PEMICU 2

BLOK 8
RONGGA MULUTKU BAU

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3

PENYUSUN :
Minasari, drg., MM,

Dr. Ameta Primasari, drg., MDSc., M. Kes., SpPMM

Sri Amelia, dr., MKes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
KELOMPOK 3
KETUA : Fifia Eltha Zahrani Ginting (200600147)

SEKRETARIS : Clara Natasya Manurung (200600088)

ANGGOTA :

1. Harry Christian (200600021)

2. Ima Theresia Putri Sitorus (200600022)
3. Indah Alifia (200600023)
4. Maria Militya Cristy Zebua (200600024)
5. Krisdawinito Silalahi (200600025)
6. Grace Stevani Turnip (200600089)
7. Haliza Khairunnisa Irwandani (200600090)
8. Hendah Hafiz Azhary Harahap (200600091)
9. Indah Jayanti Sitorus (200600092)
10. Fitri Khoirunnisa Tanjung (200600143)
11. Grace Ribka Misyel Manullang (200600144)
12. Elisha Angela Br Sitepu (200600145)
13. Muhammad Fathur Ridho (200600146)
14. Raidiandwiadara Indirashani (200600148)
15. Muhammad Sayyid Dasuqi Fadly Syah (200600149)
16. Putri Pacrista (200600150)
17. Meishe Tasya Yosephine Tampubolon (200600151)
18. Ribka Setiawati Peranginangin (200600152)
19. Nuraisha Surraya Binti Badrul Sham (200600249)
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan
karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan pemicu 2 blok 8 tepat pada waktunya. Kami
harap laporan ini dapat memenuhi standar kriteria dari laporan pemicu 2 blok 8 dan dapat
bermanfaat bagi kita kedepannya. Namun, adapun laporan ini masih jauh dari kata sempurna.
Oleh karena itu, kami juga mengharapkan kritik maupun saran dari pembaca guna perbaikan
dan peningkatan kualitas laporan selanjutnya di masa mendatang.

Dalam penyusunan laporan ini, kami mendapat bimbingan dan bantuan dari dosen pembimbing
Minasari, drg., MM; Dr. Ameta Primasari, drg., MDSc., M. Kes., SpPMM; Sri Amelia, dr.,
MKes, serta teman-teman yang telah membantu proses penyusunan laporan ini. Semoga
laporan ini dapat bermanfaat bagi kita dan pembaca kedepannya.

Medan, 28 Juni 2021

Tim Penyusun

(Kelompok 3)
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kesehatan gigi dan mulut merupakan salah satu komponen dari kesehatan
secara umum dan juga merupakan faktor yang penting dalam pertumbuhan normal dari
anak-anak. Masalah kesehatan mulut dapat memengaruhi kesehatan tubuh secara
umum dan juga dapat berdampak negatif terhadap kualitas hidup.
Rongga mulut adalah pintu pertama masuknya bahan-bahan kebutuhan untuk
pertumbuhan individu yang sempurna. Rongga mulut juga merupakan tempat
mikroorganisme penyebab infeksi. Radang adalah respon fisiologis terhadap infeksi
atau cedera jaringan, radang menginisiasi pembunuhan patogen serta proses perbaikan
jaringan. Selain itu peradangan juga membantu mengembalikan homeostasis pada
tempat yang terinfeksi atau cedera.
Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
cementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat
yang dapat diragikan. Salah satu adanya penyebab karies adalah adanya bakteri seperti
Streptococcus dan Lactobasillus. Karies gigi ditandai dengan adanya demineralisasi
pada email, dentin, dan sementum yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan
organiknya. Mengakibatkan invasi bakteri dan kematian pulpa serta peneybaran
infeksinya kejaringam periapeks yang menyebabkan nyeri dan radang.
1.2 DESKRIPSI TOPIK

Seorang pasien perempuan berusia 52 tahun datang berobat ke dokter gigi

dengan keluhan mulut terasa bau saat berbicara, gusi sering berdarah, gigi geraham
terasa ngilu. Pemeriksaan klinis menunjukkan, gusi pada regio posterior rahang bawah
merah, oedema, dan disonde berdarah. Gigi 36 karies mencapai pulpa dan ada
pembengkakan pada jaringan periodontal, kemudian pada gigi 41, 42, 31, 32 ditemukan
adanya kalkulus dan terdapat mobiliti 3.

Pertanyaan
1. Sebutkan tanda-tanda radang!
2. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab terjadinya karies gigi 36? Setelah
terjadi karies pada kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada
gigi karies tersebut? Jelaskan ciri-ciri bakteri-bakteri tersebut?
3. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!
 4. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi bengkak yang terjadi pada gingiva
regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan pada kasus diatas!
5. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah
infeksi pada jaringan periodontal!
6. Jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!
7. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi?
8. Sebutkan ciri-ciri dari bakteri penyebab bau mulut (minimal 2 bakteri dan
jelaskan ciri-ciri nya!

BAB II

PEMBAHASAN

1. Sebutkan tanda-tanda radang!

Peradangan adalah reaksi langsung tubuh terhadap cedera atau kerusakan jaringan.
Kerusakan ini dapat disebabkan oleh trauma fisik, panas yang menyengat, bahan kimia
yang mengiritasi, infeksi oleh virus, jamur atau bakteri. Terdapat beberapa tanda-tanda
klasik dari peradangan, sebagai berikut:1,2
a. Rubor (Kemerahan)
Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensuplai daerah
melebar sehingga lebih banyak darah mengalir. Keadaan ini yang dinamakan
hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal.
b. Kalor atau rasa panas
Terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi inflamasi akut. Kalor
disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat.
c. Rasa Sakit (Dolor)
Rasa sakit terjadi karena adanya rangsangan saraf. Pembengkakan jaringan
yang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal menimbulkan rasa sakit. Ujung
saraf di daerah tersebut dirangsang, sebagian oleh tekanan
d. Pembengkakan (Tumor)
Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi
darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran cairan dan sel yang tertimbun
di daerah inflamasi disebut dengan eksudat.
e. Fungsio Lasea
 Perubahan fungsi atau fungsio lasea merupakan gangguan fungsi dari jaringan
akibat inflamasi. Gerakan yang terjadi akan mengalami hambatan oleh rasa
sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya
gerak jaringan.

2. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab terjadinya karies gigi 36? Setelah terjadi
karies pada kasus di atas, bakteri apakah yang menjadi dominan pada gigi karies
tersebut? Jelaskan ciri-ciri bakteri-bakteri tersebut?
Ada 3 jenis bakteri yang sering menyebabkan karies, yaitu:3,4
1. Streptococcus
Streptococcus varidant yang paling sering adalah streptococcus salivarius, S.
Sanguins, S. Mutans,S. Mitis. Memiliki ciri khas yaitu sifat alfa hemolitiknya tetapi
bakteri ini mungkin juga hemolitik. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin,
dan koloninya tidak larut dalam empedu (deoksikolat). Streptococcus mutans
berperan penting dalam mengawali karies, dan tidak berperan dalam
perkembangan karies selanjutnya, yaitu karies yang dalam. Bakteri yang dominan
pada lapisan yang paling dalam yaitu anaerob obligat. Streptococcus mutans adalah
bakteri anaerob gram positif yang dapat memfermentasikan berbagai macam
karbohidrat menjadi asam sehingga terjadi penurunan pH rongga mulut.
Streptococcus mutans dapat membentuk dan menyimpan polisakarida intraseluler
dari berbagai jenis karbohidrat dan mempunyai kemampuan untuk membentuk
polisakarida ekstraseluler ( dekstran) yang menghasilkan sifat-sifat adhesif dan
kohesif plak pada permukaan gigi. Streptococcus mutans memiliki ciri-ciri
berbentuk kokus, membentuk pasangan/ rantai selama masa pertumbuhannya,
berdiameter 0.5 – 0.7 µm dan bersifat non-motil. Bakteri ini juga mempunyai
kemampuan menempel pada semua lokasi permukaan habitatnya dalam rongga
mulut, sehingga tidak menutup kemungkinan adanya bakteri yang melekat pada
permukaan restorasi resin komposit sinar tampak dalam rongga mulut.
2. Lactobacillus
Populasinya mempengaruhi kebiasaan makan, tempat yang paling disukai
adalah lesi dentin yang dalam. Lactobacillus hanya dianggap sebagai faktor
pembantu proses terjadinya karies . bakteri ini bersifat gram positif, tidak
membentuk spora , kebanyakan tidak bergerak , terbanyak bersifat anaerob
 fakultatif . dapat dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan sifat fermentasi glukosa
yaitu :
• Homofermentative , dengan produk akhir lactic acid
• Heterofermentative . produl akhir acetid acid, carbon dioxide ,ethanol dan lactic
acid.
Lactobacillus acidophilus merupakan bakteri gram positif dan produsen asam
laktat yang produktif. Asam laktat yang dihasilkan akan menurunkan pH rongga
mulut secara drastis dan menyebabkan demineralisasi email. Jika proses ini terus
terjadi, maka akan terjadi karies gigi. Lactobacillus acidophilus memiliki ciri-ciri
tidak membentuk spora, toleran terhadap asam, dan kebanyakan non- motil
3. Actynomyces
Semua spesies ini memfermentasikan glukosa,terutama membentuk asam
laktat, asetat, suksinat, dan asam Format. Actynomyces visocus dan actinomyces
naesundil mampu membentuk karies akar, fisur, dan merusak
periodontonium.actynomyces odontolyticus pertama kali ditemukan oleh batty
(1958).
3. Jelaskan mekanisme bakteri sehingga menyebabkan karies gigi!

Pada proses patogenesis karies gigi diawali dengan perlekatan bakteri S. mutans
pada reseptor spesifik di pelikel gigi. Pelikel adalah lapisan tipis, translusen, halus, dan
 tidak berwarna. Pelikel terdiri dari protein terutama glikoprotein cairan ludah yang
melekat erat pada permukaan gigi. Bila tidak didahului oleh proses perlekatan,
kolonisasi bakteri tidak akan terjadi. Dengan demikian akumulasi asam laktat juga tidak
akan terbentuk. Proses perlekatan S. mutans pada pelikel gigi difasilitasi oleh fimbriae
S. mutans.5
Setelah S. mutans melekat pada gigi, maka proses selanjutnya adalah adaptasi
pada lingkungannya sehingga proses akumulasi bakteri pada gigi segera dimulai.
Dengan kondisi lingkungan yang kaya akan bahan karbohidrat atau sukrosa, enzim
ekstraseluler dari S.mutans yang dikenal dengan nama enzim glucosyltransferase
(GTF) akan berfungsi. Enzim ini akan mengkatalisis sukrosa yang berasal dari substrat
makanan sehingga terbentuk polimer glukosa ekstraseluler (glukan) atau yang biasa
disebut dengan slime layer yang terdapat pada permukaan sel bakteri dan juga berfungsi
membantu memperkuat perlekatan bakteri pada pelikel gigi.5
Setelah melekat maka alumulasi plak akan terbentuk. Plak adalah lapisan tipis,
tidak berwarna mengandung banyak bakteri dan lekat pada permukaan gigi. Bakteri
juga berproliferasi disertai dengan pembentukan matriks inter bakterial yang terdiri atas
polisakarida ekstraseluler. Sukrosa merupakan karbohidrat utama pembentuk
polisakarida ekstraseluler di dalam plak. Pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan tipis
yang terdiri dari bakteri coccus dan suasana pada lapisan plak masih aerob. 5
Bila jumlah bakteri ini semakin banyak dan ditambah dengan keberadaan
karbohidrat dari sisa makanan dalam rongga mulut yang memadat, maka proses
fermentasi akan terakselerasi dan menghasilkan asam laktat dan energi yang banyak.
Bakteri Streptococcus mutans memfermentasi karbohidrat, memproduksi asam
organik, termasuk laktit formik, asetik dan propionik. Hal ini membuat keadaan Ph pada
mulut menjadi lebih rendah sehingga bersifat lebih asam. Asam ini akan berdifusi ke
dalam enamel, dentin atau sementum yang secara parsial menghancurkan kristal
mineral atau demineralisasi. Setelah itu mineral yaitu kalsium dan fosfat akan berdifusi
dari gigi dan bila proses terus berlanjut maka akan terjadi kavitas dan menyebabkan
gigi berlubang atau karies gigi.5

4. Sebutkan dan jelaskan bakteri penyebab gusi bengkak yang terjadi pada gingiva
regio anterior rahang bawah, dan bakteri yang dominan pada kasus diatas!
Bakteri yang menyebabkan gingivitis adalah bakteri gram negatif, yaitu
Porphyromonas gingivalis, Tannerella fosythia, Treponama denticola Actinomyce
 viscosus, Selemonas noxia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan bakteri gram
positif Streptococcus sanguinis, Streptococcus mutans, A. Viscosus. 6,7
Gingivitis pada tahap awal ditandai dengan peningkatan kadar
polymorphonuclear leukocyte / Leukosit PMN. Peningkatan Leukosit PMN akan
meningkatkan radikal bebas dalam proses fagositosis terhadap bakteri yang akan
menimbulkan kerusakan lebih lanjut. Gingivitis pada tahap lanjut ditandai dominasi sel
limfosit, tetapi masih terdapat kronis terjadi peningkatan kadar sel plasma, limfosit B,
dan makrofag. Leukosit adalah sel yang akan melawan bakteri patogen pada gingiva.
Leukosit PMN memiliki kemampuan untuk menyerang dan menghancurkan bakteri,
virus dan bahan-bahan yang merugikan lain yang menyerbu masuk ke dalam tubuh. 6,7
Bakteri yang dominan pada kasus tinggi meliputi Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikonella
corrodens,Fusobacterium nucleatum, Actinobacillus actinomycetemcomitas,
Peptostreptococcus micros, spesies Treponema dan Eubacterium. 6,7

5. Jelaskan mekanisme keterlibatan bakteri menyebabkan dan memperparah

infeksi pada jaringan periodontal!

Infeksi pada jaringan periodontal dimulai oleh invasi bakteri patogen spesifik
yang berkolonisasi membentuk biofilm plak. Kolonisasi serta invasi bakteri patogen
dan produk-produknya pada sulkus gingiva merupakan tahap awal proses
perkembangan penyakit. Jika bakteri pada plak gigi ini berakumulasi akan merangsang
respon inflamasi pada gingiva dan respon tersebut menyebabkan kerusakan pada daerah
disekitar akumulasi tersebut. Akumulasi tersebut juga akan menginvasi oral pathogen
pada biofilm plak gigi tadi. Bakteri itu menghasilkan zat metabolisme endotoksin dan
heksotoksin beserta enzim. Zat metabolisme tadi akan dilespaskan oleh bakteri tersebut
dan akan menghancurkan substandi inter selular epitel sehingga menimbulkan
traumatikus epitel ulkus. Kondisi ini akan menyebabkan serat kolagen pada gusi mulai
rusak bersamaan dengan terjadinya deposisi fibrin. Selanjutnya enzim dan toksin yang
dilepaskan oleh bakteri akan menembus jaringan pendukung dibawahnya. Bakteri
dapat menyebabkan destruksi jaringan secara langsung atau secara tidak langsung
dengan menstimulasi respon pertahanan tubuh inang. Interaksi antara mikroorganisme
dengan sistem pertahanan tubuh inang menimbulkan reaksi kompleks yang disebut
inflamasi. Inflamasi merupakan respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan
penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan
oleh kerusakan awal. Dimana proses inflamasi ini akan melepas sel maskan pada
jaringan tsb dan akan melepaskan mediator kimiawi seperti histamine. Mediator
kimiawi ini akan menyebabkan Vasodilatasi arterior dan peningkatan permeabilitas
kapiler local / darah. Vasodilatasi ini akan meningkatkan aliran darah ke jaringan yang
rusak sehingga pada jaringan seperti gusi akan tampak kemerahan atau tudor sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler local akan menyebabkan akumulasi cairan pada
jaringan tersebut. Kondisi ini yg akhirnya akan mengakibatkan terjadinya edema local
atau pembengkakan atau tumor yaitu pembengkakan disekitar jaringan gusi yang
mengalami kerusakan oleh karena peradangan. Jika gusi bengkak atau gingivitis ini
dibiarkan dapat berkembang bertambah parah menjadi periodontitis, yaitu peradangan
atau infeksi pada daerah periodontal (ligament dan tulang alveolar). 8,9,10,11

Penyakit periodontal dapat didefenisikan sebagai proses patologis yang mengenai

jaringan periodontal. Bentuk umum dari penyakit ini dikenal periodontitis. Penyebab
utama penyakit periodontal adalah bakteri. Kemampuan patogenik bakteri dalam
menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik
yang penting, sebagai berikut:8,9,10,11

• Invasi
Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal
diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit. Studi klinis menunjukkan
bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke
epitel gingiva.
• Memproduksi toksin
Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus
memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit.
• Peran unsur sel/substansi sel.
Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin)
yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya
proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
• Memproduksi enzim.
Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit
periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase,
gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asam.
 Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka
dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan
asam amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan
mampu memproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan
jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada
periodontitis kronis.
Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang
dapat merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi
kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal. Porphyromonas
gingivalis memproduksi beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase,
endotoksin, fibrinolisin, posfolipase.
• Menghindar dari pertahanan pejamu.
Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu
menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan
membunuh bakteri.
Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau
menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi :
a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan
makropag.
Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus
actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear
leukosit dan makrofag.
b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).
Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis,
Actinobacillus actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga,
dapat menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan
pembunuhan intraselular.
c. Degradasi imunoglobulin.
Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies
Capnocytophaga
memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig
A.
d. Memodulasi fungsi sitokin.
Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun.
 Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin.
Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas
gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro-
dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang
berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada
jaringan periodontal.
e. Degradasi fibrin.
Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas
fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk
fagositosis.
f. Mengubah fungsi limposit.
Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva
dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif.
Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi
bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara
langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan
periodontal.

6. Jelaskan bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi tersebut!

Periodontitis adalah penyakit multifaktorial yang menyebabkan infeksi dan
peradangan jaringan pendukung gigi, biasanya menyebabkan hilangnya tulang dan
ligament periodontal dan bisanya merupakan penyebab kehilangan gigi pada orang
dewasa. Peradangan pada periodontal memiliki banyak penyebab (misalnya, bakteri,
trauma).11
Bakteri penyebab periodontitis adalah spesies bakteri gram negatif yang
berkolonisasi pada plak sub gingival antara lain bakteri Porphyromonas gingivalis,
Prevorella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp
dan Fusobacterium nucleatum. Bakteri yang dominan pada periodontitis adalah
Fusobacterium nucleatum. Fusobacterium nucleatum memiliki persentase 55%
merupakan bakteri anaerob gram negatif yang memiliki peran dalam menjembatani
koloni akhir dan awal pembentukan plak. Bakteri tersebut muncul dalam jumlah yang
tinggi setelah 24 jam dan dapat memperbanyak diri selema 48 jam pada plak dental.
 Hal ini dapat menyebabkan inflmasi gingiva, pedalaman pocket dab kerusakan jaringan
periodontal.11
Jenis bakteri yang paling agresif yang memperparah infeksi pada penyakit
periodontitis adalah Actinobacillus actinomycetemcomitas dan Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Kedua bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk
kokobasil dan bersifat anaerob. Bakteri ini dapat berkolonisasi pada permukaan gigi
yang bersih dan membentuk plak pada area sub gingival. Bakteri ini juga dapat
memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh neutrophil dan monosit,
memproduksi enzim kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. Bakteri
Actinobacillus actinomycetemcomitas memenuhi 90% dari total mikroba terkultur.
Bakteri ini mempunyai virulens yang tinggi karena adanya toksin, yang dapat
menyebabkan gangguan pada sistem imun. Adanya gangguan pada sistem imun dapat
menyebabkan terjadinya periodontitis berat pada penderita. 11
Selain bakteri Aggregatibacter actinomycetemcomitans, bakteri
Capnocytophaga sp. Faktor virulensi oleh Capnocytophaga sp dapat menimbulkan
penyakit periodontal, menghasilkan enzim Aminopeptidases, protease, elastase dan
kemotripsin, dalam hal ini berperan sebagai faktor virulen secara degradasi periodontal
dari plak gigi yang terdapat molekul – molekul kecil.11,12

7. Bagaimana mekanisme imunitas tubuh bila terserang infeksi?

Manusia memiliki suatu sistem pertahanan terhadap benda asing dan pathogen
yang disebut sebgai sistem imun. Sistem imun terdiri atas sistem imun non-spesifik /
alamiah dan sistem imun spesifik / didapat (adaptive).Imunitas alamiah (innate) adalah
pertahanan lapis pertama, berupa mekanisme non-spesifik (antigen-independent) untuk
melawan dan mengatasi patogen yang menerobos masuk ke dalam tubuh kita dan
secepatnya mengeliminasi patogen sebelum menyerang jaringan. Imunitas adaptif
bersifat spesifik terhadap antigen (antigen-dependent), dan memiliki memori sehingga
tubuh kita mampu bereaksi dengan lebih cepat serta lebih efisien pada saat terpapar
ulang dengan antigen yang sama. Ada dua mekanisme yang dapat dilakukan oleh tubuh
yaitu secara spesifik dan nonpesifik.13
Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari:
a. Imunitas humoral Produksi antibodi spesifik oleh sel limfosit B (T dependent dan
non T dependent).
 b. Cell mediated immunity (CMI) Sel limfosit T berperan pada mekanisme imunitas
ini melalui:
▪ Produksi sitokin serta jaringan interaksinya.
▪ Sel sitotoksik matang di bawah pengaruh interleukin 2 (IL-2) dan interleukin 6
(IL6).

8. Sebutkan ciri-ciri dari bakteri penyebab bau mulut (minimal 2 bakteri dan
jelaskan ciri-ciri nya!
Mikroorganisme rongga mulut yang paling mungkin menyebabkan bau mulut
adalah spesies bakteri gram negatif termasuk semua Campylobacter spp, C. concisus,
C. gracilis, C mucosalis, C. rectus; semua Porphyromonas spp, P. gingivalis, P.
catoniae, P. endodontalis; semua Prevotella spp, P. intermedia, P. buccae, P.corporis,
P. dentalis, P. loescheii, P. oris; Enterobacteriaceae, Tannerella forsythensis,
Centipeda periodontii, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema
denticola. Sedangkan, bakteri gram positif ialah semua Actinomyces spp, A. israelii, A.
odontolyticus, A. radingae, A.turicensis; semua Lactobacillus spp, L. oris, L.
plantarum; Peptostreptococcus spp, P. anarobius, P. micros.14

Bakteri penyebab bau mulut, sebagai berikut:15,16

1. Ciri – ciri Prevotella intermedia:

• Bakteri anaerob, gram negatif
• Tidak berspora
• Menghasilkan koloni berpigmen coklat atau hitam
• Memiliki lipopolisakarida (LPS) di dinding sel, yang dapat menginduksi
makrofag untuk melepaskan sitokin pro-inflamasi, seperti interleukin-8
(IL-8), IL-1β, interferon gamma (IFN-γ), dll.
• Memiliki eksopolisakarida (EPS) yang dapat meningkatkan virulensinya
• Memiliki kemampuan untuk menyerang dan menghindari respons bawaan
sehingga kemungkinan terjadinya infeksi akan meningkat
2. Ciri – ciri Porphyromonas gingivalis
• Memiliki bercak hitam, pleomorphic terutama batang pendek (coccoballi)
• Anaerob Gram negatif, non-fermentasi
• Tumbuh optimum pada suhu 36,8 – 39 ºC dengan pH antara 7,5 – 8,0
 • Tidak membentuk spora dan obligat anaerob
3. Ciri – ciri Fusobacterium nucleatum
• Bersifat anaerob gram negatif
• Berbentuk batang ramping, seperti cerutu, ujung membulat, nonhemolitik
• Muncul dengan jumlah yang tinggi setelah 24 jam dan memperbanyak diri
selama 48 jam pada plak gigi
4. Ciri – ciri Treponema denticola
• Bakteri spirochete Gram-negatif
• anaerob obligat
• motil dan sangat proteolitik.
• Merupkan salah satu dari empat spesies spirochetes oral yang dapat
dibiakkan secara andal.
• T. denticola tinggal di komunitas mikroba yang kompleks dan beragam di
dalam rongga mulut
5. Ciri – ciri Actinomyces
• Ukuran Actinomycetes berdiameter 1-2 μm.
• Ini biasanya berbentuk batang dengan struktur berserabut dan bercabang.
Filamen mengandung asam mumarat.
• Sebagian besar spesies bersifat aerob, tetapi sedikit yang anaerob hingga
aerob fakultatif.
• Dinding sel dan struktur dalam mirip dengan bakteri. Dinding sel
Actinomycetes terdiri dari asam mikolik.
• Pertumbuhan atau reproduksi Actinomycetes lebih lambat dari bakteri dan
jamur dan karenanya juga disebut sebagai “penanam lambat”.
• Ini memiliki 60-78% konten G + C.
• Actinomycetes paling banyak terdapat di tanah (106-108g) dan habitat laut.
• Ini biasanya non-motil, non-kapsul dan non-asam cepat.
• Pertumbuhan aktinomiset optimal pada pH basa.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suryanto. Modul bahan ajar cetak keperawatan: Patologi. Kementerian Kesehatan

Republik Indonesia pusat pendidikan sumber daya manusia kesehatan badan
pengembang dan pemberdayaan sumber daya manusia kesehatan. 2016.
2. Nair M, Peate I. Fundamentals of applied pathophysiology for nursing students. 3rd ed.
Oxford: Wiley-Blackwell; 2018. 82 -4.
3. Hayyati, Ashiri. Mikrobiologi rongga mulut penyebab munculnya lubang gigi (karies).
Poltekes Kemenkes Aceh RI. Banda Aceh. 2013.
4. Listrianah, Zainur RA, Hisata LS. Gambaran karies gigi molar pertama permanen pada
siswa – siswi SDN 13 Palembang tahun 2018. Jurnal Kesehatan Poltekkes Palembang
2018; 13(2) : 136-48.
5. Kriswandini IL. Penentuan adesin dan reseptor streptococcus mutans yang berperan
dalam patogenesis karies gigi. Disertasi. Surabaya: Universitas Airlangga, 2004: 29.
6. InformedHealth.org (2006). Gingivitis and periodontitis: Overview. Pubmed Jurnal
2021. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279593 / . (9 Juni 2021).
7. Lovegrove MJ. Dental plaque revisited: bacteria associated with periodontal disease. J
N Z Soc Periodontol 2004; (87): 7-21.
8. Andriani I, Chairunnisa FA. Periodontitis kronis dan penatalaksanaan kasus dengan
kuretase. Majalah Kedokteran Gigi Insisiva (2019) ; 8(1) : 25-30
9. Quamilla N. Stress dan kejadian periodontitis (kajian literature). Jurnal Syiah Kuala
Dent Soc (2016) ; 1(2) : 161-168.
10. Nurul, Dewi. Infeksi dalam bidang periodonsia. Jurnal Kedokteran Gigi UI 2002. 14-
6.
11. Nasution M. Peranan Mikroorganisme Infeksi Rongga Mulut. Ed 5 Medan: USU Press,
2021: 35-68.
12. Pintauli S, Hamada T. Menuju gigi dan mulut sehat: Pencegahan dan pemeliharaan.
Medan: USU Press, 2019: 4-61.
13. Zakiudin Munasir. Respon Imun terhadap Infeksi Bakteri. Sari Pediatri. 2001
Maret:2(4):193-1.
14. Colak H, Aylikci BU. Halitosis: From diagnosis to management. J Natural Science,
Biology and Medicine 2013; (1): 16.
15. Cilmiaty R, Prasetyo AA, Zaini KUN, dkk. Prevotella intermedia and Porphyromonas
gingivalis in dental caries with periapical granuloma. Dental J 2013; 46(4): 213-7.
16. Nasution M. Pengantar Mikrobiologi. Ed 5 Medan: USU Press, 2021: 186-187.