PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK
(PPOK) DAN GERD

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
KELOMPOK 2
01 ELSA ULALAHYA

02 EVI SETYANINGSIH

03 FARIDA NOOR ROCHMAH

04 INDAH FEBRIANA

05 LELI NUR HAJIZAH

06 LULUATUL JANNAH
PPOK
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
merupakan penyakit progresif yang ditandai
dengan keterbatasan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan
respon inflamasi paru yang abnormal terhadap
partikel atau gas berbahaya.
COPD secara historis digambarkan sebagai bronkitis kronis atau empisema. Bronkitis kronis didefinisikan
dalam istilah klinis, sedangkan emfisema didefinisikan dalam istilah patologi anatomi. Karena kebanyakan
pasien menunjukkan beberapa ciri dari setiap penyakit, penekanan yang tepat dari patofisiologi PPOK adalah
pada penyakit saluran napas kecil dan kerusakan parenkim yang berkontribusi pada pembatasan aliran udara
kronis.

Penyebab utama COPD adalah merokok. Risiko lain termasuk kecenderungan genetik, paparan
lingkungan (termasuk debu dan bahan kimia pekerjaan), dan polusi udara.

Bronkodilator merupakan andalan terapi obat untuk COPD. Farmakoterapi digunakan untuk meredakan
gejala pasien dan meningkatkan kualitas hidup. Pedoman merekomendasikan tindakan pendek bronkodilator
sebagai terapi awal untuk pasien dengan gejala ringan atau intermiten
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi sebenarnya dari COPD kemungkinan tidak dilaporkan. Data dari survei wawancara
Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa 12,1 juta orang yang lebih tua dari usia 25
tahun di Amerika Serikat menderita COPD. Lebih dari 9 juta orang ini menderita bronkitis
kronis;sisanya menderita emfisema atau kombinasi dari kedua penyakit tersebut. Menurut survei
nasional, sebenarnya prevalensi penderita gejala obstruksi aliran udara kronis bisa melebihi 24 juta
Beban mungkin lebih besar karena lebih dari sepertiga orang dewasa di Amerika Serikat
melaporkan keluhan pernapasan sesuai dengan gejala COPD dalam beberapa survei COPD adalah
penyebab kematian keempat di Amerika Serikat,hanya dilampaui oleh kanker, penyakit jantung,
dan kecelakaan serebrovaskular. Secara keseluruhan, angka kematian lebih tinggi pada pria;
Namun, perempuan tingkat kematian meningkat dua kali lipat selama 25 tahun terakhir, dan jumlah
itu meningkat kematian perempuan telah melebihi kematian laki-laki sejak tahun 2000.
 Dalam 20 tahun terakhir, COPD telah terjadi bertanggung jawab atas hampir 50 juta kunjungan rumah sakit secara
nasional.10 Baru-baru ini tahun, diagnosis COPD menyumbang lebih dari 15 juta kunjungan kantor dokter, 1,5 juta
kunjungan ruang gawat darurat, dan 700.000rawat inap setiap tahun. Pada tahun 2020, PPOK akan menempati urutan
kelima penyakit yang paling memberatkan, yang diukur dengan kehidupan yang disesuaikan dengan kecacatan tahun yang
hilang sebagai akibat dari penyakit.

GAMBAR 29-1. Mekanisme untuk mengembangkan pembatasan aliran udara kronis di

penyakit paru obstruktif kronis. (Dari referensi 1.)
ETIOLOGI
Meskipun merokok adalah faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk
perkembangan COPD, penyakit ini dapat dikaitkan dengan kombinasi faktor risiko yang
menyebabkan cedera paru dan jaringan penghancuran. Perokok 12 hingga 13 kali lebih
mungkin meninggal karena COPD daripada bukan perokok.13 Faktor risiko dapat dibagi
menjadi faktor tuan rumah dan faktor lingkungan, dan umumnya, interaksi di antara risiko-
risiko ini mengarah pada ekspresi penyakit.

FAKTOR LINGKUNGAN FAKTOR TUAN RUMAH

 asap temabakau  predisposisi genetik
 pekerjaan berdebu
 bahan kimia
 Eksposur lingkungan terkait dengan COPD adalah partikel yang dihirup oleh individu dan
mengakibatkan peradangan dan cedera sel. Eksposur ke beberapa racun lingkungan meningkatkan
risiko COPD. Jadi, totalnya beban partikel yang terhirup (misalnya, asap rokok serta partikel
dan polutan pekerjaan dan lingkungan) dapat memainkan peran penting dalam
perkembangan PPOK. Sebagai contoh,Seseorang yang merokok dan bekerja di pabrik tekstil
memiliki nilai yang lebih tinggi beban total partikel yang dihirup daripada individu yang
merokok dan tidak memiliki eksposur pekerjaan.

Merokok merupakan faktor dan penyebab risiko yang paling umum untuk 85% hingga
90% kasus PPOK. Komponen asap tembakau mengaktifkan sel-sel inflamasi, yang
memproduksi dan melepaskan karakteristik mediator inflamasi dari COPD.
PATOFISIOLOGI
COPD ditandai dengan perubahan inflamasi kronis yang menyebabkannya
perubahan destruktif dan perkembangan pembatasan aliran udara kronis

FAKTOR ETIOLOGI

Paparan asap tembakau lingkungan

Eksposur inhalasi
Stres oksidatif
Ketidakseimbangan antara sistem pertahanan agresif dan protektif
di paru-paru (protease dan antiprotease)
hasil dari peradangan yang sedang berlangsung atau terjadi sebagai akibat dari tekanan dan paparan lingkungan

GAMBAR 2. Patogenesis penyakit paru obstruktif kronik(COPD). (Dari referensi 1.)

Perubahan patologis PPOK tersebar luas, mempengaruhi besar dansaluran udara kecil, parenkim paru, dan
pembuluh darah paru.

, interleukin; LT, leukotriene; TH, T-helper; TNF, faktor nekrosis tumor. Dari referensi 1

Perubahan vaskular PPOK termasuk penebalan pembuluh darah paru dan seringkali muncul pada
awal penyakit. Meningkattekanan paru pada awal penyakit disebabkan oleh hipoksiavasokonstriksi
arteri pulmonalis. Jika terus-menerus, keberadaanperadangan kronis dapat menyebabkan disfungsi
endotelarteri pulmonalis. Nantinya, perubahan struktural menyebabkan peningkatantekanan paru,
terutama saat berolahraga
 Pada COPD parah,hipertensi paru sekunder menyebabkan perkembangangagal jantung sisi kanan.Hipersekresi lendir
muncul di awal perjalanan penyakitdan dikaitkan dengan peningkatan jumlah dan ukuran sel penghasil mukus.
Kehadiran peradangan kronis terus berlanjutprosesnya, meskipun aliran udara yang dihasilkan terhambat dan
kronisPembatasan aliran udara mungkin bisa dibalik atau tidak bisa diubah. Tabel 29–3 merangkum berbagai penyebab
obstruksi aliran udara.
 PATOFISIOLOGI EKASERBASI

Eksaserbasi didefinisikan sebagai perubahan pada diri pasien gejala

dasar (dispnea, batuk, atau produksi sputum) di luarvariabilitas hari-ke-
hari yang cukup untuk menjamin perubahan dalam manajemen.
Hiperinflasi paru menunjukkan PPOK kronis diperburuk selama
eksaserbasi yang berkontribusi memperburukdispnea dan pertukaran gas
yang buruk.Perubahan fisiologis primer sering kali merupakan perburukan
arterihasil gas darah karena pertukaran gas yang buruk dan peningkatan
otot kelelahan. Pada pasien yang mengalami eksaserbasi yang parah,
sangat dalam hipoksemia dan hiperkapnia bisa disertai pernafasanasidosis
dan gagal napas.
 PRESENTASE KLINIS
GEJALA
BATUK KRONIS
Eksposur terhadap Faktor Risiko

PRODUKSI DAHAK
Asap tembakau

DISPNEA
Bahaya pekerjaan

Defisiensi α1-antitripsin
 Pemeriksaan fisik

Sianosis selaput lendir

Pernapasan dangkal Dada barel

Mengerucutkan bibir selama Peningkatan frekuensi pernapasan

ekspirasi saat istirahat

Penggunaan otot pernapasan aksesori

TES DIAGNOSTIK

01 Spirometri dengan pengujian reversibilitas

02 Radiografi dada

03 Gas darah arteri (tidak rutin)

 FITUR OBSTRUKTIF KRONIS
PERBURUAN PENYAKIT PARU

Peningkatan kebutuhan bronkodilator. Peningkatan volume sputum

Malaise, kelelahan. Dispnea yang memburuk secara akut

GEJALA
Toleransi olahraga menurun. Dada sesak

Adanya sputum purulen

 PEMERIKSAAN FISIK TES DIAGNOSTIK

■ Sampel sputum untuk pewarnaan Gram dan

■ Demam kultur
■ Mengi, suara napas berkurang ■ Foto toraks untuk mengevaluasi infiltrat baru
 PENGOBATAN
HASIL YANG DIINGINKAN

Mengingat sifat COPD, fokus utama dalam perawatan kesehatan haruslah tentang pencegahan.
Namun, pada pasien dengan diagnosis COPD, penyakit tujuan utamanya adalah untuk mencegah
atau meminimalkan perkembangan. Tujuan utama farmakoterapi telah meredakan gejala, Text A
termasuk dispnea.

TABEL 29-8
 Tujuan
dari Paru Obstruktif Kronik
Manajemen Penyakit Text B
Mencegah perkembangan penyakit
Meringankan gejala
Tingkatkan toleransi olahraga
Tingkatkan status kesehatan secara keseluruhan
Cegah dan obati eksaserbasi
Text C
Cegah dan obati komplikasi
Mengurangi morbiditas dan mortalitas

Text D
PENDEKATAN UMUM UNTUK
PENGOBATAN

Agar efektif, dokter harus membahas empat

komponen utama manajemen: menilai dan
memantau kondisi; penghindaran atau
mengurangi eksposur terhadap faktor risiko;
mengelola penyakit yang stabil; danobati
eksaserbasi. Komponen ini ditangani melalui
aberbagai pendekatan nonfarmakologis dan
farmakologis
 TERAPI NON-FARMAKOLOGI

OK OK
M ER
T IAN
GH EN Paparan lingkungan asap tembakau merupakan faktor risiko utama, dan penghentian
PEN
merokok adalah faktor risiko utamastrategi paling efektif untuk mengurangi risiko
pengembangan COPD danuntuk memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit.
Layanan Kesehatan Masyarakat A.S. merekomendasikan agar dokter mengambil
pendekatan komprehensif untuk konseling berhenti merokok. Nasihat harus diberikan kepada
perokok meskipun mereka tidak punya gejala penyakit yang berhubungan dengan merokok atau
jika mereka menerima perawatan untuk alasan yang tidak terkait dengan merokok. Dokter harus
gigih upaya mereka karena kambuh adalah umum di antara perokok karena sifat ketergantungan
kronis. Intervensi singkat (3 menit)konseling terbukti efektif. Namun, harus diakui bahwa pasien
harus siap berhenti merokok karena memang ada beberapa tahapan pengambilan keputusan.
Berdasarkan ini, program intervensi lima langkah diusulkan (Tabel 29-10).
 Mengobati Penggunaan dan Ketergantungan Tembakau:
TABEL 29-9
Umum
Laporan Pelayanan Kesehatan (2000) Temuan Utama
dan Rekomendasi
Ketergantungan tembakau harus diakui sebagai kondisi kronis yang membutuhkanpengobatan berulang sampai
pantang permanen tercapai.
Perawatan yang efektif untuk ketergantungan tembakau tersedia dan harus ditawarkan
semua pengguna tembakau.
Dokter dan sistem perawatan kesehatan harus memastikan mekanisme untuk mengidentifikasi,
mendokumentasikan,dan perlakukan semua pengguna tembakau dalam sistem.
Intervensi pengobatan singkat untuk ketergantungan tembakau harus ditawarkan kepada semuapengguna tembakau
minimal.
Ada hubungan dosis-respons yang kuat antara intensitas tembakaukonseling ketergantungan dan efektivitasnya.
Jenis konseling dan terapi perilaku yang paling efektif adalah (a) praktiskonseling menggunakan pemecahan
masalah dan pelatihan keterampilan, (b) dukungan sosial sebagaibagian dari pengobatan, dan (c) dukungan sosial di
luar pengobatan.
Banyak farmakoterapi efektif untuk berhenti merokok dan seharusnya begituditawarkan jika tidak ada
kontraindikasi. Ini termasuk bupropion lepas-lambat, permen karet nikotin, inhaler nikotin, semprotan hidung
nikotin, koyo nikotin, danvarenicline.dll
Perawatan ketergantungan tembakau efektif dan hemat biaya dibandingkan dengan
tindakan medis dan pencegahan penyakit lainnya.
 TABEL 29-10 Strategi Lima Langkah untuk Berhenti Merokok
Program (5 A)
Meminta Gunakan pendekatan sistematis untuk mengidentifikasi semua pengguna
tembakau.
Menasihati Mendesak semua pengguna tembakau untuk berhenti.
Menilai Tentukan kesediaan untuk melakukan upaya penghentian
Membantu Berikan dukungan kepada pasien untuk berhenti merokok
Mengatur Jadwalkan tindak lanjut dan pantau pantang lanjutan

Secara umum, tersedia terapi akan menggandakan efektivitas upaya penghentian.

Daftar Tabel 29-11agen lini pertama. Durasi terapi yang biasa adalah 8 hingga 12
minggu,meskipun beberapa individu mungkin memerlukan pengobatan yang lebih
lama.
TABEL 29-11 Farmakoterapi Lini Pertama untuk Penghentian Merokok

Agen Dosis Biasa Durasi Keluhan Umum

Bupropion SR 150 mg secara oral setiap hari 12 minggu, sampai 6 bulan Insomnia, mulut kering
selama 3 hari, lalu dua kali
sehari

Permen karet nikotin 2–4 mg gum prn, maksimal 24 12 minggu Sakit mulut, dispepsi
buah setiap hari

Penghirup nikotin 6–16 kartrid setiap hari Sampai 6 bulan Sakit mulut dan tenggorokan

Semprotan hidung nikotin 8–40 dosis sehari 3 sampai 6 bulan Iritasi hidung

Bercak nikotin Beragam, 7-21 mg setiap 24 Sampai 8 minggu Reaksi kulit, insomnia
jam

Varenicline 0,5 mg setiap hari selama 3 12 minggu Mual, gangguan tidur

hari, lalu 0,5 mg dua kali
sehari selama 4 hari, lalu 1 mg
dua kali sehari
 A R U
SI P
I LITA Program rehabilitasi paru merupakan komponen integral dalammanajemen COPD
HA B
RE dan harus mencakup pelatihan latihan bersama dengan berhenti merokok, latihan
pernapasan, perawatan medis yang optimal, dukungan psikososial, dan pendidikan
kesehatan. Penelitian telah menunjukkan paru-paru itu rehabilitasi dengan latihan tiga
sampai tujuh kali seminggu dapat menghasilkan peningkatan jangka panjang dalam
aktivitas kehidupan sehari-hari, kualitas hidup, toleransi olahraga, dan dispnea pada
penderita sedang sampai berat PPOK.41 Perbaikan pada dispnea dapat dicapai tanpa
perbaikan secara bersamaan dalam spirometr.
 Vaksin dapat dianggap sebagai agen farmakologis; Namun, mereka peran
SI dijelaskan di sini dalam mengurangi faktor risiko eksaserbasi PPOK. Karena
A
UNIS influenza merupakan komplikasi yang umum pada COPD itu dapat
IM menyebabkan eksaserbasi dan kegagalan pernapasan. Vaksinasi berulang
dengan produk 23-valent tidak direkomendasikan untuk pasien berusia 2
hingga 64 tahun dengan penyakit paru-paru kronis;Namun, vaksinasi ulang
dianjurkan untuk pasien yang lebih tua dari 65 tahun jika vaksinasi pertama
lebih dari 5 tahun lebih awal danpasien lebih muda dari usia 65 tahun.
Pedoman GOLDmerekomendasikan vaksin pneumokokus untuk semua
pasien PPOK usia 65 tahuntahun dan lebih tua dan untuk pasien yang lebih
muda dari usia 65 tahun hanya jikaFEV1 kurang dari 40% dari perkiraan.
 Eksaserbasi Penyakit

Tujuan terapi bagi pasien yang mengalami eksaserbasi PPOK adalah

(a) pencegahan rawat inap atau pengurangan rawat inap,
(b) pencegahan gagal napas akut dan kematian, dan
(c) resolusi gejala eksaserbasi dan kembali ke baselinestatus klinis dan kualitas
hidup

TABEL 29-12 Faktor-faktor yang Mendukung Rawat Inap untuk Pengobatan

Eksaserbasi Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Adanya komorbiditas risiko tinggi (misalnya pneumonia, aritmia, jantung kongestif

terapi farmakologis yang
gagal, diabetes, gagal ginjal atau hati)
Respon yang kurang optimal terhadap manajemen rawat jalan
Dispnea yang memburuk
Ketidakmampuan makan atau tidur karena gejalanya
Memburuknya hipoksemia atau hiperkapnia
Status mental berubah
Kurangnya dukungan rumah untuk perawatan
Diagnosis yang tidak pasti

sesuai, dan pencegahan

terapi seperti vaksinasi.
 TERAPI FARMAKOLOGI

Tujuan utama farmakoterapi adalah untuk mengontrol gejala pasien dan mengurangi
komplikasi,termasuk frekuensi dan keparahan eksaserbasi dan meningkatkan status kesehatan secara
keseluruhan dan toleransi latihan pasien.

Bronkodilator

Dosis dan frekuensi bronkodilator adalah meningkat untuk meredakan gejala. Agen
antikolinergikdapat ditambahkan jika gejala menetap meskipun dosis β2- meningkatagonis.
Nebulisasi dapat dipertimbangkanuntuk pasien dengan dispnea parah yang tidak dapat
menahan napassetelah pengaktifan MDI. Nebulisasi dapat dipertimbangkanuntuk pasien dengan
dispnea parah yang tidak dapat menahan napassetelah pengaktifan MDI. penambahan salah
satunyaagen dapat dipertimbangkan untuk pasien tidak menanggapi yang lainterapi. Risiko efek
samping seperti aritmia jantungharus dipertimbangkan dan kadar serum dipantau dengan ketat.
KORTIKOSTEROID

Kortikosteroid Sistemik dalam percobaan Eksaserbasi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (SCCOPE)
mengevaluasi tiga kelompok pasien yang dirawat di rumah sakituntuk eksaserbasi COPD.

1. Menerima 8 minggu kursus kortikosteroid diberikan sebagai metilprednisolon 125

mgsecara intravena setiap 6 jam selama 72 jam, diikuti sekali sehariprednison oral (60
E
mg pada hari ke 4 sampai 7; 40 mg pada hari ke 8 sampai 11; 20 mg pada hari ke Option
12
sampai 43; 10 mg pada hari ke 44 sampai50; dan 5 mg pada hari ke 51 sampai 57).
D
2. Menerima Kursus 2 minggu diberikan sebagai metilprednisolonOption
125 mg secara
intravenasetiap 6 jam selama 72 jam, diikuti dengan
C prednison oral (60 mg aktifhari 5
sampai 7; 40 mg pada hari ke 8 sampai 11; danOption
20 mg setiap hari12 sampai 15) dan
plasebo pada hari ke 16 sampaiB57.
3. Menerima plasebo selama 57Option
hari studi.
A
Option
TERAPI ANTIMIKROBA

Antibiotik paling bermanfaatdan harus dimulai jika setidaknya ada dua dari tiga gejala
berikut ini: dispnea meningkat, volume sputum meningkat, dan peningkatan purulensi
sputum.

D
D
D
 D
Ekspektoran dan mukolitik

D
D
Termasuk penggunaan larutan jenuh kaliumiodida, amonium klorida,
asetilsistein, dan guaifenesin

Narkotika

Opioid sistemik (oral dan parenteral), terutama morfin, bisameredakan dispnea

pada pasien dengan PPOK stadium akhir.

Stimulan Pernafasan

Amiltrinhanya tersedia di Eropa, dan kegunaannya dibatasi oleh

neurotoksisitas. Doxapram hanya tersedia untuk penggunaan intravena dan
mungkin tidaklebih baik dari NPPV intermiten
GEARD

Penyakit gastroesophageal reflux (GERD) adalah

penyakit medis yang umum gangguan dilihat oleh
dokter dari berbagai spesialisasi. GERD mengacu
pada gejala atau kerusakan mukosa yang
diakibatkan oleh refluks abnormal isi perut ke
kerongkongan.
PATOSIOLOGI
TEKANAN SPHINCTER ESOFAGEAL RENDAH

Mekanisme di mana tekanan LES yang 01 rusak dapat menyebabkan 02

refluks gastro esofagus tiga kali lipat :

S W
1. Refluks dapat terjadi setelah LES transien spontan relaksasi yang tidak
terkait dengan menelan. Walaupun mekanisme pasti tidak diketahui,
distensi esofagus, muntah, bersendawa, dan muntah semuanya telah
terbukti menyebabkan relaksasi LES.
2. Peningkatan tekanan intraabdominal seperti yang terjadi saat mengejan,
membungkuk, batuk, makan, atau manuver Valsava dapat mengatasi
O T
LES yang lemah, dan karenanya dapat menyebabkan refluks.
3. Terjadi bila tekanan LES diturunkan oleh faktor-faktor seperti makanan
berlemak, lambung distensi,
03 merokok, atau obat-obatan tertentu.
04
 EPIDEMIOLOGI
Penyakit gastroesophageal reflux terjadi pada orang-orang dari segala usia
paling umum pada mereka yang berusia di atas 40 tahun. Meskipun kematian
terkait dengan GERD jarang terjadi, gejala GERD dapat berdampak signifikan
pada kualitas hidup. Prevalensi dan kejadian sebenarnya GERD sulit dinilai
karena banyak pasien tidak mencari pengobatan medis, gejala tidak selalu
berkorelasi baik dengan keparahan penyakit, dan tidak ada definisi standar atau
metode standar emas universal untuk mendiagnosis penyakit.

Heartburn adalah gejala khas GERD dan umumnya digambarkan sebagai gejala
subternal sensasi hangat atau panas yang naik dari perut itu bisa menyebar ke
leher. Faktor risiko dan komorbiditas lain yang mungkin berkontribusi pada
perkembangan atau memburuknya GERD gejala termasuk riwayat keluarga,
obesitas, merokok, konsumsi alkohol, obat-obatan dan makanan tertentu, penyakit
pernapasan, dan nyeri dada.
 Makanan dan obat yang mungkin memburuk
gejala GERD

Penurunan tekanan sfingter esofagus bagian bawah Iritasi langsung ke mukosa esofagus
Makanan
Makanan berlemak
Makanan
Bawang putih Makanan pedas
Karminatif (peppermint, spearmint)
Jus tomat
Bawang jus jeruk
Cokelat
kopi
Cabai Pengobatan
Kopi, cola, the
Alendronate
Pengobatan
Besi
Antikolinergik
Aspirin
Etanol
Quinidine
Barbiturat
Obat antiinflamasi nonsteroid
Nikotin (merokok)
Kalium klorid
Kafein
Nitrat
Penghambat saluran kalsium dihidropiridin
Progesteron
Dopamin
Tetrasiklin
Estrogen
Teofilin
KOMPOSISI REFLUXATE

faktor agresif dalam menentukan konsekuensi dari refluks

gastroesoph ageal. Pada hewan, asam memiliki dua efek utama
refluks ke kerongkongan

1 jika pH refluks lebih kecil

2 esofagitis dapat terjadi akibat denaturasi protein..

Peningkatan konsentrasi empedu lambung mungkin terjadi

disebabkan oleh refluks duodenogastrik sebagai akibat dari motilitas umum
gangguan, pembersihan
3 refluks yang lebih lambat, atau setelah operasi
Meskipun asam empedu memiliki efek iritan langsung pada
mukosa esofagus dan efek tidak langsung dari peningkatan ion hidrogen
permeabilitas
4 mukosa, gejala lebih sering dikaitkan dengan
refluks asam daripada refluks empedu.
Faktor risiko dan komorbiditas lain yang mungkin
berkontribusi pada perkembangan atau memburuknya GERD
gejala termasuk
 riwayat keluarga,
 obesitas,
 merokok,
 konsumsi alkohol,
 obat-obatan dan makanan tertentu,
 penyakit pernapasan, dan nyeri dada.
 Presentasi klinis
GEJALA

Dapat diperburuk oleh

aktivitas yang memperburuk
gastroesofagus • Asma non alergi • Nyeri terus menerus
refluks seperti posisi • Batuk kronis • Disfagia
telentang, membungkuk, atau • Suara serak • Odynophagia
makan makanan tinggi lemak. • Faringitis • Penurunan berat badan
• Maag • Nyeri dada yang tidak bisa dijelaskan
• Kurang air (hipersalivasi) • Erosi gigi • Tersedak
• Bersendawa
• Regurgitasi

GEJALA ATIPIKAL GEJALA ALARM

GEJALA KHAS
PENGOBATAN

Tujuan pengobatan
(a) meringankan atau menghilangkan gejala pasien;
(b) menurunkan frekuensi atau pemulihan dan durasi refluks
gastroesofageal;
(c) meningkatkan penyembuhan dari mukosa yang terluka;
dan
(d) mencegah berkembangnya komplikasi. Terapi diarahkan
pada peningkatan mekanisme pertahanan itu mencegah
refluks dan / atau mengurangi faktor agresif yang
memperburuknya refluks atau kerusakan mukosa
 Secara khusus, terapi adalah diarahkan pada
(a) penurunan keasaman refluks;
(b) Menurun volume lambung tersedia untuk direfluks;
(c) memperbaiki lambung endapan;
(d) meningkatkan tekanan LES;
(e) meningkatkan kerongkongan
(f) pembersihan asam; dan
(g) melindungi mukosa esofagus

PENDEKATAN UMUM UNTUK PENGOBATAN

Perawatan GERD dikategorikan menjadi salah satu dari berikut ini

modalitas:
a) modifikasi gaya hidup dan terapi yang diarahkan pada pasien dengan antasida,
antagonis reseptor H2 tanpa resep, dan / atau inhibitor pompa proton tanpa resep;
b) Farmakologis intervensi dengan terapi supresi asam kekuatan resep;
c) Terapi intervensi (operasi antireflux atau endoskopi terapi;
REKOMENDASI PERAWATAN GERD

1. Modifikasi gaya hidup

Pasien mungkin mendapat manfaat dari modifikasi gaya hidup tetapi kebanyakan akan membutuhkan terapi supresi
asam untuk mengontrol gejala.
2. Terapi yang diarahkan pasien
Antasida yang dijual bebas, antagonis reseptor H2, dan proton penghambat pompa dapat digunakan pada pasien dengan
ringan, jarang mulas atau regurgitasi.
3. Terapi supresi asam
Terapi penekanan asam adalah pengobatan pilihan untuk GERD. Penghambat pompa proton meredakan gejala dengan
lebih cepat dan lebih efektif dalam menyembuhkan mukosa esofagus dibandingkan dengan antagonis reseptor H2 pada
pasien dengan sedang untuk GERD parah.
4. Terapi promosi
Terapi promosi mungkin berguna pada beberapa pasien bila dikombinasikan dengan terapi supresi asam
5. Terapi pemeliharaan
Kebanyakan pasien GERD akan membutuhkan terapi terus menerus mengontrol gejala dan mencegah komplikasI.
6. Operasi
Operasi antireflux merupakan pilihan perawatan yang layak untuk pasien dengan diagnosis GERD
 TERAPI YANG DI ARAHKAN PADA PASIEN

ANTAGONIS RESEPTOR H2 PENGHAMBAT POMPA

ANTASIDA TANPA RESEP (DIMINUM
ANTAGONIS RESEPTOR
HINGGA DUA KALI SEHARI) H2 (SELAMA 6-12 PROTON (SELAMA 4-8
MINGGU) MINGGU); SEMUA
• Maalox atau Mylanta • Simetidin 200 mg GERD RINGAN DIBERIKAN 1X SEHARI
30 mL sesuai • Famotidine 10 mg GERD GEJALA SEDANG
kebutuhan atau setelah • Nizatidine 75 mg
makan dan pukul • Ranitidin 75 mg • Simetidin 400 mg dua
waktu tidur • Esomeprazol 20 mg
kali sehari pump inhibitor sebagai
• Gaviscon 2 tab nists.
setelah makan dan PENGHAMBAT POMPA terapi awal.
• Famotidine 20 mg • Lansoprazol 15 mg
sebelum tidur PROTON TANPA RESEP
dua kali sehari • Omeprazol 20 mg
• Kalsium karbonat (DIMINUM SEKALI
• Nizatidine 150 mg • Pantoprazole 40 mg
500 mg, 2–4 tablet SEHARI)
dua kali sehari • Rabeprazole 20 mg
sesuai kebutuhan • Ranitidine 150 mg
• Omeprazol 20 mg dua kali sehari
PENGHAMBAT POMPA ANTAGONIS RESEPTOR H2
PROTON SELAMA 4–16 DOSIS TINGGI (SELAMA 8-
MINGGU (HINGGA DUA 12 MINGGU
KALI SEHARI)

• Esomeprazol 20–40 mg • Simetidin 400 mg empat

setiap hari kali sehari atau 800 mg dua
• Lansoprazole 30 mg kali sehari
setiap hari • Famotidine 40 mg dua kali
• Omeprazol 20 mg setiap sehari
hari Nizatidine 150 mg empat kali
• Rabeprazole 20 mg setiap sehari
hari • Ranitidine 150 mg empat
• Pantoprazole 40 mg kali sehari
setiap hari
 • Tinggikan kepala tempat tidur (meningkatkan pembersihan esofagus). Gunakan 6 hingga 8
inci
TERAPI blok di bawah kepala tempat tidur. Tidur di atas baji busa.
NON-FARMAKOLOGI • Perubahan pola makan
• Hindari makanan yang dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus (lemak,
coklat, alkohol, peppermint, dan spearmint)
• Hindari makanan yang memiliki efek iritan langsung pada mukosa esofagus. (pedas
makanan, jus jeruk, jus tomat, dan kopi)
• Sertakan makanan kaya protein dalam diet (menambah sfingter esofagus bagian bawah
tekanan)
• Makan dalam porsi kecil dan hindari makan segera sebelum tidur (dalam waktu 3 jam
jika memungkinkan; menurunkan volume lambung)
• Penurunan berat badan (mengurangi gejala)
• Berhenti merokok (mengurangi relaksasi sfingter esofagus spontan)
• Hindari alkohol (meningkatkan amplitudo sfingter esofagus bagian bawah, peristaltik
gelombang, dan frekuensi kontraksi)
GAYA HIDUP MODIFIKASI • Hindari pakaian yang ketat
• Hentikan, jika memungkinkan, obat-obatan yang dapat meningkatkan refluks (penghambat
saluran kalsium,
penyekat β, nitrat, teofilin)
• Minum obat yang memiliki efek iritan langsung pada mukosa esofagus dengan banyak
cairan jika tidak dapat dihindari (bifosfonat, tetrasiklin, kuinidin, dan
kalium klorida, garam besi, aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid)
 PENGOBATAN
INTERVENSIONAL

Bedah Antireflux Intervensi bedah adalah alternatif perawatan yang layak untuk pasien tertentu dengan dokumentasi
yang baik GERD.

Tujuan dari operasi antireflux adalah :

 untuk membangun kembali antireflux penghalang,
 untuk memposisikan sfingter esofagus bagian bawah di dalam perut di bawah tekanan positif (intraabdominal),
 untuk menutup semua defek hiatal yang terkait

Operasi antireflux harus dilakukan dipertimbangkan pada pasien

(a) yang gagal merespon farmakologis pengobatan;
(b) yang memilih operasi meskipun pengobatan berhasil karena pertimbangan gaya hidup, termasuk usia,
waktu, atau biaya obat-obatan;
(c) yang memiliki komplikasi GERD (misalnya, Barrett's kerongkongan, striktur); atau
(d) yang memiliki gejala atipikal dan refluks didokumentasikan dengan pemantauan refluks rawat jalan
 PASIEN DENGAN GEJALA
GERD KHUSUS
Pasien-pasien ini paling baik didiagnosis dengan refluks
rawat jalan pemantauan
a. Pasien dengan nyeri dada noncardiac, kursus singkat
(1 sampai 8 minggu) omeprazol 20 mg dua kali
sehari telah Dianjurkan
b. Pasien dengan asma, obat antireflux membaik gejala
asma bahkan penurunan penggunaan obat
antiasthma, tapi memiliki sedikit atau tidak ada efek
pada fungsi paru-paru
c. Pasien dengan batuk kronis, pemantauan refluks
rawat jalan, bila tersedia, adalah pendekatan yang
disukai untuk evaluasi GERD
PASIEN PEDIATRIK DENGAN
GERD
Refluks gastroesoph ageal tanpa komplikasi biasanya sembuh
tanpa insiden dalam 12 sampai 18 bulan hidup, dan biasanya
menanggapi terapi suportif, termasuk diet
penyesuaian, manajemen postur tubuh, dan kepastian untuk
orang tua. Pemberian makan yang kental mungkin berguna
dalam kasus yang lebih ringan. menyusui yang lebih sering
mungkin juga bermanfaat.
Terapi medis
o Metoclopramide digunakan sebagai agen promotility pada
pasien anak-anak.
o Ranitidine umumnya digunakan dengan dosis 2 mg / kg
dua kali sehari
oPenggunaan inhibitor pompa proton menjadi lebih umum di
pediatri.
o Lansoprazole Dosis 15 mg sekali sehari dianjurkan untuk
anak dengan berat badan 30 kg atau kurang, dan dosis 30 mg
sekali sehari dianjurkan bagi mereka yang memiliki berat
badan lebih dari 30 kg
 PASIEN LANSIA DENGAN
GERD
 Banyak pasien lanjut usia mengalami penurunan
mekanisme pertahanan tubuh,
seperti produksi air liur.
 Mereka mungkin datang dengan gejala atipikal
seperti nyeri dada, asma, suara serak, batuk, mengi,
kurang enak gigi, atau nyeri rahang.
 Inhibitor pompa proton tampaknya merupakan
pengobatan yang paling berguna modalitas karena
mereka memiliki khasiat yang superior dan diberi dosis
sekali setiap hari, yang bermanfaat bagi semua pasien,
tetapi sangat bermanfaat pada orang tua.
EVALUASI HASIL
TERAPEUTIK
Hasil yang sukses umumnya diukur dalam tiga titik
akhir yang terpisah:
(a) Menghilangkan gejala,
Tujuan terapi jangka pendek adalah untuk
meredakan gejala seperti mulas dan regurgitasi
sampai titik di mana tidak mengganggu kualitas
hidup pasien.
(b) Menyembuhkan mukosa yang terluka,
pentingnya mematuhi rejimen terapi yang dipilih
untuk menyembuhkan mukosa harus ditekankan
(c) Mencegah komplikasi.
Pasien harus dididik tentang risiko kambuh dan
kebutuhan terapi pemeliharaan jangka panjang
untuk mencegah kekambuhan atau komplikasi.
Thank You