Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

hak cipta#Jurnal ERS Ltd 2003

Euro Respir J 2003; 22: Tambahan. 47, 26s–30s DOI: Jurnal Pernafasan Eropa
10.1183/09031936.03.00030103 Dicetak di Inggris – ISSN 0904-1850
semua hak dilindungi undang-undang

Kegagalan pernafasan pada penyakit paru obstruktif kronik

PMA Calverley

Kegagalan pernafasan pada penyakit paru obstruktif kronik. PMA Calverley. . Korespondensi: Departemen
# ERS Jurnal Ltd 2003. Kedokteran PMA Calverley
ABSTRAK: Kegagalan pernafasan masih merupakan komplikasi penting dari penyakit paru Rumah Sakit Universitas
obstruktif kronik (PPOK) dan rawat inap dengan episode akut menjadi penanda prognosis Pusat Ilmu Klinis Aintree
Longmoor Lane
yang buruk. Namun, kondisi komorbiditas lainnya, terutama penyakit kardiovaskular, juga
Liverpool
merupakan prediktor kematian yang sama kuatnya. L9 7AL
Dasar fisiologis gagal napas akut pada PPOK kini sudah jelas. Ketidaksesuaian ventilasi/ Inggris
perfusi yang signifikan dengan peningkatan relatif ruang mati fisiologis menyebabkan Faks: 44 1515295888
hiperkapnia dan asidosis. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh pergeseran ke pola Email: pmacal@liv.ac.uk
pernapasan dangkal yang cepat dan peningkatan rasio ruang mati/volume tidal pada setiap
napas. Pola pernapasan ini dihasilkan dari respons fisiologis adaptif yang mengurangi risiko Kata Kunci: Asidosis
kelelahan otot pernapasan dan meminimalkan sesak napas. terapi oksigen terkontrol penyakit
Perawatan diarahkan untuk mengurangi beban mekanis yang diterapkan pada setiap paru obstruktif kronik
kegagalan pernafasan
napas, memperbaiki faktor pencetus tertentu,misalnyainfeksi bakteri, dan menjaga
kontrol ventilasi
pertukaran gas. Bronkodilator dan kortikosteroid oral dapat meningkatkan hasil spirometri
pada eksaserbasi PPOK dan harus diberikan secara rutin kepada pasien dengan gagal Diterima: 18 Maret 2003
napas. Oksigen yang terkontrol masih tidak selalu diberikan dengan tepat dan konsentrasi Diterima: 2 April 2003
oksigen inspirasi yang tinggi dapat menyebabkan asidosis parah dengan memperburuk
ketidaksesuaian ventilasi/perfusi dan/atau menyebabkan hipoventilasi. Dukungan ventilasi
menggunakan ventilasi noninvasif telah merevolusi pendekatan terhadap pasien ini.

Gagal napas akut akibat penyakit paru obstruktif kronik masih merupakan keadaan darurat
medis umum yang dapat ditangani secara efektif. Perhatian lebih harus difokuskan pada
pencegahan episode ini dan mengidentifikasi faktor-faktor yang menyebabkan kekambuhan dini.

Euro Respir J 2003; 22: Tambahan. 47, 26-30-an.

Kegagalan pernafasan adalah kejadian umum dan penting, yang
sering dikaitkan dengan eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) yang parah. Dasar fisiologis kegagalan pernafasan pada
PPOK stabil dan penatalaksanaannya dibahas di bagian lain dalam
suplemen ini. Fokus utama dalam tinjauan kali ini adalah masalah
gagal napas pada pasien PPOK yang menjadi sakit akut. Hal ini
mungkin menunjukkan kemunduran pada pasien9kondisi pramorbid
seperti hipoksemia yang memburuk dan hiperkapnia terjadi selama
infeksi saluran pernafasan yang relatif sepele, yang mungkin
disebabkan oleh virus atau bakteri [1, 2]. Alternatifnya, perubahan ini
mungkin terjadi untuk pertama kalinya pada seseorang dengan
PPOK yang tidak terlalu parah dan mengalami penyebab penurunan
kondisi yang sangat dramatis,misalnyapneumonia lobar atau edema
paru akut. Dalam kedua kasus tersebut, kelainan fisiologis selalu
berupa perkembangan hipoksemia tingkat signifikan (ay8,0 kPa)
dengan risiko retensi karbon dioksida yang bervariasi. Jika hal
terakhir ini terjadi, akan terjadi asidosis respiratorik dan hal ini dapat
menimbulkan konsekuensi yang serius bagi pasien, serta
memerlukan strategi penatalaksanaan yang spesifik.
Faktor prognostik gagal napas akibat kronik
penyakit paru obstruktif
Kehadiran hiperkapnia selama episode akut gagal napas
dikaitkan dengan angka yang jauh lebih tinggi
tingkat kematian, baik pada awalnya dan selama 12 bulan masa tindak
lanjut [3]. Hal ini secara khusus berkaitan dengan tingkat keparahan
penyakit, yang dinilai berdasarkan kebutuhan akan bantuan ventilasi,
karena pasien yang memerlukan ventilasi menunjukkan kelangsungan
hidup 1 tahun yang lebih buruk, diperkirakan dalam satu seri hanya 40%
[4]. Hal ini terkait erat dengan kecenderungan mereka untuk memiliki
tekanan karbon dioksida arteri sebesarw6,7 kPa (w50 mmHg) saat masuk
ke unit perawatan intensif (ICU). Kegagalan pernapasan saat masuk
rumah sakit bukan satu-satunya variabel prognosis yang penting.
Tinjauan retrospektif terhadap serangkaian pengukuran klinis dan
fisiologis sangat menyarankan bahwa variabel non-pernafasan
bertanggung jawab atas sebagian besar kematian setelah masuk ICU [3].
Kondisi komorbiditas seperti ini sering ditemukan pada pasien PPOK
ketika terdapat banyak patologi yang hidup berdampingan.
Meskipun demikian, ada data bagus, yang dikumpulkan baru-baru ini
di Inggris, yang menunjukkan bahwa adanya gagal napas dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk, namun pasien ditangani [5]. Jadi 15%
pasien dengan pH darah arteriw7,30 meninggal dalam satu studi klinis
bila ditangani tanpa bantuan ventilasi, sedangkan angka ini meningkat
menjadi 27% pada pasien dengan pHay7.30 [5]. Meskipun perubahan ini
berkurang pada kelompok yang diberi ventilasi tekanan positif noninvasif,
dampak asidosis relatif sama juga terjadi. Studi yang mengamati faktor-
faktor lain yang berkaitan dengan hasil menunjukkan bahwa, meskipun
fungsi paru-paru awal merupakan faktor penentu, hal ini juga terjadi
pada pasien9status fungsional secara keseluruhan merupakan prediktor
signifikan terhadap kematian mereka dalam 1 tahun [6], dan hal ini sesuai
dengan penelitian terkini
 KEGAGALAN PERNAPASAN PADA PPOK
penelitian yang menunjukkan peningkatan angka kematian yang
signifikan untuk setiap penurunan poin status kesehatan [7].
Banyak pasien yang mengalami gagal napas kemudian dirawat
kembali, kadang-kadang dengan interval yang cukup sering, dan,
hingga saat ini, hanya satu penelitian yang menyelidiki konsistensi
tekanan gas darah arteri pada pasien tersebut [8]. Dalam penelitian
tersebut, subjek dibagi menjadi mereka yang mengalami hipoksemia
tanpa hiperkapnia (tipe 1), mereka yang mengalami hipoksemia
dengan hiperkapnia tetapi hanya selama masuk rumah sakit (tipe
2.1) dan mereka yang mengalami hiperkapnia persisten (tipe 2.2). ).
Ditemukan bahwa, meskipun pasien rawat inap tipe 1 sangat
konsisten, individu yang mengalami hiperkapnia yang telah sembuh
memiliki kemungkinan yang sama untuk mengalami hiperkapnia di
kemudian hari yang menetap saat rawat jalan atau tanpa
hiperkapnia sama sekali. Prognosis mereka tidak berbeda secara
signifikan dengan pasien yang hanya menunjukkan hipoksemia,
sedangkan mereka yang secara konsisten mengalami hipoksemia
dan hiperkapnia setiap kali masuk rumah sakit menunjukkan
kelangsungan hidup jangka panjang yang paling buruk, meskipun
telah diberikan terapi medis yang tepat (gambar 1). Fakta bahwa,
pada beberapa pasien, hiperkapnia hilang selama episode gagal
napas akut telah diketahui sejak tahun 1960an [9], namun para
peneliti Irlandia9Penelitian ini merupakan satu-satunya penelitian
yang memberikan informasi mengenai nilai prognostik dari
perubahan ini. Hal ini juga menekankan sulitnya membuat
keputusan terapeutik,misalnyapengenalan pengobatan oksigen
domisili, ketika pasien tetap tidak stabil secara klinis.
Dasar fisiologis terapi pernapasan pada penyakit kronis
penyakit paru obstruktif
Analisis fisiologis klasik terhadap perubahan tekanan gas
darah selama episode gagal napas pada PPOK selalu
menekankan peran ketidakcocokan ventilasi dan perfusi serta
hipoventilasi relatif [10]. Teknik yang lebih modern dengan
menggunakan teknik eliminasi gas inert ganda telah
mengkonfirmasi dan memperluas temuan ini dan menunjukkan
bahwa individu dengan ruang mati yang relatif besar dan
ventilasi yang lebih banyak dikirim ke area (unit) paru-paru
dengan rasio ventilasi terhadap perfusi yang tinggi. awalnya
hiperkapnia [11]. Perubahan ini teratasi selama
- mengatasi pembebanan ini [16]. Secara khas, proses ini berkurang
- - - tinggi ke rendah dapat disebabkan oleh beban pernapasan akut dan
Gambar 1. – Pengaruh hiperkapnia terhadap kelangsungan hidup pada
penyakit paru obstruktif kronik setelah masuk pertama kali dikategorikan
berdasarkan konsistensi tekanan gas darah arteri saat datang (––––:
hipoksemia tanpa hiperkapnia (tipe 1); ........ ..: hipoksemia disertai
hiperkapnia tetapi hanya selama masuk rumah sakit (tipe 2.1); - - - -:
hiperkapnia persisten (tipe 2.2)). (Direproduksi dengan izin dari [8]).
27 detik
selama eksaserbasi, dan meskipun distribusi ventilasi/perfusi secara
keseluruhan masih jauh lebih luas daripada yang ditemukan pada
subyek sehat, kelebihan ventilasi yang terbuang akan berkurang
pada saat pasien dipulangkan dengan CO yang lebih rendah.2
ketegangan. Hipoksemia terutama disebabkan oleh kelebihan
pirau fisiologis dan distribusi darah ke unit-unit dengan rasio
ventilasi/perfusi yang lebih rendah.
Studi fisiologis ini memberikan gambaran akurat tentang
ketegangan gas darah pada titik tertentu namun tidak
menunjukkan bagaimana hal tersebut timbul. Asumsi awal
yang mendasari perbedaan patologi paru yang signifikan
terbukti tidak benar [12], dan perubahan tekanan gas darah
yang relatif dinamis yang terlihat selama episode gagal
napas akut mendukung hal ini. Namun, perubahan curah
jantung serta peningkatan kebutuhan ventilasi selama
episode gagal napas akut dapat menjelaskan perubahan
aliran darah dan distribusi ventilasi, yang merupakan
predisposisi hipoksemia dan hiperkapnia.
Mekanisme hiperkapnia pada gagal napas akibat
penyakit paru obstruktif kronis
Perubahan mekanika paru dianggap sebagai penentu utama
kelainan fisiologis yang menjadi ciri gagal napas hiperkapnia. Dalam
praktiknya, subjek perlu meningkatkan ventilasinya secara signifikan
untuk mengatasi ventilasi yang terbuang pada unit rasio ventilasi/
perfusi yang tinggi, namun mereka tidak mampu melakukan hal
tersebut meskipun ada rangsangan pernapasan yang meningkatkan
CO.2ketegangan yang diberikan telah menjadi bahan perdebatan
[13]. Salah satu analisis yang berguna telah diberikan oleh MOKHAM
[14], yang menempatkan pompa otot pernapasan sebagai peran
sentral, sampai batas tertentu dipengaruhi oleh beban yang harus
diatasi,misalnyaketerbatasan aliran udara ekspirasi yang terlihat
pada PPOK berat, namun juga disebabkan oleh kapasitasnya sendiri
untuk menghasilkan tekanan, yang berkurang secara signifikan
karena pemendekan otot pernapasan yang menyertai hiperinflasi
paru. Ini adalah temuan umum dan penting pada PPOK eksaserbasi
akut. Dorongan ke otot-otot pernafasan itu sendiri dipengaruhi oleh
masukan kemoreseptor dan reseptor mekanik dan juga dimodulasi
oleh tidur. Namun, struktur tidur mungkin buruk pada sebagian
besar episode gagal napas, seperti pada penyakit stabil [15], dan
oleh karena itu, hipoventilasi yang berhubungan dengan tidur
memainkan peran yang lebih kecil dibandingkan pada kondisi
pernapasan kronis lainnya.
Terdapat banyak perdebatan mengenai apakah kelelahan otot
pernapasan merupakan faktor pencetus pada pasien yang
mengalami gagal napas akut. Kelelahan otot pernafasan merupakan
konsep fisiologis penting yang awalnya dianggap sebagai keadaan
kronis. Kelelahan mencerminkan akibat dari pembebanan yang berat
pada otot-otot pernafasan dan ketidakmampuannya untuk
mengembangkan kekuatan atau ketegangan yang tepat untuk
dengan istirahat dan sebagian besar manfaat ventilasi tekanan
positif pada PPOK hiperkapnia stabil pada awalnya diyakini
disebabkan oleh penurunan derajat kelelahan kronis. Namun, indeks
fisiologis yang diyakini mencerminkan timbulnya kelelahan otot
pernapasan terbukti kurang kuat dibandingkan perkiraan awal.
Dengan demikian perubahan rasio spektrum daya elektromiogram
hilang ketika beban dihilangkan, setidaknya pada subjek sehat.
Masalah serupa juga terjadi pada indeks lain seperti tingkat relaksasi
maksimum diafragma, yang telah diusulkan sebagai tes khusus
untuk memprediksi timbulnya kelelahan otot pernapasan.
Demonstrasi pada pasien dengan PPOK stabil bahwa berkurangnya
kemampuan diafragma untuk menghasilkan tekanan bukanlah
suatu konsekuensi
28 detik PMA CALVERLEY
kelelahan tetapi faktor geometris yang berhubungan dengan hiperinflasi
kronis [17] menyebabkan evaluasi ulang yang signifikan terhadap peran
kelelahan otot pada gagal napas akut. Saat ini, penyakit ini lebih dilihat
sebagai "kondisi terbatas" dibandingkan kondisi kronis. Pasien yang
mendekati ambang kelelahan biasanya menerapkan strategi pernapasan
yang mengurangi kemungkinan terjadinya kondisi yang sangat
merugikan ini.
Pengamatan awal pada pasien stabil menunjukkan bahwa
dorongan pernapasan mereka, yang dinilai dari tekanan oklusi
mulut, tinggi tetapi terdapat perbedaan pola pernapasan pada
pasien yang menunjukkan CO tinggi.2ketegangan ketika stabil
dan yang tidak [18]. Yang pertama cenderung menunjukkan
pola pernapasan dangkal yang lebih cepat dan hal ini kemudian
diselidiki oleh para pekerja di Italia yang menemukan bahwa
volume tidal berbanding terbalik dengan CO.2ketegangan
seperti tekanan pleura maksimum yang dapat dikembangkan
subjek [19]. Ketika pasien dikategorikan berdasarkan intensitas
sesak napas yang dilaporkan menggunakan skala dispnea
Dewan Penelitian Medis, pasien yang menggunakan jumlah
tekanan pleura terbesar sebagai persentase maksimum adalah
pasien yang paling sesak napas dan juga merupakan individu
dengan waktu inspirasi terpendek dan pola pernapasan paling
cepat (gbr. 2).
- pernah mengalami episode gagal napas, dan, secara umum, strategi
- kortikosteroid.
-
-
-
- menunjukkan gejala yang meningkat dan dahak yang bernanah
- -
!" #
Gambar 2. – Hubungan antara pola pernapasan dan skala dispnea
Dewan Penelitian Medis pada pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik stabil. Data disajikan sebagai mean¡SD. Ptolong, sw:
ayunan tekanan pleura;Ptolong, maks: tekanan pleura maksimal;TSAYA:
waktu inspirasi. (Direproduksi dengan izin dari [19]).
Prinsip-prinsip manajemen
Prinsip-prinsip yang menentukan penatalaksanaan gagal
napas pada PPOK sangat mirip dengan prinsip pengobatan
eksaserbasi PPOK tanpa gagal napas, meskipun lebih banyak
perhatian diberikan pada pemeliharaan pertukaran gas yang
tepat dan aman.
Jelasnya, penting untuk menangani faktor pencetus yang
teridentifikasi, terutama jika faktor tersebut terus berkontribusi terhadap
keadaan fisiologis abnormal. Biasanya, hal ini melibatkan pengobatan
infeksi saluran pernafasan bagian bawah, meskipun, pada beberapa
pasien, penatalaksanaan edema paru yang terjadi bersamaan juga sama
pentingnya. Kadang-kadang orang yang secara tidak sengaja
mengonsumsi obat penenang secara berlebihan masih terlihat.
Seringkali, kondisi tersebut harus dibiarkan pulih secara spontan, namun
jika terjadi opiat, hipoventilasi berlebihan dapat diatasi dengan nalokson.
Kedua, perlu dilakukan perbaikan terhadap gangguan
mekanika paru, yang merupakan faktor pencetus paling umum
terjadinya gagal napas pada PPOK. Ini biasanya melibatkan
pengobatan dengan obat bronkodilator dan kortikosteroid.
Terakhir, pertukaran gas itu sendiri harus didukung. Hal ini
seringkali dapat dilakukan secara non-invasif tetapi mungkin
memerlukan rawat inap di ICU. Penting untuk selalu meninjau
langkah-langkah apa yang dapat diambil untuk mencegah atau
mengurangi risiko kejadian ini setelah pemulihan terjadi. Terdapat
sedikit data mengenai pencegahan khususnya pada pasien yang
penatalaksanaan disimpulkan dari cara lain yang diketahui efektif
dalam mencegah eksaserbasi.misalnyavaksinasi influenza, rujukan,
atau penggunaan bronkodilator jangka panjang dan/atau
Mengobati pencetus
Terdapat semakin banyak data yang menunjukkan bahwa
infeksi virus dan bakteri sekunder adalah penyebab paling
umum dari eksaserbasi PPOK dan, sebagai kesimpulan,
kegagalan pernafasan pada kondisi ini. Data yang secara khusus
mengamati kegagalan pernafasan belum disajikan dan ini akan
berguna untuk penelitian lebih lanjut. Virus yang paling umum
terlibat adalah rhinovirus dan virus pernapasan syncytial,
sedangkan bakteri patogen yang paling sering terlibat adalah
virus tersebutHaemophilus influenzaeDanStreptococcus
pneumoniae,setidaknya pada subjek yang tidak rutin terpapar
antibiotik. Kadang-kadang, pasien dapat mengalami gagal napas
karena tromboemboli, yang sulit dideteksi pada penyakit lanjut
namun pasti terjadi sebelum kematian pada pasien dengan
masalah parah yang meninggal karena gagal napas [12].
Tidak ada data yang baik mengenai peran terapi antiviral
pada gagal napas akibat PPOK dan bahkan data mengenai
antibiotik masih kurang jelas dan biasanya disimpulkan dari
penelitian pada pasien yang sehat. Sejauh yang dapat
ditentukan, antibiotik harus dibatasi pada pasien yang
[20]. Ada sedikit efek menguntungkan dari penggunaan
antibiotik spektrum luas dalam kondisi ini, namun data
mengenai senyawa baru jauh lebih terbatas, sebuah fakta yang
tidak menghalangi penggunaan antibiotik secara luas di ICU.
Mengurangi beban mekanis
Kebanyakan pasien yang mengalami gagal napas diobati dengan
obat bronkodilator nebulasi, yang paling umum adalah salbutamol
dan ipratropium. Data yang melaporkan dampak dari
 KEGAGALAN PERNAPASAN PADA PPOK
obat-obatan ini secara tunggal menunjukkan bahwa obat-obatan tersebut
berguna baik diberikan kepada pasien yang bernapas secara spontan atau
yang diberi ventilasi. Apakah kombinasi ini bermanfaat masih belum jelas dan
beberapa penelitian yang membahas hal ini menunjukkan bahwa tidak ada
banyak perbedaan, setidaknya dalam hal fungsi paru-paru, selama tahap awal
eksaserbasi [21]. Dalam praktiknya, kedua obat ini umumnya
direkomendasikan pada pasien yang sakit [22], diberikan setiap 4-6 jam untuk
memastikan efektivitas bronkodilatasi maksimum. Pasien yang lebih tua
mungkin mengalami tremor yang menggangguB-agonis, yang mungkin
memerlukan pengurangan atau penghentian dosis.
Data yang diterapkan pada kortikosteroid oral sekarang cukup jelas,
dengan tiga uji coba terkontrol secara acak yang dilakukan secara hati-
hati menunjukkan bahwa, baik pada pasien rawat jalan maupun rawat
inap, tingkat keparahan episode ini berkurang dengan pengobatan
kortikosteroid oral dibandingkan dengan plasebo [23-25]. Selain itu,
tingkat perbaikan fungsi paru-paru lebih cepat dan durasi rawat inap
tampaknya lebih singkat. Sebuah studi yang mengamati kortikosteroid
nebulisasi selama 3 hari setelah masuk rumah sakit menemukan bahwa
obat ini lebih unggul dibandingkan plasebo dan tidak berbeda secara
signifikan dengan prednisolon oral. Namun, data di seluruh titik waktu
menunjukkan bahwa terapi oral setidaknya sama efektifnya, bahkan
mungkin lebih efektif [26].
Menjaga pertukaran gas
Jarang sulit untuk memberikan oksigen yang cukup pada pasien
dengan gagal napas akut akibat PPOK, risiko terbesarnya adalah memicu
CO.2retensi dan asidosis yang signifikan. Ini hanya merupakan risiko yang
signifikan ketika konsentrasi oksigen yang diilhami melebihikamu30% (30
kPa). Mekanisme yang mendasari proses ini telah diperdebatkan dengan
hangat sejak tahun 1960an [27], dengan bukti yang mendukung
ketidaksesuaian ventilasi/perfusi pada kasus yang sangat parah [28],
sedangkan CO2retensi pada episode yang tidak terlalu parah melibatkan
elemen hipoventilasi sekunder akibat penurunan dorongan hipoksia
untuk bernapas [29]. Oksigen yang terkontrol dapat diberikan dengan
amanmelaluimasker wajah berbahan dasar Venturi atau melalui alat
hidung. Konsentrasi oksigen yang diilhami kurang dikontrol secara tepat
ketika menggunakan alat suntik [30], namun pasien cenderung tidak
melepaskan alat tersebut dibandingkan dengan masker wajah [31]. Apa
pun yang terjadi, asuhan keperawatan diperlukan untuk memastikan
bahwa pengobatan digunakan dengan tepat dan kadar gas darah harus
dipantau setelah pengobatan untuk memastikan terapi yang memuaskan
tanpa risiko CO.2penyimpanan. Mengabaikan prinsip-prinsip sederhana
ini telah menyebabkan banyak pasien dianggap asidosis yang tidak perlu,
setidaknya seperti yang terlihat dalam survei praktik besar-besaran di
wilayah metropolitan Inggris [32].
Penatalaksanaan asidosis lebih lanjut biasanya melibatkan
perawatan ICU, meskipun beberapa pasien diberikan obat stimulan
pernapasan seperti doxapram intravena untuk merangsang
dorongan pernapasan mereka lebih lanjut. Obat ini merupakan
stimulus kuat untuk bernapas pada individu sehat [33] namun
tampaknya lebih rendah dibandingkan ventilasi tekanan positif
noninvasif pada pasien PPOK [34].
Peran penting ventilasi noninvasif dalam mengelola episode
kegagalan pernafasan dibahas sepenuhnya di bagian lain dalam
suplemen ini [35]. Hal ini tentunya telah meningkatkan pelayanan
bagi banyak pasien penyakit paru obstruktif kronik dan
memungkinkan beberapa pasien untuk menjalani terapi yang
mungkin tidak dapat mereka terima.
Referensi
1. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A,dkk.Virus
pernapasan, gejala, dan penanda inflamasi pada
eksaserbasi akut dan penyakit paru obstruktif kronik
stabil.Am J Respir Crit Care Med2001; 164: 1618–1623.
2. Sethi S, Evans N, Hibah BJB, Murphy TF. Strain baru dari
29 detik
bakteri dan eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik.N
Engl J Med2002; 347: 465–471.
3. Seneff MG, Wagner DP, Wagner RP, Zimmerman JE, Knaus WA.
Rumah sakit dan kelangsungan hidup 1 tahun pasien yang
dirawat di unit perawatan intensif dengan penyakit paru
obstruktif kronik eksaserbasi akut.JAMA1995; 274: 1852–
1857.
4. Connors AFJ, Dawson NV, Thomas C,dkk.Hasil setelah
eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik yang
parah. Para penyelidik DUKUNGAN.Am J Respir Crit Care
Med1996; 154: 959–967. (Kesalahan dalamAm J Respir Crit
Care Med1997;155:386).
5. Pabrik PK, Owen JL, Elliott MW. Penggunaan awal ventilasi
non-invasif untuk eksaserbasi akut penyakit paru
obstruktif kronik di bangsal pernapasan umum: uji coba
terkontrol secara acak multisenter.Lanset2000; 355: 1931–
1935.
6. Menzies R, Gibbons W, Goldberg P. Penentu penyapihan dan
kelangsungan hidup di antara pasien PPOK yang
memerlukan ventilasi mekanis untuk gagal napas akut.
Dada1989; 95: 398–405.
7. Domingo-Salvany A, Lamarca R, Ferrer M,dkk.Kualitas hidup
dan kematian terkait kesehatan pada pasien pria dengan
penyakit paru obstruktif kronik.Am J Respir Crit Care Med
2002; 166: 680–685.
8. Costello R, Deegan P, Fitzpatrick M, McNicholas WT.
Hiperkapnia reversibel pada penyakit paru obstruktif
kronik: pola gagal napas yang berbeda dengan prognosis
yang baik.Apakah J Med1997; 102: 239–244.
9. Jeffrey AA, Warren PM, Flenley DC. Gagal napas hiperkapnia
akut pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik:
faktor risiko dan penggunaan pedoman penatalaksanaan.
dada1992; 47: 34–40.
10. Rodriguez-Roisin R. Pertukaran gas paru.Di dalam:Gibson GJ,
Geddes DM, Costabel U, Sterk PJ, Corrin B, penyunting.
Kedokteran Pernafasan. London, Ilmu Elsevier, 2003;
hlm.130–146.
11. JB Barat, Wagner PD. Pertukaran gas paru.Am J Respir Crit
Care Med1998; 157: Tambahan. 4, S82–S87.
12. Calverley PM, Howatson R, Flenley DC, Lamb D. Korelasi
klinikopatologis di cor pulmonale.dada 1992; 47: 494–498.
13. Roussos C, Koutsoukou A. Kegagalan pernafasan.Eur Respira J 2003;
22: Tambahan. 47, 3s–14s.
14. Moxham J. Kegagalan pernafasan: definisi dan penyebab.Di
dalam: Cuaca DA, Ledingham JM, Warrell D, eds. Buku Teks
Kedokteran Oxford. Oxford, Pers Universitas Oxford, 1996;
hal.2901–2906.
15. Calverley PM, Brezinova V, Douglas NJ, Catterall JR, Flenley
DC. Pengaruh oksigenasi terhadap kualitas tidur pada
bronkitis kronis dan emfisema.Am Rev Respir Dis1982;
126: 206–210.
16. Roussos C, Bellemare F, Moxham J. Kelelahan otot pernapasan.Di
dalam:Roussos C, penyunting. Dada. New York, NY, Marcel
Dekker, 1995; hal.1405–1462.
17. Similowski T, Yan S, Gauthier AP, Macklem PT, Bellemare FM.
Sifat kontraktil diafragma manusia selama hiperinflasi
kronis.Bahasa Inggris Baru J Med1991; 325: 917–923.
18. Scano G, Spinelli A, Duranti R,dkk.Respons terhadap karbon
dioksida pada pasien PPOK dengan dan tanpa hiperkapnia
kronis.Eur Respira J1995; 8: 78–85.
19. Gorini M, Misuri G, Corrado A,dkk.Pola pernapasan dan
retensi karbon dioksida pada penyakit paru obstruktif
kronik berat.dada1996; 51: 677–683.
20. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES,
Harding GK, Nelson NA. Terapi antibiotik pada eksaserbasi
penyakit paru obstruktif kronik.Ann Magang Med1987;
106: 196–204.
21. Moayyedi P, Congleton J, Halaman RL, Pearson SB, Muers MF.
Perbandingan salbutamol nebulasi dan ipratropium
bromida dengan salbutamol saja dalam pengobatan
penyakit paru obstruktif kronik.dada1995; 50: 834–837.
30an PMA CALVERLEY
22. Segera. Pedoman BTS untuk pengelolaan penyakit paru
obstruktif kronik.dada1997; 52: Tambahan. 5, S1–S28.
23. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Uji
coba terkontrol prednison oral pada pasien rawat jalan
dengan eksaserbasi PPOK akut.Am J Respir Crit Care Med
1996; 154: 407–412.
24. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH,dkk.Pengaruh
glukokortikoid sistemik pada eksaserbasi penyakit paru
obstruktif kronik.Bahasa Inggris Baru J Med1999; 340:
1941–1947.
25. Davies L, Angus RM, Calverley PMA. Kortikosteroid oral pada
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan eksaserbasi
penyakit paru obstruktif kronik: uji coba prospektif acak
terkontrol.Lanset1999; 354: 456–460.
26. Maltais F, Ostinelli J, Bourbeau J,dkk.Perbandingan nebulisasi
budesonide dan prednisolon oral dengan plasebo dalam
pengobatan eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif
kronik: uji coba terkontrol secara acak.Am J Respir Crit
Care Med2002; 165: 698–703.
27. PMA Calverley. Hiperkapnia akibat oksigen ditinjau kembali.
Lanset2000; 356: 1538–1539.
28. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J,dkk.Pengaruh
administrasi O2tentang ventilasi dan gas darah pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik selama
gagal napas akut.Am Rev Respir Dis1980; 122: 747–754.
29. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, IH Muda. Peran
hipoventilasi dan redistribusi ventilasi-perfusi pada
hiperkapnia akibat oksigen selama eksaserbasi akut
penyakit paru obstruktif kronik.Am J Respir Crit Care Med
2000; 161: 1524–1529.
30. Bazuaye EA, Batu TN, Corris PA, Gibson GJ. Variabilitas
konsentrasi oksigen yang diinspirasi dengan kanula
hidung. dada1992; 47: 609–611.
31. Costello RW, Liston R, McNicholas WT. Kepatuhan pada malam
hari dengan terapi oksigen aliran rendah: perbandingan
kanula hidung dan masker wajah Venturi.dada1995; 50: 405–
406.
32. Pabrik PK, Owen JL, Elliott MW. Studi prevalensi periode satu
tahun terhadap asidosis respiratorik pada PPOK
eksaserbasi akut: implikasi terhadap penyediaan ventilasi
non-invasif dan pemberian oksigen.dada2000; 55: 550–
554.
33. Calverley PM, Robson RH, Wraith PK, Prescott LF, Flenley DC.
Efek ventilasi doxapram pada manusia normal.
Ilmu Klinik1983; 65: 65–69.
34. Angus RM, Ahmed AA, Fenwick LJ, Peacock AJ. Perbandingan
efek akut pada pertukaran gas ventilasi hidung dan
doxapram pada eksaserbasi penyakit paru obstruktif
kronik.dada1996; 51: 1048–1050.
35. Brochard L. Ventilasi mekanis: invasifmelawannon-invasif.Eur
Respira J2003; 22: Tambahan. 47, 31-37 detik.