LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Pembimbing:

Penanggung Jawab:

Disusun Oleh:
dr. I Gusti Ngurah Ary Putra

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSU PRIMA MEDIKA

BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS

Pada hari ini tanggal 2021 telah dipresentasikan laporan kasus oleh:

Nama peserta : dr. Riko Saputra

Dengan topik : Chronic Kidney Disease

Nama pembimbing : dr. Joni

Nama wahana : RSU Prima Medika

0
 No Nama peserta presentasi Tanda tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Dokter Penanggung Jawab Dokter Pembimbing

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Tn. AK
 Umur : 32 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Pekerjaan : PNS
 Agama : Hindu
 Suku : Bali
 Alamat : Denpasar
 Tanggal MRS : --
 No. RM : --

1
ANAMNESIS
 Anamnesis didapatkan pada tanggal ---
- Keluhan utama: Sesak nafas
- Keluhan tambahan: Mual, lemas, bengkak di kaki
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke RSU Prima Medika Denpasar dengan keluhan
sesak dan akan melakukan jadwal rutin HD. Pasien sesak sejak 1 hari yang
lalu. Sesak dirasakan terus-menerus. Pasien lebih nyaman tidur dengan
posisi setengah duduk karena sesaknya berkurang jika posisinya setengah
duduk. Pasien juga mengeluhkan sesak muncul saat dia beraktivitas seperti
berjalan.
Pasien juga mengatakan bahwa mengalami mual sejak 1 hari tapi
tidak disertai muntah. Pasien juga mengatakan bahwa kedua kakinya mulai
bengkak, namun tidak disertai nyeri dan kemerahan pada kaki. Pasien juga
merasakan bahwa tubuhnya lemas sehingga pasien tidak bersemangat
untuk beraktivitas.
Pasien sudah mengalami gagal ginjal kronis sejak 3 bulan yang
lalu, dan pasien rutin control di poli penyakit dalam RSU Prima Medika
Denpasar. Selain itu pasien juga rutin menjalani hemodialisa di RSU
Prima Medika Denpasar setiap hari Senin dan Kamis. Namun karena
pasien merasa sesak setelah dilakukan HD dan keluhan tidak berkurang
secara signifikan maka pasien di rawat inap.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Riwayat penyakit serupa : Disangkal
 Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
 Riwayat mondok : Disangkal
 Riwayat Penyakit asma : disangkal
 Riwatat hipertensi : (+)

2
  Riwayat DM : disangkal
 Riwayat epilepsy : disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
 Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
 Riwayat hipertensi : (+) ayah dan neneknya
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat epilepsy : disangkal
RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL
Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien bekerja sebagai
ibu rumah tangga. Pasien memiliki kebiasaan minum minuman
berenergi seperti kratingdaeng di masa remajanya.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis
 VITAL SIGN
 Nadi : 88 x/menit
 Tekanan Darah : 180/110 mmHg
 Suhu : 36,5oc
 RR : 24 x/menit
 Kepala-Leher
 Kepala : Normocepali, bentuk simetris
 Mata : Anemis (+/+), ikterik (-/-)
 Hidung: sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
 Leher : kaku (-), tidak ada pembesaran KGB, JVP tidak meningkat
 Thorax-Cardiovascular
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri warna kulit
normal, penggunaan otot bantu nafas (-).

3
  Palpasi : pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri.
 Perkusi : sonor pada kedua dinding thorak, batas jantung dalam
batas normal.
 Auskultasi :
 Pul : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
 Cor : S1-S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).
 Abdomen
 Inspeksi : distensi (-), peradangan pada kulit (-), warna kulit dalam
batas normal
 Auskultasi : Bising Usus (+) normal
 Perkusi : Timpani pada seluruh dinding abdomen.
 Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar
 Pemeriksaan ekstremitas
Superior
 Inspeksi : atrofi (-), hipertrofi (-),deformitas (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-), konsistensi kenyal
Inferior :
 Inspeksi : atrofi (-), hipertrofi (-),deformitas (-), edema (+)
 Palpasi : nyeri tekan (-), konsistensi kenyal

Status Neurologis
› Kesadaran
 Kualitatif : compos mentis
 Kuantitatif : GCS E4V5M6

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Sinus rhythm, HR 88x, axis normal, tidak ada hipertofi, ataupun iskemik
2. Laboratorium

4
 Pemeriksaan Angka Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 8,3 gr/dl Lk : 13,0 – 16,0
Pr : 12,0 – 14,0
Leukosit 6.9 X 10^3 ul 5-10
Hematokrit 42 % Lk : 40 – 48
Pr : 37 – 43
Eritrosit 2,55 103ul 4,00-5,00
Trombosit 196 103ul 150 – 300
Ureum 65 10-50 Mg/dl
Creatinin 8,4 0,5-0,9 Mg/dl

DIAGNOSIS KERJA
Chronic Kidney Disease

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Decompensatio cordis
Hipertention Heart Disease

RENCANA TERAPI
Medikamentosa:
 Infus KAEN 1B 10 tpm
 O2 3 lpm
 Injeksi furosemide 20 mg / 12 jam
 Infus EAS pfrimmer / 24 jam
 Injeksi ondansentron 4 mg / 12 jam
 Amlodipin 1 x 10 mg
 Clonidin 2 x 1
 Transfusi PRC 1 kolf dilanjutkan transfuse PRC 1 kolf durante HD
 Pro HD ulang

Non medikamentosa:

5
  Bedrest
 Diet uremia
 Awasi keadaan umum dan vital sign
 Batasi jumlah air yang diminum
 Batasi makanan yang asin
 Posisi tidur setengah duduk jika sesak

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

ANALISIS KASUS

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis chronic kidney disease berdasarkan

dari anamesis didapatkan pasien mengaku sesak sejak 1 hari yang lalu. Sesak
dirasakan terus menerus. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi setengah duduk
karena sesaknya berkurang jika posisinya setengah duduk. Pasien juga
mengeluhkan sesak muncul saat dia beraktivitas seperti berjalan. Pasien juga

6
mengatakan bahwa mengalami mual sejak 1 hari tapi tidak disertai muntah. Pasien
juga mengatakan bahwa kedua kakinya mulai bengkak, namun tidak disertai nyeri
dan kemerahan pada kaki. Pasien juga merasakan bahwa tubuhnya lemas sehingga
pasien tidak bersemangat untuk beraktivitas.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien adalah 180/100
dan respiration rate 24x per menit. Selain itu pada pemeriksaan kepala juga
ditemukan konjungtiva anemis. Dan pada pemeriksaan tungkai ditemukan edema
pada kedua tungkai, hiperemis (-), nyeri (-). Selain itu dari pemeriksaan lab darah,
ditemukan Hb pasien 8,3; ureum 65; dan creatinine 8,4 yang menunjukan adanya
masalah pada ginjal pasien.
Terapi yang diberikan berupa infus KAEN 1B 10 dimana memang pada
pasien CKD sebaiknya diberi infuse yang rendah kalium, dan kecepatan tetesan
nya rendah agar tidak semakin membebani kerja ginjal dan mencegah bengkak
semakin berat. Pasien juga diberikan injeksi furosemide sebagai diuretic untuk
mengurangi bengkak yang dialami pasien serta berfungsi sebagai antihipertensi.
Pemberian injeksi ondansentron bertujuan sebagai antiemetic sehingga keluhan
mual pasien dapat berkurang. Selain itu juga diberikan eas pfrimmer sebagai
multivitamin dan mineral bagi penderita yang kekurangan vitamin dan mineral
setelah HD. Pasien juga diberikan amlodipin serta clonidin sebagai antihipertensi,
mengingat tekanan darah pasien yang tinggi. Untuk mengatasi anemia pada pasien
dilakukan transfuse PRC, dimana 1 kolf diberikan secara langsung di bangsal dan
1 kolf lagi saat HD. Dan yang menjadi terapi utama dari pasien ini adalah
dilakukan HD ulang.

GAGAL GINJAL KRONIS

A. DEFINISI DAN ETIOLOGI

Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah
nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak
dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).

7
 Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.
Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks
nefropati
2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,
neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah
(hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika
urinaria dan uretra)

B. PATOGENESIS
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada
akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi
penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik
yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan fungsi non-
eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya adalah gangguan
metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi vitamin D yang
mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi
kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi
hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang

8
menjadi rusak. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan produk
hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan oksigen oleh
hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan mengalami
keadaan lemas dan tidak bertenaga.
Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang
berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa
clerence kretinin urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan
clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan
natrium dapat megakibatkan edema, CHF dan hipertensi. Hipotensi dapat
terjadi karena aktivitasbaksis rennin angiostenin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air
dan natrium sehingga status uremik memburuk. Asidosis metabolic akibat
ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi
asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH3-) dan
megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan eksresi fosfat dan asam
organic yang terjadi.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari
saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi
sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi
eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai
dengan keletihan, angina dan sesak nafas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolism.
Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah
satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka meningkatkan kadar
fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari kelenjar

9
 paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang menurun,
menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

C. GAMBARAN KLINIS
Manifestasi klinik dapat dilihat dari berbagai fungsi system tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema
periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal
jantung kongestif, perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi
pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus),
warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik
tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,
ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar
(purpura).
3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum
kental dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan
perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan,
penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut,
kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan
stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran
gastrointestinal.
5. Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur
tulang, kulai kaki (foot drop).
6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai
kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu
berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer.
7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler,
impotensi, penurunan libido, kemandulan

10
 8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas
trombosit, masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan
perdarahan.
9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit,
peningkatan resiko infeksi.
10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih,
hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria.
11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran
glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum
kreatinin (azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.
13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku serta
gangguan proses kognitif.

D. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pembagian stadium gagal ginjal kronik adalah :
a. Stadium I
Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal,
tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik.
Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas
normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler Filtration
rate (GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130
ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat
diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti
tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test
GFR yang teliti.
b. Stadium II

11
 Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap
ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR
besarnya 25 % dari normal, kadar BUN baru mulai meningkat
diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium
ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal. Pasien mengalami nokturia dan poliuria, perbandingan
jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1,
bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal ginjal
biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal
dengan faal ginjal diantara 5 %-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan
darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.
c. Stadium III
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia,
timbul karena 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar
200.000 nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit
atau kurang, uremia akan meningkat dengan mencolok dan
kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala
yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh, dengan pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.

12
 2. Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut
kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :
a. Tahap I: kerusakan ginjal dengan GFR normal arau
meningkat, GFR > 90 ml/menit/1,73 m.
b. Tahap II: penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73m.
c. Tahap III: penurunan GFR sedang yaitu 30-59
ml/menit/1,73m.
d. Tahap IV: penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.
e. Tahap V: gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal yaitu :
1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet),
Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin
(Catapses), Beta Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol
Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah
Furosemid (Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid,
Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide (Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren
Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol,
alumunium hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,
kalsium asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin,
estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.

13
 2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B
dan C, diet tinggi lemak dan karbohirat
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium),
fenitonin (dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV
atau SC 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan
dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-
testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal
dialisa.
7. Transplantasi ginjal.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik yaitu:
1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiostensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

14
 Daftar Pustaka

1. Budiyanto, Cakro.2009. Hubungan Hipertensi dan Diabetes Mellitus

terhadap Gagal Ginjal Kronik. Kedokteran Islam 2009.
2. Cahyaningsih, D Niken. 2011. Panduan Praktis Perawatan Gagal Ginjal.
Mitra Yogyakarta: Cendekia Press.
3. Colvy, Jack. 2010. Tips Cerdas Mengenali dan Mencegah Gagal Ginjal.
Yogyakarta: DAFA Publishing.
4. De Goeij, Moniek CM j, Nora V, Nynke H, Dinanda J de Jager, Elisabeth
B,Yvo WJ Sijpkens, Friedo W Dekker and Diana C Grootendorst. 2011.
Association of blood pressure with decline in renal function and time until

15
 the start of renal replacement therapy in pre-dialysis patients: a cohort study.
BMC Nephrology 2011, 1 2:38.
5. Dikow R,Zeiner M, Ritz E. 2005. Pathophysiology of Cardiovascular and
Chronic Renal Failure. Cardiol Clin 23 (2005) 311-317.
6. Fransisca, Kristina. 2011. 24 Penyebab Ginjal Rusak. Jakarta: Penerbit
Cerdas Sehat.
7. Hanifa, Anggie. 2010. Prevalensi Hipertensi Sebagai Penyebab Penyakit
Gagal Ginjal Kronik di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan
Tahun 2009 [Skripsi]. Sumatra Utara: Universitas Sumatra Utara.
8. Hidayati, Kushadiwijaya, Suhardi. 2008. Hubungan Antara Hipertensi,
Merokok, dan Minuman Suplemen Energi dan Kejadian Penyakit Ginjal
Kronik. Berita Kedokteran Masyarakat vol 24, No.2.
9. Lukito, Benyamin. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik. 2008. Medicinus
vol 2, No 1
10. Silviani Dewi, Adityawarman, Lieza Dwiansari. 2010. Hubungan Lama
Periode Hemodialisis dengan Status Albumin Penderita Gagal Ginjal
Kronik di Unit Hemodialisis RSUD. Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto Tahun 2010. Mandala of Health Vol. 5, No. 2

16