LAPORAN HASIL DISKUSI KELOMPOK

PEMICU 2 BLOK 8
“GUSIKU SERING BERDARAH”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2019
TIM PENYUSUN
Ketua : Sindy Anjely S (180600109)

Sekertaris : Steela Anggriani (180600189)

Anggota :

1. Safira Maludia Suci (180600019)

2. Bellani Balqish (180600020)
3. Emalia Elmi Ginting (180600021)
4. Rizki Nopa R. Hasibuan (180600022)
5. Sal Sabila Aulia Rahma (180600023)
6. Lely Khairani Lubis (180600024)
7. Stanley Jordan (180600102)
8. Ivana Andrayani (180600103)
9. Evi Winda V. Tampubolon (180600104)
10. Syifa Nabila R. Srg (180600105)
11. Mahira Atika (180600107)
12. Aulia Nadhira Rayendra Nst (180600108)
13. Gamael Andreas Pattiradjawane (180600190)
14. Adelina Putri Imawan (180600191)
15. Belia Putri Amanda (180600192)
16. Annisa Ridha Mutiara (180600193)
17. Lulu Fakhira Khansa Utami (180600194)
18. Oriana Tony Lo (180600246)
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Mikroorganisme terdiri dari bakteri, virus, jamur dan lain-lain. Didalam rongga mulut
manusia terdapat banyak mikroorganisme baik flora normal maupun yang patogen. Flora normal
penghuni rongga mulut kita terdiri atas Streptococus
viridans, Streptococcus mutans, Staphylococcus sp, Lactobacillus sp, dan Candida albicans.
Meskipun terdapat di dalam rongga mulut sebagai flora normal, tetapi dalam kondisi tertentu,
bakteri-bakteri tersebut dapat menjadi pathogen (menyebabkan penyakit) karena faktor
predisposisi yaitu kebersihan rongga mulut. Salah satu penyakit yang dapat disebabkan adalah
karies gigi.
Karies gigi adalah suatu penyakit infeksi yang dihasilkan dari interaksi bakteri. Karies gigi
terjadi karena proses demineralisasi dari interaksi bakteri pada permukaan gigi. Bakteri bersifat
asam sehingga dalam periode waktu tertentu, asam akan merusak email gigi dan menyebabkan
gigi menjadi berlubang.
Tidak hanya karies gigi, bakteri di dalam rongga mulut dalam menyebabkan penyakit yang
lebih parah dari karies gigi. Oleh karena itu, kita harus membersihkan, merawat dan menjaga
kebersihan rongga mulut untuk mencegah penyakit-penyakit tersebut.

1.2.Deskripsi Topik
Nama Pemicu : Gusiku sering berdarah
Penyusun : Minasari, drg., MM, Yumi Lindawati, drg., MDSc, Sri Amelia , dr., Mkes
Hari/Tanggal : Senin/17 Juni 2019
Pukul : 07:30 – 09:30 WIB

Seorang pasien berusia 45 tahun datang berobat ke RSGMP FKG USU dengan keluhan bila sikit
gigi, gusi sering berdarah, gigi geraham terasa ngilu. Pemeriksaan klinis menunjukkan, gusi pada
region anterior rahang bawah merah, oedema, dan disonde berdarah. Gigi 36 karies mencapai
dentin. Gigi 41,42, 31, 32, mobiliti 2.
Pertanyaan :

1. Sebutkan & jelaskan bakteri penyebab karies gigi 36? Setelah terjadi karies pada kasus di
atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies tersebut? Jelaskan ciri ciri
bakteri tersebut?
2. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!
3. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi berdarah (gingivitis) yang terjadi pada
gingiva regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan setelah gingivitis
tersebut!
4. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah infeksi pada
jaringan gingiva!
5. Sebutkan dan jelaskan bakteri yang menyebabkan infeksi pada jaringan pendukung gigi,
dan jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!
6. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi?
7.
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Sebutkan & jelaskan bakteri penyebab karies gigi 36? Setelah terjadi karies pada
kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies tersebut?
Jelaskan ciri ciri bakteri tersebut?
Karies gigi merupakan penyakit infeksi multifaktorial yang salah satu faktornya adalah
faktor mikroorganisme atau agen. Bakteri yang berperan penting dalam proses terjadinya karies
adalah Streptococcus mutans dan lactobacillus acidophilus. Streptococcus mutans adalah bakteri
anaerob gram positif yang dapat memfermentasikan berbagai macam karbohidrat menjadi asam
sehingga terjadi penurunan pH rongga mulut. Streptococcus mutans dapat membentuk dan
menyimpan polisakarida intraseluler dari berbagai jenis karbohidrat dan mempunyai kemampuan
untuk membentuk polisakarida ekstraseluler ( dekstran) yang menghasilkan sifat-sifat adhesif
dan kohesif plak pada permukaan gigi. Streptococcus mutans memiliki ciri-ciri berbentuk kokus,
membentuk pasangan/ rantai selama masa pertumbuhannya, berdiameter 0.5 – 0.7 µm dan
bersifat non-motil.
Lactobacillus acidophilus merupakan bakteri gram positif dan produsen asam laktat yang
produktif. Asam laktat yang dihasilkan akan menurunkan pH rongga mulut secara drastis dan
menyebabkan demineralisasi email. Jika proses ini terus terjadi, maka akan terjadi karies gigi.
Lactobacillus acidophilus memiliki ciri-ciri tidak membentuk spora, toleran terhadap asam, dan
kebanyakan non- motil.
Bakteri yang dominan pada saat awal terbentuknya karies adalah bakteri Streptococcus
mutans. Namun, Lactobacillus acidophilus akan mendominasi pada lesi karies lanjutan.

2.2. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!

Mekanisme terjadinya karies dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Plak
mengandung bakteri – bakteri seperti Streptococcus mutans dan Lactobacillus acidophilus.
Selain karena adanya plak, karies gigi juga disebabkan oleh sukrosa (gula) dari sisa makanan.
Bakteri yang menempel pada plak akan memfermentasikan gula ynag menempel dan
menghasilkan asam organik seperti asam laktat, propinik, dan asetid. Asam yang dihasilkan akan
menurunkan pH rongga mulut sampai 5,5 (pH kritis). Asam tersebut akan masuk ke bagian
bawah permukaan email dan melarutkan kristal hidroksiapatit. Jika reaksi ini terjadi berulang
kali, maka kalsium dan fosfat akan keluar dari email. Proses ini disebut demineralisasi. Jika
kalsium dan fosfat terus menerus keluar dari email, maka akan terjadi kavitas dan menyebabkan
gigi berlubang atau karies.

2.3. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi berdarah (gingivitis) yang terjadi pada
gingiva regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan setelah gingivitis tersebut!
Gingivitis adalah suatu inflamasi pada jaringan gingiva yang biasa disebabkan oleh
akumulasi plak. Penyebab utama gingivitis adalah mikroorganisme yang berkolonisasi di dalam
plak gigi. Bakteri penyebab gingivitis dari spesies gram positif adalah Streptococcus sanguis,
Streptococcus mutans dan Actinomyces viscosus dan dari spesies gram negatif adalah
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponama denticola, Selemonas noxia,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Fusobacterium nucleatum.
Bakteri yang dominan pada gingivitis adalah Porphyromonas gingivalis dan
Fusobacterium nucleatum. Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri anaerob gram negatif
yang berbentuk kokus sampai berbentuk batang pendek. Bakteri ini selalu dikaitkan dengan
gingivitis yaitu dengan menginvasi dan melawan pertahanan sel epitel gingiva. Bakteri ini dapat
mensekresikan faktor virulensi seperti fimbriae, kapsul polisakarida, membrane vesikel dan
berbagai enzim protealitik yang menyebabkan peradangan kronis pada gingiva.
Fusobacterium nucleatum merupakan bakteri anaerob gram negatif yang memiliki peran
dalam menjembatani koloni awal dan akhir selama pembentukan plak. Bakteri ini dapat
menybebakan inflamasi gingiva dan pedalaman pocket.
2.4. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah infeksi
pada jaringan gingiva!
Kemampuan bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat penting. Ada
beberapa mekanisme penting yaitu:
1. Invasi
- Masuknya/ invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal penting bagi proses
terjadinya penyakit

2. Memproduksi toksin

- Beberapa bakteri dapat memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh neutrophil dan
monosit

3. Peran unsur sel/substansi sel

 - Dinding bakteri gram negatif mengandung liposakarida yang akan menyebabkan proses
inflamasi dan menyebabkan nekrosis jaringan

4. Produksi enzim
- Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Bakteri
patogen periodontal mampu memproduksi enzim protease yang mampu mendegradasi
struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi
5. Menghindar dari pertahanan pejamu
- Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir
mekanisme pejamu dalam menyingkirkan bakteri. Meliputi :
A. Penghancuran polimorponuklear leukosit (PMN) dan makrofag
B. Menghambat kemotaksis PMN
C. Degradasi fibrin
D. Degradasi immunoglobulin
E. Memodulasi fungsi sitokin
F. Mengubah fungsi limposit

2.5. Sebutkan dan jelaskan bakteri yang menyebabkan infeksi pada jaringan pendukung
gigi, dan jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!

Bakteri penyebab periodontitis adalah spesies bakteri gram negatif yang berkolonisasi
pada plak sub gingival antara lain bakteri Porphyromonas gingivalis, Prevorella intermedia,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dan Fusobacterium nucleatum. Bakteri yang dominan
pada periodontitis adalah Fusobacterium nucleatum.
Fusobacterium nucleatum memiliki persentase 55% merupakan bakteri anaerob gram
negatif yang memiliki peran dalam menjembatani koloni akhir dan awal pembentukan plak.
Bakteri tersebut muncul dalam jumlah yang tinggi setelah 24 jam dan dapat memperbanyak diri
selema 48 jam pada plak dental. Hal ini dapat menyebabkan inflmasi gingiva, pedalaman pocket
dab keruskan jaringan periodontal.
Bakteri agresif yang dapat memperparah infeksi adalah Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk kokobasil dan
bersifat anaerob. Bakteri ini dapat berkolonisasi pada permukaan gigi yang bersih dan
membentuk plak pada area sub gingival. Bakteri ini juga dapat memproduksi leukotoksin
yang dapat membunuh neutrophil dan monosit, memproduksi enzim kolagenase yang dapat
merusak kolagen tipe 1. Hal ini mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada
 jaringan ikat periodontal. Selain bakteri aggregatibacter actinomycetemcomitans, bakteri
capnocytophaga sp. Juga dapat memperparah infeksi. Capnocytophaga sp.
Faktor virulensi oleh Capnocytophaga sp. dapat menimbulkan penyakit periodontal,
menghasilkan enzim Aminopeptidases, protease, elastase dan kemotripsin, dalam hal ini
berperan sebagai faktor virulen secara degradasi periodontal dari plak gigi yang terdapat
molekul – molekul kecil.

2.6. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh kita bila terserang infeksi?

Manusia memiliki suatu sistem pertahanan terhadap benda asing dan pathogen yang
disebut sebgai sistem imun. Sistem imun terdiri atas sistem imun non-spesifik / alamiah dan
sistem imun spesifik / didapat (adaptive).
Sistem imun non spesifik bertindak sebagai pertahanan pertama dalam mengahadapi
infeksi dan tidak perlu menerima pajanan sebelumnya. Sistem ini bersifat tidak spesifik
karena tidak ditujukan terhadap pathogen / mikroba tertentu dan telah ada sejak lahir.
Manisfestasi respon imun alamiah dapat berupa kulit, epitel, mukosa, selaput lendir, gerakan
silia saluran nafas, batuk, bersin dan isozim.
Bila mikroorganisme dapat melewati pertahanan non spesifik maka tubuh akan
membentuk mekanisme pertahanan yang kompleks dan spesifik. Mekanisme imunitas ini
memerlukan pengenalan terhadap antigen terlebih dahulu. Sistem imun spesifik dibagi
menjadi dua yaitu sistem imunitas humoral dan seluler. Imunitas humoral memproduksi
antibody spesifik oleh sel limfosit B dan imunitas seluler adalah respon kekebalan yang
melibatkan sel T yang bertugas menyerang sel asing.

BAB III

KESIMPULAN
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramayanti S, Punakarya I. Peran makanan terhadap kejadian karies gigi. J

Kesehatan Masyarakat 2013; 7(2): 89-93.
2. Page RC. Gingivitis. J Clin Periodontol 1986; 13(5).
3. Quamilla N. Stres dan kejadian periodontitis. J Syiah Kuala Dent Soc 2016; 1(2):
161-8.
4. Diah, Widodorini T, Nugraheni NE. Perbedaan angka kejadian gingivitis antara
usia pra-pubertas dan pubertas di kota Malang. E-prodenta J of Dentistry 2018;
2(1): 108-115.
5. Sumawa R. Sistem imun spesifik.
https://www.academia.edu/9492922/SISTEM_IMUN_SPESIFIK ( 22 Juni
2019).
6. Nasution M. Peranan mikroorganisme infeksi rongga mulut. Medan: USU Press,
2017: 65.
7. Nasution M. Pengantar mikrobiologi. Medan: USU Press,2018: 181-2.