibel dan harus diperlakukan dengan pulpa extirpasi

IRREVERSIBEL
Ini adalah kondisi pulpa inflamasi persistent bergejala atau tidak bergejala, disebabkan oleh
stimulus ini mempunyai fase akut dan kronis dari pulpa

Etiologi
 Sebagian besar penyebab umum dari pulpitis adalah keterlibatan bakteri pulpa
melalui karies
 Kimia, termal, cedera mekanik pulpa dapat menyebabkan inflamasi pulpa
 Reversible pulpitis ketika diobati memburuk menjadi pulpitis ireversibel.

Gejala
 nyeri onset yang cepat, yang dapat disebabkan oleh tiba-tiba perubahan suhu, manis
atau asam makanan. Nyeri tetap bahkan setelah penghapusan nyeri stimulus
 bisa spontan di alam yang tajam, menusuk, intermiten atau terus-menerus
 nyeri semakin terasa pada saat membungkuk atau berbaring karena perubahan
intrapulpal
 Kehadiran tekanan nyeri
 Pada stadium lanjut, sakit parah, berdenyut yang meningkat dengan stimulus panas.
Sakit begitu parah sehingga itu mengganggu istirahat pasien di malam hari.
Menghilangkan nyeri dapat hanya dilakukan dengan menggunakan air dingin.

Diagnosis
1. Pemeriksaan visual dan bistory: Pemeriksaan terlibat gigi dapat mengungkapkan
gejala sebelumnya. Pada pemeriksaan, orang dapat melihat rongga melibatkan pulpa
dalam gambar 1.5 atau karies sekunder di bawah restorasi (Gambar 3.16)
 2. Temuan radiografi: Semoga menunjukkan kedalaman dan luasnya karies (Gambar
3.17) dan daerah periapikal menunjukkan penampilan normal tetapi pelebaran sedikit
mungkin jelas dalam stadium lanjut pulpitis 3. perkusi:.
3. Tooth adalah tenderon perkusi (karena peningkatan tekanan intrapulpal sebagai akibat
dari jaringan inflamasi eksudatif)
4. tes Vitality:
tes termal: respon hyperalgesic lebih mudah untuk stimulasi dingin daripada gigi
normal, rasa sakit dapat bertahan bahkan setelah penghapusan iritasi. Sebagai
peradangan pulpa berlangsung, panas mengintensifkan respon karena memiliki efek
berekspansi pada pembuluh darah.

Treatment
pulpectomy, i e. perawatan saluran akar.
Panduan klinis seperti yang diberikan oleh Carrorie (2003) untuk menentukan status pulpa
gigi di pulpitis ireversibel.
 Riwayat serangan spontan nyeri yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga
beberapa jam
 panas dan cairan dingin memperburuk rasa sakit. Pada tahap terakhir, panas akan
lebih signifikan dan dingin akan meringankan
 Nyeri nyeri menjalar awalnya tetapi setelah ligamen periodontal telah terlibat: rasa
sakit akan lebih terlokalisasi oleh pasien gigi
 Gigi mungkin menjadi lembut pada perkusi sekali peradangan menyebar ke ligamen
periodontal
 Sebuah pelebaran radiografi terlihat dari ligamen periodontal dapat dilihat.

PULPITIS KRONIS
Ini adalah respon inflamasi dari jaringan ikat pulpa yang iritan. Berikut nyeri yang
disebabkan karena aktivitas inflamasi eksudatif berkurang dan penurunan yang sesuai dalam
tekanan intrapulpal ke titik bawah batas ambang reseptor rasa sakit. Hal ini dapat dari tiga
jenis:
a. Ulseratif /
b. Hiperplastik
c. bentuk tertutup.
a. bentuk ulseratif adalah peradangan kronis pulp cariously terkena ditandai dengan
pembentukan abses pada titik paparan. Abses dikelilingi jaringan granulomatosa. Kondisi
diketahui pulpa bergranuloma. b. Bentuk Hiperplastik adalah pertumbuhan berlebih dari
jaringan granulomatosa ke rongga karies (Gbr. 3.21).

c. close form pulpitis dari kronis pulpitis dapat terjadi dari prosedur operasi, ortodontik
berlebihan, trauma atau lesi periodontal.

Etiologi
Etiologi adalah sama dengan pulpitis ireversibel. Hal ini biasanya disebabkan oleh lambat
dan paparan pulpa yang terbuka. Respon pulpa tergantung pada kekuatan dan durasi iritasi,
kesehatan pulpa sebelumnya dan luasnya jaringan yang terkena.

Tanda dan Gejala

 Nyeri yang karena rendahnya aktivitas pasukan eksudatif granulomatosa
 Gejala berkembang hanya bila ada gangguan dengan drainase eksudat
 bentuk Hiperplastik pulpitis kronis terlihat pada gigi anak-anak dan remaja di mana
jaringan pulpa telah

Histopatologi
 Pembentukan sklerotik dan iritasi dentin
  jumlah minimal dari vasodilatasi dan infiltrasi cell awalnya tapi ketika pulp akhirnya
terkena, vasodilatasi infiltrasi celular meningkatkan permukaan polip pulpa biasanya
ditutupi oleh epitel skuamosa stratifi yang dapat berasal dari gingnivas desquamated
sel epitel mukosa dan lidah.

Diagnosis
Nyeri: Bentuk Hiperplastik menunjukkan adanya daging, massa pulpa kemerahan yang
mengisi sebagian besar ruang pulpa atau rongga (Gambar 3.22). Hal ini kurang sensitif
dibandingkan pulpa normal tapi mudah berdarah ketika diprobe

perubahan radiografi
 periodontitis apikal kronis dalam kasus-kasus lama..
 pada pasien muda, kelas rendah iritasi lama merangsang deposisi tulang periapikal,
yaitu. kondensasi osteitis. radiografi menunjukkan daerah tulang padat di sekitar
apeks terlibat gigi

tes Vitalitas
Tooth dapat merespon lemah atau tidak sama sekali untuk uji termal kecuali satu
menggunakan sangat dingin Lebih saat ini dari yang normal diperlukan untuk memperoleh
respon oleh tes pulpa listrik

Deferensial Diagnosis
hiperplastik pulpitis harus dibedakan dari jaringan proliferasi gingiva. Hal ini dilakukan
dengan meningkatkan dan menelusuri tangkai jaringan kembali ke asalnya, yaitu. ruang pulpa

treatment
 penghapusan seluruhnya daari pulpa diikuti oleh restorasi harus menjadi tujuan
pengobatan. dalam kasus penghapusan pulpiti hiperplastik jaringan polipoid dengan
kuret periodontal atau sendok excavator diikuti oleh pemusnahan pulp harus
dilakukan
 Jika gigi dalam tahap non-restorable, harus diekstrak
INTERNAL RESORPSI

internal resorpsi dimulai dalam rongga pulpa dan mengakibatkan hilangnya substansi dari
jaringan dentin (Gbr. 3.23)

Etiologi
etiologi tidak diketahui. Pasien sering muncul dengan riwayat trauma atau pulpitis kronis
persisten, atau sejarah pulpotomi.

Mekanisme peradangan resorpsi

- Pulp inflamasi karena infeksi
- Perubahan atau hilangnya predentine dan lapisan odontoblastic
- Undifferentiated sel mesenchymal bersentuhan dengan mineralisasi dentin
- Bedakan ke dentinoclasts
- hasil Resorpsi

Gejala
 Biasanya tanpa gejala, diakui secara klinis melalui radiografi
 Nyeri terjadi pada kasus perforasi mahkota (Gambar. 3.24)

Diagnosis
perubahan radiografi:
  pembesaran radiolusen kanal pulpa akar
 original garis akar kanal terdistorsi
 perubahan tulang terlihat hanya ketika akar perforasi ke ligamen periodontal
berlangsung.

tes Pulp: Positif, meskipun bagian koronal pulpa adalah nekrotik, pulp apikal bisa menjadi
vital.

Pengobatan
 Extirpasi pulpa berhenti akar internal resorpsi.
 pengobatan pembedahan diindikasikan jika pengobatan konvensional gagal.

PULP NEKROSIS
Pulp nekrosis atau kematian adalah kondisi berikut yang tidak diobati. Jaringan
pulpa menjadi mati dan jika kondisi ini tidak diobati, akan bocor dari ruang pulpa
membentuk lesi endodontik (Gbr. 3.25). Nekrosis mungkin parsial atau total, tergantung pada
tingkat keterlibatan jaringan pulpa.
Nekrosis pulpa adalah sebagian atau total, tergantung jarigan pulpanya. Ada dua
jenis:
a) Koagulasi nekrosis: Dalam nekrosis koagulasi protoplasma dari semua sel menjadi
tetap dan buram. massa sel adalah histologis yang mudah dikenali, rincian intraseluler
hilang.
b) Liquifaction nekrosis: Dalam pencairan nekrosis garis sel seluruh hilang. Daerah cair
dikelilingi oleh zona padat sel inflainmatory .

Etiologi
Nekrosis disebabkan cedera pulpa oleh bakteri, trauma, dan iritasi kimia.

Gejala
 Perubahan warna indikasi gigi-Pertama kematian pulpa (Gbr. 3.26)
 Sejarah dari gigi pasien
 Gigi mungkin asimtomatik.
Diagnosis
1. Nyeri: Ini tidak ada dalam Necrosis
2. Sejarah pasien mengungkapkan trauma masa lalu atau sejarah masa lalu dari sakit parah
yang bisa berlangsung selama beberapa waktu diikuti oleh penghentian lengkap dan tiba-tiba
sakit.
3. perubahan radiografi: radiografi menunjukkan rongga besar atau restorasi (Gambar 3.27.)
Atau penampilan yang normal kecuali ada bersamaan periodontitis apikal atau kondensasi
osteitis
4. Tes Vitality: Tooth adalah tidak ada respon darites vitalitas. Tapi gigi akar banyak
mungkin menunjukkan respon yang beragam karena mungkin hanya satu kanal mungkin
memiliki jaringan nekrotik

Kalsifikasi

Dalam kalsifikasi degenerasi, bagian dari jaringan pulpa diganti dengan bahan kalsifikasi .
Terutama tiga jenis kalsifikasi terlihat pada pulp:
- distrofik kalsifikasi
- difus kalsifikasi
- denticles / batu pulpa

Distrofik kalsifikasi
Mereka terjadi oleh deposisi garam kalsium dan jaringan mati. Alkali lokal dari garam
jaringan yang hancur. mereka terjadi di daerah menit pulp muda yang terkena gangguan
peredaran darah kecil, di bekuan darah atau sekitar sel merosot tunggal. Hal ini juga dapat
dimulai pada dinding jaringan ikat pembuluh darah dan saraf dan ikuti mereka tentu saja.

Difus Kalsifikasi
Umumnya diamati dalam saluran akar. deposit menjadi panjang, tipis dan urat saraf pada
sekering.

Denticles / Pulp Batu

ini biasanya terlihat di ruang pulpa.
Klasifikasi
Menurut lokasi
  Free
 Embedded
 Attached

Menurut structurt
 True
 False
Benar denticles: Ini terdiri dari dentin terbentuk dari odontoblasts terpisah atau fragmen dari
Hertwig root enamel selubung yang merangsang dan sel-sel berdiferensiasi untuk
menganggap aktivitas dentinoblastic.

denticles palsu: Berikut degenerasi struktur jaringan berperilaku seperrti nidus untuk deposisi
lapisan konsentris jaringan kalsifikasi.

Jaringan Periradikular Patologi

periradikular berisi apikal akar sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar .
Periodonsium apikal terdiri dari komponen seluler dan ekstraseluler. Fibroblas,
cementoblasts, osteoblas, undifferent sel mesenchymal tiated, sel-sel epitel terletak dari
Mlalassez, pembuluh darah, limfatik, serabut saraf sensorik dan motorik membentuk
komponen garis proper tulang alveolar dialveolus. Ini terdiri dari tulang
 tulang Bundle
 Lamellated, center dari proses alveolar Lamina Dura adalah gambar radiografi dari
tulang alveolar yang tepat

sementum Dua jenis serat kolagen yang ada adalah.

a. Matrix fibers-parallel permukaan serat paralele terutama terdiri dari cementoblasts.
b. b, Sharpey's fibers fibroblast merupakan komponen utama dari serabut Sharpey.

ETIOLOGI PENYAKIT PERIRADIKULAR

infeksi pulpa yang tidak diobati menyebabkan nekrosis pulpa total. Jika tidak diobati, iritasi
bocor ke daerah periapikal. Periapex patologi (Gambar 3.33).
 Keparahan inflamasi periapikal masih berhubungan dengan microcrganisme di
saluran akar dan panjang paparan untuk infeksi mikroorganisme. Anachores juga
menyumbang infeksi mikroba di gigi. organisme mikro dapat menginvasi pulpa dari kanal
saku periodontal yang mengarah ke pengembangan lesi asal endodontik.
Pertumbuhan ekologi ketat karena kekurangan oksigen. Untuk bakteri hadir di sini dia
sumber nutrisi utama adalah jaringan host dan cairan jaringan. di saluran akar terinfeksi
kronis adalah jenis terutama anaerobik dan gram negatif. Kebanyakan organisme mikro
umum adalah:
 Streptococcus
 Peptostreptococcus
 Propotella
mikroorganisme Hitam berpigmen
 Porpbyromonas
 Enterococcus
 Campylobacter
 Fnsobacterium
 Eubacterium
 Propionibacterium

Trauma
prosedur operasi yang trauma fisik untuk gigi, atau hasil dalam pengeringan folikel gigi atau
perpindahan panas yang signifikan menyebabkan kerusakan yang cukup untuk pulp dan
suplai darah. Ini mengakibatkan peradangan dengan tanggapan langsung melibatkan produksi
mediator inflamasi endogen
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis dan infiltrasi leukocyte

 Dalam kasus trauma parah gigi yang mengakibatkan gangguan segera suplai darah,
pulp menjadi nekrotik tetapi tidak terinfeksi
 kompresi jaringan periapikal persisten dari oklusi traumatik menyebabkan respon
inflamasi apikal.
Faktor-faktor Terkait dengan Prosedur
Beberapa komplikasi Root Canal dapat timbul dari teknik endodontik yang tidak benar yang
dapat menyebabkan penyakit periapikal
1. Tidak mungkin untuk mengekstirpasi pulpa tanpa memulai respon inflamasi karena luka
yang dibuat.
2. Menggunakan jumlah kuat atau berlebihan obat-obatan intrakanal antara dapat
menyebabkan peradangan periapikal
3. manipulasi yang tidak benar dari instrumen dalam saluran akar atau lebih instrumentasi
dapat memaksa debris dentin, mengairi solusi dan komponen beracun dari jaringan nekrotik
di periapex tersebut.
4. berlebihan bahan pengisi endodontik dapat menyebabkan inflamasi periapikal dengan
langsung menginduksi reaksi benda asing yang ditandai dengan adanya infiltrasi leukosit,
makrofag dan sel inflamasi kronis lainnya.

Diagnosis dari patologis periradicular

1. Keluhan utama :pasien biasanya mengeluhkan rasa sakit saat menggigit, menelan etc
2. Riwayat gigi : rasa sakit yang berulang , menelan dengan melepaskan menelan
dengan mengurangi dirisendiri

Pemeriksaan objektif
1. Pemeriksaan ekstraoral :penampilan umumnya muka asimetri, limfonodi membesar
2. Intraoral pemeriksaan : termasuk pemeriksaan jaringan lunak dan gigi sampai
pewarnaan , abrasi dan caries serta restorasi
Tes klinis periapikal
1.Percusi : indikasi ada inflamasi dari periodensium
2.Palpasi : menentukan bagaimna jauh ny dari proses inflamasi periapikal
3.Vitalitas pulpa :tes termal yang mana dengan dingin atau panas
4.Pemeriksaan periodontal : ini penting karena periapikal dan periodontal lesi
mempunyai perbedaan
a. Probing : menentukan level dari perekatan jaringan konektif.
 b. Mobilitas : menentukan status ligamen periodontal
5.Pemeriksaan radiografi : lesi periradikular dari pulpa punya karakter :
- Kehilangan apikal lamina dura
- Radiolusen di apek tanpa memperhatikan dari angel kerucut
- Radiolusen menyerupai penggantung penurunan
- Karena pulpa nekrosis biasanya jelas
Nyeri cepat onset Mudah lokal sebagai gigi menjadi incrcasingly lembut pada perkusi
kelembutan sedikit rasa sakit berdenyut intens nyeri Ditandai untuk menggigit
Pembengkakan teraba, rasa Localized berfluktuasi kenyang Mobility Mei atau mungkin
tidak Tooth hadir mungkin di hyperocclusion radiografi perubahan ada perubahan
radiolusen periapikal besar gejala pada tahap awal, ada kelembutan gigi yang gambar
timbul oleh sedikit tekanan terus pada gigi diekstrusi untuk mendorongnya bai ke
alveolus. Kemudian cekot berkembang dengan diffu pembengkakan jaringan di
atasnya. Gigi menjadi lebih cat memanjang dan mobile meningkat infeksi pada kedua
stagg Pasien mungkin memiliki gejala sistemik seperti demam, peningkatan WB jumlah
penyebaran lesi menuju permukaan mungkin terjadi causa erosi tulang kortikal atau
mungkin menjadi difus dan spre luas yang mengarah ke pembentukan selulitis. Locati
pembengkakan ditentukan oleh hubungan puncak terlibat tod lampiran otot yang
berdekatan (Gambar. 3.42)
 Manajemen dari Abses Drainase akut apikal abses harus dimulai sedini mungkin. Ini
mungkin termasuk. Non-bedah perawatan endodontik (Root canal therapy)
(Gambar. 3.43) b. Insisi dan drainase c. Pertimbangan ekstraksi mengenai pengobatan
harus tergantung pada faktor-faktor tertentu: a. Prognosis gigi b, Pasien preferensi c.
nilai strategis gigi d. status ekonomi pasien Dalam kasus infeksi lokal, antibiotik
sistemik tidak memberikan manfaat tambahan atas drainase abses Dalam kasus
komplikasi sistemik seperti demam, limfadenopati, selulitis atau pasien yang immuno-
dikompromikan, antibiotik harus diberikan selain drainase gigi meringankan gigi dari
oklusi dalam kasus hyperocclusion.

PERIAPIKAL GRANULOMA
periapikal granuloma adalah salah satu gejala sisa
yang paling umum dari pulpitis.ltis biasanya
digambarkan sebagai massa meradang kronis
jaringan granulasi yang ditemukan di puncak
nonvital gigi (Rig sebesar 3,44) Etiologi Perlapical
Granuloma periapikal granuloma adalah dimediasi
respon sel untuk produk bakteri pulpa. Bakteri dan
racun menyebabkan iritasi ringan jaringan
penapical.

Hal ini menyebabkan proliferasi sel dan thun pembentukan granuloma. Fitur klinis
Sebagian besar kasus tanpa gejala tapi kadang-kadang nyeri dan sensitivitas terlihat
ketika eksaserbasi akut terjadi Tooth tidak sensitif terhadap perkusi ada mobilitas lembut
jaringan lunak yang melapisi daerah mungkin / mungkin tidak ada respon untuk menguji
pulpa termal atau listrik Sebagian besar, lesi ditemukan pada pemeriksaan radiografi
rutin. Radiografi Fitur ligamen ditemukan Perubahan paling awal di penebalan
periodontal ligamen di apeks akar akan Mostly ditemukan pada rutinitas pemeriksaan
lesi radiografi dapat dibatasi dengan baik atau buruk didefinisikan Ukuran dapat
bervariasi dari lesi kecil untuk radioluce besar melebihi lebih dari 2 cm dilaporkan.
 Beberapa jumlah resorpsi akar telah Fitur histopatologi (Gbr. 3.45) surrounde Ini terdiri
dari jaringan granulasi meradang yaitu dengan dinding jaringan ikat fibrosa

ABSES KRONIS ALVEOLAR

abses alveolar juga dikenal sebagai periodon apikal
supuratif yang berhubungan dengan jalan keluar iritasi
dari sistem saluran akar ke daerah periradicular
mengarah ke pembentukan eksudat. Etiologi Hal ini
mirip dengan abses alveolar akut. Ini juga hasil dari
nekrosis pulpa dan berhubungan dengan periodontitis
apikal kronis yang telah terbentuk abses. abses telah
membenamkan melalui tulang dan jaringan lunak
untuk membentuk sinus .
Gejala umumnya asimtomatik . Dalam kasus terbuka karies rongga-drainase melalui saluran
sinus saluran akar mencegah pembengkakan atau eksaserbasi lesion- dapat ditelusuri ke
apeks gigi yang terlibat..
Diagnosis kronis abses apikal mungkin berhubungan dengan gigi tanpa gejala atau sedikit
gejala. Pasien dapat memberikan riwayat nyeri tajam tiba-tiba yang mereda dan tidak
terulang. pemeriksaan klinis dapat menunjukkan paparan karies besar, restorasi komposit,
akrilik, amalgam atau logam, atau perubahan warna mahkota gigi. Gejala ini hanya jika
saluran drainase sinus tersumbat. tes vitalitas menunjukkan respon negatif karena kehadiran
pulp nekrotik. pemeriksaan radiografi menunjukkan daerah difus faksi langka (Gambar
3.51).