Buku Acuan:

* Pathways of the Pulp (Cohen & Burn): 2011,

2006, 2002
* Seltzer & Bender Dental Pulp : 2002
* Endodontics (Ingle & Bakland) : 2002, 1994
* Endodontic Practice (Grossman dkk): 1998
* The art & science of Operative Dentistry
(Sturdevant) : 2006, 2002, 1995
 PENYAKIT/KELAINAN PULPA GIGI

 Suatu penyakit/kerusakan jaringan pulpa gigi

yang disebabkan oleh berbagai faktor iritan,
sehingga pulpa mengalami inflamasi/peradangan
sampai kematian (nekrosis), bahkan dapat
merusak jaringan periapikal yang sehat.
 Dapat terjadi pada pulpa terbuka maupun
tertutup.
 Dapat disebabkan secara langsung oleh
mikroorganisme, misal: fraktur gigi → pulpa
terbuka → invasi mikroorganisme ke jar pulpa.
 Secara tidak langsung, misal: proses karies.
 Penyakit pulpa yang masih belum diketahui
disebut faktor idiopatik, misal: resorpsi interna →
meskipun sebagian besar penyebab resorpsi
interna: trauma.
Rangsang yang diterima jaringan pulpa → penyebab
penyakit/kelainan pulpa, dibedakan:
1. Fisis
2. Kimiawi
3. Bakterial

Berbagai kemungkinan dapat terjadi pada jar. pulpa →

bergantung pada besar serta lamanya rangsang yang
diterima.
 Rangsang ringan → dentin hipersensitif : dentin terbuka,
ada rangsangan
 Rangsang paling berat → periodontitis apikal akut →
karena ada hubungan langsung antara pulpa & jar.
Periodontal melalui Pulpo Periodontal Junction (PPJ).
RANGSANG FISIS / FISIK :
 Paling sering terjadi.
 Rangsang diterima sejak gigi erupsi &
makin meningkat setelah gigi antagonis
erupsi → beban kunyah meningkat.
 Keadaan ini akan semakin bertambah
apabila ada faktor-faktor lain seperti:
tekanan mekanik, traumatik, perubahan
suhu, rangsang elektris, radiasi & tekanan
baromatik, faktor iatrogenik.
Faktor Fisis:
A. Mekanis
1. TRAUMA
a. kecelakaan
b. kesalahan operator
2. KEAUSAN GIGI (atrisi, abrasi, erosi)
3. CRACKED SYNDROME
4. PERUBAHAN BAROMETRIK ( barodontalgia)
B. Termal
1. Panas waktu preparasi kavitas
2. Material yang bersifat eksotermis
(semen)
3. Tumpatan logam/ amalgam tanpa base/
liner
4. Panas friksional (waktu pemolesan)

C. Arus listrik
* Arus galvanik dari tumpatan logam yang
berbeda.
RANGSANG KIMIAWI
- Sebagian besar disebabkan oleh tindakan
kedokteran gigi, seperti zat-zat kimia yang
terdapat dalam bahan-bahan yang digunakan
dalam perawatan kedokteran gigi.
- Makanan asam → mengakibatkan erosi jaringan
keras gigi, email & dentin sehingga berakibat jar.
Pulpa tidak terlindungi.
- Penggunaan bahan-bahan tsb → cidera pulpa →
pulpa nekrosis.
- Contoh: asam fosfat, monomer akrilik, dsbnya.
MIKROORGANISME / BAKTERIAL
 Mikroorganisme mulut banyak jenisnya
(± 200 spesies) & dapat mengakibatkan
berbagai penyakit, seperti: karies,
inflamasi pulpa & periapikal.
 Contoh:
 Toksin yang berhubungan dgn karies.
 Invasi langsung ke pulpa akibat trauma.
 Anakoresis.
FAKTOR IRITAN

I
IAW
BA

KIM
KT
ER
IAL IS
FIS
Klasifikasi Penyakit Pulpa Gigi:

I. PULPITIS (INFLAMASI)
A. PULPITIS REVERSIBEL

B. PULPITIS IREVERSIBEL
1. AKUT
2. KRONIS
a. ASIMTOMATIK DENGAN PULPA
TERBUKA
b. HIPERPLASTIK
c. RESORPSI INTERNAL
II. DEGENERASI PULPA
A. KALSIFIK /MENGAPUR (diagnosis
radiografik).
B. ATROFIK, FIBRUS, ARTIFAK, TUMOR
(diagnosis histopatologi).

III. NEKROSIS
I A. PULPITIS REVERSIBEL :
Suatu kondisi inflamasi pulpa yang disebabkan
oleh iritan/stimuli noksius pada tingkat ringan
sampai sedang, sehingga apabila iritan
dihilangkan maka pulpa akan kembali sehat.

Tanda/Gejala :
1. Ada rasa sakit yang tajam tetapi singkat.
2. Tanda spesifik: Terasa sakit jika ada
rangsang, tetapi jika rangsang dihilangkan
rasa sakit hilang.
3. Sensitif terhadap ragsang dingin.
4. Biasanya ada hiperemi pulpa → akan tampak
jelas bila digunakan penyinaran → dasar kavitas
tampak warna merah muda.
5. Pulpa belum/tidak terbuka, kavitas dalam
mendekati pulpa.
6. Jika diakibatkan faktor kecelakan kerja
(iatrogenik), dapat disertai dengan terbukanya
kamar pulpa.
Pemeriksaan histopatologi pada pulpitis reversibe:
1. Biasanya terdapat karies/kavitas dentin yang
dalam.
2. Terdapat inflamasi ringan sampai sedang
(hiperemi pulpa).
3. Secara mikroskopis terdapat dentin
reactionary/reparatif, gangguan odontoblas,
pembesaran pembuluh darah, pembesaran
pembuluh darah, ekstravasasi.
4. Cairan udema & terdapat sel inflamasi baik
akut maupun kronis.
Penegakan diagnosis:
1. Biasanya didapat dari keluhan pasien yg
spesifik: sakit utk makan/minum (dingin,
manis) tapi kalau tidak utk berfungsi rasa sakit
hilang.
2. Terdapat kavitas/karies ke dalam dentin: bila
disondasi timbul rasa sakit, bila sonde dilepas
rasa sakit hilang.
3.Perkusi : negatif (tidak ada keluhan sakit →
tidak ada periodontitis).
4. Palpasi : negatif (tidak ada Mobilitas : tidak
ada kegoyangan.
5. Tes vitalitas secara termal dengan chlor ethyl
(CE) : positif. Sangat sensisitf terutama jika
tidak ada dentin tertier
 Apabila kavitas dibersihkan akan terasa sakit,
tetapi hanya sebentar.
 Pengeringan dengan air syringe terasa sakit.
 Transluminasi/penyinaran pada dasar kavitas
tampak berwarna merah muda.
 Pemeriksaan radiografis: daerah periapikal
normal.
PERAWATAN :

Kaping pulpa:
1. Secara Direk
2. Secara Indirek

 Tujuan : untuk mempertahankan vitalitas pulpa.

Medikamen : kalsium hidroksida, seng oksid eugenol,
Mineral Trioxide Aggregate (MTA)

PROGNOSIS :
 Pada umumya baik, jika tidak ada kesalahan diagnosis.
 KAPING PULPA INDIREK

Medikam
en

1. Karies media dalam 2. Preparasi kavitas 3. Aplikasi medikamen

Tumpatan
sementara Bahan base

5. Tumpat sementara 4. Aplikasi bahan base

 KAPING PULPA DIREK

Medikamen

Kavitas
menembus
pulpa

Ada perdarahan pada kavitas

Bahan base
Tumpatan
sementara
I B. PULPITIS IREVERSIBEL:
Inflamasi pulpa disebabkan oleh iritan/stimuli
noksius pada tingkat yang berat, sehingga
meskipun iritan dihilangkan pulpa tidak akan
kembali menjadi sehat dan lama kelamaan akan
menjadi nekrosis.
Tanda/gejala :
A. Akut
1. Tanda spesifik: Timbul rasa sakit yang tajam
secara spontan & terus menerus (persisten).
2. Terasa sakit jika ada rangsang mekanik
meskipun rangsang dihilangkan, rasa sakit tetap
terjadi.
3. Sangat sensitif terhadap rangsang dingin
maupun panas.
4. Dijumpai adanya perdarahan di kamar pulpa
jika kavitas dibersihkan.
5. Biasanya diikuti adanya pulpa terbuka, tapi bisa
juga terjadi pada gigi dengan pulpa tidak
terbuka, mis: kasus trauma
6. Terkadang penderita tidak dapat tidur karena
menahan sakit.
7. Kadang-kadang pasien tidak dapat dengan
pasti menentukan gigi sumber sakitnya.
7. Test vitalitas positif → pulpa masih hidup.
8. Gambaran radiograf →Bila disertai kavitas:
dasar kavitas sangat dalam terkadang
mengenai tanduk pulpa → pulpa terbuka.
B. KRONIS :
a. Asimtomatik dengan pulpa terbuka
- Rasa sakit tajam & spontan, namun
intensitasnya berkurang.
- Terasa sakit jika ada rangsang mekanik,
meskipun rangsang dihilangkan rasa sakit
tetap terjadi.
- Sangat sensitif terhadap rangsang dingin
maupun panas.
- Adanya perdarahan di kamar pulpa jika kavitas
dibersihkan.
- Biasanya kavitas dipenuhi debris karena gigi
pasif selama kondisi akut.
- Baik yang akut maupun yang kronis dapat terjadi
pada karies sekunder, sehingga dapat disertai
adanya restorasi
- Test vitalitas positif → pulpa masih hidup →
pulp-tester/viatalo-tester: 4-6 Amp).
- Gambaran radiograf tampak dasar kavitas
dalam, bahkan mengenai tanduk pulpa.
- Jika terjadi pada usia muda, biasanya disertai
timbulnya pulpa polip → Pulpitis Kronis
Hiperplastis.
b. Pulpitis Hiperplastik Kronis :
Inflamasi pulpa yang disebabkan oleh iritan
bakterial/karies yang besar pada gigi usia muda,
keadaan ini ditandai dengan adanya
perkembangan jaringan granulasi (pulpa polip)
kadang-kadang tertutup oleh epitelium &
biasanya terjadi akibat iritan bakteri yang
rendah/karies yang lambat (OH baik).

Tanda/Gejala :
- Terdapat karies yang luas.
- Terjadi pada gigi usia muda.
 - Terdapat polip/jaringan granulasi pada permukaan
karies, jika membesar tampak seperti jaringan gingiva.
- Jika polip terkena rangsang mekanis/tekanan terasa
sakit & mudah berdarah.
- Jaringan polip kurang sensitif dibanding pulpa normal →
CE : +.

HISTOPATOLOGI:
- Permukaan polip ditutup oleh epitelium skuamus yang
bertingkat-tingkat (stratified squamous epithelium).
- Jaringan granulasi → jaringan penghubung vaskuler &
berisi neutrofil PMN, limfosit & sel plasma.
- Jaringan pulpa mengalami inflamasi
kronis.
- Serabut saraf dapat ditemukan pada
lapisan epitelial.
HISTOPATOLOGI :
Pada pulpitis ireversibel yang akut maupun yang
kronis :
1. Terdapat pelebaran pembuluh darah
(vasodilatasi) sampai dengan pecahnya
pembuluh darah serta adanya kerusakan
odontoblas.
2. Terdapat sel-sel radang akut & kronis
(makrofag).
3. Terdapat sel leukosit PMN & sel plasma.
DIAGNOSIS :
1. Eksplorasi : terdapat kavitas /karies kedalaman
pulpa.
2. Perkusi : Dapat positif atau negatif
3. Palpasi : negatif (tidak ada pembengkakan).
4. Mobilitas : tidak ada kegoyangan.
5. Tes vitalitas dengan CE : positif (sangat sensitif).
6. Pada pembersihan kavitas terasa sakit
berkepanjangan.
7. Pengeringan dengan air-syringe terasa sakit.
8. Transluminasi/penyinaran pada dasar
kavitas tampak berwarna merah muda
terkadang disertai perdarahan.
9. Pemeriksaan radiograf di daerah
periapikal normal & terdapat kavitas
dalam melebihi tanduk pulpa (pulpa telah
terbuka).
Perawatan : Perawatan saluran akar (PSA)
pada gigi vital = Pulpektomi
Prosedur Perawatan Pulpektomi :

1. Isolasi
2. Anestesi lokal.
3. Pembersihan kavitas/jaringan karies dengan
ekskavator atau jika perlu menggunakan bur
bulat metal
4. Preparasi akses/ preparasi intra koronal : Buka
atap pulpa dengan bur bulat dan lebarkan
dengan bur fisure. Seluruh jaringan pulpa
dikamar pulpa diambil, hingga mencapai orifice.
5. Ekplorasi dan ekstirpasi jar pulpa. Seluruh jaringan
pulpa pada saluran akar diambil dg jarum ekstirpasi
(barbed broach) sampai batas foramen apikal dan
selalu disertai irigasi saluran akar.
6. Penentuan panjang kerja.
7. Preparasi saluran akar : Pelebaran, pembersihan &
pembentukan saluran akar (cleaning & shaping)
menggunakan file → irigasi saluran akar.
8. Sterilisasi saluran akar = medikamen intrakanal=
medikasi intrakanal
9. Obturasi (pengisian) saluran akar.
C . Resorpsi internal
Inflamasi progresif resorptif yang terjadi di kamar
pulpa atau saluran akar, penyebabnya diduga
akibat trauma.

Tanda/Gejala :
1. Biasanya asimtomatik.
2. Terasa sakit dengan waktu yang tidak tentu, baik
durasi maupun jangka waktunya.
3. Gambaran radiograf, tampak adanya rongga
abnormal (radiolusen) pada rongga pulpa (di
kamar pulpa atau saluran akar.
4. Jika terbentuk jaringan granulasi di dalam kamar
pulpa akan mengakibatkan mahkota tampak pink
spot (bintik merah muda).
HISTOPATOLOGI :
 Resorpsi internal merupakan hasil
aktivitas osteoklastik & dentinoklastik (sel-
sel osteoklas & dentinoklas).
 Terdapat lakuna yang terisi jaringan
osteoid.
 Jika jaringan granulasi diambil terjadi
perdarahan di pulpa.
 Terdapat sel-sel inflamasi kronis.
Pink / dark red spot in the middle of the cervical
Area of the crown with internal inflammatory root
Canal resorption in the crown area.
 PERAWATAN :
Perawatan saluran akar.

 PROGNOSIS :
Baik, jika belum terjadi perforasi.
II. DEGENERASI PULPA
Kerusakan jaringan pulpa yang
diakibatkan oleh faktor usia, sehingga
jaringan pulpa tidak memiliki fungsi seperti
pada keadaan normal. Degenerasi pulpa
tidak ada hubungan dengan proses karies.
Tanda/Gejala :
1. Biasanya terjadi pada orang usia lanjut.
2. Mengalami diskolorasi.
3. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi/rangsang.
4. Gambaran radiograf tampak penyempitan kamar pulpa & atau
saluran akar.

Degenerasi pulpa ada 5 macam :

1. Degenerasi kalsifik.
2. Degenerasi atrofik.
3. Degenerasi fibrus.
4. Artifak pulpa.
5. Metastasis tumor.
1. Degenerasi Kalsifik :
Kerusakan/kematian jaringan pulpa yang
mengalami pengapuran & terbentuk dentikel
atau batu pulpa (pulp stone). Pengapuran dapat
terjadi baik di kamar pulpa maupun saluran
akar (umunya di kamar pulpa).

2. Degenerasi Atrofik :
Degenerasi ini secara histopatologi dijumpai
adanya sel stelat & cairan interseluler
meningkat. Keadaan seperti ini banyak dijumpai
pada usia lanjut & tidak terdapat gejala klinis.
3. Degenerasi Fibrus :
Degenerasi pulpa yang ditandai adanya
pergantian elemen seluler oleh jaringan fibrus.
Apabila dilakukan ekstirpasi jaringan pulpa → sukar,
karena jaringan pulpa keras. Biasanya juga tidak ada
gejala klinis.

4. Artifak pulpa :
Degenerasi pulpa yang ditandai adanya ruang
kosong (void) pada pulpa yang disebabkan fiksasi
odontoblas yang tidak sempurna pada masa
pertumbuhan sehingga terjadi vakuoalisasi.

5. Metastasis Tumor :
Keadaan seperti ini jarang terjadi yaitu adanya
metastasis sel-sel tumor ke dalam pulpa.
III. NEKROSIS PULPA :
Matinya pulpa yang kemungkinan diakibatkan
oleh berbagai faktor penyebab penyakit pulpa.

Nekrosis Pulpa ada 2 macam :

1. Nekrosis Lekuefaksi.
2. Nekrosis koagulasi.

1. Nekrosis Lekuefaksi :
Kematian jaringan pulpa yang didikuti pelunakan
jaringan pulpa yang disebabkan adanya enzim
proteolitik sehingga masa jaringan pulpa melunak
menjadi amorfus.
 Nekrosis lekuefaksi terjadi karena dekomposisi protein
jaringan pulpa menjadi hidrogen sulfida, amonia, lemak, air
& karbondioksida selanjutnya berubah menjadi indol, skatol,
putresin & kadaverin yang dapat menambah bau busuk.

2. Nekrosis Koagulasi :
Kematian jaringan pulpa yang diikuti mengentalnya jaringan
pulpa menjadi masa seperti keju (protein yang mengental,
lemak & air).

 Nekrosis lekuefaksi biasanya terjadi pada gigi dengan

rongga pulpa terbuka, sedangkan nekrosis koagulasi terjadi
pada pulpa nekrosis tanpa adanya rongga pulpa yang
terbuka.
Tanda/Gejala pulpa nekrosis :
1. Tes vitalitas pulpa negatif (CE: -).
2. Terkadang disertai sakit jika terdapat eksudasi–
abses—mis pd Dento alveolar abses
3. Setelah lama biasanya disertai perubahan
warna pada mahkota gigi (diskolorasi)
4. Tes termal panas bisa negatif bisa positif.
5. Jika sudah ada invasi bakteri ke jaringan
periapikal, pemeriksaan perkusinya positif
(periodontitis).
6. Gambaran radiogaf terkadang ada gambaran
radiolusen di periapikal.
7. Terkadang disertai luksasi, karena kerusakan
jaringan periodontal.
8. Transluminasi mahkota tampak gelap.
9. Jika ada karies → karies profunda (pulpa
terbuka).

 DIAGNOSIS : Pulpa nekrosis.

 TERAPI : Perawatan Saluran Akar.