Amphetamine And Cocaine Use Disorder

A. PENDAHULUAN
Amphetamine and cocaine use disorder merupakan substance use disorder dengan
substansi berupa kokain dan amfetamin, keduanya merupakan zat psikostimulan.
Penggunaan amphetamine dan kokain digolongkan sebagai amphetamine and cocaine use
disorder ketika penggunaan terjadi secara persisten dan menyebabkan hendaya, baik secara
sosial, akademis, maupun pekerjaan, atau terjadi intoksikasi obat.

Kokain dan amfetamin adalah golongan psikostimulan yang bekerja pada neurotransmiter
monoamin pada sistem saraf tepi dan pusat. Di pasaran, kokain dikenal sebagai  snow, coke,
girl, lady atau crack, sedangkan amfetamin dikenal sebagai ineks, ekstasi atau XTC
(methylenedioxy methamphetamine / MDMA), serta untuk produk turunan metamfetamin
dikenal juga sebagai meth, kristal, kapur, shabu, SS, dan es

B. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi kecanduan psikostimulan akibat amphetamine and cocaine use
disorder berhubungan dengan aktivitas zat tersebut pada sistem saraf pusat.
Golongan psikostimulan ini merangsang aktivitas neurotransmiter monoamin seperti
dopamin, norepinephrine dan serotonin baik di sistem saraf pusat maupun sistem
saraf perifer.

Kokain dan amfetamin bekerja pada transpor presinaps yang berhubungan dengan
ambilan neurotransmiter. Kokain bekerja sebagai inhibitor reuptake yang bekerja
memblokade reuptake oleh transporter sehingga menyebabkan lebih banyak
neurotransmiter yang bertahan di sinaps. Amfetamin bekerja dengan cara melepaskan
kembali neurotransmiter yang sudah di-reuptake melalui transporter. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya peningkatan konsentrasi neurotransmiter seperti dopamin,
serotonin, dan norepinephrine

Peningkatan Dopamin
Dopamin bekerja pada ventral tegmental sentral (ventral tegmental area/VTA) hingga ke
korteks prefrontal dan daerah limbik, nucleus accumbens serta ventral pallidum. Penelitian
pada hewan coba menemukan bahwa pemberian kokain dan amfetamin meningkatkan
konsentrasi dopamin ekstraseluler secara temporer. Manifestasi klinis berupa perubahan
perilaku pada hewan coba dipengaruhi oleh afinitas substansi pada transporter dopamin.[1,2]
Pada percobaan yang dilakukan pada hewan coba yang dilakukan rekayasa genetik sehingga
terjadi perubahan transporter dopamin, ditemukan bahwa pemberian kokain tidak
menunjukkan gejala klinis. Pemberian kokain juga tidak ditemukan memberikan gejala pada
tikus tanpa reseptor dopamin D1. Studi pencitraan pada manusia dengan
PET Scan menemukan bahwa pada pemberian psikostimulan akut terjadi peningkatan
dopamin pada striatum dorsal.[1,2]
Peningkatan Neurotransmiter Lainnya
Substansi golongan psikostimulan juga meningkatkan aktivitas serotonin dan norepinephrine.
Peningkatan serotonin dapat mempengaruhi perubahan perilaku, namun tidak selalu
menyebabkan perubahan perilaku.
Glutamat mungkin berperan penting dalam relaps penyalahgunaan kokain dan amfetamin.
Kokain dan amfetamin juga meningkatkan asetilkolin di otak.[1]

Efek Akut Amphetamine and Cocaine Use Disorder

Pada kondisi akut, penggunaan stimulan akan menyebabkan pelepasan neurotransmiter secara
cepat. Kondisi ini akan menyebabkan euforia, peningkatan energi dan libido, menurunkan
rasa lelah dan nafsu makan. Kondisi ini juga akan menyebabkan peningkatan kepercayaan
diri dan kewaspadaan. Pada pasien juga dapat ditemukan takikardia dan peningkatan tekanan
darah sebagai akibat dari efek adrenergik.[1]

Efek Kronis Amphetamine and Cocaine Use Disorder

Pada penggunaan fase kronis terdapat siklus yang dikenal sebagai siklus binge-
abstinence (menggunakan-berpantang) yang bergantung pada pemakaian oleh pengguna.
Siklus penggunaan ini menyebabkan desensitisasi sehingga menyebabkan kebutuhan dosis
yang lebih tinggi. Penggunaan dosis yang meningkat dapat menyebabkan gejala psikotik
berupa paranoia, delusi dan halusinasi.[1]

C. ETIOLOGI

Etiologi amphetamine and cocaine use disorder adalah zat kokain dan amfetamin, yang
termasuk dalam golongan psikostimulan. Turunan amfetamin seperti metamphetamine dan
ekstasi juga dapat menyebabkan penyakit ini.
Kokain
Kokain adalah senyawa alkaloid alami yang didapatkan dari tanaman koka
atau Erythroxyloncoca. Tanaman ini banyak ditemukan di Amerika Selatan. Kokain tersedia
dalam bentuk asam (berbentuk garam) dan bentuk basa. Bentuk sediaan kokain memiliki
rerata kemurnian sekitar 50-60%. Sisanya diisi dengan gula halus, tepung, bahkan bedak.
Umumnya kokain tidak dikonsumsi sendiri, tetapi bersamaan dengan tembakau, marijuana
dan alkohol. Kokain memiliki waktu paruh 0,5-2 jam.[1,2]
Kokain Bentuk Asam
Kokain hidroklorida merupakan bentuk sediaan kokain dalam bentuk bubuk yang larut dalam
air dengan titik leleh yang tinggi. Bioavaibilitas substansi ini cukup tinggi melalui bila
dihirup atau diberikan dalam injeksi intravena. Bentuk ini tidak dibakar (dibentuk seperti
rokok) karena pembakaran akan menghancurkan bahan aktifnya. Waktu yang dibutuhkan
untuk mencapai efek puncak adalah 3,1 menit setelah pemberian intravena dan 14,6 menit
setelah dihirup karena penyerapan via nasal dipengaruhi oleh vasokonstriksi pembuluh darah.
[1,2]
Kokain Bentuk Basa
Kokain basa dikenal juga sebagai “crack” atau “rock”. Kokain jenis ini biasanya dilarutkan
kemudian diuapkan serta diinhalasi. Titik leleh kokain jenis ini lebih rendah. Waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai efek bila kokain ini dibuat dalam rokok adalah 1,4 menit, lebih
cepat dibanding pemberian intravena atau dihirup.[1,2]
Amfetamin
Amfetamin memiliki bentuk yang terkenal yakni metamfetamin (metamphetamine).
Metamfetamin dapat dibuat dari obat dekongestan hidung yang mengandung efedrin dan
pseudoefedrin yang dapat ditemukan dijual secara bebas. Metamfetamin memiliki waktu
paruh 10-12 jam. Metamfetamin memiliki dua bentuk isomer yakni l-metamfetamin dan d-
amfetamin. L-metamfetamin memiliki aktivitas alfa-adrenergik perifer dan dulu digunakan
dalam dekongestan hidung. Sedangkan d-amfetamin adalah golongan psikostimulan kuat
dengan afinitas terhadap SSP 3-5 kali lebih kuat dibanding isomer l-.[1,2]
Metamfetamin dapat dikonsumsi dengan dihirup, dihisap seperti rokok, disuntikkan atau
pemberian per anal. Bentuk metamfetamin biasanya bubuk atau kristal yang biasanya
berwarna putih.
Selain metamfetamin, amfetamin tersedia dalam bentuk psikostimulan sintesis lain yakni
amfetamin dan metilfenidat. Obat-obat ini tersedia dalam bentuk tablet, kapsul, cairan, dan
koyo. Pemberian amfetamin diindikasikan pada anak dengan ADHD, narkolepsi, dan untuk
kontrol berat badan.[1,2]
Faktor Risiko
Amphetamine and cocaine use disorder dapat terjadi pada semua kelompok umur, jenis
kelamin, dan status sosial. Faktor risiko amphetamine and cocaine use disorder di antaranya
adalah:
 Riwayat kecanduan dalam keluarga. Dihipotesiskan bahwa terdapat predisposisi genetik pada
kecanduan
 Gangguan psikiatri lainnya seperti depresi, attention deficit and hyperactivity
disorders (ADHD) atau PTSD (post-traumatic stress disorder)
 Tekanan lingkungan, terutama pada usia muda, termasuk pembulian, pelecehan seksual, dan
kelompok-kelompok (geng)
 Kurangnya dukungan keluarga atau tidak adanya hubungan yang baik antar anggota keluarga
 Pajanan psikostimulan pada usia muda
 Penggunaan obat-obat yang bersifat sangat adiktif atau penggunaan obat-obat psikostimulan
lain[3]

D. EPIDIOMOLOGI

Epidemiologi amphetamine and cocaine use disorder sulit diketahui secara pasti. Namun,

data yang ada menunjukkan peningkatan jumlah pecandu kedua jenis zat psikostimulan ini,
khususnya di negara berkembang seperti Indonesia.
Global
Diperkirakan sekitar 18,2 juta (0,4%) penduduk dunia berusia 15-64 tahun menggunakan
kokain. Penggunaan kokain paling umum ditemukan di Amerika bagian utara yakni sekitar
5,1 juta (1,6% dari populasi berusia lebih dari 14 tahun), Amerika bagian tengah dan selatan
sekitar 4,4 juta (1,5%) dan Eropa tengah dan barat yakni 3,5 juta (1,1%). Terdapat
kecenderungan penggunaan kokain yang meningkat pada usia muda.[6]

E. DIAGNOSA

Diagnosis amphetamine and cocaine use disorder ditegakkan dengan

menggunakan kriteria diagnostic and statistical manual of mental
disorders IV (DSM-IV). Hal yang harus diperhatikan dari diagnosis ini adalah
pengguna harus menggunakan obat setidaknya selama 12 bulan dan timbul
adanya hendaya sosial, akademis, atau pekerjaan, atau terjadi intoksikasi obat.
Kriteria Diagnosis Amphetamine and Cocaine Use Disorder
Penggunaan substansi psikostimulan memiliki potensi tinggi
menyebabkan substance use disorder. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders  IV (DSM-IV) dahulu memiliki 2 kategori, penyalahgunaan
dan dependensi, tetapi pada kriteria DSM V, kedua kategori tersebut digabung
menjadi substance use disorder.

F. Penatalaksana
Penatalaksanaan amphetamine and cocaine use disorder dilakukan sesuai
dengan fase kecanduan. Penanganan medis terutama diberikan pada fase akut.
Selanjutnya, tata laksana psikiatri diperlukan untuk pasien dapat melepaskan
kecanduannya

G. PROGNOSIS
Prognosis amphetamine and cocaine use disorder dipengaruhi dengan
manifestasi klinis yang terjadi. Prognosis amphetamine and cocaine use
disorder yang lebih buruk ditemukan pada pasien dengan overdosis, dan
ditemukan tanda-tanda kegagalan organ yang jelas. Pasien yang mengonsumsi
amfetamin dan kokain dalam jangka panjang dan bersama substansi lainnya
memiliki prognosis yang lebih buruk. Komplikasi yang terjadi pada kecanduan
kokain dan amfetamin adalah kerusakan berbagai organ mulai dari otak,
jantung, ginjal hingga otot.