1.

Apa yang menjadi penyebab fei mengalami sakit perut sering flatus dan
ingin defekasi?

Seiring dengan bertambahnya makanan dengan kadar capcisin yang

masuk ke dalam tubuh,maka gas yang dihasilkan akan mengalir melalui
isi lumen sehingga akan menimbulkan sura berdeguk. Untuk itu,secara
selektif gas tersebut akan dikeluarkan ketika feses berada di
rektum,sehingga kontraksi abdomen yang disebabkan oleh gas tsb akan
meningkatkan tekanan yang menekan sfingter anus externus yang
menutup,terbentuk gradien tekanan yang memaksa udara keluar
dengan kecepatan tinggi melalui lubang anus yang berbentuk celah. Dan
lewatnya udara dengan kecepatan tinggi akan menyebabkan tepi tepi
lubang anus bergetar,sehingga ketika sakit perut,proses flatus akan
sering terjadi.
Kemudian,disaat yang sama,peregangan yang terjadi di rektum
merangsnf reseptor regang di dinding rektum,sehingga hal tsb dapat
memicu refleks defekasi yang menyebabkan sfingter anus internus
melemas dan kolon sigmoid berkontraksi lebih kuat,dan membuat
sfingter anus externus juga ikut melemas sehingga merangsang proses
defekasi

Sumber : Fisiologi Manusia dari sel ke sistem halaman 723 Bab Sistem
Pencernaan edisi 9 oleh lauralee sherwood diterbitkan oleh penerbit
buku kedokteran EGC

2. Apa yang menyebabkan perut berbunyi ketika merasa lapar?

Suara perut (suara usus) dibuat oleh gerakan usus saat mendorong
makanan. Ususnya berongga, jadi bunyi usus bergema melalui perut
seperti suara yang terdengar dari pipa air.Sebagian besar suara dari usus
normal. Mereka hanya berarti bahwa saluran pencernaan bekerja.
Penyedia layanan kesehatan dapat memeriksa suara perut dengan
mendengarkan perut dengan stetoskop (auskultasi).Sebagian besar
bising usus tidak berbahaya. Namun, ada beberapa kasus di mana suara
yang tidak normal dapat mengindikasikan suatu masalah.Ileus adalah
suatu kondisi di mana ada kurangnya aktivitas usus. Banyak kondisi
medis dapat menyebabkan ileus. Masalah ini dapat menyebabkan gas,
cairan, dan isi usus menumpuk dan membuka (pecah) dinding usus.
Penyedia mungkin tidak dapat mendengar suara usus saat
mendengarkan perut.Suara usus yang berkurang (hipoaktif) termasuk
pengurangan kenyaringan, nada, atau keteraturan suara. Mereka adalah
tanda bahwa aktivitas usus telah melambat.Bunyi usus yang berkurang
(hipoaktif) adalah normal selama tidur. Mereka juga terjadi secara
normal untuk waktu yang singkat setelah penggunaan obat-obatan
tertentu dan setelah operasi perut. Suara usus yang menurun atau tidak
ada sering menunjukkan konstipasi.
Suara usus yang meningkat (hiperaktif) terkadang dapat terdengar
bahkan tanpa stetoskop. Bising usus hiperaktif berarti ada peningkatan
aktivitas usus. Ini mungkin terjadi dengan diare atau setelah makan.

Suara perut selalu dievaluasi bersama dengan gejala seperti:

-Gas
-Mual
-Ada atau tidak adanya gerakan usus
-muntah
Misalnya, tidak ada bising usus setelah periode hiperaktif bising usus
dapat berarti ada pecahnya usus, atau pencekikan usus dan kematian
(nekrosis) jaringan usus. Bunyi usus yang sangat tinggi mungkin
merupakan tanda awal obstruksi usus.

Sebagian besar suara yang Anda dengar di perut dan usus disebabkan
oleh pencernaan yang normal. Mereka bukan alasan untuk khawatir.
Banyak kondisi yang dapat menyebabkan bising usus hiperaktif atau
hipoaktif. Sebagian besar tidak berbahaya dan tidak perlu diobati.

Berikut ini adalah daftar kondisi yang lebih serius yang dapat
menyebabkan suara usus tidak normal.
Bunyi usus yang hiperaktif, hipoaktif, atau hilang dapat disebabkan oleh:
Pembuluh darah yang tersumbat mencegah usus mendapatkan aliran
darah yang tepat. Misalnya, pembekuan darah dapat menyebabkan
oklusi arteri mesenterika.
 Obstruksi usus mekanis disebabkan oleh hernia, tumor, perlengketan,
atau kondisi serupa yang dapat menyumbat usus.
Ileus paralitik adalah masalah dengan saraf ke usus.
Penyebab lain dari bising usus hipoaktif meliputi:

Obat-obatan yang memperlambat gerakan di usus seperti opiat

(termasuk kodein), antikolinergik, dan fenotiazin
-Anestesi umum
-Radiasi ke perut
-Anestesi tulang belakang
-Operasi di perut

Penyebab lain dari bising usus hiperaktif meliputi:

-penyakit Crohn
-Diare
-Alergi makanan
-perdarahan GI
-enteritis menular
-Kolitis ulseratif

3. Jelaskan anatomi dari sistem digestivus?

4. Jelaskan metabolisme protein?

Proses metabolisme protein :
Katabolisme protein :
1. Protein diuraikan melalui jalur bergantung ATP maupun tidak
bergantung ATP. Ubikuitin menargetkan banyak protein intraseluler
untuk diuraikan.
2. Reseptor di permukaan sel hati mengikat dan menginternalisasikan
asialoglikoprotein dalam darah untuk diuraikan di lisosom.
3. Protein yang telah mengalami poliubikuitinasi diuraikan oleh
protease pada permukaan dalam suatu makromolekul silindris, yaitu
proteasom.
4. Transaminasi menyalurkan nitrogen asam amino ke dalam glutamat.
 5. Glutamin sintetase mengubah NH3 menjadi glutamin yang nontoksik.
Glutaminase membebaskan NH3 untuk digunakan pada sintesis urea.
6. Sintesis urea di hati berlangsung sebagian di matriks mitokondria dan
sebagian di sitosol.
Transaminasi :
1. Pada reaksi transaminasi ini, gugus (-NH2) yang dilepaskan diterima
oleh suatu asam keto sehingga terbentuk Asam Amino baru (alanin,
asam glutamat) dan asam keto lain.
2. Reaksi transaminasi bersifat reversibel, pada reaksi ini tidak ada
gugus amino yang hilang, karena gugus amino yg dilepaskan oleh Asam
Amino diterima oleh asam keto.
3. Reaksi transaminasi ini terjadi dalam mitokondria maupun cairan
sitoplasma.
Deaminasi oksidatif :
1. Pada reaksi deaminasi, gugus –NH2 dilepaskan dalam bentuk amonia
yang kemudian dikeluarkan dari dalam tubuh dalam bentuk urea dalam
urine. Kadar amonia yg tinggi merupakan racun bagi tubuh manusia.
2. Asam amino dgn reaksi transaminasi menghasilkan asam glutamate.
3. Dalam beberapa sel misalnya bakteri, asam glutamat dpt mengalami
proses deaminasi oksidatif yang menggunakan glutamat
dihidrogenasesbg katalis Asam glutamat + NAD + asam αketoglutarat +
NH4+ + NADH + H+.
4. Dalam proses ini asam glutamat melepaskan gugus amino dalam
bentuk NH4+.

5. Jelaskan metabolisme lipid?

Lipid dalam makanan terutama berupa triasilgliserol, dan mengalami
hidrolisis menjadi monoasilgliserol dan asam lemak di usus, yang
kemudian mengalami re-esterifikasi di mukosa usus. Di sini, lipid ini
dikemas bersama protein dan disekresikan ke dalam sistem limfe lalu ke
aliran darah sebagai kilomikron, yaitu lipoprotein plasma terbesar.
Kilomikron juga mengandung nutrien larut-lipid lainnya. Tidak seperti
glukosa dan asam amino, triasilgliserol kilomikron tidak diserap langsung
oleh hati. Senyawa ini mula-mula dimetabolisme oleh jaringanyang
mengandung lipoprotein lipase yang menghidrolisis triasilgliserol, dan
 membebaskan asam lemak yang kemudian masuk ke dalam lipid
jaringan atau dioksidasi sebagai bahan bakar. Sisa kilomikron
dibersihkan oleh hati. Sumber utama lain asam lemak rantai-panjang
adaiah sintesis (lipogenesis) dari karbohidrat, di jaringan adiposa dan
hati. Triasilgliserol jaringan adiposa adalah cadangan bahan bakar utama
tubuh. Senyawa ini dihidrolisis (lipolisis) untuk melepaskan gliserol dan
asam lemak bebas ke dalam sirkulasi.
Gliserol adalah suatu substrat untuk glukoneogenesis. Asam lemak
diangkut dalam keadaan terikat pada albumin serum; asam-asam ini
diserap oleh sebagian besar jaringan (kecuali otak dan eritrosit) dan
diesterifikasi menjadi asilgliserol atau dioksidasi sebagai bahan bakar. Di
hati, triasilgliserol yang berasal dari lipogenesis, asam lemakbebas, dan
sisakilomikron disekresikan ke sirkulasi dalam bentuk lipoprotein
berdensitas sangat-rendah (very low density lipoprotein atau VLDL).
Triasilgiiserol ini mengalami nasib serupa dengan nasib yang dialami
oleh kilomikron. Oksidasi parsial asam lemak di hati menyebabkan
terbentuknya badan keton (ketogenesis). Badan keton diangkut ke
jaringan ekstrahepatik, tempat badan-badan keton inibekerja
sebagaibahan bakar dalam keadaan puasa lama dan kelaparan.
Murray RK, Granner DK, Rodwell VW, et al. Biokimia Harper. Edisi 27.
Wulandari N, et al editor. Jakarta: EGC. 2013

6. Jelaskan metabolisme karbohidrat?

Metabolisme karbohidrat adalah proses kimia yang berlangsung dalam

tubuh makhluk hidup untuk mengolah karbohidrat, baik itu reaksi
pemecahan (katabolisme) maupun reaksi pembentukan (anabolisme).

proses metabolisme karbohidrat dapat melalui dua jalur, yaitu jalur

katabolisme dan jalur anabolisme.
1) Jalur katabolisme akan mengubah glukosa menjadi energi mulai dari
glikolisis sampai asam sitrat.
2) Jalur anabolisme akan mengubah glukosa menjadi cadangan glukosa
dalam bentuk glikogen. Glikogen dibentuk melalui jalur glikogenesis.
Glikogen ini akan dipakai ketika glukosa dalam tubuh sudah menipis dan
habis.12
a. GLIKOLISIS
Jalur utama metabolisme glukosa, terjadi di sitosol semua sel.
Reaksi keseluruhan adalah sebagai berikut:
Piruvat + NAD+ + CoA → Asetil-CoA + NADH + H+ + CO2.

b. SIKLUS ASAM SITRAT (siklus Krebs, siklus asam trikarboksilat)

Serangkaian reaksi di mitokondria yang mengoksidasi gugus asetil pada
asetil-KoA ke CO2 dan mereduksi koenzim yang ter-reoksidasi melalui
rantai transpor elektron yang berhubungan dengan pembentukan ATP.12

c. GLIKOGENESIS
Seperti pada glikolisis, glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-
fosfat yang dikatalisis oleh heksokinase di otot dan glukokinase di
hati.Glukosa 6fosfat mengalami isomerisasi menjadi glukosa 1-fosfat oleh
fosfoglukomutase

d. GLIKOGENOLISIS
Glikogen fosforilase mengatalisis tahap penentu kecepatan glikogenolisis
dengan mengatalisis pemecahan fosforolitik (fosforolisis; cf hidrolisis)
ikatan 1→4 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat.

e. GLUKONEOGENESIS
Proses sintesis glukosa atau glikogen dari prekursor nonkarbohidrat.
Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, laktat, gliserol,
dan propionat.
Tiga reaksi tidak-setimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh
heksokinase, fosfofruktokinase, dan piruvat kinase, menghambat
pembalikan sederhana glikolisis untuk membentuk glukosa

(BUKU METABOLISME KIMIA Dr. Ir Sriwahjuni M.kes)

7. Jelaskan mekanisme dari lapar dan kenyang?

Hipotalamus merupakan pusat pengatur rasa lapar dan kenyang.
Hipotalamus menerima sinyal saraf dari saluran pencernaan yang
memberikan informasi sensorik mengenai isi lambung, sinyal kimia dan
zat nutrisi dalam darah (glukosa, asam amino, dan asam lemak) yang
menandakan rasa kenyang, sinyal dari hormon gastrointestinal, sinyal
dari hormon yang dilepaskan oleh jaringan lemak, dan sinyal dari
korteks serebri (penglihatan, penghidu, dan pengecapan) yang
memengaruhi perilaku makan. Sebagian input saraf ke hipotalamus.

Nukleus arkuatus hipotalamus memiliki peran penting dalam

mengontrol keseimbangan energi dan berat badan untuk asupan
makanan dalam jangka panjang maupun jangka pendek. Nukleus
arkuatus adalah kumpulan neuron berbentuk busur yang terletak dekat
dengan dasar ventrikel ketiga. Terdapat banyak jalur yang sangat
terintegrasi keluar-masuk nucleus arkuatus, yang menunjukkan
kompleksnya system yang berperan dalam rasa lapar dan kenyang.
Nukleus arkuatus memiliki dua subset neuron yang berfungsi
berlawanan. Satu subset mengeluarkan neuropeptide Y, dan yang lain
mengeluarkan melanocortin.

Neuropeptida Y (NPY) salah satu perangsang nafsu makan paling kuat

yang pernah ditemukan, menyebabkan peningkatan asupan makanan
sehingga mendorong terjadinya pertambahan berat. Sedangkan,
Melanokortin, terutama α melanocyte stimulating hormone, menekan
nafsu makan sehingga terjadi penurunan asupan makanan dan
mendorong terjadinya penurunan berat badan.

Ghrelin atau disebut juga dengan hunger hormone, adalah perangsang

nafsu makan ampuh yang dihasilkan oleh lambung dan diregulasi atau
diatur oleh status makan. Ghrelin merangsang nafsu makan dengan cara
mengaktifkan neuron pengsekresi NPY pada hypothalamus.

Lateral hypothalamic area (LHA) dan paraventricular nucleus (PVN)

melepaskan sinyal sebagai respons dari input oleh nukleus arkuatus.
Yang mana LHA akan melepaskan oreksin, yaitu perangsang nafsu
makan. Dalam proses ini, NPY merangsang pelepasan dari oreksin
sedangkan melanocortins menghambat pelepasan dari oreksin.
 Berkebalikan dari LHA, PVN akan memproduksi corticotropn-releasing
hormone yang menyebabkan terjadinya penurunan nafsu dan asupan
makanan.

Sumber:
Lauralee Sherwood. Human Physiology From Cell to Systems. 9th
Edition. Hal:321-323

8. Jelaskan proses sekresi air liur?

Sekresi saliva dikendalikan oleh sistem saraf otonom
dan diatur oleh refleks. Jalur refleks terdiri dari jalur aferen
komponen, pusat air liur dan komponen eferen, yang
menyebabkan aktivasi sel kelenjar ludah
Refleks gustatory-saliva melibatkan sinyal sensorik dari
kemoreseptor yang diaktifkan rasa di kuncup pengecap di lingual
papila, di faring dan laring, ditransmisikan sepanjang serat sensorik
saraf wajah, glossopharyngeal dan vagal ke nukleus
saluran soliter. [1]

Ada dua tahap utama untuk sekresi air liur. Pertama, setelah dirangsang,
sel asinar mensekresi saliva primer yang isotonik dan mengandung
amilase, mukus, dan cairan ekstraseluler. Bentuk air liur isotonik ini
dibuat dengan mensekresi natrium klorida. Pada tahap kedua, air liur
primer dimodifikasi saat melewati pohon duktus. Natrium direabsorbsi
secara aktif, kalium disekresikan secara aktif, klorida diabsorbsi secara
pasif, dan bikarbonat disekresi. Sebagai catatan, epitel duktus memiliki
permeabilitas air yang buruk. Produk air liur akhir akan menjadi
hipotonik. [2][3][4]
Rangsangan simpatis dan parasimpatis dapat bekerja langsung pada sel-
sel mioepitel yang merangkul
ujung asinus untuk memulai kontraksi. Sel mioepitel berkontraksi
sebagai respons terhadap rangsangan saraf
mentransfer tekanan mekanis ke sel asinar, yang berkontribusi terhadap
degranulasi dan air liur
 pergerakan. Selain itu, sel-sel mioepitel menstabilkan struktur asinus,
menghindari tekanan balik
stres setelah sekresi dan difusi kembali air liur pada kompresi mekanis
eksternal [5]
Ketika fungsi mioepitel secara eksperimental diblokir oleh
penghambatan -adrenoseptor, sekresi
masih terjadi tetapi pergerakan cairan melambat secara dramatis [6 ]

1. Bradley RM, Fukami H, Suwabe T. Neurobiology of the

gustatorysalivary reflex. Chem Senses. 2005;30(Suppl 1):70-71.

9. Apa hubungan antara indra pencuman dengan reseptor yang

merangsang sekresi air liur?
Saat menghirup udara untuk bernafas, bau sekitar juga ikut ke dalam
hidung. Di dalam
rongga hidung, bau akan larut di dalam lendir. '
Setelah itu rangsangan bau tersebut akan
diterima oleh ujung-ujung saraf pembau serta diteruskan ke pusat
penciuman dan saraf pembau.
Setelah itu otaklah yang memproses ingatan akan bau tersebut sehingga
manusia mengetahui
dan dapat membau aroma tersebut. Kemudian,stimulasi parasimpatis
akan memicu sekresi basal saliva yang disebut refleks saliva
terkondisi,dimana korteks cerebri akan merangsang pusat saliva di
medulla untuk mensekresikan derajat pengeluaran saliva melalui saraf
otonom,sehingga secara mental dikaitkan dengan kenikmatan makan
pada sistem pencernaan seseorang.

Sumber : Fisiologi dari Sel ke sistem Lauralee Sherwood hal 680 Bab 16
Sistem Pencernaan Edisi 9 penerbit buku kedokteran ECG

10.Sebutkan kelenjar pada lingua yang berhubungan dengan sekresi air

liur?

1. Kelenjar parotis
 Kelenjar parotis merupakan kelenjar terbesar yang terletak diantara
prosessus mastoideus dan ramus mandibula. Kelenjar parotis
menghasilkan suatu sekret yang kaya akan air yaitu serous. Dan, saliva
pada manusia terdiri atas 25% sekresi kelenjar parotis.

2. Kelenjar submandibularis
Kelenjar submandibularis merupakan kelenjar yang berbentuk seperti
kacang dan memiliki kapsul dengan batas yang jelas. Di dalam kelenjar
terdapat arteri fasialis yang merekat erat dengan kelenjar
submandibularis. Kelenjar ini terletak di dasar mulut di bawah ramus
mandibula dan meluas ke sisi leher melalui bagian tepi bawah
mandibula dan terletak di permukaan muskulus myohyoid. Kelenjar
submandibularis menghasilkan 80% serous (cairan ludah yang encer)
dan 20% mukous (cairan ludah yang padat). Kelenjar submandibilaris
membantu sekresi yang disebut bhartolin.

3. Kelenjar sublingualis
Kelenjar subliualis terletak antara dasar mulut. Kelenjar sublingualis
menghasilkan sekret yang mikous dan konsisrensinya kencal dan saliva
pada manusia terdiri atas 6%sekresi kelenjar sublingualis.

Sumber: halaman 17-22 buku yang berjudul cairan Rongga Mulut.

Pustaka Panasea .

11.Apa yang terjadi pada sistem pencernaan pada saat seseorang

melewatkan jam makan?

diawali dengan pola makan

yang tidak baik dan tidak teratur sehingga lambung
menjadi sensitif di saat asam lambung meningkat.
Peningkatan asam lambung diluar batas normal akan
menyebabkan terjadinya iritasi dan kerusakan pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan jika
peningkatan asam lambung ini dibiarkan saja maka
kerusakan lapisan lambung atau penyakit gastritis
akan semakin parah. Pengaturan pola makan
yang tidak baik dan tidak teratur akan menimbulkan
kekambuhan pada penderita gastritis. Oleh karena itu
pengaturan pola makan yang baik dan teratur
merupakan salah satu dari penatalaksanaan gastritis
dan juga merupakan tindakan preventif dalam
mencegah kekambuhan gastritis.

Seseorang yang sudah

menderita gastritis apabila dalam keadaan stres dapat
menyebabkan terjadinya kekambuhan gastritis.
Sedangkan dalam penelitian Maulidiyah (2006) dari 90
orang responden didapatkan bahwa jumlah responden
yang mengalami kekambuhan dalam kondisi stres
lebih banyak pada penderita gastritis yang mengalami
stres yaitu sebanyak 59 responden (84,3%) dari pada
yang tidak mengalami stres yaitu sebanyak 11
responden (15,7%). Stres memiliki pengaruh terhadap
kejadian gastritis dan juga berpengaruh terhadap
kekambuhan pada penderita gastritis. Oleh karena itu
pengendalian secara efektif berupa istirahat cukup,
olahraga teratur dan relaksasi yang cukup serta
dukungan positif dapat mengurangi tingkat stres pada
seseorang sehingga akan membantu dalam upaya
perawatan dan pencegahan kekambuhan
gastritis.
Stres adalah sekumpulan perubahan fisiologis
akibat tubuh terpapar terhadap bahaya atau ancaman.
Stres dapat menimbulkan suatu pengaruh yang tidak
menyenangkan pada seseorang berupa gangguan
atau hambatan dalam pengobatan, meningkatkan
resiko kesakitan seseorang, menimbulkan kembali
penyakit yang sudah mereda , mencetuskan atau
mengeksaserbasi suatu gejala dari kondisi medis
umum. Stres memiliki efek negatif melalui mekanisme
neuroendokrin terhadap saluran pencernaan sehingga
beresiko untuk mengalami gastritis. Produksi asam
lambung akan meningkat pada keadaan stres,
misalnya pada beban kerja berat, panik tergesa-gesa.
Kadar asam lambung yang meningkat dapat
mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan
maka dapat menyebabkan terjadinya peradangan
mukosa lambung atau gastritis.

Dilansir dari http://jurnal.fk.unand.ac.id