BLOK 8: MEKANISME PENYAKIT DAN RESPON FISIOLOGIS SEL DAN

JARINGAN

PEMICU 1

“RONGGA MULUTKU BAU”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1

PENYUSUN:
Minasari, drg., MM,

Dr. Ameta Primasari, drg., MDSc., M. Kes., SpPMM,

Sri Amelia, dr., M. Kes,

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2021
Ketua : Muhammad Zeedane Aulia A. Siregar (200600125)
Sekretaris : Vanessa Jasmine Halawa (200600128)

Anggota :

1. Adzkia Bisifa Nasution (200600001)

2. Alya Febriyanti (200600002)
3. Ardia Wianda Ivanka (200600003)
4. Ayu Lestari (200600004)
5. Brama Yudha Agatha Sembiring (200600006)
6. Berliana Julianti (200600005)
7. Catherine Ivory J. M. Sitorus (200600007)
8. Chatrine Lorenddiva Sembiring (200600008)
9. Desfika Annisa Fitri Lubis (200600009)
10. Dina Aulia Nasution (200600010)
11. Novita Sari Silalahi (200600123)
12. Sebastian Chandra (200600124)
13. Nadiva Zahra Harahap (200600126)
14. Rafi Zuhayr Bukit (200600127)
15. Angelina Betty Siburian (200600129)
16. Ririn Febriyanti Nainggolan (200600130)
17. Desti Khairunnisa (200600131)
18. Amanda Nahdatul Nisya (200600132)
19. Arissa Qistina Binti Omar (200600247)
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kesehatan adalah dimana keadaan sejahtera dari mulai fisik, mental dan social yang
memungkinkan orang hidup produktif. Kesehatan gigi dan mulut merupakan satu kesatuan
dari kesehatan pada umumnya yang tidak dapat dipisahkan satu dengan yang lainnya. Gigi
dan mulut merupakan salah satu organ tubuh yang berfungsi sebagai tempat pertama kalinya
makanan masuk ke dalam tubuh, sehingga penting bagi kita untuk menjaga kesehatan dan
kebersihan gigi dan mulut. Kesehatan gigi dan mulut sangat penting karena gigi dan gusi
yang rusak dan tidak dirawat akan menyebabkan rasa sakit, gangguan pengunyahan dan dapat
mengganggu kesehatan tubuh lainnya. Berbagai penyakit yang terjadi pada gigi dan mulut
diantara karies, gingivitis, abses gusi, periodontitis, dan berbagai penyakit lainnya. Ketika
menghadapi kasus seperti itu, maka kita harus mengidentifikasi tidak hanya faktor penyebab
tetapi juga faktor resikonya.

Pada permukaan gigi, terdapat mikroorganisme yang melingkupi dikarenakan lingkungan

yang lembab dan cukup dialiri oleh nutrisi sehingga semakin banyak dan menimbulkan plak.
Aktivitas mikroba pada karbohidrat yang mengalami fermentasi sehingga mendemineralisasi
pada jaringan keras gigi dapat menimbulkan kerusakan pada gigi dan jaringan pendukunnya.
Pencegahan karies dan penyakit periodontal didasarkan pada pengendalian bakteri pada plak.
Salah satu bakteri yang dianggap sebagai penyebab utama karies gigi adalah Streptococcus
mutans dan Lactobacillus acidhophilus. Mikroorganisme ini dapat menyebabkan destruksi
jaringan secara langsung atau tidak langsung dengan menstimulasi tubuh inang. Interaksi
antara mikroorganisme dengan sistem pertahanan tubuh inang menimbulkan reaksi kompleks
yang disebut inflamasi.

1.2 Deskripsi Topik

Seorang pasien perempuan berusia 52 tahun datang berobat ke dokter gigi dengan keluhan
mulut terasa bau saat berbicara, gusi sering berdarah, gigi geraham terasa ngilu.
Pemeriksaan klinis menunjukkan, gusi pada regio posterior rahang bawah merah, oedema,
dan disonde berdarah. Gigi 36 karies mencapai pulpa dan ada pembengkakan pada jaringan
periodontal, kemudian pada gigi 41, 42, 31, 32 ditemukan adanya kalkulus dan terdapat
mobiliti 3.

1.3 Pertanyaan:

1. Sebutkan tanda-tanda radang !

2. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab terjadinya karies gigi 36? Setelah terjadi
karies pada kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies
tersebut? Jelaskan ciri-ciri bakteri-bakteri tersebut?
3. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!
4. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi bengkak yang terjadi pada gingiva regio
anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan pada kasus diatas !
5. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah infeksi pada
jaringan periodontal!
6. Jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!
7. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi ?
8. Sebutkan ciri-ciri dari bakteri penyebab bau mulut (minimal 2 bakteri dan jelaskan
ciri-cirinya!

1.4 Learning issue:

1. Mikrobiologi : agen infeksi

2. Imunologi
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Sebutkan tanda-tanda radang !

Radang merupakan suatu reaksi pertahanan tubuh terhadap infeksi mikroba atau rangsangan
lainnya. Proses ini mengakibatkan adanya akumulasi cairan dan leukosit dalam jaringan yang
mengalami peradangan. Akumulasi dari cairan ini bertujuan untuk membatasi mikroba atau
bahan asing lainnya sehingga tidak terjadi penyebaran cairan ke daerah lain dalam tubuh.
Pada radang terjadi pergerakan cairan dan leukosit dari pembuluh darah ke jaringan
ektravaskuler. Pergerakan baik cairan maupun leukosit difasilitasi oleh pembuluh darrah yang
kontriksi yang menyebabkan aliran darah menjadi lebih cepar dan juga adanya peningkatan
permeabilitas vaskuler di daerah yang terkena. Dilatasi kapiler serta peningkatan jumlah
eritrosit lokal akan menyebabkan area sekitar radang kemerahan. Peningkatan aliran darah
juga akan menyebabkan rasa panas, sedangkan akumulasi cairan maupun sel-sel berakibat
pada pembengkakan lokal dan sakit (sakit terjadi akibat tekanan pada syaraf oleh
pembengkakan). Kemerahan, panas, bengkak, dan sakit dikatakan sebagai empat tanda dari
radang. Peradangan dibedakan atas dua jenis, radang akut dan kronis:1
a. Radang akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai
beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi
leukosit neutrofilik yang menonjol.
b. Radangi kronik berlangsung lebih lama yaitu berhari-hari sampai bertahun-tahun dan
ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi pembuluh
darah dan pembentukan jaringan parut.
Pada radang akut terdapat tanda-tanda terjadinya peradangan, yaitu:1
 Rubor atau kemerahan
Kemerahan atau rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat pada saat
mengalami peradangan. Ketika reaksi peradangan mulai timbul maka arteri yang
mensuplai darah ke daerah tersebut melebar, oleh karena itu darah mengalir lebih banyak
ke dalam mikrosirkulasi lokal. Pembuluh darah yang sebelumnya kosong atau sebagian
saja meregang dengan cepat dan terisi penuh oleh darah. Keadaan ini dinamakan
hiperemia atau kongesti menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut.
 Timbulnya hyperemia merupakan permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh
melalui pengeluaran zat mediator seperti histamin.
 Kalor atau peningkatan suhu tubuh
Panas merupakan reaksi pada permukaan tubuh yakni kulit yang terjadi bersamaan
dengan kemerahan akibat peradangan. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas
dari sekelilingnya, hal ini terjadi karena darah dengan suhu 37°C lebih banyak disalurkan
ke permukaan daerah yang terkena radang lebih banyak dibandingkan ke daerah normal.
 Dolor atau nyeri
Dolor atau nyeri rasa sakit dari reaksi peradangan dihasilkan dengan berbagai
mekanisme. Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu dapat merangsang
ujung-ujung saraf untuk mengeluarkan zat kimia tertentu misalnya mediator histamin
atau mediator lainnya yang menyebabkan pembengkakan dan peradangan pada jaringan
sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dapat menimbulkan rasa sakit.
 Tumor atau pembengkakan
Gejala dari peradangan akut adalah tumor atau pembengkakan. Hal ini terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas dinding kapiler serta adanya penyaluran cairan dan sel-sel
dari sirkulasi darah ke jaringan yang cedera. Pada peradangan, dinding kapiler tersebut
menjadi lebih permeabel dan lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein terutama
albumin yang diikuti oleh molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan
mengandung lebih banyak protein yang kemudian meninggalkan kapiler dan masuk ke
dalam jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak.
 Functio Laesa atau hilangnya fungsi
Functio laesa adalah reaksi peradangan yang ditandai dengan nyeri disertai adanya
sirkulasi yang abnormal akibat penumpukan dan aliran darah yang meningkat sehingga
menghasilkan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal dan menjadikan jaringan yang
terinflamasi tersebut tidak berfungsi normal.

Inflamasi kronis merupakan infeksi memanjang dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan
penyembuhan secara serentak. Inflamasi kronis ditandai dengan infiltrasi sel mononuclear
yang mencakup makrofag, limfosit, dan sel plasma, destruksi jaringan yang diatur sel radang,
dan perbaikan yang meliputi proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis. 2
Radang kronis biasanya hanya menunjukkan salah satu tanda dari radang. Berikut beberapa
tanda dan gejala umum yang berkembang selama peradangan kronis adalah:

 Nyeri tubuh, artralgia, myalgia

 Kelelahan kronis dan insomnia
 Depresi, kecemasan, dan gangguan mood
 Komplikasi gastrointestinal seperti konstipasi, diare, dan refluks asam
 Peningkatan berat badan atau penurunan berat badan

Sumber :

1. Farida R. Reaksi radang. JKGUI 2003; 10 (edisi khusus): 468-72

2. Robbins LS, Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Buku ajar patologi dasar. Ed.9 Jakarta:
EGC, 2013: 35-56.

2.2 Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab terjadinya karies gigi 36? Setelah terjadi
karies pada kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies
tersebut? Jelaskan ciri-ciri bakteri-bakteri tersebut?

Karies gigi merupakan suatu penyakit infeksi pada jaringan keras gigi, yaitu email,
dentin, dan sementum. Karies gigi disebabkan oleh adanya aktivitas mikroba pada suatu
karbohidrat yang mengalami fermentasi. Karies ditandai oleh adanya demineralisasi pada
jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke
jaringan periapikal. Terdapat 4 faktor penyebab terjadinya karies, yaitu: host,
mikroorganisme, substrat, dan waktu. Mikroorganisme merupakan bakteri kariogenik yang
terdapat pada rongga mulut, terutama plak gigi. Bakteri kariogenik merupakan bakteri yang
memiliki kemampuan dalam menyebabkan terjadinya karies. Bakteri ini merupakan kunci
awal mula karies gigi karena mampu mengubah karbohidrat yang dapat diragikan menjadi
asam yang merusak enamel gigi.

Bakteri yang memiliki kemampuan dalam menyebabkan terjadinya karies gigi 36 meliputi

Actinomyces, Lactobacillus, Streptococcus mutans, dan Streptococcus sanguis. 

A. Actinomyces
 Merupakan bakteri gram positif dengan bentu basil flat. Actinomyces tidak tahan panas
dan bermotilitas nonmotil. Bakteri ini juga tidak memiliki kapsul dan menghasilkan
endospore. Actynomyces termasuk ke dalam mikloflora asli yang normal sehingga dianggap
sebagai pathogen fakultatif. Actinomyces mampu menghasilkan polimer ekstraseluler seperti
dekstran, levan, glikogen, dan polisakarida yang kayan N-asetilglukosamin. Yang
memungkinkan organisme untuk menempel pada email dan membuat sel lengket.
B. Streptococcus mutans
Streptococcus mutans adalah bakteri gram positif yang hidup di rongga mulut. Bakteri ini
dapat tumbuh subur pada suhu 18-40 derajat celcius. Bakteri memetabolisme berbagai jenis
karbohidrat, menciptakan lingkungan asam di mulut sebagai hasil dari proses ini. Lingkungan
asam di mulut inilah yang menyebabkan kerusakan gigi. Ini adalah penyebab utama karies
gigi 36. Streptococcus mutans terdiri dari DNA sirkular, dan memiliki setidaknya tiga
plasmid yang terkait erat. Streptococcus mutans memiliki dinding sel yang tebal. Dinding sel
terdiri dari peptidoglikan (murein) dan asam teikoat yang mencegah lisis osmotik protoplas
sel dan memberikan kekakuan dan bentuk pada sel.
Streptococcus mutans memiliki kapsul yang terdiri dari polisakarida, dan subunit
strukturalnya adalah glukosa dekstran. Salah satu faktor virulensi S. mutans dalam
kariogenisitas adalah kemampuannya untuk menempel pada permukaan gigi dan membentuk
biofilm. Streptococcus mutans menempel pada permukaan, menghasilkan slime, membelah
dan menghasilkan mikrokoloni di dalam lapisan slime, dan membentuk biofilm.

C. Lactobacillus
Lactobacillus merupakan bakteri basil gram positif dengan motilitas nonmotil dan
bermetabolik anaerobik fakultatif. Lactobacillus tidak memiliki kapsul dan spora.
Metabolisme bakteri ini bersifat fermentasi atau organotrof dan sakarosklastik, yang
menggunakan glukosa sebagai sumber energi dan menghasilkan hasil akhir berupa laktat.
Dalam proses ini 85-90% gula yang digunakan diubah menjadi asam laktat. Lactobacillus
juga menghasilkan ATP dengan fosforilasi tingkat substrat nonoksidatif.

D. Streptococcus sanguis
Streptococcus sanguinis adalah bakteri Gram-positif berbentuk kokus yang memiliki
dinding sel tebal yang terdiri dari peptidoglikan serta asam teikoat. Organisme ini memiliki
sistem yang sangat baik untuk produksi energi meskipun siklus TCA tidak lengkap (Siklus
Kreb atau siklus asam sitrat). Siklus ini mengandung banyak enzim yang meningkatkan jalur
metabolisme termasuk biosintesis, jalur pentosa fosfat, glukoneogenesis, fermentasi gula dan
karbohidrat, dan sebagainya. Streptococcus sanguinis secara langsung mengikat ke
permukaan mulut dan berfungsi sebagai tambatan untuk perlekatan berbagai mikroorganisme
 mulut lainnya yang menjajah permukaan gigi, membentuk plak gigi, dan berkontribusi pada
etiologi karies dan penyakit periodontal.

Bakteri  Streptococcus mutans merupakan bakteri  yang dominan setelah

terbentuknya karies gigi 36. Koloni dan adesi Streptococcus mutans pada permukaan gigi
melalui mekanisme sucrose-independent dan sucrose-dependent. Adesi sucrose
independent terhadap komponen saliva dalam acquired enamel pellicle akan
menyebabkan proses perlekatan awal. Akan tetapi, adesi sucrose dependent bertanggung
jawab pada pembentukan kolonisasi pada permukaan gigi. Adesi pre-formed glucan pada
permukaan gigi juga memfasilitasi pembentukan koloni. Kemampuan sintesis glukan
oleh Streptococcus mutans akan meningkat dengan adanya adesi dan perubahan proporsi
Streptococcus mutans pada dental plak.

Streptococcus mutans mempunyai kemampuan menghasilkan asam sangat cepat.

Kecepatan pembentukan asam oleh Streptococcus mutans berhubungan dengan terjadinya
karies gigi. Asidogenik Streptococcus mutans dapat menyebabkan perubahan ekologi
dalam flora biofilm, seperti tingginya komposisi Streptococcus mutans dan bakteri
asidogenik lain serta spesies bakteri yang toleran terhadap asam. Hal ini akan
mempengaruhi virulensi biofilm Streptococcus mutans dalam menyebabkan karies gigi.

Sumber :

1. Fatmawati D W. Hubungan biofilm streptococcus mutans terhadap resiko terjadinya karies

gigi. JKG Unej 2011; 8(3): 127-30.

2. Manoy, N. T., Kawengian, S. E., & Mintjelungan, C. N. GAMBARAN KARIES GIGI

MOLAR PERTAMA PERMANEN DAN STATUS GIZI DI SD KATOLIK 06
MANADO. e-GiGi. 2015. 3(2).

3. Aas, J. A., Griffen, A. L., Dardis, S. R., Lee, A. M., Olsen, I., Dewhirst, F. E., Leys, E. J., &
Paster, B. J. Bacteria of dental caries in primary and permanent teeth in children and young
adults. Journal of clinical microbiology. 2008. 46(4), 1407–1417.
 4. Aljabr, A. A., Alammar, A. Y., & Al Marshud, K. PREVALENCE OF FIRST PERMANENT
MOLAR CARIES AND STREPTOCOCCUSMUTANS_ampersandsignamp;
LACTOBACILLUS LEVEL AMONG 6-7 YEAR OLD SCHOOL CHILDREN IN QASSIM
PROVINCE KINGDOM OF SAUDI ARABIA. International Dental Journal of Students
Research. 2017.  5, 14-18.

2.3 Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!

Streptococcus mutans mengandung suatu jalur glikolitik yang kompleks dan dapat
menghasilkan laktat, format, asetat dan etanol sebagai hasil fermentasi karbohidrat.
Akumulasi karbohidrat yang berpanjangan akan menyebabkan karies terbentuk. Karbohidrat
yang dikonsumsi akan difermentasi oleh bakteri Streptokokus mutans menggunakan enzim
glucosyltransferase untuk menghasilkan adhesive glucan yang bersifat merekat. Selanjutnya
bakteri dan adhesive glucan ini akan melekat pada pelikel di permukaan gigi yang disebut
sebagai plak gigi. Dengan kata lain plak gigi mengandung sejumlah besar bakteri
Streptokokus mutans. Selain adhesive glucan, senyawa lain yang dihasilkan dari interaksi
Streptokokus mutans dan karbohidrat ini adalah asam laktat. Asam laktat ini bersifat asam
dengan pH 5,6 dan akan menyebabkan demineralisasi permukaan enamel gigi dan
membentuk karies Distribusi yang tepat dari hasil fermentasi tergantung pada kondisi
pertumbuhan dengan laktat sebagai produk utama pada saat jumlah glukosa melimpah.
Streptococcus mutans mempunyai kemampuan menghasilkan asam sangat cepat. Kecepatan
pembentukan asam oleh Streptococcus mutans berhubungan dengan terjadinya karies gigi.
Asidogenik Streptococcus mutans dapat menyebabkan perubahan ekologi dalam flora
biofilm, seperti tingginya komposisi Streptococcus mutans dan bakteri asidogenik lain serta
spesies bakteri yang toleran terhadap asam. Hal ini akan mempengaruhi virulensi biofilm
Streptococcus mutans dalam menyebabkan karies gigi.1,2
Berikut sifat bakteri Streptococus mutans dalam proses karies gigi:3

- S. Mutans memfermentasikan berbagai jenis karbohidrat menjadi asam sehingga

mengakibatkan penurunan pH;
- S. mutans membentuk dan menyimpan polisakarida intraselular dari berbagai jenis
karbohidrat, yang selanjutnya dapat dipecahkan kembali oleh bakteri tersebut sehingga
dengan demikian akan menghasilkan asam terus-menerus;
- S. mutans mempunyai kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraselular
(dekstran) yang menghasilkan sifat-sifat adhesif dan kohesif plak pada permukaan gigi;
- S. mutans mempunyai kemampuan untuk menggunakan glikoprotein dari saliva pada
permukaaan gigi.

Sumber :

1. Anggraini OD, Komariah C, Prasetyo Program Studi Pendidikan Dokter A,

Kedokteran F, Jember Jln Kalimantan U, Tegalboto K. Efek Ekstrak Kulit Mangga
Arumanis terhadap Penurunan Edema Kaki Mencit Putih Jantan yang Diinduksi
Karagenin (The Effect of Arumanis Mango Peel Extract on Decreasing the Paw
 Oedema in White Male Mice Induced by Carrageenin). J Pustaka Kesehat.
2018;6(2):268.
2. Febrian. Faktor virulen streptococus mutans penyebab timbulnya karies gigi. Andalas
Dent J. 2014;11-5.
3. Adiguna P, Santoso O. Pengaruh Ekstrak Daun Serai (Cymbopogon citratus)Pada
Berbagai Konsentrasi Terhadap Viabilitas Bakteri Streptococus mutans. JURNAL
KEDOKTERAN DIPONEGORO, 2017; Volume 6, Nomor 4: 1543-1550.

2.4 Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi bengkak yang terjadi pada gingiva
regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan pada kasus diatas !

Gusi bengkak disebut juga dengan gingivitis. Gingivitis adalah keradangan gingiva yang
merupakan penyakit paling umum ditemukan pada jaringan mulut. Gingivitis seperti pula
peradangan lainnya terjadi akibat mekanisme normal dari pertahanan tubuh terhadap
masuknya microbial (antigen) kedalam tubuh kita. Bakteri yang menyebabkan gingivitis
adalah bakteri gram negatif, yaitu Porphyromonas gingivalis, Tannerella fosythia,
Treponama denticola Actinomyce viscosus, Selemonas noxia, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans dan bakteri gram positif Streptococcus sanguinis, Streptococcus
mutans, A. Viscosus.1

Penyebab gingivitis dibagi dalam tiga kelompok yaitu disebabkan nekrosis, tidak
berhubungan dengan plak, dan akumulasi bakteri dalam plak. Bakteri Fussobacterium
nucleatum, Prevotella intermedia dan Porphyromonas gingivalis. Porphyromonas gingivalis
selalu dikaitkan dengan kerusakan pada jaringan periodontal terutama gingivitis. Bakteri ini
menghasilkan collagenase, endotoxin, fibrinolysin, phospholipase yang dapat menyebabkan
terjadinya gangguan pada imunoglobulin dan gingipain yang dapat menyebabkan terjadinya
gangguan sistem imun pada gingiva.2

Gingivitis pada tahap awal ditandai dengan peningkatan kadar polymorphonuclear

leukocyte / Leukosit PMN. Peningkatan Leukosit PMN akan meningkatkan radikal bebas
dalam proses fagositosis terhadap bakteri yang akan menimbulkan kerusakan lebih lanjut.
Gingivitis pada tahap lanjut ditandai dominasi sel limfosit, tetapi masih terdapat migrasi
neutrophil, dan makrofag. Pada gingivitis kronis terjadi peningkatan kadar sel plasma,
limfosit B, dan makrofag. Leukosit adalah sel yang akan melawan bakteri patogen pada
gingiva. Leukosit PMN memilikikemampuan untuk menyerang dan menghancurkan bakteri,
virus dan bahan-bahan yang merugikan lain yang menyerbu masuk ke dalam tubuh.1

Bakteri yang dominan pada kasus di atas adalah Porphyromonas gingivalis dan
Fussobacterium nucleatum.

o Porphyromonas gingivalis
Ciri utama dari P. gingivalis diantaranya adalah bakteri Gram negatif, berbentuk
batang, non-motile,bersifat anaerob, dan assacharolytic. Bakteri ini sangat
berpengaruh dalam inisiasi dan keparahan penyakit periodontal. P.gingivalis telah
diketahui merupakan bakteri yang menginduksi respon inflamasi periodontal. Bakteri
ini akan mengeluarkan produk toksin yang memengaruhi metabolisme, sehingga
mampu untuk mereduksi pertumbuhan dan perkembangan jaringan sel host. Produk
toksin ini juga melibatkan respon inflamasi host. Respon inflamasi akan
menghasilkan bahan toksik prooksidatif yang mengakibatkan kerusakan jaringan.3
o Fusobacterium nucleatum
F. nucleatum adalah salah satu jenis bakteri yang berperan penting pada proses
perkembangan terjadinya penyakit periodontal. Salah satu faktor penting terjadinya
penyakit periodontal adalah produksi berbagai zat toksik dari bakteri. Butirat, ion
propionat, dan ammonium yang diproduksi oleh F. nucleatum dapat menghambat
proliferasi fibroblast gingiva, memiliki kemampuan untuk menembus epitel gingiva
serta ada dalam plak yang berhubungan dengan periodontitis.4

Sumber :

1. Puspaningrum EF. Hendari R. Mujayanto R. Ekstrak Cymbopogon Citratus dan

Eugenia Aromaticum Efektif Untuk Penyembuhan Gingivitis. ODONTO Dental
Journal. 2015; 2(2): 47-51.
2. Yussa MGE, Sulistyorini R, Mayasari LO. Efektivitas ekstrak atanol ubi jalar ungu
(Ipomoea batatas L) dalam menghambat pertumbuhan bakteri Porphyromonas
gingivalis penyebab gingivitis secara in vitro. Thesis. Semarang: Universitas
Muhammadiyah Semarang, 2018: 18.
3. Mikuls TR, Payne JB, Yu F, Thiele GM, Reynolds RJ, Cannon GW, et al.
Periodontitis and porphyromonas gingivalis in patients with rheumatoid arthritis.
Arthritis Rheumatol. 2014;66(5):1090–100.
 4. Bolstad, Al., Jensen H.B., Bakken V. Clinical microbiology review: Taxonomy,
Biology, and Periodontal aspect of Fusobacterium nucleatum. American Society for
Microbiology. 1996; 9(1): 55- 71.

2.5 Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah infeksi

pada jaringan periodontal!

Penyakit periodontal adalah kondisi peradangan yang mempengaruhi jaringan sekitar

gigi. Penyakit periodontal adalah infeksi bakteri kronis yang ditandai dengan peradangan
persisten, kerusakan jaringan ikat dan kerusakan tulang alveolar. Penyakit periodontal
mencakup luas beberapa kondisi peradangan kronis gingiva (atau gusi, jaringan lunak yang
mengelilingi permukaan gigi), tulang dan ligament yang menopang gigi. Penyebab utama
penyakit periodontal adalah adanya mikroorganisme yang berkolonisasi di dalam plak gigi.
Kandungan dari plak gigi adalah berbagai jenis mikroorganisme, khususnya bakteri sisanya
adalah virus, jamur dan protozoa.

Periodontitis adalah inflamasi yang mengenai jaringan pendukung gigi, disebabkan oleh
mikroorganisme dan dapat menyebabkan kerusakan yang progresif pada ligament
periodontal, tulang alveolar, dan disertai dengan pembentukan poket. Periodontitis
menyebabkan destruksi jaringan yang permanen yang dikarakteristikkan dengan inflamasi
kronis, migrasi epitelium penyatu ke apikal, kehilangan jaringan ikat dan kehilangan tulang
alveolar.

Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks.

Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu:1

a. Invasi
Masuknya invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan
penting bagi proses terjadinya penyakit. Studi klinis menunjukkan bahwa Actinobacillus
actinomycetemcomitans dapat melakukan penctrasi ke epitel gingiva.
b. Memproduksi toksin.
Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi
leukotoksn yang dapat membunuh netrofil dan monosit.
c. Peran unsur sel/substansi sel.
 Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang
dikeluarkan setelah bakteri mati.Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS
juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
d. Memproduksi enzim.
Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzim
tersebut antara lain adalah kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase,
pospolifase, dan posfatase basa dan asam.

Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan
memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar
dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan mampu memproduksi
protease yang mampu mendegradasi protein struktur dan jaringan periodontal yang
terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis.

Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang dapat

merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan
gangguan pada jaringan ikat periodontal. Porphyromonas gingivalis memproduksi
beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase, endotoksin, fibrinolisin, posfolipase.

e. Menghindar dari pertahanan pejamu.

Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir atau
menghindar dari mekanisme pejamu untuk membunuh dan membunuh bakteri. Sejumlah
mekanisme yang dimiliki pathogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan
pertahanan pejamu (host), meliputi :
 Penghancuran langsung polimorfonuklear leukosit (PMN) dan makrofag
 Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus
actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan
makrofag.
 Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).
Sejumlah bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis Actinobacillus
actinomycelemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat menghambat
kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular.
 Degradasi imunoglobulin.
 Sejumlah bakteri gram negatif pigment-hitam anaerob dan spesies
Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G
dan Ig A.
 Memodulasi fungsi sitokin.
Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Ada
bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific
trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat
mengaktifkan dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro dan anti inflamasi.
Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi
keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal.
 Degradasi fibrin.
Beberapa gram negatif pigment-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik
yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.
 Mengubah fungsi limfosit.
Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat
mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif. Proses destruksi
jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi
bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara langsung maupun tidak langsung
mengarah pada degradasi jaringan periodontal.

Infeksi periodontal bersifat toksik, mudah menyebar ke sirkulasi darah sistemik dan
menginduksi respons inflamasi dan kerusakan jaringan pada organ tubuh yang lain. Hal inilah
yang diduga menjelaskan peran infeksi periodontal pada berbagai penyakit sistemik fatal
yang mengancam kehidupan.

Terdapat tiga mekanisme atau jalur yang diduga menghubungkan infeksi periodontal dengan
perannya pada efek sistemik, antara lain:2

(1) Metastatic infection : merupakan penyebaran bakteri penyebab infeksi periodontal ke

sirkulasi darah sehingga menyebabkan bakteriemia. Pada bakteriemia, apabila masuknya
bakteri ke sirkulasi darah dapat dieliminasi oleh sistem pertahanan tubuh maka
bakteriemia hanya terjadi secara transien. Namun apabila penyebaran bakteri
mendapatkan tempat yang sesuai maka bakteri akan berkembang biak dan menimbulkan
keadaan patologik.
(2) Metastatic injury : Terkait dengan penyebaran toksin bakteri. Beberapa bakteri gram-
positif dan gram-negatif mampu memproduksi eksotoksin atau endotoksin. Penyebaran
toksin bakteri ke sirkulasi sistemik akan menginduksi respon inflamasi sistemik.
(3) Metastatic inflammation : Antigen periodontal yang menyebar ke sirkulasi darah dapat
bereaksi dengan antibodi membentuk kompleks-imun. Penimbunan kompleks-imun pada
daerah tertentu dapat memicu reaksi inflamasi akut maupun kronis.

Sumber :

1. Nasution Minasari. Peranan mikroorganisme infeksi rongga mulut. Medan: USU

Press. 2021: 18, 65-6, 94-5.
2. Susilawati IDA, Periodontal infection is a “silent killer”. Stomatognatic (J.K.G. Unej)
2011; 8(1): 21-6.

2.6 Jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!

Bakteri patogen dalam penyakit periodontitis didominasi oleh bakteri anaerob gram negatif
meliputi Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia dan p. nigrescens, Campylobacter rectus, Treponema denticola, dan
Spirokheta.1 Namun pada periodontitis aggresif atau periodontitis juvenile memiliki bekteri
patogen utama, yaitu Aggregatibacter actinomycetemcomitans.2

Aggregatibacter actinomycetemcomitans sebelumnya diklasifikasikan sebagai Actinobacillus

actinomycetemcomitans yang kemudian dinamai Haemophilus actinomycetemcomitans dan
sekarang lebih dikenal sebagai Aggregatibacter actinomycetemcomitans.2 Bakteri ini
merupakan bakteri gram negatif berbentuk kokobasil dan bersifat anaerob. Bakteri ini dapat
berkolonisasi pada permukaan gigi yang bersih dan membentuk plak pada area sub gingival.
Bakteri ini diketahui menghasilkan dua eksotoksin yaitu leukotoxin (LtxA) yang secara
khusus menginduksi matinya leukosit manusia dan cytolethal distending toxin (CDT) yang
merupakan genotoxin menyebabkan growth arrest dengan mempengaruhi DNA pada
proliferasi sel. Bersama-sama LtxA dan CDT dapat bertindak sebagai senjata yang kuat
melawan respon imun yang meningkat terhadap A. actinomycetemcomitans. Kedua toxin
tersebut dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam respon host dengan mengaktifkan
peradangan, membunuh sel imun, mempengaruhi sel antigen presenting cell (APC), dan
menghambat proliferasi limfosit.3

Aggregatibacter actinomycetemcomitans juga memproduksi enzim kolagenase yang dapat

merusak kolagen tipe 1. Hal ini mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada
jaringan ikat periodontal. A. actinomycetemcomitans dapat mendorong pertumbuhan berlebih
dari spesies bakteri lain, yang dapat mengakibatkan local host dysbiosis (ketidakseimbangan
jumlah mikroorganisme dalam saluran pencernaan manusia) dan kerentanan terhadap
infeksi.3 Kontak fisik dengan host terjadi melalui fimbriae dengan protein adhesin sehingga
dapat menembus jaringan ikat gingiva hingga ligament periodontal serta tulang alveolar dan
menghasilkan leukotoksin yang kuat yang akan merusak neutrofil, dimana neutrofil itu
sendiri berfungsi sebagai pertahanan dalam melawan infeksi periodontal.4

Sumber :

1. Nasution M. Pengantar Mikrobiologi. USU Press.2016

2. Zhou X, Li. Atlas of Oral Microbiology F : from healthy microflora to disease .
Zhejiang University Press. 2015
3. Oscarsson J, Claesson R, Lindholm M, Höglund Åberg C, Johansson A. Tools of
Aggregatibacter actinomycetemcomitans to Evade the Host Response. J Clin Med.
2019; 8(7): 1-4.
4. Quamilla Nadia. Stres dan kejadian periodontitis. Journal of syiah kuala dentistry
society 2016;1(2):163.

2.7 Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi ?

Ada beberapa mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi agen yang berbahaya di
lingkungannya yaitu:1

1. Pertahanan fisik dan kimiawi: kulit, sekresi asam lemak dan asam laktat melalui
kelenjar keringat dan sebasea, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi airmata, air
liur, urin, asam lambung serta lisosim dalam airmata.
2. Simbiosis dengan bakteri flora normal yang memproduksi zat yang dapat mencegah
invasi mikroorganisme seperti laktobasilus pada epitel organ.

3. Innate immunity.

4. Imunitas spesifik yang didapat.

 Innate Immunity
Merupakan mekanisme pertahanan tubuh nonspesifik yang mencegah masuknya
dan menyebarnya mikroorganisme dalam tubuh serta mencegah terjadinya
kerusakan jaringan.
Ada beberapa komponen innate immunity, yaitu:1

1) Pemusnahan bakteri intraselular oleh sel polimorfonuklear (PMN) dan

makrofag.

2) Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif.

3) Degranulasi sel mast yang melepaskan mediator inflamasi.

4) Protein fase akut: C-reactive protein (CRP) yang mengikat

mikroorganisme, selanjutnya terjadi aktivasi komplemen melalui jalur
klasik yang menyebabkan lisis mikroorganisme.

5) Produksi interferon alfa (IFN α) oleh leukosit dan interferon beta (IFN β)
oleh fibroblast yang mempunyai efek antivirus.

6) Pemusnahan mikroorganisme ekstraselular oleh sel natural killer (sel NK)

melalui pelepasan granula yang mengandung perforin.

7) Pelepasan mediator eosinofil seperti major basic protein (MBP) dan

protein kationik yang dapat merusak membran parasit.

 Imunitas Spesifik yang Didapat

Bila mikroorganisme dapat melewati pertahanan nonspesifik/innate immunity,

maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan yang lebih kompleks dan
spesifik. Mekanisme imunitas ini memerlukan pengenalan terhadap antigen lebih
dulu.1
 Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari:

1) Imunitas humoral Produksi antibodi spesifik oleh sel limfosit B (T

dependent dan non T dependent).

2) Cell mediated immunity (CMI) Sel limfosit T berperan pada mekanisme

imunitas ini melalui:

- Produksi sitokin serta jaringan interaksinya.

- Sel sitotoksik matang di bawah pengaruh interleukin 2 (IL-2) dan

interleukin 6 (IL- 6)1

 Adaptve immunity

Adaptive immunity adalah mekanisme imunitas tubuh yang bersifat spesifik

dengan melibatkan sel darah puti ( limfosit B dan T ) yang dapat bereaksi dengan
zat asing. Adapun mekanisme adaptive immunity dibagi menjadi dua yaitu
humoral immunity response dan cell-mediated immunity response. Humoral
immunity respons dikenal sebagai bentuk pengendalian terhadap bakteri yang
beredar bebas. Sedangkan cell-mediated response sebagai bentuk pengendalian
terhadap pathogen intraselular. Adapun mekanisme adaptive immunity meliputi :

1) Makrofag menangkap, menelan, dan mencerna antigen

2) Makrofag menyajikan fragmen antigen pada permukaannya

3) Terjadi interaksi antara protein pada makrofag dan sel T helper,

mengaktifkan sel T helper

4) Sel T helper yang teraktivasi berproliferasi menjadi sel TH1 atau TH2,
yang mensekresi berbagai jenis sitokin
Sumber :

1. Munasir, Z. (2016). Respons Imun Terhadap Infeksi Bakteri. Sari Pediatri, 2(4), 193.
2. Chaplin D. D. Overview of the immune response. The Journal of allergy and clinical
immunology, 125(2 Suppl 2). 2010. S3–S23.
3. Abbas AK, Lichtman AH. Imunologi Dasar Abbas : Fungsi dan Kelainan Sistem Imun.
Edisi 5. Singapore: Elsevier; 2016: 47-8. (Gambar)

2.8 Sebutkan ciri-ciri dari bakteri penyebab bau mulut (minimal 2 bakteri dan
jelaskan ciri-cirinya!

Halitosis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nafas bau yang tidak sedap
yang dikeluarkan saat bernafas. Halitosis adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan nafas bau yang tidak sedap yang dikeluarkan saat bernafas. Nafas bau secara
mendasar disebabkan oleh dua hal, yaitu: fisiologis dan patologis. Sumber fisiologis dari
nafas bau berasal dari kondisi pada permukaan dari lidah. Bakteri yang dijumpai pada
permukaan lidah pasien yang sehat berbeda dengan pasien pengidap halitosis. Sumber
patologis melibatkan keparahan saku gusi, yang dikenal dengan penyakit periodontal.
Penyebab utama halitosis adalah bakteri dan volatile sulphur compounds (VSC’s).Adapun
bakteri penghasil volatile sulphur compounds (VSC’s) seperti, Fusobacterium nukleatum,
Fusobacterium periodonticum, Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Porphyromonas
gingivalis,Selenomonas artemidis, Peptosteptococcus anaeroblus, Microsprevotii
eubacteriumlimosum, Centipedia periodontii, Treponema denticola, Porphyromonas
endodontalis.Penguraian protein oleh bakteri menghasilkan gas yang berbau, seperti:
hidrogen sulfida, metil mercaptan, kadaver, skatol, dan putricine.Rongga mulut berisikan
jutaan bakteri anaerob yang mengolah protein dari makanan dan menguraikannya, seperti
Fusobacterium dan Actinomyces. Proses penguraian protein tersebut menghasilkan bau. 1,2

 Prevotella (Bacteroides) melaninogenica

Provotella melaninogenica merupakan bakteri anaerob gram negatif, tidak berspora,
serta bacillus yang menghasilkan koloni berpigmen cokelat atau hitam. Selain itu,
bakteri Prevotella melaninogenica juga bersifat nonmotil, oleh karena itu biasanya
membentuk biofilm. Prevotella melanonogenica termasuk organisme yang
menghidrolisis eskulin tetapi bukan pati dan menghasilkan asam dalam media pepton-
ragi-glukosa. Esculin adalah glukosida florescent biru yang terhidrolisis menjadi
glukosa dan esculetin. Prevotella melaninogenica mampu menghasilkan asam asetat,
isobutirat dan isovaalerat. Provella melaninogenica merupakan subspecies
asakarolitikus yang mempunyai strain 381, dimana strain 48 dapat menggumpalkan
eritrosit manusia. Sebagian strain melekat pada permukaan hidrosiapatit enamel gigi
dan menyerang sel sel epitel celah gingiva dan jaringan periodontal manusia.
Prevotella melaninogenica penyebab infeksi dengan keluarnya bau busuk, gas dari
dalam jaringan bila kondisi pasien kurang menguntungkan. Prevotella melaninogenica
masuk dalam divisi bacteroidetes, kelas bakterioid, orde bacteriodales, family
prevotellaceae dan genus prevotella. Metabolism anaerob, mikromorfologi batang
pleomorfik nonmotil.
 Treponema denticola

Merupakan organisme dalam divisi spirochaetes, kelas spirochaetes, orde

spirochaetales, familu spirochaetacea dan genus treponema. Treponema denticola
adalah bakteri gram negative dari keluarga spirochetes yang motil, flat berbentuk
heliks dan fleksibel. Genom treponema denticula terdiri dari DNA berantai ganda.
Treponema denticola bersifat anaerobic yaitu tidak mampu bertahan hidup dengan
adanya oksigen. Treponema denticola mampu bertahan dalam kondisi ph 6,5 hingga
8,0. Treponema denticola memiliki enzim yang penting untuk sintesis glikogen yaitu
NADH peroksidase, NADH oksidase dan superoksida dismutase. Dalam membentuk
 biofilm, treponema denticola berinteraksi dengan porphyromonas gingivalis yang
menyebabkan bakteri merusak rongga mulut dan mengeluarkan bau busuk.

 Porphyromonas gingivalis
Merupakan bakteri divisi bacteroidetes, kelas bacteroidetes, orde bacteroidales, family
porphyromonadaceae dan genus porphyromonas.3 Porphyromonas gingivalis
merupakan bakteri gram negative, metabolism anaerobic obligat, mikroskopik non
motil dan tidak membentuk spora. Morfologi dapat berbentuk basil pendek dengan
ukuran 0,5 nm. Pada media padat, koloni umumnya halus, mengkilat dan cembung.
Porphyromonas gingivalis tidak mampu mengkatabolisme karbohidrat dan
bergantung untuk mendapatkan nutrisi dari strubrate sel inang. Bakteri ini merupakan
koloni sekunder biofilm yang sangat pathogen dan contributor utama periodontitis dan
hemolysis. Media pertumbuhan bakteri ini adalah blood agar.
 Porphyromonas endodontalis
Merupakan bakteri dalam divisi bacteroidetes, kelas bacteroidetes, orde bacteroidales,
family porphyromonadacea dan genus porphyromonas. Porphyromonas endodontalis
merupakan bakteri gram negative berpigmen hitam yang berhubungan dengan
gingivitis, nekrosis pulpa gigi dan bau busuk pada mulut. Produk utama bakteri ini
adalah suksinat. Porphyromonas endodontalis berbentuk basil dengan metabolism
anaerobic, tidak membentuk spora dan tidak memanfaatkan substrat nitrogen sebagai
sumber energy. Pihgemn utama bakteri ini adalah protoheme. Porphyromonas
endodontalis membentuk koloni hitam pada sel epitel gingiva. Kolonisasi mikroba ini
menyebabkan lesi periapikal dengan gejala akut seperti nyeri, bengkak, dan bernanah.
 Prevotella intermedia4
Merupakan bakteri dalam divisi bacteroidetes, kelas bacteroidetes, ordebacteroidales,
family prevotellaceae dan genus prevotella. Bakteri ini berbentuk batang, metabolism
anaerobic dan gram negative. Prevotella intermedia diklasifikasikan sebagai bakteri
berpigmen hitam karena pembentukan koloni mengkilap halus. Prevotella intermedia
memiliki eksopolisakarida yang terdiri dari gula netral dan mannose dan merupakan
komponen utama dari pembentukan biofilm. Prevotella intermedia dikenal sebagai
bakteri periodontopatik yang aktivitas metabolismenya sering mengakibatkan
percepatan perkembangan penyakit yang dimediasi biofilm rongga mulut.4 Bakteri ini
menggunakan asam amino dan peptide sebagai substrat metabolism.
 Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus)
 Merupakan bakteri dalam divisi bacteroidetes, kelas bacteroidia, orde bacteroidiales,
family porphyromonadaceae, genus tannerella. Tannerella forsythensis adalah bakteri
gram negative dengan metabolisme anaerob. Tannerella forsythensis tidak mampu
memecah karbohidrat untuk energi.
 Eikenella corrodens
Merupakan bakteri dalam divisi proteobacteria, kelas betaproteobacteria, orde
neisseriales, family neisseriaceae dan genus eikenella. Eikenella corrodens adalah
bakteri basil pathogen gram negative dengan mtabolisme anaerobic dan fakultatif,
tidak bergerak, tidak mementuk spora. Eikenella corrodens memiliki kromosom DNA
dan plasmid tetapi tidak memiliki RNA. Bakteri ini dapat bertahan hidup baik dalam
keadaan aerob maupun anaerob. Namun, dibawah kondisi aerobic, membutuhkan
kehadiran hemin untuk pertumbuhan. Karakteristik penting dari eikella corrodens
adalah oksidase positif yang berarti dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit. Eikella
corrodens terdapat pada plak gigi baik pada orang sehat maupun penderita
periodontitis dan dapat menyebabkan infeksi dan bau busuk.
 Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium nucleatum merupakan bakteri dari divisi fusobacteria, kelas
fusobacteria, orde fusobacteriaceae, family fusobacterales dan genus fesubacterium.
Fusobacterium nucleatum adalah bakteri gram negative yang tidak membuat spora
dan tidak motil. Karena sifatnya yang nonmotil, maka Fusobacterium nucleatum tidak
memiliki pili atau flagella. Bakteri ini mampu menghasilkan asam butirat sebagai
produk utama fermentasi glukosa dan pepton. Fusobacterium nucleatum
memanfaatkan katabolisme asam amino untuk menyediakan energy. Karena sifatnya
yang parasite dan pathogen, Fusobacterium nucleatum tidak mempengaruhi
lingkungan secara langsung. Namun, dapat mengubah ekosistem dengan efeknya pada
populasi inang yang terinfeksi.

Sumber :

1. Ratmini NK. Bau mulut (halitosis). J Kes Gigi 2017; 5(1): 25-6.
2. Aylikci BU, Colak H. Halitosis: From diagnosis to management. J Nat Sci Biol Med
2013; 4(1): 14-23.
3. How, K. Y., Song, K. P., & Chan, K. G. Porphyromonas gingivalis: An Overview of
Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in microbiology. 2016. 7,
53.
4. Ratmini, N. K. BAU MULUT (HALITOSIS. Jurnal Kesehatan Gigi (Dental Health
Journal). 2017. 5(1), 25-29.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Berbagai kondisi dapat memicu berkembangnya mikroorganisme pada rongga mulut, yang
nantinya dapat mengakibatkan kerusakaan yang berkelanjutan dan dapat merusak jaringan
lainnya. Imunitas sebagai mekanisme untuk melawan dan memusnahkan benda asing yang
masuk ke dalam tubuh manusia. Berbagai kerusakan yang terjadi seperti karies, gingivitis,
penyakit periodontal, dan penyakit lainnya. Gangguan kesehatan gigi dan mulut akan terlihat
dan akan merasakan bau nafas, gigi bengkak, gigi berdarah dan sebagainya. Radang adalah
suatu reaksi pertahanan tubuh terhadap infeksi mikroba atau rangsangan lainnya

3.2 Saran
Penanganan terhadap pasien hendaknya mempertimbangkan anamnesis dan pemeriksaan
yang akurat, dan tidak lupa menanyakan riwayat penyakit maupun alergi yang dimiliki
pasien. Selain anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang alergi yang terdiri dari
pemeriksaan penunjang umum dan khusus dapat dilakukan baik in vivo, maupun in vitro.
Sangat perlu dalam mengetahui faktor penyebab serta faktor resiko dalam menghadapi suatu
kasus penyakit. Selain itu, kebersihan mulut harus dijaga dan dirawat dengan baik agar tidak
mudah terinfeksi bakteri.