GRANULOMA

PENDAHULUAN
Latar belakang
Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang l
alu. sesuaidengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004
yang dilakukan oleh DepartemenKesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indone
sia adalah 90,05 persen. Karies yangberlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulp
a dan mengakibatkan peradangan pada pulpa.
Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pul
pitisirreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa.
Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapatmenyebabkan kelainan periapikal. Lesi
periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikalperiodontitis, asimptomatik a
pikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio(1)dalam penelitiannya
menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granulomaperiapikal,
22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya.
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan ya
ng lambatyang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplik
asi dari pulpitis.Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantar
a kapsul fibrous yangmerupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2
Etiologi
Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanju
t hingga kejaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan d
apat disebabkan olehorganisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti:
iritan mekanis, thermal, dankimia.
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar m
erupakanbakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella sp
ecies (15%),Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces
naeslundii (11%),Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 S
edangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal
therapy, trauma langsung,
traumaoklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irig
asi.1
Patogenesis
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pul
pa,
yangtelah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang
dapatmenyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri,
proses karies yangberlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa
mengadakan pertahanandengan respon inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertam
a, pulpatidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi
oleh dinding pulpayang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
dan meningkatnya volumejaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa
memiliki banyak vaskularisasi, namunhanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang
masuk melalui saluran sempit yang disebutforamen apikal, dan tidak ada suplai cadan
gan lain.
Edema dari jaringan pulpa akanmenyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalu
i foramen apikal, sehingga jaringan pulpatidak adekuat dalam mekanisme pertahanan,
terlebih lagi edema jaringan pulpa akanmenyebabkan aliran darah terputus, menyebab
kan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa danjaringan pulpa yang nekrotik akan me
mudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi beradapada rahang, maka bakteri ak
an menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapi
kal,eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar a
kan menjadisumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus
menerus padajaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Per
ubahan ini akandikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, te
rinfiltrasi denganmakrofag, neutrofil,
plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi.Kerusakan jaringan
periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar.4,5,6,7,8
Gambaran Klinis
Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat e
ksaserbasiakut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8
Gambaran histopatologis
Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi d
enganbanyak kapiler,
fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengansebuah ka

psul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal da
nkadangkala dentin dan sementum akar gigi,
yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit,mononuklear fagosit, dan neutrofil.1
Diagnosis
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeri
ksaanrutin.
Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka padape
meriksaan fisik akan didapatkan tes thermal
yang negatif dan tes EPT yang negatif. Padagambaran radiografi lesi yang berukuran
kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis danradiografi. Periapikal granuloma terlihat
sebagai gambaran radiolusen yang menempel padaapex dari akar gigi. Sebuah gamba
ran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagaiukuran yang dapat diamati d
engan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatankondensasi tulang. 9
Gambar 1. granuloma periradikular
(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, bi
asanyapasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena b
erhubungandengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan ni
lai yang negatif.Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan b
atas yang jelas. Meskipunpemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik
, satu satunya cara untuk dapatmembedakan keduanya secara akurat adalah dengan m
enggunakan pemeriksaan mikroskopik;gambaran histopatologis granuloma periapikal
telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaranhistopatologis kista periapikal ditan
dai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenisnon-keratinizing stratifi
ed
squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epiteliumtersebut dapat sangat p

roliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapatdilihat adanya pr

oses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sellimfosit
pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyakdite
mukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglo
bulin.12
Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradan
gan,
yangdifus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan t
anda-tandasensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap st
imulasi thermalkarena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radi
ografi dapat bervariasidari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi den
gan batas yang tidak jelas.1,10
Table 1. diferensial diagnosa
pemeriksaan
Granuloma periapikal
Kista periapikal
Abses periapikal
Nyeri spontan
+
Tes perkusi
+
Tes palpasi
+
Tes vitalitas
radiologis
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi difus
Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai res
pon yangbaik terhadap penanganan endodontik non pembedahan11, maka pilihan perta
ma terapi adalahpenanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti deng
an tindakan apicoectomy.4Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari du
a tahun, direkomendasikanpenanganan secara pembedahan.9
The American Association
of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisibagian apikal dar
i akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10
Indikasi untuk apicectomy adalah :10
1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena d
efekanatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.
2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.
3. Alasan medis dan waktu.
4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
5. Memerlukan biopsi.
6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.
Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di
sekitarapex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebab
kan olehberbagai macam iritan, seperti bakteri,
trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yangmendasarinya adalah reaksi dari s

istem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikalbiasanya tidak bergeja
la dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografisebagai gambaran
radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan absesperiapikal,
yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakuka
ndengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan.
Prognosis darigranuloma periapikal adalah baik.
Daftar Pustaka
1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion,
(online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20
Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf,diakses 17 april 2008)
2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds).
1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta.
3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapicalgr
anulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 ,
(online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).
4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in
development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and
health science center, faculty of dentistry. (online),
(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_
angol.pdf,diakses 18 april 2008).
5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),
(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 apr
il 2008).
6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),
(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18
april2008).
7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology
of radicular cyst. PakistanOral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online),
(http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).
8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental
Caries,Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online),
(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 1
7 april2008).
9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and
histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci
2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses
18 april 2008).
10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the
apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of
Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online),
(http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008).
11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate
following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal, (online),

(http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html,
diakses 18 april 2008).
12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga
University Press. Surabaya.