ABSTRAK

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan asma bronkial sering mempersulit pasien
bedah, menyebabkan morbiditas dan mortalitas pasca operasi. Banyak penulis telah
mencoba untuk memprediksi komplikasi paru pasca operasi tetapi tidak secara
khusus pada PPOK. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk memberikan pedoman
berbasis bukti terbaru mengenai prediktor dan strategi ventilasi untuk ventilasi
mekanis pada pasien PPOK dan asma bronkial. Menggunakan pencarian Google
untuk database pengindeksan, pencarian artikel yang diterbitkan dilakukan
menggunakan berbagai kombinasi istilah pencarian berikut: 'Prediktor'; 'ventilasi
mekanis'; PPOK'; 'PPOK'; 'asma bronkial'; 'strategi terbaru'. Sumber tambahan juga
diidentifikasi dengan menjelajahi daftar referensi utama.

Kata kunci: Asma bronkial, penyakit paru obstruktif kronik, heliox, ventilasi mekanik,
risiko

Pendahuluan
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah spektrum penyakit yang
mencakup bronkitis dan emfisema. Ini menjadi masalah kesehatan dan ekonomi
utama di seluruh dunia; pada tahun 1990, itu adalah penyebab kematian paling
umum keenam yang diharapkan menjadi penyebab paling umum ketiga pada tahun
2020. Kematian yang terkait dengan asma juga substansial dengan 1-8 kematian per
lakh di seluruh dunia; namun, besarnya masalah sebenarnya di negara kita tidak
diketahui.[1] Jadi, disarankan untuk mengoptimalkan pasien ini sebelum operasi
untuk menghindari komplikasi pada periode pasca operasi karena seringkali ventilasi
mekanis dapat menjadi masalah daripada solusi. Ventilasi pasien PPOK seringkali
sulit karena penyakit ini mungkin tidak memiliki komponen reversibel. Selanjutnya,
kuantifikasi dan pengelolaan hiperinflasi dinamis (DH) di samping tempat tidur
sangat sulit. Dalam perjalanan waktu, ini menjadi masalah kesehatan utama karena
semakin banyak pasien dengan penyakit obstruktif yang datang untuk operasi.
Penyakit paru obstruktif terutama meliputi gangguan saluran udara seperti
PPOK, asma, bronkiektasis dan bronkiolitis

PERUBAHAN FISIOLOGIS PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS RELEVAN

DENGAN VENTILASI MEKANIK

Keterbatasan aliran ekspirasi

Ini adalah perubahan fisiologis utama pada PPOK dan diatasi dengan meningkatkan
aliran inspirasi dan volume paru-paru. Meskipun beban adalah ekspirasi, kompensasi
pada dasarnya adalah inspirasi, ini dikombinasikan dengan dorongan pernapasan
yang tinggi menyebabkan pengembangan kelelahan otot inspirasi yang merupakan
patofisiologi penting dalam pengembangan gagal pernapasan akut (ARF) pada pasien
ini.

Hiperinflasi dinamis dan tekanan ekspirasi akhir auto-positif

Obstruksi aliran udara, rekoil elastis yang rendah, kebutuhan ventilasi yang tinggi
dan waktu ekspirasi yang pendek mengakibatkan terperangkapnya udara dan
akibatnya DH. Pada pasien PPOK dengan ARF, DH adalah faktor utama yang
menjelaskan peningkatan tekanan intratoraks, peningkatan kerja pernapasan (WOB),
ketergantungan ventilator dan kegagalan penyapihan. [4,5] Menurut teori air terjun,
peningkatan tekanan hilir dari situs kecil penutupan jalan napas atau kolapsnya tidak
boleh mengurangi aliran ekspirasi sampai air hilir (tekanan ekspirasi akhir positif
eksternal [PEEP]) mencapai tekanan kritis [Gambar 1].[4] Jadi, PEEP eksternal harus
dijaga di bawah 75% sampai 85% dari auto-PEEP untuk menghindari memburuknya
hiperinflasi atau gangguan sirkulasi.[6,7] Penentuan hiperinflasi paru dinamis,
bagaimanapun, tidak mudah dilakukan di ICU. Hal ini membutuhkan penyisipan
balon esofagus dan penilaian otot perut yang dapat direkrut selama ekspirasi.[8]
Namun, telah ditunjukkan bahwa perubahan kapasitas inspirasi (IC) meniru
hiperinflasi, semakin besar IC, semakin rendah volume paru-paru akhir ekspirasi
dengan asumsi kapasitas total paru-paru konstan.[9,10]

Gambar 1. Waterfall phenomenon/ Fenomena air terjun dan hubungannya dengan tekanan kritis

Jenis tekanan ekspirasi akhir auto-positif dan pengukurannya

Tekanan ekspirasi akhir auto-positif statis
Ini diukur hanya pada pasien tanpa upaya pernapasan aktif menggunakan oklusi
akhir ekspirasi pada ventilator. Auto-PEEP kemudian dihitung dengan mengurangkan
PEEP eksternal dari total PEEP [Gambar 2].[11]
Gambar 2. Manuver tahan ekspirasi untuk memperkirakan tekanan akhir ekspirasi auto-positif

Tekanan ekspirasi akhir auto-positif dinamis

Ini diukur dengan merekam aliran udara dan tekanan jalan napas secara simultan
pada akhir ekspirasi. Pada pasien yang bernapas spontan, auto-PEEP ditentukan
dengan merekam tekanan esofagus dan penelusuran aliran udara secara bersamaan.
Hal ini diukur pada akhir ekspirasi sebagai defleksi negatif tekanan esofagus ke titik
aliran nol. Ini kurang dari auto-PEEP statis karena mencerminkan tekanan akhir
ekspirasi dari unit paru-paru dengan konstanta waktu singkat dan ekspirasi cepat
sementara unit dengan konstanta waktu lama masih mengosongkan.

Diagnosis hiperinflasi dinamis

1. Pengisian lambat tas ventilator manual
2. Jejak kapnografi tidak mencapai dataran tinggi
3. Aliran ekspirasi tidak mencapai nol dalam grafik waktu aliran/volume [Gambar 3
dan 4]
4. Ukur PEEP intrinsik (PEEPi).
Gambar 3. Generasi tekanan ekspirasi akhir auto-positif

Gambar 4. Perangkap udara dalam loop volume-aliran

Manajemen Memungkinkan lebih banyak waktu untuk pernafasan

Kurangi laju pernapasan (RR) atau rasio I: E (biasanya menjadi 1:3–1:5) untuk
memberikan lebih banyak waktu untuk menghembuskan napas dan mengurangi
penumpukan napas. Namun, ini akan menghasilkan ventilasi menit rendah yang
menyebabkan hiperkapnia, hipoksia atau asidosis. Hal ini menyebabkan peningkatan
resistensi pembuluh darah paru dan memperburuk ketidakstabilan hemodinamik.
Jika ini menjadi perhatian, laju aliran inspirasi yang lebih tinggi dengan tekanan
puncak yang tinggi dapat digunakan, tetapi ini menempatkan pasien pada
peningkatan risiko barotrauma.

Penerapan tekanan akhir ekspirasi positif

Penggunaan PEEP eksternal pada pasien dengan PPOK berventilasi memiliki manfaat
teoritis dengan menjaga saluran udara kecil tetap terbuka selama akhir ekspirasi,
sehingga berpotensi mengurangi PEEPi atau auto PEEP. Selain itu, terlihat bahwa jika
PEEP eksternal dipertahankan di bawah PEEPi, tidak ada peningkatan signifikan pada
tekanan alveolar dan gangguan kardiovaskular yang terjadi.[13]

Pengobatan bronkospasme
Aliran gas di saluran udara kecil dapat sangat terganggu oleh bronkospasme, yang
biasanya terjadi pada induksi anestesi atau selama instrumentasi saluran napas. Ini
harus segera diobati baik dengan bronkodilator inhalasi atau dengan memperdalam
anestesi dengan propofol atau peningkatan konsentrasi anestesi inhalasi.

PREDIKTOR VENTILASI PASCA OPERASI PADA PASIEN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

KRONIS ATAU ASMA BRONKIAL
Memprediksi komplikasi paru pasca operasi (PPC) tetap menjadi tantangan bagi
sebagian besar peneliti. Meskipun banyak penelitian telah mencoba untuk
memprediksi PPC, mereka tidak secara khusus untuk pasien PPOK. Pasien dengan
PPOK jelas memiliki peningkatan risiko PPC. Sebuah tinjauan baru-baru ini
memperkirakan kejadian PPC yang tidak disesuaikan sebesar 18,2% pada pasien
PPOK yang menjalani operasi.[14] Peningkatan keparahan PPOK memberikan risiko
yang lebih besar, dari 10% dengan penyakit ringan sampai sedang menjadi 23% pada
pasien dengan penyakit berat.

Bukti menunjukkan bahwa riwayat dan pemeriksaan fisik merupakan prediktor yang
buruk dari obstruksi jalan napas dan tingkat keparahannya. Namun, adanya riwayat
merokok >55 bungkus per tahun, mengi pada auskultasi dan mengi yang dilaporkan
sendiri oleh pasien dapat dianggap sebagai prediksi obstruksi aliran udara, yang
didefinisikan sebagai volume ekspirasi paksa pasca-bronkodilator 1 (FEV1)/kapasitas
vital paksa <0,70 [2] Spirometri berguna untuk mengidentifikasi obstruksi aliran
udara pada pasien dengan gejala, tetapi kegunaannya pada pasien tanpa gejala
pernapasan masih dipertanyakan. Perokok dengan spirometri normal hanya memiliki
risiko 4% PPC.[16] Pasien simtomatik dengan FEV1 <60% diprediksi akan mendapat
manfaat dari pengobatan inhalasi tetapi bukti tidak mendukung pengobatan
asimtomatik, terlepas dari faktor risiko dan obstruksi aliran udara.[2] Namun, tidak
seperti reseksi paru, tidak ada nilai batas FEV1 atau indeks spirometri lainnya untuk
mempertimbangkan pasien ini tidak cocok untuk operasi.

Analisis gas darah arteri (ABG) tidak diindikasikan kecuali riwayat pasien
menunjukkan hipoksemia arteri atau PPOK yang cukup parah sehingga dicurigai
adanya retensi CO. Kemudian, ABG harus digunakan pada dasarnya dengan cara
yang sama seperti yang mungkin digunakan PFT pra-operasi, yaitu, untuk mencari
penyakit yang reversibel atau untuk menentukan tingkat keparahan penyakit pada
dasarnya. Mendefinisikan PaO2 dan PaCO2 dasar sangat penting jika seseorang
mengantisipasi ventilasi pasca operasi pasien yang menderita PPOK berat. [17]
Secara umum, berbagai faktor risiko independen [Tabel 1] dan indeks risiko telah
dikembangkan yang dapat digunakan untuk memprediksi PPC.[15,18,19,20,21,22]

Tabel 1 Faktor risiko independen untuk komplikasi paru pasca operasi

INDEKS RISIKO YANG UMUM DIGUNAKAN UNTUK MEMPREDIKSI RISIKO

KOMPLIKASI PARU PASCA OP PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DAN
ASMA
A. Skor untuk prediksi komplikasi pernapasan pasca operasi (SPORC).[18] Faktor
risiko dan skor yang sesuai (dalam tanda kurung) adalah skor American Society
of Anesthesiologists 3 (3), prosedur darurat, (3) layanan berisiko tinggi, (2), gagal
jantung kongestif (2), dan penyakit paru kronis (1 ).
(Probabilitas reintubasi: 0 poin = 0,1%; 1-3 poin = 0,4%; 4–6 poin = 1,6%; 7–
11 poin = 6,4%)
B. Indeks risiko kegagalan pernapasan:[23]
a. Jenis operasi
b. Keadaan darurat
c. Albumin (<30 g/L)
d. Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
e. Ketergantungan fungsional
f. PPOK
g. Usia
 Probabilitas kegagalan pernapasan (PRF): Kelas 1 (≤10 poin) = 0,5%; Kelas 2 (11–
19 poin) =2,2%; Kelas 3 (20–27 poin) =5%; Kelas 4 (28–40 poin) =11,6%; Kelas 5
(>40 poin) =30,5%
C. Kalkulator risiko PRF: Tersedia online di
http://www.surgicalriskcalculator.com/prf-risk-calculator.[20]
D. Indeks risiko kardiopulmoner.[24]

DUKUNGAN VENTILASI MEKANIK PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF

Menggunakan bukti saat ini, ventilasi tekanan positif non-invasif (NPPV) adalah
pengobatan lini pertama untuk pasien ini, tetapi ventilasi tekanan positif invasif
mungkin juga diperlukan pada pasien yang memiliki penyakit yang lebih parah. Salah
satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas yang timbul selama ventilasi
mekanis pada pasien ini adalah DH berlebihan dengan PEEPi, yang sangat
meningkatkan WOB. Tujuan utama ventilasi mekanik adalah untuk meningkatkan
pertukaran gas paru dan mengistirahatkan otot-otot pernapasan yang terganggu
secara cukup untuk pulih dari keadaan lelah.

Strategi untuk meningkatkan pertukaran gas paru

Hipoksemia penyakit udara obstruktif pada dasarnya disebabkan oleh salah satu dari
tiga penyebab umum: Shunt, kelainan ventilasi/perfusi (V/Q mismatching) dan defek
difusi [Tabel 2]. Secara umum, individu dengan PPOK eksaserbasi akut memiliki
derajat defek ventilasi yang lebih besar (menyebabkan hiperkapnia) dibandingkan
pasien kronis yang terutama mengalami defek perfusi (menyebabkan hipoksia).
Meskipun demikian, vasokonstriksi hipoksia dan ventilasi kolateral pada pasien
kronis menurunkan ketidaksesuaian V/Q yang diharapkan.[25] Jadi, mengelola
penyebabnya sangat penting dalam pengobatan hipoksemia PPOK. Selain itu, bukti
menunjukkan efek menguntungkan dari teknik pernapasan terkontrol seperti
ekspirasi aktif, pernapasan lambat dan dalam, pernapasan bibir, terapi relaksasi,
posisi tubuh tertentu, dan pelatihan otot inspirasi. Pernapasan diafragma belum
terbukti bermanfaat.[26]

Tabel 2 Faktor yang mempengaruhi pertukaran gas paru

Strategi untuk mengistirahatkan otot-otot pernapasan yang terganggu dan
mengurangi kerja pernapasan
Pada pasien PPOK dan asma, keadaan dorongan pernapasan yang tinggi dan
keuntungan mekanis yang buruk menyebabkan kelelahan otot inspirasi yang dapat
diperbaiki dengan menurunkan beban pernapasan, meningkatkan kompetensi otot
dan memberikan dukungan ventilasi mekanis [Tabel 3].
Tabel 3 Faktor yang mempengaruhi efisiensi otot pernafasan

PERAN VENTILASI TEKANAN POSITIF NON-INVASIVE DALAM MENGOBATI PASIEN

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
NPPV telah diterima secara luas sebagai mode ventilasi pilihan pertama dalam
mengobati pasien penyakit saluran napas obstruktif dengan gagal napas. Ini
memberikan pengurangan yang signifikan dalam intubasi endotrakeal dan dengan
demikian komplikasinya (misalnya, pneumonia terkait ventilator, komplikasi trakea
dan laring) jika dipertimbangkan pada awal perjalanan penyakit.

Mekanisme aksi ventilasi tekanan positif non-invasif

Tekanan jalan napas positif ekspirasi (EPAP) diterapkan mengimbangi PEEPi akibat
obstruksi aliran udara ekspirasi [Gambar 5]. Tekanan saluran napas positif inspirasi
(IPAP) menambah volume tidal untuk setiap upaya pernapasan yang menyebabkan
kerugian mekanis yang lebih sedikit, penurunan RR, penurunan WOB dan
peningkatan ventilasi (umumnya penurunan PaCO2).[32]
Gambar 5 (a) Fenomena air terjun-tekanan negatif yang diperlukan untuk memicu napas ventilator
berkurang pada penerapan tekanan ekspirasi akhir positif eksternal, (b) efek dari tekanan akhir
ekspirasi positif yang diterapkan pada pemicu-tekanan akhir ekspirasi positif ekstrinsik 5 cm H2O
mengurangi kerja pernapasan dari level A ke level B dengan mengimbangi tekanan akhir ekspirasi
auto-positif pada pasien penyakit paru obstruktif kronik ini dengan sensitivitas pemicu 2 cm H2O

Indikasi untuk ventilasi tekanan positif non-invasif

1. Pasien dengan pH antara 7,30 dan 7,25
2. Non-responder terhadap terapi medis memiliki PaO <50 mmHg, PaCO > 80-90
mmHg, pH 7.2, dengan berikut:
a. Sakit tapi tidak sekarat
b. Mampu melindungi jalan napas
c. Sadar dan kooperatif
d. Stabil secara hemodinamik
e. Tidak ada sekresi pernapasan yang berlebihan
f. Beberapa penyakit penyerta
3. Pasien yang menolak intubasi
4. Sebagai fasilitator penyapihan
5. NPPV Domisili untuk pasien dengan rawat inap berulang.

Teknik ventilasi tekanan positif non-invasif[33,34]

Pengaturan awal :
 Mode dukungan tekanan (PS) pada 10 cm H O IPAP dan 5 cm H O EPAP
 Tekanan <8 cm/4 cm H O (IPAP/EPAP) tidak disarankan karena ini mungkin tidak
memadai
 Sesuaikan (IPAP dan/atau EPAP) untuk mencapai volume tidal 5–7 ml/kg.
Penyesuaian berdasarkan analisis gas darah arteri

 Tingkatkan IPAP sebesar 2 cm H O jika hiperkapnia persisten

 Tingkatkan IPAP dan EPAP sebesar 2 cm H O jika hipoksemia persisten
 IPAP maksimal dibatasi 20–25 cm H O (menghindari distensi lambung,
meningkatkan kenyamanan pasien)
 EPAP maksimal dibatasi 10-15 cm H O. Dapat ditingkatkan dengan melihat
jumlah napas yang terlewat
 FiO harus disesuaikan ke level terendah dengan nilai oksimetri nadi yang dapat
diterima
 Cadangan RR 12–16 napas/mnt
 Jika pasien tidak dapat memicu, memiliki kebocoran besar yang mengarah ke
auto-cycling dengan PS, pasien dapat dialihkan ke mode kontrol tekanan.
Ventilasi bantuan proporsional (PAV) juga dapat digunakan dengan hasil yang
menjanjikan.

Prediktor keberhasilan percobaan ventilasi non-invasif (1–2 jam)

A. Penurunan PaCO >8 mmHg
B. Peningkatan pH> 0,06
C. Koreksi asidosis respiratorik.

Prediktor kegagalan
A. Keparahan penyakit
 Asidosis (pH <7,25)
 Hiperkapnia (>80 dan pH <7.25)
 Fisiologi akut dan evaluasi kesehatan kronis II skor lebih tinggi dari 20
B. Tingkat kesadaran[34,35]
 Skor neurologis/skor Kellye-Matthay >4 (stupor, terangsang hanya setelah
stimulasi kuat, tidak konsisten mengikuti perintah)
 Skor ensefalopati >3 (kebingungan besar, kantuk di siang hari atau agitasi)
 Skor Skala Koma Glasgow <8
C. Kegagalan perbaikan dengan 12-24 jam ventilasi non-invasif (NIV)

Indikasi untuk ventilasi mekanis invasif

Kriteria mayor (salah satu dari berikut ini)[36,37]
1. Henti pernapasan
2. Hilang kesadaran
3. Agitasi psikomotor yang membutuhkan sedasi
4. Ketidakstabilan hemodinamik dengan tekanan darah sistolik (BP) <70 atau > 180
mmHg
5. Denyut jantung <50 denyut/menit dengan hilangnya kewaspadaan
6. Terengah-engah.

Kriteria Minor (2 salah satu dari berikut ini)

a) RR >35 napas/menit
b) Memburuknya acidemia atau pH <7.25
c) PaO <40 mmHg atau PaO / FiO <200 mmHg meskipun oksigen
d) Penurunan tingkat kesadaran.

MENGAMBIL ALIRAN UDARA

Pasien-pasien ini harus diintubasi (berdasarkan tingkat keparahan gangguan
pernapasan daripada nilai absolut PaCO atau RR) diikuti dengan dukungan ventilasi
penuh selama 24 jam untuk mengistirahatkan otot-otot pernapasan yang lelah.
Mode terkontrol harus digunakan sesingkat mungkin untuk menghindari atrofi otot
pernapasan yang tidak digunakan dan perpanjangan periode ventilasi mekanis yang
tidak perlu.

Anestesi dapat diberikan dengan menggunakan ketamin, propofol atau fentanil

dengan midazolam. Sebelum induksi, status cairan harus dioptimalkan pada pasien
ini karena kolaps hemodinamik dapat terjadi karena peningkatan DH dan PEEPi. Jika
pasien menjadi hipotensi setelah intubasi yang tidak merespon cairan, ventilator
dapat diputus dan jika tekanan darah membaik, penekanan manual kandang dada
dapat dilakukan untuk mengurangi DH yang dapat dilihat pada penelusuran SpO2
sebagai ayunan pernapasan yang besar. 38]

VENTILASI PADA PASIEN PASIF

Ventilasi harus disesuaikan berdasarkan derajat DH dan Auto-PEEP dan bukan PaCO .
Hanya ada tiga faktor yang menentukan PEEP otomatis: (1) Ventilasi menit, (2) rasio
I: E, (3) konstanta waktu ekspirasi. Dari ketiga faktor tersebut, ventilasi semenit
merupakan faktor terpenting yang menyebabkan terjadinya DH. Oleh karena itu,
ketika ventilasi pasien dengan PPOK, V yang lebih kecil, RR lambat, aliran puncak
tinggi harus digunakan dengan tujuan untuk menargetkan pH normal dan bukan
PaCO (hiperkapnia permisif).

Pengaturan awal
 Setel FiO ke target SpO 88–92%
 Ventilasi kontrol mode-bantuan (lebih disukai)/ventilasi wajib intermiten (IMV ±
PS)
 VT - 8 ml/kg, RR - 12–14/mnt, rasio I: E = 1:3 atau lebih tergantung pada
perhitungan konstanta waktu ekspirasi, laju aliran-80–100 L/mnt, tekanan
inspirasi puncak (PIP) < 40–45 cm H2O dan Pplat <30 cm H2O dapat diterima
 Sesuaikan pemicu biasanya dengan 1 hingga 2 cm H O untuk tekanan dan 2
L/menit untuk aliran. Jika pemicunya sensitif, alkalosis respiratorik dapat terjadi
sementara pemicu yang terlalu 'keras' akan meningkatkan WOB
 Pengaturan PEEP dimulai dari 5 cm H O, dan perhatikan Pplat atau PIP dan
hemodinamik. Tingkat PEEP yang rendah meningkatkan sinkronisasi dan
mengurangi WOB dari level A ke level B dengan mengatur auto-PEEP pada
pasien PPOK [Gambar 5]. Efek menguntungkan dari PEEP ini paling jelas terlihat
pada pasien yang memiliki keterbatasan aliran selama ekspirasi tidal dan
mungkin karena pengurangan heterogenitas paru.[1]
VENTILASI PADA PASIEN SPONTAN
 Mode PS/PC/PAV
 PS untuk menghasilkan 8 ml/kg V , aliran atau tekanan pemicu minimal, aliran
puncak 80–100 L/mnt
 PEEP dapat ditambahkan mulai dari 5 cm H O dengan penambahan 2 cm H O
 Amati WOB, RR dan nafas yang hilang pada flow versus time scalar yang
menunjukkan penurunan RR dan tidak ada nafas yang terlewat
 Pantau PIP dan Pplat, jika ada peningkatan tekanan-kurangi PEEP. Jarang
diperlukan lebih dari 10 cm H O PEEP
 Sensitivitas ekspirasi dapat diatur jauh di atas pengaturan default 25%
 Jika pasien masih tidak sinkron, harus dicari penyebab lain seperti demam, nyeri,
dll, dan jika tidak ditemukan penyebab lain, obat penenang dapat digunakan.

EKASERBASI ASMA PARAH

Selain rekomendasi standar untuk NPPV dalam semua situasi, rekomendasi khusus
untuk pasien dengan asma bronkial akut/berat adalah:
 Literatur saat ini mendukung V yang relatif kecil (6-10 ml/kg), aliran inspirasi
yang lebih tinggi (80-100 L/min) dengan PIP <40-45 cm H2O dan Pplat <25-30 cm
H2O, untuk mempertahankan waktu ekspirasi dan meminimalkan hiperinflasi ,
barotrauma dan hipotensi [Gambar 6]. RR harus 8-12 napas/menit untuk
mencapai hiperinflasi seminimal mungkin (PEEP otomatis <10 cm H O) dan untuk
mempertahankan pH dalam kisaran yang dapat diterima, jika memungkinkan
 Berbeda dengan pasien PPOK, menerapkan PEEP selama dukungan ventilasi
total pasien yang menderita DH dengan obstruksi aliran udara tetap karena
asma berat dan tanpa kolaps jalan napas dapat menghasilkan peningkatan
volume paru, tekanan jalan napas dan tekanan intratoraks yang berpotensi
berbahaya, menyebabkan gangguan sirkulasi. Meskipun beberapa studi klinis
telah melaporkan peningkatan fungsi saluran napas (tanpa efek yang tidak
diinginkan) dengan tekanan saluran napas positif terus menerus atau dengan
NIV dan PEEP di antara pasien dengan asma akut, penggunaan PEEP selama
dukungan ventilasi total pasien dengan asma akut masih kontroversial.
 Selain itu, karena tingkat variabilitas dalam auto-PEEP berdasarkan nafas-ke-
nafas bisa tinggi pada pasien asma yang menerima ventilasi mekanis,
penambahan PEEP yang diterapkan tanpa mempertimbangkan variabilitas nafas-
ke-nafas dapat menyebabkan overdistensi paru. Oleh karena itu, PEEP harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien asma yang menjalani ventilasi mekanis
dan dititrasi secara real time
 Hipoventilasi terkontrol tampaknya meningkatkan hasil klinis pasien yang
memiliki status asmatikus. Ketika pengurangan DH menjadi masalah dan asalkan
tidak ada hipertensi intrakranial dan ketidakstabilan hemodinamik yang nyata,
penerimaan acidemia sedang (pH 7,2) adalah masuk akal.
Gambar 6 Kurva tekanan-waktu menunjukkan peningkatan resistensi jalan napas.
Tekanan inspirasi puncak meningkat sedangkan Pplat tetap sama

PERAN TERAPI HELIOX PADA PENYAKIT JALAN JALAN OBSTRUKTIF

Heliox diperkenalkan pada tahun 1934 untuk pengobatan obstruksi jalan napas.
Karena turbulensi jalan napas bergantung pada densitas, heliox yang memiliki
densitas lebih rendah menurunkan resistensi jalan napas dan, oleh karena itu, WOB
terutama dalam situasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas bagian atas.
Selain itu, heliox juga ditemukan untuk meningkatkan deposisi bronkodilator aerosol
dengan retensi partikel superior di paru-paru.

Persentase oksigen dalam heliox harus setidaknya 20% untuk mencegah hipoksia,
dan tidak lebih dari 40% untuk heliox untuk menunjukkan efek yang signifikan secara
klinis.[40] Telah terbukti mengurangi DH sebesar 15% yang mungkin akan
menempatkan otot-otot pernapasan pada keuntungan mekanis yang lebih baik dan
menurunkan WOB.[41] Memang, penurunan signifikan dalam VCO juga tercatat
mendukung penurunan WOB yang mengarah ke penurunan PaCO yang kecil namun
signifikan. [42] Ini juga meningkatkan toleransi latihan, setidaknya pada tingkat kerja
konstan, dan dengan demikian dapat berguna untuk meningkatkan tingkat pelatihan
fisik pada pasien penyakit saluran napas obstruktif. [43] Namun, karena adanya
literatur yang saling bertentangan, terapi heliox yang mahal dan tidak praktis tidak
dijamin untuk pasien PPOK stabil saat istirahat dengan penyakit sedang sampai
berat, tetapi bisa efektif sebagai terapi adjuvant untuk meningkatkan kemanjuran
pengobatan medis. Jadi, penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi pasien PPOK
yang berpotensi mendapatkan manfaat dari jenis terapi ini diperlukan.[42,43]

PENYAPIHAN
Kebijakan agresif terhadap penyapihan dibenarkan pada pasien PPOK karena
ketidakmampuan untuk menyapih selalu dikaitkan dengan prognosis yang lebih
buruk dan ventilasi yang berkepanjangan. Ini dimulai ketika faktor pencetus
kegagalan pernapasan sebagian atau seluruhnya terbalik. Mekanika pernapasan
marginal dan adanya auto-PEEP yang berkelanjutan membuat penyapihan menjadi
sulit pada pasien PPOK. Oleh karena itu, faktor-faktor yang meningkatkan resistensi
seperti ukuran, sekret, tabung tertekuk dan adanya bagian berbentuk siku atau
penukar panas dan kelembapan di sirkuit harus dioptimalkan untuk mendorong
penyapihan dini. Selanjutnya, pasien kor pulmonal mungkin memerlukan dosis kecil
inotrop, diuretik dan strategi cairan rendah selama penyapihan. Penyapihan dapat
dilakukan dengan mode PS bersama dengan percobaan pernapasan spontan (SBT).
Penyapihan berurutan (ekstubasi dini diikuti oleh NPPV) ditemukan sebagai alternatif
yang baik pada pasien yang menunjukkan kegagalan SBT.[44,45] Sebaliknya, peran
trakeostomi tidak pasti, tetapi karena mekanika pernapasan marginal, hal ini juga
diharapkan dapat membantu dalam penyapihan.

RINGKASAN
Dukungan ventilasi adalah prosedur penyelamatan jiwa pada eksaserbasi akut PPOK
dan asma. Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan pertukaran gas, membongkar
pompa ventilasi dan untuk meredakan gangguan pernapasan. Saat ini, NPPV
dianggap sebagai pengobatan lini pertama sementara ventilasi invasif disediakan
untuk kegagalan pernapasan yang mengancam jiwa. Namun, hal itu dapat
menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas yang cukup besar jika tidak
digunakan dengan benar. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang baik tentang
patofisiologi, mekanisme dan pola obstruksi aliran dan DH untuk memberikan
ventilasi yang paling sesuai untuk pasien ini. Grafik ventilasi (aliran, tekanan dan
volume) dari sebagian besar ventilator modern menjadi alat yang berharga dalam
situasi ini dan membantu dalam diagnosis dini dan pengelolaan kondisi pasien
sebelum menjadi nyata secara klinis.