Periapikal granuloma

Posted: Oktober 20, 2008 in tinjauan pustaka

Tag:abses periapikal, apicoectomy, endodontik, karies, kista periapikal, lesi
periapikal,periapikal granuloma, rousel body
16
PENDAHULUAN
Latar belakang
Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang
lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan
oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah
90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan
mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada
pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan
nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan
periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis,
asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del
Rio(1) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan
granuloma periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7%
lainnya.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan
yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan
komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang
berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen
periodontal.2
Etiologi
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang
berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan
periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan nonorganisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar
merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella
species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus
sanguis(11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),
dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena
iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan
kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.1
Patogenesis
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui
pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam
iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena

bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada
pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi.
Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena
dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua,
meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu
pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan
tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan
konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa
tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan
menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan
pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga,
karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal
menuju jaringan periapikal. 4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan
periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran
akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun
yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara
histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang
kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen
fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi
bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8
Gambaran Klinis
Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat
eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8
Gambaran histopatologis

Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi

dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan
biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen
periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang
diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1
Diagnosis
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama
pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis
pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes
EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat
dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai
gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran
radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati
dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. 9
Gambar 1. granuloma periradikular
(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan,
biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena
berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan
nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan
batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci
diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah
dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma
periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista
periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-

keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium

tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas
dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel
plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round
eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga
terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.12
Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda
peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat
ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak
bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah
nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal
hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.1,10
Table 1. diferensial diagnosa
pemeriksaan
Granuloma periapikal
Kista periapikal
Abses periapikal
Nyeri spontan

Tes perkusi

Tes palpasi

Tes vitalitas

radiologis
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi difus
Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai
respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan11, maka pilihan
pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti
dengan tindakan apicoectomy.4 Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih
dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.9
The American Association of Endodontists mendefinisikan
bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan
jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10
Indikasi untuk apicectomy adalah :10
1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional
karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.
2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.
3. Alasan medis dan waktu.
4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
5. Memerlukan biopsi.
6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.
Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di
sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang
disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan

kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap
adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara
tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis
bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat
dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan
penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari
granuloma periapikal adalah baik.
Daftar Pustaka
1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion,
(online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO
%20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008)
2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC.
jakarta.
3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical
granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 ,
(online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).
4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in
development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and
health science center, faculty of dentistry. (online),
(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_
angol.pdf, diakses 18 april 2008).
5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),
(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18
april 2008).
6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),
(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18
april 2008).
7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular
cyst. Pakistan Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online),
(http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).
8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental
Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online),
(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses
17 april 2008).
9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and
histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci
2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses
18 april 2008).
10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the
apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of
Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online),
(http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate
following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal, (online),
(http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html,
diakses 18 april 2008).
12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga
University Press. Surabaya.