KULIAH 1

A. Meiastinum
- dilapisi: mediastinal pleura
- mengandungi: berbagai struktur thoracica kecuali pulmo
- dimulai dari: - aperture thoracicis di superior hingga ke diafragm di inferior
- sternum dan cartilago costae di anterior dan corpus vertebrae di posterior
- bersifat: mobile
- dibagi menjadi 2, yaitu mediastinum superior dan inferior

Superior Inferior

Bagian; dari apertura thoracis superior hingga ke plana Bagian: antara plana transversalia thoracica dan diaphragm
transversalia thoracica

Melewati: angulus sternalis dan discus intervertebralis IV Oleh pericardium dibagi menjadi mediastinum anterior,
medius, dan posterior

Terdapat: VCS, ductus thoracicus, trachea, oesophagus,

thymus. nervus vagus, nervus laryngeus recurrens sinstra,
dan nervus phrenicus

Anterior Medius Posterior

Thymus, nodus lymphaticum, fat dan Pericardium, cor, radix pembuluh darah Oesophagus, aorta thoracica, vena
jaringan ikat besar, archus vena azygos, dan azygos dan hemiazygos, ductus
bronchus principalis thoracicus, nervus vagus, truncus
symphaticus, dan nervus splanchnicus

Terletak di antara corpus sternum dan

musculus thoracicus transversus
(anterior) dan pericardium (posterior)

B. Pericardium
- Teridiri dari: lapisan ganda fibrosa yang membungkus cor dan pembuluh darah besar
 Pericardial sac / pericardium Cavitas pericardia Epicardium

Di: posterior corpus sternum dan
cartilago costalis 2-6 setinggi T5-T8
vert
Di: antara parietal dan lapisan visceral
serous pericardium
Visceral layer membentuk lapisan
epicardium (lapisan external dinding cor
yang berlanjut ke beberapa lokasi),
yaitu:

- aorta dan trunci pulmonalis yang
keluar cor

- VCS, VCI, vena pulmonalis yang

masuk ke cor

Orientasi Cor
Anterior: sternum, cartilago costalis, costae 3-5 sinistra
Posisi oblique dengan 2/3 di kiri garis median dan 1/3 di kanan garis median
Apex, basis, 4 facies, margo

Apex Basis Facies Margo

Dibentuk oleh inferolateral Di aspek posterior atrium Facies anterior Dexter: atrium dextrum,
dari ventriculi sinistri sinistrum (sternocostal), terutama oleh antara VCS dan VCI
ventriculus dexter

Lokasi di posterior ICS V Dibentuk oleh atrium Facies inferior Inferior: ventriculus dexter,
sinistra (9cm dari planum sinistrum, sedikit atrium (diaphragmatic): sebagian sedikit ventriculus sinister
medianum) dextrum ventriculus dexter

Suara valva mitralis (apex Terbentang dari bifurcation Facies pulmonalis sinister Sinister: ventriculus sinister,
beat) trunci pulmonalis (superior) oleh ventriculus sinister auricula sinister
dan sulcus coronaries
(inferior)

Facies pulmonalis dexter Superior: atria dextra dan

oleh atrium dextrum sinistra dan auricula anterior
 Atrium Dextrum
Terdiri: ruang outpouching
(auricula dextra)
dia menerima darah, bukan
-antara atrium dan auricula
ada cekungan vertical yang
disebut sulcus terminalis
yang di bagian internalnya
terbentuk crista terminalis
Crista terminalis:
Ada proyeksi bernama
-atrium pars anterior: kasar
dan memiliki trabecular
karena musculus pectinati
-pasr posterior (sinus
veranum) yang halus
Terdapat fossa ovalis pada
septum interatriale (margo
(no valva)
dari depressionnya disebut
annulus ovalis/cekungan
atasnya)
Valva: tricuspidalis
VCS: tidak berkatup
VCI: punya katup
(eustachian)
Coronary sinus: punya katup
(thebesian)
Atrioventricular dextra
letaknya di orificium VCI,
dikelilingi cincin fibrosa untuk
perlekatan valva tricuspidalis
Ada vena kecil
*orificium: muara
*ostium: sekat
Ostium Aorta
Dikelilingi cincin jaringan fibrosa untuk perlekatan cuspid dari
valva aorta
Dibentuk oleh 3 cuspid => 2 ante dan 1 poste
Ventriculus Dextra Atrium sinistrum Ventriculus sinistrum
Dindingnya lebih tipis karena Atrium ini berhubungan Menerima darah dari
dengan ventriculus sinister atrioventriculare sinistrum
memompa melalui ostium yang dijaga valva bicuspid/
atrioventriculare sinistrum mitral
Atrium sinistrum ini Sbagian menonjol ke aorta
trabecula carnae terutamanya membentuk ascendentes => vestibulum
basis cor aorta (disusun oleh jaringan
fibrosa dan halus)
Berhubungan dengan atrium Menerima 4 vena pulmonalis Dinding tebal, ada trabecula
dextrum melalui:
carnae, dinding terdiri dari 2
-ostium atrioventriculare musculus papillaris
dextrum
Berhubungan dengan
truncus pulmonalis melalui:
-ostium pulmonalis
Orificium pulmonalis Berdinding halus, kecuali M papillaris:
berbentuk “funnel” bernama pada m. pectinati di auricula -ante
infundibulum dengan sinistra -poste
dindingnya conus arteriosus
yang halus dilekatkan oleh chordae
tendenieae ke cuspid v.
mitralis
Darah meninggalkan Ke ventriculus sinister Darah menuju ke aorta
ventriculus dexter menuju melalui ostium ascendentes melalui ostium
trncus pulmonalis melalui atrioventriculare sinistrum aorta
ostium pulmonalis (ada valva bicuspidalis/mitral)
Proyeksi dinding cor yang
menjadi otot pada valva:
musculus papillaris
M papillaris:
-ante
-poste
-septal
Setiap musculus melekat
dengan valva melalui chorda
tendenieae
Septum interventricular
berhubungan dengan
musculus papillaris anterior
dengan trabecular
septomarginal (moderator
band)
Ostium Pulmonalis
Dikelilingi cincin jaringan fibrosa untuk perlekatan cuspid dari
valva pulmnalis
Dibentuk 3 cuspid => 1 ante, 2 poste (concave superior,
convex inferior)
 Ostium Aorta Ostium Pulmonalis

No chordae ataupun m. papillaris yang melekat No chordae ataupun m. papillaris yang melekat

Ostium Atrioventruclare Dextrum (tricuspid) Ostium Atrioventruclare Sinistrum (bicuspidalis)

Pada permukaan atrial cuspid halus, sedangkan pada Pada permukaan atrial cuspid halus, sedangkan pada
permukaan ventricula tempat melekatnya chordae permukaan ventricula tempat melekatnya chordae
tendenieae tendenieae

Lebarnya 1 inch, dijaga oleh cincin fibrosa => perlekatan Lebih kecil, dijaga oleh valva bicuspidalis/mitralis, dikelilingi
cuspid valva tricuspidalis cincin fibrosa => perlekatan valva bicuspidalis.mitralis

3 cuspid
2 cuspid:

-ante
-ante dan ke kanan

-poste
-poste dan ke kiri
-septal/medial

Sinus Transversus Pericardii Sinus Obliquus Pericardii

Recessus serous pericardium antara aorta ascendentes dan Di posterior cor, recessus membrana serous yang ada pada
trunci pulmonalis posterior basis cor (atrium sinistrum): memisahkan basis dari
aorta ascendentes, esophagus, dan columna vertebralis

INERVASI COR
Disuplai oleh radix:
1. Sympathica
a. dari ganglia ervicalis & thoracica superior dan trunci sympathici
b. bekerja meningkatkan heart rate
2. Parasymphatica
a. dari nervus vagus
b. bekerja menurunkan heart rate (konstriksi arteria coronaria)
3. Postganglionic fibers
a. mencapai cor melalui SAN dan AVN
b. nervus plexus yang mengelilngi arteria coronaria

SISTEM KONDUKSI COR

Denyut jantung diregulasi oleh intrinsic conduction (nodal) system
Fungsi: memastikan chamber cor berkontraksi
SA node: utama, lokasi di atrium dextrum dan disebut juga peacemaker
AV node: lokasi di perbatasan atria dan ventriculi
AV bundle (bundle of His): pada septum interventriculare
Purkinje fibers: lokasi di dinding ventriculi

VASKULARISASI COR
 Sinus Coronarius Vena cordis anterior Vena cordis minimae Lymphatic drainase

berjala dari kiri ke kanan di vena ini menuju ke atrium vena ini menuju ke chamber myocardium dan
bagian posterior dari sulcus dextrum cor terutama atria subendocardial => plexus
coronaries lymphaticum subepicardia

menerima darah dari vena gabungan dari beberapa

cordis magna, vena cardiac lymphatic vessel di cor =>
parva, vena cordis media, nodus lymphaticus
vena ventricularis posterior tracheobronchiale inferior
sinistra dan vena marginalis
sinister

KULIAH 2

ARTERI AXILLARIS
-menyuplai regio axilla
-arteria subclavia menjadi a axillaris pada margo lateral costa 1
-melintasi regio axillaris yang membuatnya dibagi menjadi 3 bagian:
a. bagian 1: proximal dari m. pectoralis minor
b. bagian 2: posterior m. pectoralis minor
c. bagian 3: distal dari m. pectoralis minor
-terdiri dari 6 cabang:
a. a. thoracica superior/thoracalis suprema
b. a. thoracalis lateralis
c. a. thoracoacrominalis
d. a. subscapularis
e. a. circumflex humeri anterior
f. a. circumflex humeri posterior
-vena axillaris merupakan kelanjutan dari vena basilica

a. BRACHIALIS
-lanjutan dari a. axillaris
-dimulai dari tepi inferior m. teres major
-menuju fossa cubiti
-menjadi 2 cabang: aa. ulnaris dan aa. radialis
-regio brachii bercabang:

a. profunda brachii: dari pertengahan regio berjalan bersama n. ulnaris ke sisi posterior epicondylus lateralis humeri

b. collateralis ulnaris proximalis: dari pertengahan regio brachii berjalan bersama n. ulnaris ke sisi posterior epicondylus medialis humeri

c. collateralis ulnaris distalis: dari superior articulatio cubiti ke posterior n. medianus, bercabang menuju anterior dan posterior
epicondylus medialis humeri
-vv. brachialis mengikuti arterinya, berjalan superficialis thd a. brachialis, berpasangan, bermuara ke v. basalica/v. axillaris
 Di anterior epicondylus Di posterior epicondylus Di anterior epicondylus Di posterior epicondylus
medialis humeri medialis humeri lateralis humeri lateralis humeri

cabang:
aa. collaterales ulnnares a. collateralis radialis a. collateralis media
- anterior a. collateralis proximalis et distalis
ulnaris distalis

beranastomosis:
beranatomosis:
beranatomosis:
beranatomosis:

- a. recurrens ulnaris anterior - a. recurrens ulnaris - a. recurrens radialis - a. recurrens interossei

(cabang a. ulnaris) posterior (cabang a. ulnaris) (cabang a.radialis) (cabang a. interossea
posterior)

b. ANTEBRACHII
- vasa di regio ini: aa. ulnares et rediales
- a. ulnaris

- diikuti oleh venanya

- lebih besar dari a. radialis

- dimulai dari fossa cubiti, ke arah inferomedial, ke anterior m. flexor digitorum
profundus

- di 2/3nya berjalan lateral n. ulnaris

- meninggalkan regio ini di superficial retinaculum musculorum flexorum untuk
bercabang ke regio manus

- cabang:

=> aa. recurrentes ulnares anterior et posterior

=> banyak rami muscularis

=> a. inerossesus communis => bercabang menjadi aa. interossei anterior et
posterior

=> rr. calpales palmaris et dorsalis
- a. radialis

- diikuti oleh vv. radiales

- lebih kecil dari a. ulnaris

- pada collum radii dan lewat sepanjang aspectus lateralis antebrachium

- tepat sebelah dalam m. brachioradialis, anterior m. pronator quadratus

- cabang;

=> recurrens radialis => beranatomosis di sekitar cubiti 

=> ramus carpalis palmaris

=> ramus palmaris superficialis
- vasa di regio antebrachii posterior
- a. interossea posterior (cabang dari a. interossea communis (cabang a. ulnaris)

- mengeluarkan cabang a. recurrens interossea

- beranatomosis dengan cabang a. interossea anterior
- a. interossea anterior

- beranastomosis dengan a. interossea posterior

- berlanjut ke inferior membentuk rete carpi dorsale


c. MANUS PALMARIS
arteria ulnaris berakhir sebagai cabang terminal:
- arcus palmaris superficialis (cabang utama): mengeluarkan cabang aa. digitales
palmares
- arcus palmaris profundus: ikut membentuk arcus palmaris profundus bersama a.
radialis
- r. carpi palmaris: ikut membentuk rede carpi volare
- r. carpi dorsalis: ikut membentuk rede carpi dorsale

arteria radialis bercabang menjadi:

- a. princeps pollicis: mengeluarkan cabang aa. radialis indicis
- arcus palmaris profundus: mengeluarkan cabang

- aa. metacarpales palmares => rr. preforantes ke dorsal dan beranatosmosis
dengan aa. metacarpales dorsale

- aa. preforantes berjalan ke dorsal dan beranastomosis dengan aa. metacarpales
dorsale

d. MANUS DORSALIS
- cabang a. radialis
- rete carpi dorsale:

- dibentuk oleh r. carpalis dorsalis a. radialis, r. carpalis dorsalis a. ulnaris, dan
cabang a. interossei posterior

- bercabang 3 aa. metacarpales dorsales

VENA SUPERFICIALIS PADA MEMBRUM SUPERIUS

Pada fascia superfascialis:
1. v. basilica: sisi medial rete venosum dorsale manus => anterior di sisi medial regio antebrachii => medial m. biceps brachii
2. v. cephalica: lateral rete venosum dorsale manus => lateral regio antebrachii => anterior regio cubiti => lateral m. biceps brachii
3. v. mediana cubiti: menghubungkan v. basilica dan v. cephalica, pada fossa cubitalis
4. rete venosum dorsale manus: venae superficialis di palmar manus, melalui tepi digiti => rete venosum dorsale manus

KULIAH 3

A. ILIACA COMMUNIS
- setinggi margo inferior vertebrae L4, arteri absominalis terbagi menjadi 2 iliaca communis, dextra et sinistra
- berjalan menuju margo medialis dari m. psoas menuju apertura pelvis superior
- pada apertura pelvis superior, arteri iliaca bercabang menjadi iliaca interna => pelvis et externa => m. iliopsoas
- externa

- sebelum meninggalkan abdomen, iliaca externa bercabang menjadi a. epigastrica inferior dan a. circumflexa ilium

- arteria iliaca externa yang sudah melewati ligamentum ingualis akan menjadi arteria femoralis
- interna

- iliaca interna berjalan di posterior ureter, anterior v. iliaca interna, medial m. psoas major, v. iliaca externa, n. obturatorius

- cabang:

a. ramus parietalis: a. iliolumbales, a. sacralis lateralis, a. obturatorius, a. glutea superioris, a. glutea inferioris

b. ramus visceralis: a. umbilicalis, a. vesicalis superior, a. vesicalis inferior, a. uterina (perempuan), a. deferentialis (laki2), a. vaginalis
(perempuan), a. rectalis media
A. FEMORALIS
- berada di medial n. femoralis dan lateral v. femoralis, lalu menuju trigonum femorale, di anteror caput femoris
- selanjutnya ke dalam canalis adductorius bersama v. femoralis, n. saphenous, dan neurofibrae untuk m. vastus medialis
- sepanjang perjalanan tsb, arteria femoralis bercabang dari proximal ke distal, yaitu:

- a. epigastrica superficialis

- a. circumflexa ilium superficialis

- a. pudenda externa

- a. profunda femoris

- a. descendens genus
- setelah melewati hiatus adductorius, arteria femoralis menjadi arteria poplitea

A. POPLITEA
- arteria poplitea berjalan ke inferior pada fossa poplitea
- arteria poplitea bercabang berturut2 dari proximal ke distal, yaitu:

- a. genus lateralis superior

- a. genus medialis superior

- aa.surales

- a genus medianus

- a. genus lateralis inferior

- a. genus medialis inferior
- di tepi inferior musculus popliteus, antara poplitea berakhir dengan 2 cabang, yaitu: a. tibialis anterior et posterior

A. TIBIALES ANTERIOR
- setelah melalui tepi superior membrana interossea, arteria tibialis anterior berjalan ke inferior (anterior membrana interossei)
- selama perjalanannya, memberikan cabang:

a. recurrens tibialis ante

a. recurrens tibialis posterior

r. musculares

a. malleolaris ante

 a. malleolaris medialis

a. malleolaris lateralis
- saat melewati kedua malleoli, arteria tibialis anterior menjadi arteria dorsalis pedis

A. TIBIALIS POSTERIOR
- di tepi inferior m. popliteus, a. tibialis posterior berjalan ke inferior
- bercabang menjadi:

a. circumflexa fibularis

a. fibularis
- a. fibularis akan memberikan r. perforans dan r. communicans
- akhirnya akan bercabang jadi arteria plantaris medialis dan arteria plantaris lateralis

A. DORSALIS PEDIS
- muncul di medial n. fibularis profundus dan di antara tendines insertiones m. extensor hallucis longus et digitorum longus
- menuju hallusx dan digitus II
- memberi cabang a. tarsalis lateralis
- bercabang lagi menjadi 2, yaitu:

a. arcuata

a. plantaris profunda
- kedua cabang tsb lagi memberikan percabangan, yaitu:

aa. metatarsales dorsales (berhubungan dengan arcus plantares)

aa. metatarsales plantares
- berakhir sebagai aa. digitales dorsales
A. PLANTARES
- aa. plantares medialis et lateralis merupakan cabang dari a. tibialis posterior yang muncul di profundus retinaculum musculorum
flexorum
- a. plantaris medialis berjalan ke distal di sisi medial regio pedis, lalu menjadi ramu superficialis (ke anterior menyuplai sisi medial
hallux) dan ramus profundus (beranastomosis dengan aa. metatarsales plantares)
- a. plantaris lateralis berjalan ke anterolateral dan membentuk arcus plantaris
- ctt: arcus plantaris dibentuk oleh a. plantaris lateralis, a. plantaris profunda dari a. dorsalis pedis
- dari arcus plantaris keluar cabang aa. metatarsales plantares dan rami perforantes
- aa. metatarsales plantares menjadi a.digitales plantares communes, lalu berakhir menjadi a. digitalis plantares propiae

V. PROFUNDI

V. SUPERFICIALES

1. Vena saphena magna


- berjalan di anterior malleolus medialis menuju sisi medial regio cruris (bersama n. sphenous) 

- menuju ke vena femoralis

- bermuara ke vena cruris
2. Vena saphena parva

- vena berada di posterior malleolus lateralis dan berjalan ke superior di median regio cruris posterior menuju fossa poplitea

- bergabung dengan vena poplitea

- bermuara ke regio cruris posterior
KULIAH 4
- jantung memiliki fibroskeleton
- penyusun lapisan jantung

MYOKARDIUM
- otot jantung
- cardiomyosites = lapisan otot jantung
- terdiri dari myofibril menjadi 1 unit fungsional => sakromer (membuat jantung menjadi bergaris2 dan berperan pada kontraksi)
- sarkolema = membran sel otot
- sarkoplasma = sitoplasma sel otot
- kekhasan:

a. striated: pola bergaris / cross-striation (tidak begitu jelas kalau dibandingkan dengan otot rangka)

b. uninucleated: 1 inti sel

c. bercabang-cabang

d. ada intercalated disc = discus interkalaris

e. mitokondrianya banyak

f. sistem berfungsi otonom
dari garis Z (Z disc) ke garis selanjutnya membentuk sarkomer

- 1 unit sarkomer ada area gelap-terang karena ada perbedaan ketebalan


a. I BAND - terang (lebih tipis)

b. A BAND - gelap (kebih tebal)
- intercalated disc menyambungkan 1 sel otot jantung dengan yang lainnya
- terdapat junction (sambungan sel): fascia adherens di sisi transversal/melintang, desmosomes (makula adherens), dan gap junction
(sisi longitudinal)
- mengandung T-tubulus: invaginasi membran sel/sarkolema yang menjulur masuk ke dalam untuk menyalurkan ion-ion yang terkait
dengan potensial aksi (untuk neofibril berkontraksi)
- ada sarkoplasmic retikulum = untuk menyimpan ion2, dia menyambung dengan T-tubulus dengan terminal cisterna

LAPISAN JANTUNG

Endocardium Myocardium Epicardium

identik dengan tunika intima (homolog) homolog dengan tunika media dilapisi mesothelium (terluar) dekat
dengan cavitas pericardial

lapisan terluar: epitel (endothelium) pada jantung isinya otot jantung meso: mensekresikan cairan pada
jenis simple squamous epithelium (myocytes) kantung pericardial untuk pelumas
(lubrication) supaya tidak ada friksi
antara parietal dan visceral pericardium
 Endocardium Myocardium Epicardium

di luarnya: jaringan ikat fibroelastik lapisan tertebal di ventriculus sinistra ada berkas saraf, jaringan lemak,
(subendothelial connective tissues) jaringan ikat longgar, pembuluh darah,
mesothelium (outer)

lanjut di luarannya:
subendokardium: menghubungan
endocardium dan myocardium (ada
purkinje fibers)

ada purkinje fibers di subendocardium

KATUP
- terdiri dari jaringan ikat, sehingga mudah membuka- menutup
- penyusun katup:

a. lapisan endothelium

b. bersebelahan dengan atrial (spongiosa): terdiri atas serat kolagen
dan serat elastin, dilapisi juga oleh endothelium

c. bersebelahan sengan ventrikel (ventricularis): terdiri atas serat
kolagen dan serat elastin 

d. di antara spongiosa dan ventriculus (sisi tengah katup) (fibrosa): serat
tidak beraturan
- angulus fibrosus: fibrous string, cincin yang mengitari katup
- terdapat septum membranaseum yang merupakan sekat yang
memisahkan centrikel kanan dan kiri

SISTEM KONDUKSI
- SA node dan AV node: lebih kecil dari myocytes

- purkinje fibers lebih besar daripada myocytes
- purkinje fiber lebih terang dan besar, letaknya di antara ventrikel
KULIAH 5
- pemb darah bisa ke circuit pulmonal atau sistemik
- pemb darah (vena dan arteri) terdiri dari 3 lapisan:

a. tunika intima

b. tunika media
c. tunika eksterna

ARTERI: terlihat jelas lamina elastika

-internal: media-intima
-eksternal: externa-media
- fungsi lamina elastika: 

a. arteri memompa darah, lamina berfungsi agar tidak collapse
b. menyerap nutrisi

Vena Arteri

besar besar (elastik areti), sedang (muskular), arteriol/arteri kecil,

capillaries bed

dinding: tidak elastis dinding: elastis

diameter lumen: besar diameter lumen: kecil

 Vena Arteri

tunika media tipis: tipis tunika media arteri: tebal

tunika eksterna vena: tebal tunika eksterna arteri: tipis

lamina elastika: disusun oleh srerat elastin

saraf vasomotor (simpatik vasokonstriksi pembuluh dan saraf vasomotor (simpatik vasokonstriksi pembuluh dan
parasimpatik vasodilastasi) parasimpatik vasodilastasi)

Intima Media Eksterna

dekat lumen mengandung otot jaringan ikat fibroelastis, serat kolagen

dan elastis

lapisan pembuluh darah tipis arteri: tebal (ada banyak otot)
 arteri: tipis

vena: tipis vena: tebal

dari sel endotel saraf jarang mencapai tunika media saraf vasomotor (simpatik
vasokonstriksi pembuluh dan
* ada jaringan ikat yg menyokong parasimpatik vasodilastasi)
endotel: subendotel

untuk mengsekresikan zat atau enzim

tertentu, berhub reseptor ace yang
berhubungan dengan tekanan darah
(membuat terjadinya vasodilatasi)

sel endotel menghasilkan zat untuk

berkomunikasi antar sel, tautan antar
sel, reseptor ace, mengubah
angiotensin 1 ke 2

ctt:
1. Venula mengosongkan isinya ke dalam vena yang lebih besar; proses berlanjut saat pembuluh menjadi lebih besar, dan itu adalah
yang terbesar yang bermuara di jantung. Vena tidak hanya melebihi jumlah arteri tetapi juga biasanya memiliki diameter luminal
yang lebih besar. Oleh karena itu, pada suatu saat, hampir 70% dari total volume darah ada di pembuluh ini.
2. Karena aliran balik vena adalah tekanan rendah, dinding vena biasanya lebih tipis dan kurang elastis dibandingkan dinding arteri.
Dari ketiga lapisan tersebut, tunika adventitia biasanya paling tebal dalam vena, dan vena memiliki suplai vasa vasorum yang
lebih banyak daripada arteri. Pada bagian histologis, vena biasanya kolaps dan luminanya mengandung darah.
3. The boundaries between the tunica intima and the tunica media (lamina elastika internal) of most veins are not clearly
distinguishable.
4. Arteri mempunyai tunika media yang lebih tebal dari vena sehingga otot polos lebih banyak dan tekanan lebih tinggi, oleh karena itu
arteri disebut reservoir tekanan. Sedangkan vena memiliki lumen yang diameternya lebih besar sehingga disebut reservoir darah
(Robbin & Cotrans, 2007).

lamina elastika eksterna dan interna disusun oleh srerat elastin (di arteri). apa fungsinya? mengapa terbentuk sempurna pada arteri?
vena kenapa tidak ada?
nanti semua tunika menuju ke cappilary bed

- Urutan:

- jaringan subendotel
- lamina elastika interna
- tunika media
- lamnia elas eksterna

vasokons dan berdila = kerja otot, jarang mencapai ke tunica media. lalu bagaiman saraf jika jarang sampai ke tunica media?
bagaimana bisa berkons/dil?

3 tipe arteri
-besar: elastik arteri (paling besar): tunika medianya ada banyak serat elastik (kekuningan), contoh: aorta yang banyak elastik
-muscular arteri (sedang): paling banyak di tubuh tipenya. sebenernya arteri sedang, muscular karena terdapat di area muscular, arteri
berdiameter sedang, ukuran sedang. lapisannya tetep (5). khasnya adalah proporsi tun intima, med, advantesianya seimbang (unik).
sedangkan yang lain tidak seimbang. lam interna dan eksterna terlihat jelas (batasan lapisan jelas).
-arteri kecil dan arterioles, tunika media berkurang menipis. 1-3 lapis: arterioles, 3-6 lapis: arteri kecil.
-kapilari bed: pertukan o2 dan co2 pada jaringan atausel. ada endothel dan basement membrane dari sel….
fungsi arteri, arteri memiliki organ sesorik
- di beberapa titik punya organ perasa, bias memperngaruhi tekanan darah
- carotid body
- carotid sinus
- aortic bodies: kemoreseptor -> ada chemical (o2, co2, ph) -> peprubahan ph, konsentrasi gas akan direspon oleh dia sehingga tidak
terlalu acidotic/alkali
- baroreseptor dari tekanan darah dipengaruhinya (saraf glasopharingeal tekanan beda -> dibawa ke otak -> tekanan darah dapet
diregulasi

sel endotel punya glikoprotein yang berperan dalam pembekuan darah, jika endotel terganggu, epmbekuan jg terganggu (label pallate
bodies)

histodinamika (strukturnya dinamis, balik lagi, ada jg yg tidak bisa)

- jantung koroner, arterostrerosis dar pemb koroner. dia arteri sedang, ukurannya seimbang, tunika media tebal. namn tunika medianya
khas, tunika medianya lebih tebal. karena otot polos longitudinal, luarnya circular. arteri normal cuman circular. kenapa? oto polos
berperan pada atensi (organ kontraktil dan bekerja terus, maka pembuluh darah arteri koronaria mengisi otot2 jantung. klo otot
menekan, arterinya kolaps/tertekan, makanya struktur tebal untuk melindunginlumen agar tidak kolaps)
arterioklorosis (arterikrosis pemb darah koroner): intimanya menebal, lamina interna akan tergsnggu (fragmented,, tidak utuh), tunika
media dapet atrofi. perubahan ini mempengaruhi ateroklerosis (pengenrasa pembuluh darah)

pada kapiler akan terjadi petukaran gas, nutrisi, zat antar ppem dan jaringan. kapiler punya 3 jenis:
- kapi kontinu: paling banyak (di otak juga), pankreas (kontinus tidak berpori)
- kap fenestrated berpori: di ginjal, jejunum (berpori)
- kapi sinusoid/diskontinu: organ hati. basement membran longgar selain endotelnya

metarteriol adalah arteri kecil dengan susunan otot polos selan seling/tidak kontinus/spincter perannya

vena
dibandingkan dengan adteri (tunika med tebal), vena (tunika med tidak perlu tebal karena pasif tekanannya, namun tun adventisia tebal
karena ada aliran balik, harus menyokong kuat dari serat fibroelastis)
ada tunika intima dekat lumen, tunika media (otot vena tiadk tebal, maka mudah kolaps), lam interna, eksterna, tunika adventisia tebal.
di vena juga ada ukurannya:
-besar: tunika media tipis, adventisisa tebal
-mesium: med-adventisia seimbang, tunika adven tetep tebal dibandingan media
-venul: ototnya tipis
-ada katup untuk mencegah regurgitasi atau darah balik yang merupakan lipatan tunika intima.

akatup vena: lipatan tunika intima

histofungsi
vena: selapis gepeng, epitel tinggi/hampir kubiod. di mana kira2? bila terjadi varises struktur apa teganggu?

pembuluh limfa
akan menerima kelbeihan cairan, lemak, atau zat yang tidak dbisa diangut pembuluh dara. berjalan seiringan dengan pembuluh darah,
jadi masuk kelebihannya ke pembuluh imfe.
strukturnyaL sel endothel, punya opening (seperti tumpang tindih), sementara vena itu kaya lipatan. jadi membuat carian lebih di
interstisial itu bisa masuk.

KULIAH 8

Cardiac cycle: 1x proses (1 siklus) dari proses kontraksi dan relaksasi. 120/80 (120 = sistol dan 80 = diastol)
STROKE VOLUME (SV) = darah yang diejeksikan dari ventrikel selama 1x kontraksi = EDV-ESV
Cardiac output: darah yang diejeksikan dari ventrikel selama 1 menit kontraksi = SV x HR (heart rate)
-Periode sistol: periode kontraksi dan pengosongan
-Periode diastol: periode relaksasi dan pengisian

-Dibarengi dengan potensial aksi dan diawali degan ventricular dan atrial rest
-Durasi: 800 msec (300msec venricular systol dan 500 msec ventricular diastole)
-Contraction = PENINGKATAN PRESSURE
 Periode of filling (diastole) No volume changes Systole No volume changes

Late Diastole Atrial Systole Isovolumetric Ventricular ejection Isovolumetric

ventricular ventricular relaxation
contraction

diawali dengan atrium karena pressure saat selesai diastole, ventrikel terus setelah darah sudah
dan ventrikel posisi semakin tinggi, tidak maka ventrikel mulai berkontraksi, semakin selesai diejeksikan,
rest (darah masuk ke cukup hanya mengalir berkonttraksi (systole) lama semakin kuat, terjadi hiperpolarisasi
atrium, langsung dialiri dan diperlukan sehingga TERBUKA ventrikel, maka
ke ventrikel secara kontraksi atrium KATUP SEMILUNAR tekanannya turun yang
passive) menyebabkan ada
DARAH BALIK

fase setelah ventrikel 20% darah secara ada peningkatan makas darah dapat aliran darah balik
BARU SAJA selesai aktif akan dibawa ke tekanan yang dipompakan keluar menyebabkan
kontraksi ventrikel menyebabkan aorta (saat muncrat) PENNUTUPAN
TERTUTUPNYA AV atau mengalir ke semilunar valves yang
VALVE seluruh tubuh menyebabkan suara
“DUP”

AV valves terbuka tertutupnya AV valve AV valves tertutup, AV valves tertutup,

sehingga ada akan mengakibatkan semilunar valves belum ada filling
pengisian langsung ke suara “LUB” (lebih terbuka karena ventrikel lebih
ventrikel panjang) tinggi dari atrium

ketika darah sudah walau tertutup, (CLOSE CHAMBER

banyak di ventrikel, ventrikel berkontraksi, BUT IN RELAXATION
TEKANAN SEMAKIN dan tekanan MODE)
TINGGI. saat itu lah meningkat, tetapi
diperlukan atrial belum berhasil u/
systole…. membuka semilunar
valves (CLOSE
CHAMBER)

-> Wegger’s Diagram = untuk mengetahui aktivitas jantung sesuai dengan tahap-tahapnya yang terjadi karena proses konduksi. di sana
terdapat perubahan volume dan tekanan.

-gel P: depolarisasi atrium

-kompleks QRS: depolarisasi ventikel

-T: hiperpolarisasi ventrikel atau ventrikel

-> Volume-Pressure Diagram = untuk mengetahui tingkatan volume dan tekanan yang menggunakan angka atau suatu pengukuran

-tahap: ketika di awal ada 50 ml, saat AV valves terbuka, maka volume meningkat ke 110ml -> ada sedikit peningkatan tekanan yang
sembari terjadi saat periode of filling -> saat pada isovolumetric ventricular contraction, tekanannya meningkat tajam, tetapi volumenya
tetap -> saat aortic terbuka, maka terjadi priode of ejection yang menunjukkan volume turun drastis -> isovolumetric ventricular
relaxation membuat tekanannya turun drastis, tetapi volume tetep -> kembali lagi siklusnya

-> ESV = end systolic volume = darah minimum yang berada di chamber ventrikel setelah fase sistol selesai/setelah berkontraksi
-> EDV = end dyastolic volume = darah maksimum yang terisi di ventrikel di akhir diastol (sebelum menjadi close chamber)
-> STROKE VOLUME (SV) = darah yang diejeksikan dari ventrikel selama 1x kontraksi = EDV-ESV
-> EJECTION FRACTION (EF) = persentase darah yang diejeksikan = SV/EDV x 100%

PRELOAD
-preload adalah beban atau stretch atau load yang dialami otot jantung ventrikel sebelum darah diejeksikan yang sangat
dipengaruhi oleh jumlah darah pada saat itu (EDV)
-semakin besar EDV = preload semakin besar

AFTERLOAD
-afterload adalah daya yang dialami otot jantung ventrikel pada saat berkontraksi agar bisa melawan tekanan pembuluh darah besar
-dipengaruhi oleh EDV juga. namun, tambahannya ada dipengaruhi oleh RESISTENSI PERIFER (contoh: apabila pada hipertensi
tekanan darah perifer meningkat, maka afterloadnya juga meningkat. selain itu juga dipengaruhi karena PENINGKATAN KEKAKUAN
AORTA yang meningkatkan afterload juga)
-saat afterload meningkat, maka daya kontraksi ventrikel harus lebih tinggi. jadi perlu ATP lebih besar yang mengakibatkan hipertrofi
otot jantung.

STROKE VOLUME (SV)

merupakan darah yang diejeksikan dari ventrikel selama 1x kontraksi = EDV-ESV
faktor:
a. ekstrinsik

dipengaruhi faktor luar = hormon dan saraf

ada sympathetic stimulation

= sympathetic stimulation (E & NE) => Ca influx meningkat => contractility meningkat
b. intrinsik 

kemampuan jantung sendiri, memiliki otot untuk memompa, memiliki kontraktilitas

ada peningkatan venous return (aliran darah balik ke jantung melalui vena)

ada SYMPATHETIC ACT (EPINEPHRINE) -> peningkatan VENOUS RETURN -> EDV meningkat -> KEKUATAN KONTRAKSI
meningkat -> SV meningkat 

***venous return dipengaruhi: skeletal muscle pump, respiratory pump, dan sympathetic innervation of veins

1. KONTRAKTILITAS (such an ability of the cardiac muscles)

= dipengaruhi (selaras) EDV, dipengaruhi oleh (selaras) sistem saraf sympathetic, pengaruh dari influx ion Ca

= TANPA PENINGKATAN PRELOAD

2. FRANK STARLING LAW 

= tidak dipengaruhi oleh saraf, hanya dipengaruhi oleh volume meningkat yang masuk ke jantung

= greater stretch -> greater contractility, dipengaruhi (selaras) EDV saja (ada batas maximal fungsional)

CARDIAC OUTPUT
merupakan darah yang diejeksikan dari ventrikel selama 1 menit kontraksi = SV x HR (heart rate)
faktor:
- metabolisme tubuh
- exercising (30-35 L/min peningkatan)
- umur
- body size
rata2:
lelaki = 5,6 L/min
perempuan = 4,9 L/min

KULIAH 10
Jantung adalah organ yang paling aktif. Ia berdetak atau aktivitasnya termasuk involuntary. Energi yang dibutuhkan sangat besar, jadi
metabolismenya juga sangat besar. Sebagian besar yang terjadi adalah forforilasi oksidatif/transpor elektron. >95% ATP dihasilkan dari
fosforilasi oksidatif dan oleh karena diperlukan mitokondrianya banyak (mengisi 30-50% dari sel).

Perbandingan sumber energi

Proses mengonsumsi makanan

Karbo Protein Lemak

Pencernaan & absorbsi monosakarida (terutamanya asam amino asam lemak dan gliserol
gukosa)

Katabolisme glukosa => asam piruvat asetil koA asetil koA

(sitosol)

asam piruvat => asetil koA asetil koA => siklus krebs => asetil koA => siklus krebs =>
=> siklus krebs => transpor transpor elektron (mito) transpor elektron (mito)
elektron (mito)

1. Metabolisme Karbohidrat

- Jika ada O2, maka terjadi metabolisme aerobik

Tahap (4 tahapan): glikolisis (menghasilkan asam piruvat) di sitosol => asetil koA di mitokondria (transpor asam piruvat dari sitosol
ke mitokondria memerlukan O2) => siklus krebs => transpor elektron (total ATP akhir = 32 ATP)

- Jika tidak ada O2, maka terjadi metabolisme anaerobik

 Tahap (2 tahap): glikolisis (menghasilkan asam piruvat) di sitosol => asam laktat dan alkohol + CO2 (dibuang melalui sistem
pernafasan) (total ATP akhir = 4 ATP).

2. Metabolisme Asam Laktat


Terbentuk asam laktat di otot melalui proses glukosa saat exercise. 

a. Jika belum ada O2 yang cukup, akan disimpan di liver. Jika ada O2 yang cukup, maka diubah menjadi glukosa di liver => lalu
masuk proses glikolisis lagi.

b. Jika belum ada O2 yang cukup, bisa juga ditransfer ke mitokondria dengan protein MCT/MCAT (Monocarboxylate Transporter).
Ketika ada LDH enzym, asam laktat dapat dirubah menjadi piruvat kembali. Ketika ada O2 yang cukup, piruvat akan menjadi asetil
koA.

3. Metabolisme asam lemak


Beta oksidasi adalah pembentukan FFA agar siap untuk masuk ke tricarboxilyc acid cycle (4 tahapan). FFA akan masuk ke dalam
sitotol melalui carnitine => berubah menjadi asil koA => masuk ke dalam inner mitocondrial membrane melalui carnitine (harus
berikatan dengan CPT) => masuk ke reaksi beta oksidasi spiral yang menghasilkan produk akhir enoyl coA => tricarboxylic acid
cycle (mitochondrial matrix) => electron transport chain (inner mitochondrial membrane & intermembrane space)

4. Metabolisme Spesifik Kreatin Kinase


Kreatin kinase/enzyme CK ada spesifik di myocardium

Ketika tubuh memproduksi ATP banyak, tetapi tidak terlalu membutuhkan, jadi ATP disimpan melalui suatu reaksi

Enzym CK berikatan dengan ATP, jadi kreatin + ATP => kreatin-P (fosfat) + ADP (reverssible reaction)

*kreatin-P akan disimpan di jantung, otak, oto skeletal

Jika tubuh memerluka banyak ATP, maka kreatin-P (fosfat) + ADP => kreatin + ATP




PERAN MITOKONDRIA DALAM PEMBENTUKAN ENERGI DI JANTUNG

3 Reaksi penting yang terjadi di dalam mitokondria:
Matriks mito (2 hal)
1. Pembentukan asetil koA (matriks mito)
2. Siklus krebs/siklus asam sitrat (matriks mito)

—asam piruvat => asetil coA (C=2) => sitrat (C-6). proses ini akan menghasilkan produk sampingan, yaitu NADH dan FADH2.

—setiap proses yang menghasilkan CO2 pasti membutuhkan O2 (sebagai perantara siklus krebs).
Inner mitochondrial membrane & transmembrane space (1 hal)
1. Transpor elektron (inner mitochondrial membrane & transmembrane space) 

—pembentukan energi terjadi melalui complex protein di inner m.m.

—pembentukan energi karena ada gradien konsentrasi/muatan antara proton (dipompa ke dalam dari NADH2 atau FADH2 yang
diubah menjadi NADH+ + H+) dan e- yang dipompa keluar.

—ketika ada gradien muatan, dia mengakibatkan ikatan antara ADP + fosfat => membentuk ATP.

*outer membrane bisa dimasuki oleh substrat yang cukup besar <500 daltons melalui porins.
—outer m. mengandung cardiolipin yang bersifat impermeable (tidak bisa dilewati ion, e, p)
*inner membrane (bentuk berliku = cristae, untuk memperluas luas area yang 5x lebih luas dari outer membrane)
—di matrix, intermembrane space, inner m.m. banyak ada protein yang beberapanya akan berperan terhadap proses transpor
elektron
—protein yang ada di inner m.m. adalah 4 complex:
Iskemia (terganggunya aliran darah ke organ): adanya penyempitan parah pada a. koronaria yang menyebabkan infark miokardium
Iskemia menyebabkan perubahan fungsi, kimia, dan struktur sel:
—kehilangan fungsi kontraktil
—arrhythmias: detak jantung yang tidak normal
—kematian sel
a. Iskemia ringan: penurunan ATP dan kreatin-P => aktivasi glikolisis => peningkatan piruvat => peningkatan konversi laktat
b. Prolonged iskemia: akumulasi laktat, NADH, dan H+ => menghambat glikolisis pada level GAPDH

Kriteria WHO (harus didapatkan 2 atau lebih dari 3), yaitu:

1. Ada nyeri dada => keluhan utama biasanya
2. Perubahan EKG
3. Peningkatan penanda biokimia

Kenapa memerlukan biomarker, kenapa EKG saja tidak cukup?

1. Karena ada silent infark sekitar 20-30% (EKG tidak mengalami perubahan pada penderita DM dan orang-orang berusia >50 thn)
2. Sensitifitas sakit = 67% (gejala IMA tidak khas)
3. 30% ada perubahan EKG, 70% tidak ada perubahan EKG, tetapi 50% EKG menunjukkan kekhasan
4. 20% EKG non diagnostik
5. Jika tanda-tanda klinis tidak khas & EKG non diagnostik, berarti => ST elevasi (-)
6. Perlu konfirmasi marker biokimiawi kerusakan miokardial

Kriteria biomarker ideal:

1. spesifitas tinggi (perubahan produksinya sangat terlihat spesifik terhadap kelainan jantung saja)
2. sensitivitas tinggi (small injury sekalipun)
3. ukuran molekul kecil (dilepaskan sesegera mungkin setelah ada nekrosis di miokardium)
4. linearitas antara kadar dan luas kerusakan (berbanding lurus)
5. cukup lama di dalam plasma (karena biomarker diambil dalam darah, jadi diharapkan ada di dalam darah saat pengecekan)
6. tidak mahal dan pengukurannya mudah dilakukan

Marker utama: protein

LDH (lactat AST (aspartate CK (Creatine Kinase)

sehydrogenase) transminase)

Protein yang enzim pengubah laktat di enzim penanda kematian sel: enzim untuk merubah kreatin
saat dia dibawa langsung ke jantung, hati, otot skeletal, dan ATP menjadi kreatin-P
mitokondria => piruvat pankreas, ginjal, paru2, limpa dan ADP pada otot sekeletal,
jantung, otak

Jenis spesifik LDH1 & LDH2 isosenzym:

yg utama di jantung (28%):
CK-MB atau CK-2
 LDH (lactat AST (aspartate CK (Creatine Kinase)
sehydrogenase) transminase)

Waktu peningkatan: 8 jam peningkatan: 6-12 jam peningkatan: 4-6 jam

puncak: 24-48 jam (1-2 hari)
penurunan: 7-12 hari
(PALING LAMA)
(PALING LAMA)
menetap: 24-36 jam (1-3
hari) (PALING LAMA)
hilang: 4 hari
*COCOK MONITORING
(PALING SEBENTAR)
puncak: 12-24 jam (1/2 - 1
hari) (PALING SEBENTAR)
normal: 2-3 hari (PALING
SEBENTAR)

*AMI: Acute Myocard Infark

Troponin HFABP (Heart Type Fatty Acid

Binding Protein)

Protein yang gold-standard IMA yang merupakan
protein regulator kontraksi otot, melekat
pada tropomyosin dan berada pada
filamen aktin
di miosit, terlibat dalam metabolisme
asam lemak: mengikat FA yang
menjadi asil koA
jadi, saat keluar mitokondria karena ada
banyak glukosa masuk, ia akan
mengaktifkan sistem imun yang
menyebabkan inflamasi

Jenis spesifik subunit: HFABP dideteksi di darah

1. troponin-C: mengikat Ca inflamasi juga bisa menjadi pendeteksi
2. troponin-T: mengikat troponin-
tropomyosin***
3. troponin-I: inhibisi***

Waktu puncak: 12 jam (LAMA)
 dilepas saat infark: 1-2 jam onset
puncak: 5 jam (SEBENTAR)
*TIDAK COCOK untuk monitoring bertahan: 24 jam (1 hari)
KULIAH 13

Macam-macam obat cardiotropik uang efeknya pada myocardium: 


I(K)K(D)D(K)B(E)L(R)
- Inotropik (kontraktilitas)
- Kronotropik (denyut jantung)
- Dromotropik (kecepatan konduksi)
- Bathmotropik (eksitabilitas)
- Lusitropik (relaksasi)
A. Farmakologi yang mempengaruhi kontraktilitas: inotropic 

Inotropic positif (meningkatkan kontraktilitas) 

- Cardiac Glycoside: bekerja memblokir Na/K ATPase yang menyebabkan adanya ketidakseimbangan dari jumlah Na di dalam ICF
sehingga exchange Na dan Ca juga tidak berjalan dengan baik. Ini menyebabkan ada banyak Ca yang masih di dalam ICF yang
dapat berikatan dengan troponin C. 

Contoh obat: DIGITALIS => Digoxin (narrow therapeutic window) dan NON-DIGITALIS => Ouabain 

Oral bioavailability: 75%, onset of action intrvena: 30 mins, peak effect: 1-5 jam, waktu paruh: 36 jam, eliminasi: 70% via ekskresi
renal, dan volume distribusi: 640L/70kg (bisa binding ke skeletal muscle).

- Beta-adrenergic Agonist: bekerja berikatan dengan receptor beta-1

Macam beta-adre agonist:


ISOPROTERENOL => synthetic beta-adrenergic agonist => selective beta-1

Catatan: epinephrine disekresikan dari medulla adrenal. Sedangkan, norepinephrine disekresikan oleh sympathetic nerve.

- Phospodiasterase inhibitor: dengan skema di atas (ada phosphodiasterase yang memblokir cAMP jadi AMP untuk menghentikan
kontraksi, sehingga obat ini memodulasi kontraksi atau untuk menggagalkan terminasi aksi beta-adrenergic receptor)

Contoh obat: Amrinone dan Milrinone
- Calcium sensitizer agent: akan membuat troponin sensitif terhadap Ca yang datang dari SR ,melalui CICR (Calcium Induced
Calcium Release) sehingga troponin dengan mudah berikatan w/ Ca => lalu membentuk formasi aktin-myosin => kemudian
memberikan efek kontraksi.

Contoh obat: Levosimendan

B. Farmakologi dasar yang mempengaruhi irama jantung: termasuk juga dalam inotropic negatif (menurunkan kontraktilitas
myocardium).

Macam-macam gangguan elektrisitas: 


DEFEK PADA PEMBENTUKAN IMPULS

a. Delayed afterdepolarization
b. Early afterdepolarization

DEFEK PADA KONDUKSI IMPULS
a. Re-entrant circuit
- Antiaritmia (golongan IA , IC adalah inotropic negatif)


GOLONGAN I

IA (MODERATE): Quinidine (antiaritmia pertama yang tdk bisa digunakan dengan Digoxin, efek samping gelaja cinchonisme) dan
Procainamide & Dysopiramide (efek samping lebih sedikit) => memperlambat potensial aksi lumayan sehingga memperlambat
repolarisasi lumayan.

IB (MILD): Lidocain (bius/anestesi lokal) => memperlambat potensial aksi sedikit, shortened/menurunkan repolarisasi sedikit, tetapi
waktu tidak diperlambat atau tidak mempengaruhi interval QT)

IC (MARKED): Flecainide (memperlambat potensial aksi banyak, memperlambat konduksi banyak, memiliki waktu paruh yang
panjangs sehingga tidak mempengaruhi repolarisasi, baik dari waktu ataut tingkatnya)

GOLONGAN II BETA BLOCKER (memperlambat phase 4/saat belum mencapai treshold, ada prolonged repolarization pada AV node)

Gen 1: Propanolol (tidak selektif, jadi memblokir reseptor beta-1 dan beta-2 sekaligus) => dapat mempengaruhi bronkokonstriksi

Gen 2: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol (ABM) (selektif terhadap beta-1 saja)
Gen 3: Carvedilol, Labetalol (dapat mengakibatkan vasodilatasi, memblokir alfa-adrenergic receptor, meningkatkan produksi NO)

GOLONGAN III = dapat berperan sbg antiaritmia 1,2,4 juga => ada prolonged repolarization

Amiodarone (bisa menyebabkan berbagai efek samping, yaitu hipotensi, AV & SA node function menurun, kontraktilitas menurun, dll)

GOLONGAN IV CALCIUM CHANNEL BLOCKER (penghambatan aksi potensial)


Gol dihidropiridin: Nifedipine & Amlodipine (efek vasodilatasi sistemik pada otot polos pembuluh darah, lebih spesifik)

Gol non-dihidropiridin: Verapamile & Diltiazem (pada jaringan myocardium terekspresi dengan baik, bisa di SA/AV node = tidak spesifik)

(MEREKA NO DIGOXIN COLLAB)
KULIAH 15

VASODILATOR
- menurunkan resistensi perifer dengan pekerja pada arteriol smooth muscle dan vascular endothelium. Regulasi tonus: vascular
endothelium, autonomic nervous system, neurohormonal mechanism, dan local mechanism
- Regulasi Kontraksi dan Relaksasi Otot Polos:

2 hal besar yang mempengaruhi relaksasi: endothelium dan NO melalui regulasi endothel. 

VASOKONSTRIKTOR

1. Tekanan darah diukur secara tidak langsung

2. Suara korotkoff ada 5

3. Kalau inspirasi, bagaimana vena?


Kalau ekspirasi?

4.