REFERAT

NECROTIZING ENTEROCOLITIS
ENTEROCOLITIS  

Disusun oleh:

Laksmita Dwana (030.14.112)

Pembimbing:

dr. Inez Noviani I, Sp.Rad

dr. Ratna Gina, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 26 MARET – 27 APRIL 2018

 
 

BAB I
PENDAHULUAN

 Nectrotizing enterocolitis (NEC) adalah penyakit yang paling umum ditemukan

 pada neonatus dan merupakan salah satu penyakit yang paling susah untuk

disembuhkan. Insiden NEC, morbiditas, dan mortalitas tidak pernah berubah atau
 bahkan meningkat. Estimasi tingkat kematian sekitar 20-30% dengan tingkat tertinggi
 pada bayi yang membutuhkan intervensi bedah. Berdasarkan salah satu database dari
Amerika Serikat dan Kanada menunjukkan prevalensi kelainan ini adalah sekitar 7% di
antara bayi lahir dengan berat badan 500-1500 gram. 
Proses inflamaasi berlebih dimulai pada usus dengan hipereaktivitas imun yang
menyebabkan perkembangan penyakit ini menjadi sistemik, sehingga kejadian ini dapat
menginvasi otak dan menyebabkan keterlambatan perkembangan saraf. Bahkan bayi
yang sembuh dari NEC mempunyai kemungkinan mengalami mikrosefali sebesar
(1)
25%.   Hal tersebut menjadikan NEC membutuhkan eksplorasi lebih lanjut untuk
mengatasi penyakit ini dan paham akan pencegahannya. 

  "
 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
 Necrotizing enterocolitis (NEC) adalah sebuah penyakit traktus gastrointestinal

 pada neonatus prematur dalam bentuk peradangan

pera dangan (infalamasi)
(infal amasi) dan invasi
i nvasi bakteri pada
dinding usus halus maupun usus besar yang dapat menyebabkan kematian jaringan
(nekrosis).(2) 

(3)
2.2 Anatomi  
2.2.1 Usus halus
Bagian ini berperan sebagai organ pencernaan utama yang mampu melakukan
 berbagai fungsi digestif dan mengabsorbsi nutrien. Usus halus memiliki panjang 3.05
meter dengan bentuk tubuler yang dibagi menjadi tiga segmen, yaitu duodenum,

 jejunum, dan ileum.

Duodenum merupakan bagian usus halus yang terpendek; dimulai dari
sfingter pylorus, melekuk ke posterior peritoneum dan membentuk kurva berbentuk
huruf “C” di sekitar caput pankreas sebelum mejadi jejunum. Duodenum dapat dibagi
menjadi empat bagian: superior, descenden, horizontal, ascenden. Jejunum membentang
sepanjang 0.9 meter, dimulai dari distal duodenum hingga proksimal ileum. Segmen
terakhir adalah ileum, bagian terpanjang dari usus halus dengan panjang 1.8 meter,
 berdinding lebih tebal dibandingkan dua segmen lainnya dan memiliki lebih banyak
 pembuluh darah.

Gambar 1. Anatomi usus halus(3) 

  #
 

2.2.2 Usus besar

Peranan utama dari bagian terminal traktus digestivus ini adalah absorbs
nutrien dan air, sintesis vitamin, membentuk feses, dan mengeluarkan feses dari tubuh.
Usus besar terbagi menjadi 4 bagian, yaitu cecum, colon, rectum, dan anus.
Bagian pertama dari usus besar adalah cecum yang berukuran 6 cm, berperan

untuk menerima bahan sisa yang telah dicerna oleh ileum serta mengabsorbsi air dan
garam. Appendix vermiformis adalah bagian tubuler yang melekat pada cecum, terdiri
dari jaringan limfoid yang berfungsi sebagai imunitas. Cecum akan berlanjut menjadi
colon, dimana colon sendiri terbagi menjadi beberapa bagian: ascenden, transversus,
descenden, dan sigmoid.

Gambar 2. Anatomi usus besar (3) 

Setelahnya, residu makanan yang telah melewati colon akan masuk ke rectum
yang berada di dalam pelvis, dekat vertebra sacrum ketiga dan membentang secara
anterior terhadap sacrum dan coccyx. Meski rectum berarti “lurus”, strukturnya
mengikuti kontur sacrum dan memiliki rectal valves yang membantu pembagian feses
dengan gas untuk mencegah pasase feses dan gas secara simultan.
Anus merupakan bagian akhir dari usus besar yang terletak di luar cavum
abdominopelvic dan memiliki dua sfingter, yaitu (1) sfingter ani interna yang terdiri dari
otot halus dan (2) sfingter ani eksterna yang terdiri dari otot skelet.

  $
 

(3)
Gambar 3. Teniae coli, haustra, dan epiploic appendages pada
appendages pada usus besar   

Ciri khas usus besar adalah adanya teniae coli, haustra, dan epiploic appendages.
appendages. Teniae
coli adalah ikatan otot polos yang membentuk lapisan muskularis longitudinal dari usus
 besar. Kontraksi tonik dari teniae coli membentuk kantung bernama haustra yang
menyebabkan bentuk colon menjadi seperti keriput.  Epiploic appandages adalah
kantung peritoneum viseral berukuran kecil yang berisi lemak dan menempel pada
teniae coli. Namun, ketiga hal ini tidak dapat ditemukan pada rectum ataupun anus.

(3)
2.3 Fisiologi
2.3.1 Usus halus
Gerakan peristaltik otot lurik dan segmentasi usus halus disebut sebagai
kompleks motilitas migrasi. Bahan makanan yang berada di usus halus dicampur
dengan gerakan maju-mundur dikarenakan kontraksi-relaksasi dari kumparan beruang
otot lurik. Segmentasi pada usus halus mencampurkan kimus dengan enzim dan
mendorong nutrien ke dinding mukosa untuk diserap. Duodenum memegang peran
utama dalam segmentasi. Duodenum mampu melakukan segmentasi sebanyak 12 kali
 per menit, sedangkan ileum sekitar 8 kali per menit.

Ketika kimus diserap, dinding usus halus menjadi sedikit kempis. Pada saat
ini gerakan transportasi kimus dimulai. Mukosa duodenum mensekresi hormon motilin

  %
 

yang berfungsi sebagai inisiator gerakan peristaltik dalam bentuk kompleks motilitas
migrasi. Kompleks ini mendorong kimus untuk berjalan melalui usus halus hingga di
ileum. Selain itu, sekitar 90% air (dalam bentuk cair maupun di dalam makanan padat
yang dikonsumsi) diserap di dalam usus halus.

2.3.2 Usus besar

besar
Pencernaan secara mekanik diregulasi oleh sfingter ileocecal dan dimulai
ketika kimus berjalan dari ileum menuju cecum. Terdapat tiga tipe pergerakan pada
usus besar, yaitu kontraksi haustra, peristaltik, dan pergerakan massa. Kontraksi haustra
distimulasi oleh kehadiran residu di dalam colon. Ketika haustra terdistensi oleh kimus,
otot lurik akan berkontraksi dan mendorong residu ke haustra selanjutnya. Kontrasi ini
terjadi setiap 30 menit dengan jangka waktu 1 menit. Kontraksi haustra juga berfungsi
untuk mencampurkan residu makanan dan menyerap air. Tipe pergerakan kedua adalah
 peristaltik, dimana gerakannya lebih lambat pada usus besar dibandingkan dengan

 bagian lainnya. Terakhir, pergerakan massa adalah gelombang kuat sepanjang colon
transversus dan mendorong residu menuju rectum. Motilitas gerakan ini distimulasi
oleh distensi pada lambung dan pemecahan makanan di usus halus yang menyebabkan
reflex gastrocolic.
Usus besar juga memegang peranan dalam penyerapan air, sehingga dapat
memadatkan kimus yang cair menjadi feses semi-solid. Feses terdiri dari residu
makanan yang tidak dapat dicerna, substansi makanan yang tidak dapat diserap, bakteri,
sel epitel dari mukosa traktus gastrointestinal, garam anorganik, dan sedikit air untuk
melancarkan evakuasi feses dari tubuh.

Feses dikeluarkan melalui kontraksi otot rectum yang dibantu dengan

valsava’s maneuver, yaitu peningkatan tekanan intra-abdomen dengan
mengkontraksikan diafragma dan dinding abdomen. Proses defekasi dimulai saat
 pergerakan massa mendorong feses dari colon menuju rectum.

(1)
2.4 Epidemiologi
Sekitar 5-10% bayi prematur dengan berat badan di bawah 1500 gram mengalami
 NEC, sedangkan bayi cukup bulan mempunyai faktor risiko spesifik seperti penyakit
 jantung bawaan, sepsis, dan tekanan darah rendah dapat
dapat mengalami NEC.

  &
 

(4)
2.5 Etiologi  
Penyebab pasti NEC masih belum diketahui dengan jelas, tetapi prematuritas
adalah salah satu faktor risiko yang memegang peranan penting terhadap terjadinya
 NEC. Imaturitas sawar darah sel epitel intestinal dan sistem imun membuka peluang
terjadinya perkembangan penyakit. Sebelum lahir, fetus mempunyai suasana intestinal

yang steril. Namun, kolonisasi bakteri cepat terjadi seketika setelah lahir. Kolonisasi ini
dapat mengakibatkan gangguan perkembangan sel epitel intestinal, translokasi bakter,
dan mencetuskan respon inflamasi. Selain itu, iskemia merupakan faktor penting
lainnya terhadap perkembangan NEC. Dengan sedikitnya persediaan oksigen ke dinding
usus, jaringan akan segera rusak dan mengalami nekrosis.  

(1)
2.6 Patofisiologi  
Terjadinya NEC masih belum diketahui dengan jelas, tetapi NEC diduga diawali
oleh faktor multifactorial seperti kombinasi antara genetik, imaturitas intestinal, dan

ketidakseimbangan tonus mikrovaskular, disertai dengan adanya kemungkinan kuat

adanya kolonisasi mikroba abnormal pada usus dan hipereaktivitas imun mukosa
intestinal.
Motilitas usus yang imatur, pencernaan, absorbs, mekanisme pertahanan oleh imun,
fungsi sawar, dan regulasi sirkulasi memungkinkan bayi preterm memiliki risiko cedera
intestinal lebih tinggi. Misalnya, sekresai asam lambung terbatas pada bayi preterm, dan
keterbatasan ini berhubungan dengan peningkatan risiko NEC, terutama pada bayi
dengan keterbatasan sekreasi asam lambung karena penyekat H 2.
Sebuah penelitian menyatakan bahwa fetus dan bayi preterm memiliki sistem

inflamasi berlebih terhadap mikroba luminal; respon tersebut menurunkan imunitas di

usus. Pada umumnya, usus beradaptasi dengan peningkatan kolonisasi mikroba setelah
setelah lahir dengan memodifikasi respon imunitas alamiah epitel muksoa usus. Toll-
Like Receptor 4 (TLR4) yang seharusnya meningkat pada bayi dan faktor regulasi
untuk transkripsi yang menyebabkan inflamasi justru tidak diekspresikan. Hal tersebut
menjadi dasar dari terjadinya abnormalitas respon inflamasi yang menyebabkan NEC.

  '
 

Gambar 4. Patofisiologi NEC(1) 

Penelitian klinis lainnya menunjukkan bahwa adanya perananan inflamasi berlebih

terhadap stimulant pada patogenesis ini. Contohnya, kadar sitokin dan kemokin yang
merekrut sel radang ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan NEC dibandingkan pada
 pasien sehat. Interleukin-8 (IL-8) yang diproduksi oleh sel epitel dan memediasi migrasi
neutrophil menuju tempat inflamasi dapat mengakibatkan nekrosis dan peningkatan
 
 produksi protein di usus. Maka dari itu, dapat disimpulkan bahwa peningkatan IL-* dan
respon inflamasi berlebih yang dihasilkan oleh enterosit fetus sebanding dengan
kerentanan bayi preterm terhadap NEC. 

Hipotesis lainnya menyatakan bahwa kolonisasi mikroba abnormal pada bayi

 preterm adalah faktor risiko utama terjadinya NEC. Hal ini terlihat pada bayi dengan
 NEC sering kali mengalami bacteremia dan edotoxemia. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa NEC berhubungan dengan berbagai macam spesies mikroba dan
keseragaman spesies dalam satu kolonisasi, terutama pada pasien dengan riwayat
konsumsi antibitotik jangka lama. Keseragaman spesies mikroba dapat menurunkan
resistensi kolonisasi dikarenakan mikroflora normal pada usus yang memproteksi inang
 berkurang.

  (
 

2.7 Penegakkan Diagnosis

(5)
2.7.1 Anamnesis
•   Distensi abdomen dengan bising usus menurun 
•   Intoleransi makan 
•   Muntah berulang 
•
  Melena, menandakan luka pada mukosa intestinal 

(5)
2.7.2 Pemeriksaan Fisik   
•   Letargis 
•   Apnea 
•   Instabilitas suhu 
•   Perfusi buruk  
Seluruh manifestasi klinis yang ada dapat menyebabkan gagal nafas dan
gangguan kardiovaskuler, sehingga membutuhkan ventilasi mekanis dan
vasopressor. 

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

Penunjang
•   Laboratorium darah(5)
(5)  

o
  Darah lengkap: Leukosit dapat normal atau meningkat dengan  shift to
 atau leukopenia. Trombositopenia sering ditemukan. 
the left  atau
o
  C-Reactive Protein (CRP): Menunjukkan respon peradangan.  
o
  Kultur darah: Mencari mikroba (bakteri atau jamur).  
o
  Kultur tinja: Mencari rotavirus atau enterovirus. 
 
  Elektrolit: Memantau ketidakseimbangan elektrolit.
o

o
  Analisis Gas Darah (Arteri): Memantau asidosis metabolik. 

•   Radiografi(6)
(6)  

Pencitraan atau imaging merupakan  gold standard untuk menegakkan

diagnosis NEC. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah foto polos BNO dan
USG abdomen.
o
  Foto polos BNO 
Pasien NEC dapat ditegakan melalui foto polos BNO, sehingga metode
ini merupakan modalitas utama dalam menegakkan diagnosisnya. Dibutuhkan dua

  )
 

macam proyeksi untuk melihat jelas penemuan pada foto polos BNO, yaitu foto
anteroposterior (AP) dan left lateral decubitus (LLD), yang dilakukan secara
 berkala terutama pada 48 jam pertama setelah didiagnosis sebagai suspek NEC
untuk melihat adanya perforasi.

BNO supine dari neonatus normal(6)

Gambar 5. Foto polos BNO supine
Pada neonatus normal, udara biasanya ditemukan di usus halus dan usus besar.
Setiap kumparan usus yang berisi udara menyebabkan gambaran radiografi berupa
kumparan yang berdekatan dan berukuran panjang, sehingga menghasilkan
gambaran “mosaic
“mosaic”.
”.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada foto polos BNO pasien suspek

 NEC adalah jumlah dan distribusi udara yang meliputi udara intraluminal, udara
intramural, udara vena porta, dan udara intraperitoneal.

  *
 

Gambar 6. Foto polos BNO supine pada neonatus dengan NEC(6) 

BNO supine pada
Dilatasi usus dengan gambaran usus yang lebih membulat dan panjang (hilangnya
mosaic appearance)
appearance) merupakan tanda awal NEC pada neonatus dan dapat
 berkembang dalam beberapa jam.

Derajat dilatasi biasanya berhubungan dengan tingkat keparahan

 penyakit dan distribusi dilatasi usus berhubungan dengan perkembangan penyakit.
Masa penyembuhan NEC digambarkan dengan dilatasi usus yang kembali normal
 
secara bertahap.

Gambar 7. Penebalan dinding usus disertai akumulasi cairan di dalam lumen atau di
 (6)
dalam kavum peritoneum  

Dilatasi usus persisten atau perubahan selain menuju ke gambaran

normal merupakan tanda dari kegagalan pengobatan atau perburukan kondisi.

  "+
 

Perburukan ini dapat ditandai oleh perubahan dari dilatasi menyeluruh menjadi
dilatasi asimetris, dimana dilatasinya terbatas pada satu lokasi tertentu. Hal ini
menunjukkan nekrosis dan dapat menjadi tanda peritonitis.
Perlu diperhatikan bahwa dilatasi usus saja kurang spesifik untuk
menegakkan diagnosis NEC. Terlebih gambaran tersebut dapat ditemukan pada

 bayi prematur (terutama dengan berat badan sangat rendah) yang memiliki riwayat
ri wayat
intoleransi makan atau neonatus dengan ileus yang disebabkan oleh sepsis atau
ketidakseimbangan elektrolit.

 (6)
Gambar 8. Udara intramural  
(a) Udara intramural (panah hitam) di lapisan serosa dinding usus berwarna
radiolusen dan submukosa dan mukosa (panah putih) kontras dengan udara
intramural serta udara intraluminal.
(b) Gambaran udara intramural (panah putih) berwarna radiolusen yang disertai
dengan cairan dalam lumen usus.

Udara intramural tidak selalu berhubungan dengan perkembangan

 penyakit. Bahkan, udara intramural dalam jumlah yang banyak dapat terlihat dan
menghiland secara cepat dalam waktu 12 jam.

  ""
 

(6)
Gambar 9. Foto LLD neonatus dengan NEC  
Terdapat gambaran dilatasi usus dengan udara dan cairan, serta udara intramural

(panah). Kumparan usus berdilatasi dengan adanya cairan digambarkan oleh udara
intramural (panah hitam), sedangkan kepala panah dan panah putih
menggambarkan air-fluid level .

10. Bubbly pattern(6) 
Gambar 10. Bubbly
Dilatasi usus dengan udara intramural yang terlihat sebagai bubbly pattern yang
disebabkan oleh adanya udara intramural pada submukosa usus.

  "#
 

Gambar 11. Udara vena porta di atas hepar pada neonatus dengan NEC
(a) Foto supine (b) Foto LLD(6) 
Foto supine (b)

Udara vena porta bukan merupakan tanda dini dari udara intramural.
 Namun, udara vena porta dapat muncul dan menghilang dengan cepat seperti udara
intramural.

(6)

Gambar 12. Udara bebas intraperitoneal pada posisi LLD

(a) Udara bebas intraperitoneal dalam jumlah yang sedikit.
(b) Lebih banyak udara bebas intraperitoneal di antara dinding abdomen anterior
dan kumparan usus, serta linear terhadap area lusen di depan lambung (panah).

Udara bebas di dalam kavum peritoneum merupakan hasil dari perforasi

usus, umumnya terjadi di bagian distal ileum dan proksimal colon. Hal ini
merupakan indikasi utama untuk intervensi bedah. 

  "$
 

o
  USG abdomen 
Manfaat dari pemeriksaan ini adalah USG dapat memberikan gambaran
struktur abdomen, terutama usus, dan cairan di dalam kavum peritoneum. USG
abdomen dan warna Doppler mampu memperlihatkan ketebalan dinding usus,
ekogenisitas, peristaltik, dan perfusi pada neonatus.

Gambar 13. USG dinding usus normal pada neonatus(6)

(a) Gambar  gray-scale
 gray-scale menunjukkan gambaran usus kolaps. Garis ekogenik
menandakan mukosa yang berhadapan dengan lumen, dan tali hipoekoik di
sekitarnya menandakan lapisan otot.
(b) Warna Doppler menunjukkan aliran darah di dalam arteri pada dinding usus.

Doppler berfungsi untuk membedakan udara atau cairan dengan

 pembuluh darah. Distribusi warna yang timbul menunjukkan adanya aliran darah di
daerah tersebut.

  "%
 

Gambar 14. USG dinding usus pada pasien dengan NEC(6) 

(a) Dinding usus menebal dan berlapis-lapis. Satu titik hiperekoik pada dinding (di
dekat kursor) menandakan udara intramural.
(b) Kumparan usus terlihat dikeliingi oleh cairan bebas. Terdapat udara intramural
yang memiliki gambaran hiperekoik dan granular di dinding usus dengan artefak
 posterior. Dengan jumlah udara intramural sebanyak ini, kurang
kurang memungkinkan
untuk dapat mengevaluasi ketebalan dinding usus.

a. b.

Gambar 15. Udara intraluminal dan udara intramural pada USG abdomen(6) 
(a) Udara intraluminal dikelilingi oleh dinding usus yang menebal. Di dalam
dinding usus terdapat titik hiperekoik (panah putih) yang menandakan udara
intramural.
(b) Kumparan usus dengan jumlah udara intramural yang banyak (panah putih).
Hasil ini memberikan gambaran udara berupa granula dan menimbulkan adanya
artefak posterior.

  "&
 

(6)
Gambar 16. Udara bebas intraperotenal pada USG abdomen
Udara bebas intraperitoneal dalam jumlah yang banyak, terlihat sebagai area
ekogenitas yang panjang dan lurus (panah)
( panah) di dinding abdomen dan menyebabkan
artefak posterior.

(7)
2.8  Staging NEC
 Nectrotizing enterocolitis dapat dibagi menjadi tiga keompok ( stage
 stage)) berdasarkan

 penemuan pada gambaran radiologi yang dapat membantu dalam menentukan

tatalaksana yang sesuai. Kelompok tersebut adalah early stage atau  suspected   NEC,
intermediate stage atau
atau proven
 proven NEC , dan advanced stage.
stage.

Tabel 1. Kriteria Bell untuk NEC

Stage Gejala sistemik Gejala intestinal Tanda radiologi

IA - Early stage Instabilitas suhu, Peningkatan residu Dilatasi usus atau

apnea, bradikardi, lambung, distensi normal, ileus ringan

letargis abdomen ringan,

emesis, bercak
darah di tinja
IB - Early stage Sama seperti IA Darah segar dari Sama seperti IA
rectum
IIA - Intermediate Sama seperti IA Darah segar dari Dilatasi usus, ileus,
stage rectum, bising usus  pneumatosis usus
menurun,
abdominal

tenderness

  "'
 

IIB - Intermediate Sama seperti IA + Sama seperti IIA + Sama seperti IIA +
stage asidosis metabolik selulitis abdomen udara vena porta
ringan, atau massa kuadran dengan/tanpa
trombositopenia kanan bawah ascites
ringan

IIIA - Advanced Sama seperti IIB + Sama seperti IIB + Sama seperti IIA +
stage (usus intak) hipertensi, DIC, tanda peritonitis, udara vena porta
neutropenia, distensi abdomen dengan ascites
asidosis respiratorik
dan metabolik
IIIB - Advanced Sama seperti IIIA Sama seperti IIIA Sama seperti IIIA +
stage (perforasi)  pneumoperitoneum

2.8.1 Radiologi pada early stage

Gambaran radiografi yang ditemukan pada NEC Stage I adalah distensi atau
dilatasi usus yang kurang spesifik, sehingga dibutuhkan bantuan USG untuk
mengevaluasi lebih lanjut.

(8)
Gambar 13. Distensi usus

USG dapat menunjukkan gambaran early stage 

stage  berupa penebalan
dinding usus lebih dari 2.6 mm, pola ekoik dinding usus abnormal akibat hilangnya
lapisan dinding usus, peningkatan vaskularisasi dinding usus dan jaringan perivisceral
mesentrium, hingga adanya gelembung udara mikro di dalam dinding usus berupa titik
 
hiperekoik yang merupakan tanda awal adanya pneumatosis intestinal.

  "(
 

Gambar 17. Penebalan dinding usus (>2.6 mm) pada USG(7)

Gambar 18. Hilangnya stratifikasi dinding usus menyebabkan pola

(7)
dinding usus menjadi hiperekoik (panah)

Gambar 19. Warna Doppler menunjukkan peningkatan vaskularisasi

(7)
dinding usus (panah) dan pembuluh darah mesentrium

  ")
 

Gambar 20. Pneumatosis usus (fase awal):

Adanya titik hiperekoik di dalam dinding usus (panah)(7) 

Gambaran titik hiperekoik ini menandakan adanya pasase udara dari lumen
usus sebagai hasil dari rusaknya barrier   mukosa. Pada early stage,
stage, udara yang

ditemukan pada USG masih dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga tidak dapat
terlihat pada pemeriksaan radiografi.

2.8.2 Radiologi pada intermediate stage

Pada tahap in, pemeriksaan radiografi akan menujukkan adanya pneumatosis
intestinal, USG dapat menunjukkan adanya penetrasi udara di dinding yang menebal
 berupa titik hiperekoik dalam jumlah banyak yang terbatas pada beberapa dinding,
 pneumatosis portal (udara pada vena porta), dan udara ekstraintestinal di antara
 permukaan hepar dan dinding abdomen atau di antara kumparan usus (tanda awal

 perforasi usus).

Gambar 21. Pneumatosis intestinal (kepala panah) dan udara subdiafragma (panah) (7) 

  "*
 

Gambar 22. Gelembung udara kecil di dalam vena porta pada USG (7) 

2.8.3 Radiologi pada advanced stage 

stage 
Gambaran pneumoperitoneum (udara bebas intraperitoneal) akan terlihat
 pada pemeriksaan radiografi, tetapi USG abdomen akan menunjukkan adanya iskemik
dinding usus berupa penipisan dinding dan cairan bebas di dalam aabdomen.
bdomen.

Gambar 23. Udara bebas di bawah diafragma(8) 

Gambar 24. Akumulasi cairan (ascites)(7) 

  #+
 

Gambar 25. Penipisan dinding usus (panah) yang dikelilingi oleh cairan bebas
(kepala panah)(7)

Gambar 26. Cairan bebas intraperitoneal inhomogen di antara kumparan usus

dengan eko interna akibat perforasi Di beberapa kumparan usus terdapat titik
hiperekoik di dalam dinding usus. (7) 

(1)
2.9 Tatalaksana
Intervensi medis biasanya meliputi dekompresi abdominal, bowel rest , antibiotik
spektrum luas secara intravena, dan hiperalimentasi intravena. Pembedahan umumnya
dilakukan pada pasien dengan indikasi perforasi intestinal atau perburukan gejala atau
status biokimia (mis: syok, menurunnya trombosit atau neutrofil atau keduanya).
Prosedur pembedahan melibatkan 
melibatkan  laparotomi eksploratif dengan reseksi usus,
enterostomi dengan pembuatan stoma, dan pengeringan. Dua metode yang sering
digunakan untuk mengatasi NEC dengan perforasi intestinal adalah laparotomi dan
 
drainase peritoneum primer tanpa laparotomi.

2.9.1 Suspected 
2.9.1  Suspected  NEC
 NEC
•  Observasi adanya peningkatan distensi abdomen dan intoleransi makan.
•  Dekompresi usus dan pemberhentian makan secara singkat (mis: 24 jam);
radiografi BNO AP dan LLD; monitor leukosit, trombosit, dan hitung jenis

darah; pertimbangkan kultur darah dan pemberian antibiotic intravena.

  #"
 

2.9.2 Definitive
2.9.2 Definitive medical ( proven)
 proven) NEC
•  Dekompresi abdomen dan pemberhentian makan secara enteral selama 7-
10 hari. 
•  Monitor leukosit, hitung jenis darah, dan trombosit; kultur darah dan
antibiotic intravena selama 7-10 hari; radiografi BNO AP dan LLD

 berkala. 

2.9.3 Surgical
2.9.3 Surgical (advanced ) NEC
•  Laparotomi eksploratif dengan reseksi jika diperlukan.

(5)
2.10 Komplikasi  
•  Rekurensi NEC dapat terjadi pada 5% kasus.  
•  Short bowel syndrome dapat
syndrome dapat terjadi pada bayi dengan riwayat reseksi usus.  
•  Striktur colon dapat terjadi pada 10-20% kasus dan disertai dengan distensi
abdomen dan intoleransi makan persisten. 

Gambar 27. Striktur colon dengan barium enema(9) 

(a)  Terdapat striktur sectrosigmoid panjang dan irregular (panah panjang) dengan
fistula colocolic (panah pendek).
(b)  Striktur pendek pada transisi sigmoid dan colon descenden.

(10)
2.11 Prognosis  
Pada kasus tertentu, jaringan parut dapat timbul dan menyebabkan penyempitan
lumen usus (obstruksi) atau timbulnya ketidakmampuan usus untuk menyerap nutrien
dengan baik (malabsorbsi).

  ##
 

BAB III
KESIMPULAN

Salah satu kegawatdaruratan pada neonatus adalah necrotizing enterocolitis.

enterocolitis.
Penyebabnya masih belum diketahui dengan jelas, tetapi faktor risiko utamanya adalah

 prematuritas dan berat bayi lahir rendah. Diagnosis dapat ditegakkan dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, terutama radiologis sebagai
modalitas utama. Tatalaksana nectrotizing enterocolitis meliputi dekompresi abdominal,
bowel rest , antibiotik spektrum luas secara intravena, hiperalimentasi intravena, dan
 bedah.

  #$
 

DAFTAR PUSTAKA

1.   Neu J, Walker WA. Medical Progress:

Progress : Necrotizing
Necrotizi ng Enterocolitis. N Engl J Med
2011; 364:258.
2.  Thompson AM, Bizzaro MJ. Necrotizing enterocolitis in newborns:

 pathogenesis, prevention and management. Drugs

Drugs 2008; 68(9):1227-38
68(9):1227-38..
3.  ER Services Anatomy and Physiology II. Module 7: The Digestive System.
Available at https://courses.lumenlearning.com/suny-ap2/chapter/the-small-and-
large-intestines/.. Accessed on April 10, 2018.
large-intestines/
4.   National Organization for Rare Disorders. Necrotizing Enterocolitis.
Connecticut: National Organization for Rare Disorders; 2015
5.  Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG. Neonatology: Management,
Procedure, On-Call Problem, Disease, and Drugs. New York: McGraw Hill
Education. 2013;771-2.

6.  Epelman M, Daneman A, Navarro OM, et al. Necrotizing Enterocolitis: Review

of State-of-the-Art Imaging Findings with Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2007;27(2):286-303)
2007;27(2):286-303)
7.  Esposito F, Mamone, R, Serafino MD, et al. Diagnostic imaging features of
necrotizing enterocolitis: a narrative review. Quant Imaging Med Surg
2017;7(3):336-44.
8.  Radiology Masterclass. Abnormal bowel gass pattern. Available at
https://www.radiologymasterclass.co.uk/tutorials/abdo/abdomen_x-
ray_abnormalities/pathology_bowel_gas_perforation.. Accessed on April 15,
ray_abnormalities/pathology_bowel_gas_perforation

2018.
9.  Ramanathan S, Ojili W, Vassa R, Nagar A. Large Bowel Obstruction in the
Emergency Department: Imaging Spectrum of Common and Uncommon
Causes. J Clin Imaging Sci 2017;7:15.
10. Cleveland Clinic. Necrotizing Enterocolitis: Outlook / Prognosis. Available at
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/10026-necrotizing-
enterocolitis/outlook--prognosis.. Accessed on April 10, 2018
enterocolitis/outlook--prognosis