METABOLISME PROTEIN

PROTEIN TUBUH

 ¾ zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)
 Protein merupakan rangkaian asam amino dengan ikatan peptide
 Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril → protein fibrosa
 Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin
(rambut, kuku); dan aktin-miosin

MACAM PROTEIN

 Peptide: 2 – 10 asam amino

 Polipeptide: 10 – 100 asam amino
 Protein: > 100 asam amino
 Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide
 Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein
 Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

ASAM AMINO

 Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial
 Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin →
histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin)
 Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin → sistein,
asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)

Asam amino esensial adalah sebuah kandungan atau zat yang sangat dibutuhkan tubuh namun
tidak dapat diproduksi sendiri. Sehingga untuk memenuhi kebutuhan tubuh, manusia harus
mengonsumsi makanan-makanan yang dikenal mengandung asam amino.

TRANSPORT PROTEIN

 Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah
 Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan
 Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan
enzim)
 Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein
PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI

 Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk
dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak
 Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau
transaminasi
 Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino
 Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEIN

1. Transaminasi:

1. alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat

2. Diaminasi:

 asam amino + NAD+ → asam keto + NH3

 NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus
diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal

EKSKRESI NH3

 NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal

 NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati
 Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu →
penumpukan NH3 dalam darah → uremia
 NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma
 Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum
PEMECAHAN PROTEIN

 Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang

dapat masuk kedalam siklus Krebs
 Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa
ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat

SINGKATAN ASAM AMINO

Arg, His, Gln, Pro: Arginin, Histidin, Glutamin, Prolin

Ile, Met, Val: Isoleusin, Metionin, Valin
Tyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinase
Ala, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: Alanin, Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, Threonin
Leu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, Triptofan, Tyrosin

SIKLUS KREBS

 Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2

 Proses ini terjadi didalam mitokondria
  Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses
pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
 Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
 Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

RANTAI RESPIRASI

H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →
sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E

Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim
Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b
→ sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + E

FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP
untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam
proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP

KREATIN DAN KREATININ

Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin

Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)

                        istirahat
Kreatin + ATP      ↔           Fosforilkreatin → Kreatinin
                         gerak                                     urine
METABOLISME KARBOHIDRAT

APA ITU PENCERNAKAN

 Pencernakan: proses pemecahan makanan dari bentuk komplek menjadi bentuk

sederhana
 Karbohidrat: dari polisakarida dirubah menjadi monosakarida (galaktose, fruktose,
glukose)
 Glukose merupakan monosakarida terbanyak dalam sirkulasi (70 – 110 mg/ml)
 Galaktose dan fruktose dikonversi oleh hati dengan enzim yang sesuai menjadi
glukose , kemudian masuk sirkulasi

METABOLISME KARBOHIDRAT

Terdiri 3 fase:
1. Glikolisis
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif

GLIKOLISIS

 Proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asetil coenzim-A

 Glikolisis terjadi di sitoplasma
 Glukose tidak dapat langsung diffusi ke sel
 Glukose harus berikatan dulu dengan carrier: G + C → GC → GC dapat berdiffusi
kedalam sel
 Didalam sel GC → G + C
 C keluar sel lagi untuk mengikat G yang lain → sampai semua G masuk sel
 Proses ini dipercepat oleh H. Insulin, jika H. Insulin kurang → proses masuknya G
kedalam sel lambat → G menumpuk didalam darah → DM
 G di sitoplasma mengalami fosforilasi → glukose 6-PO4 (enzim glukokinase)
 Fruktokinase → fruktose → fruktose 6-PO4
 Galaktokinase → galaktose → galaktose 6-PO4

 Glikolisis: proses perubahan glukose menjadi asam piruvat atau asam laktat
 Glikolisis terdiri 2 lintasan:
 Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui triose (dihidroksi aseton fosfat atau
gliseraldehid 3-PO4) disebut lintasan Embden Meyerhof
 Katabolisme glukosa (glikolisis) melalui 6-fosfoglukonat disebut lintasan oksidatif
langsung (pintas heksosmonofosfat)
SIKLUS KREBS

 Proses perubahan asetil co-A → H

 Proses ini terjadi didalam mitokondria
 Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses
pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
 Jika dalam asupan nutrisi kekurangan KH → akan kekurangan oxaloasetat

 Kekurangan oxaloasetat → pengambilan asetil co-A di sitoplasma terhambat → asetil

co-A menumpuk di sitoplasma
 Penumpukan asetil co-A → berikatan sesama asetil co-A → asam aseto asetat
 Asam aseto asetat → senyawa tidak setabil → mudah mengurai: aseton + asam β
hidroksi butirat
  Ketiga senyawa: asam aseto asetat, aseton dan asam β hidroksi butirat → disebut
Badan Keton
 Meningkatnya badan keton didalam darah → ketosis
 Badan keton bersifat racun bagi otak → koma, karena biasanya terdapat pada
penderita DM → koma diabeticum

FOSFORILASI OKSIDATIF

 Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap
oleh senyawa yang disebut ATP
 Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi
dalam proses rantai respirasi

 Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi
yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
RINGKASAN METABOLISME KARBOHIDRAT

 Glikolisis: perubahan glukose → asam piruvat

 R/ Glukose + 2 ADP + 2 PO4 → 2 asam piruvat + 2 ATP + 4 H
 Hasil utama glikolisis: asam piruvat
 Energi dihasilkan: 2 ATP
 Tempat reaksi glikolisis: sitoplasma
 Terdiri 2 lintasan: Embden Meyerhof dan Heksosmonofosfat

 Siklus Kreb: perubahan asetil co-A → H

 R/ 2 Asetil Ko-A + 6 H2O + 2 ADP → 4 CO2 + 16 H + 2 Ko-A + 2 ATP
 Hasil utama: H
 Energi dihasilkan: 2 ATP
 Tempat berlangsung: mitokondria
 Sisa metabolisme CO2 berasal dari hasil samping Siklus Krebs/ Siklus Asam Sitrat/
Siklus Asam Trikarboksilat

 Fosforilasi oksidatif: proses perubahan ADP → ATP dengan cara mengambil energi
yang dihasilkan Rantai Respirasi (reaksi H + O2 → H2O)
 R/ 2 H + ½ O2 + 2e + ADP → H2O + ATP
 Energi yang dihasilkan: 34 ATP
 Total hasil energi metabolisme karbohidrat: 38 ATP
METABOLISME LEMAK

MACAM LEMAK

 Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid

 Asam lemak:

1. Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH

2. Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
3. Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH

 Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak

 Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
 Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

ABSORPSI LEMAK

 Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke
limfe (ductus torasikus) → masuk darah
 Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
 Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam
membran sel) → asam lemak dan gliserol
 Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)

MACAM LEMAK PLASMA

 Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat
dengan albumin
 Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein

1. Kilomikron
2. VLDL: very low density lipoprotein
3. IDL: intermediate density lipoprotein
4. LDL: low density lipoprotein
5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

  Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida)
dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
 Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty
Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI

 FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin

 FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
 Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H
dan CO2

METABOLISME LEMAK

Ada 3 fase:
1. β oksidasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif

BETA OKSIDASI

 Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A

 Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah
atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
 Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK

NAMA UMUM      RUMUS             NAMA KIMIA

Asam oleat      C17H33COOH       Oktadeca 9-enoad
As risinoleat     C17H32(OH)-COOH    12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat    C17H31COOH      Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat      C17H29COOH      Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat    C19H39COOH       Asam eicosanoad

SIKLUS KREBS

 Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2

 Proses ini terjadi didalam mitokondria
 Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses
pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
 Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
 Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

KETOSIS

 Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan
sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam
Asetoasetat
 Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β
hidroksibutirat dan Aseton.

 Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut
BADAN KETON.
 Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
 Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya →
kekurangan oksaloasetat
  Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran
darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS

 Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering
terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
 Ketosis terjadi pada keadaan :
 Kelaparan
 Diabetes Melitus
 Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI

 H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
 H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c
→sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
 Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
 Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier
memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim
Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b
→ sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

FOSFORILASI OKSIDATIF

 Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap
oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
 Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi
dalam proses rantai respirasi
  Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi
hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT

 Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi
glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
 Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di
jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN

 Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A

 Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
 Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk
lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

 Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
 Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
 Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon →
pemecahan trigliserida → asam lemak
 Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
ARTERIOSKLEROSIS

 Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/
endapan kolesterol
 Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
 Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
 Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

 Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah

 Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
 Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli
METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN

ASAM NUKLEAT

 Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali
diketemukan didalam inti sel
 Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA
 DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen
 RNA (Ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic

NUKLEOPROTEIN

 Nukleoprotein → asam nukleat + protein

 Asam nukleat → gabungan nukleotida
 Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
 Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
 Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa
pirimidin

MACAM ASAM NUKLEAT

Macam asam nukleat:

1. DNA (deoksiribonucleic acid)
2. RNA (ribonucleic acid)

DNA:
 Pentosa: deoksiribosa
 Basa: adenin, guanin, sitosin, timin

RNA:
 Pentosa: ribosa
 Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil

PURIN DAN PIRIMIDIN

 Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam
nukleat RNA dan DNA
 Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin
 Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin
  Basa Purin (adenin, guanin)
 Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin)
 Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida
(adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida
(timidin), sitosin nukleisida (sitidin)

NUKLEOSIDA ALAM

 Adenin nukleotida /Adenosin Mono fosfat (AMP)

 Guanin nukleotida /Guanosin Mono fosfat (GMP)
 Hipoksantin nukleotida/Inosin Mono fosfat (IMP)
 Urasil nukleotida/Uridin Mono fosfat (UMP)
 Sitidin nukleotida/Sitidin Mono fosfat (SMP)
 Timin nukleotida/Timidin Mono fosfat (TMP)

 Adenosin Trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi

 Uridin Trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi

BEDA DNA DAN RNA

MACAM RNA

 mRNA (messenger RNA): membawa kode genetik dari inti ke ribosom (sebagai
tempat sintesa protein), kode terdiri 3 nukleotida yang disebut Kodon
 tRNA (transfer RNA): membawa bahan sintesa protein dari sitoplasma ke ribosom,
sesuai kode yang dibawa mRNA, kode dalam rRNA disebut: Antikodon
 rRNA (ribosomal RNA): tempat sintesa protein
PURIN DAN PIRIMIDIN

 Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim, (NAD,
NADP, ATP, UDPG)
 Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) → dimetabolisme jadi asam urat
 Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3

KATABOLISME ASAM NUKLEAT

 Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil →
Nukleoprotein → asam nukleat + protein
 Asam nukleat → Nukleotida → Nukleosida + asam fosfat
 Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
 Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa
pirimidin

KATABOLISME PURIN

 Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat

 Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
 Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak
terdapat di: hati, ginjal, usus halus
 Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi
penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

KATABOLISME PIRIMIDIN

 Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3

 Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3
 Katabolisme pirimidin terutama berlangsung di hati

ASAM URAT

 Asam urat dibentuk dari metabolisme purin

 Asam urat diekskresi melalui ginjal
 Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat
dalam darah → penyakit Gout
PENYAKIT GOUT

 Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis
akibat peningkatan kadar asam urat
 Peningkatan asam urat disebabkan:
 Produksi meningkat (leukemia, pneumonia)
 Ekskresi menurun (gangguan ginjal)
 Terapi:
 Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

 Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, atau pembuangan melalui ginjal
yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.
 Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang
tinggi.

 Gout ditandai dengan:

 Serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut
 Kkadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan
tophus
 Deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan
 Cedera pada ginjal.
 Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

PENGOBATAN GOUT

 Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi
peradangannya.
 Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesik/NSAID, kortikosteroid,
tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

 Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat
dalam tubuh.
 Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu
pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat
pembentukan asam urat (misal allopurinol).

PENCEGAHAN GOUT
 Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar
asam urat dalam darah.
 Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.
 Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat menghambat pembuangan purin
melalui ginjal sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.

 Pasien juga disarankan untuk meminum cairan dalam jumlah banyak karena jumlah
air kemih sebanyak 2 liter atau lebih setiap harinya akan membantu pembuangan urat
dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih

 Ada beberapa jenis makanan yang diketahui kaya purin, antara lain daging, baik
daging sapi, babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi atau makanan
dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.
METABOLISME HEME

APA ITU HEME

 Heme adalah senyawa besi forfirin yang terdapat dalam Hemoglobin → eritrosit
 Eritrosit → 120 hari → mati → dikatabolisme dihati
 Eritrosit → Hemoglobin → Heme + Globin (protein, digunakan lagi oleh tubuh)
 Heme → Forfirin + Besi (digunakan lagi)

METABOLISME HEME

 Metabolisme Heme dilaksanakan di sel retikuloendotel pada hati, limpa & sumsum
tulang
 Katabolisme heme dilaksanakan oleh enzim komplek yang disebut Oksigenase heme
 Heme → Forfirin → biliverdin → bilirubin
 Bilirubin yang terbentuk dalam jaringan perifer akan diangkut kedalam hati oleh
albumin plasma

TIGA PROSES METABOLISME HEME

1. Pengambilan bilirubin oleh sel perenkim hati

2. Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma hati
3. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu

PENGAMBILAN BILIRUBIN OLEH SEL HATI

 Bilirubin hasil metabolisme eritrosit oleh hati, limpa & sumsum tulang disebut →
Bilirubin Indirex
 Sifat Bilirubin Indirex → tidak larut air → non polar
 Agar dapat larut air harus diolah di Hati → dikonjugasikan dengan asam glukoronat

KONJUGASI BILIRUBIN (DALAM HATI)

 Bilirubin Indirex → dibuat larut air dan polar dengan cara direaksikan dengan asam
glukoronat → dikonjugasikan
 Tempat konjugasi di sel sinusoid hepar → Hasil Bilirubin Direx/ Konjugasi
 Bilirubin Direx → larut air dan bersifat polar
 Diekskresikan → empedu
EKSKRESI BILIRUBIN (KE EMPEDU)

 Bilirubin Direx masuk empedu → transport aktif

 Bilirubin Direx bersama getah empedu yang lain → masuk duodenum
 Di duodenum Bilirubin Direx direduksi bakteri usus → Urobilinogen (tidak berwarna)
→ di colon dioksidasi oleh flora colon → Urobilin (kuning) → memberi warna Feses
(sterkobilinogen)

PERJALANAN BILIRUBIN DALAM USUS HALUS

 Sebagian Urobilin → diabsorbsi oleh usus halus → masuk darah → diekskresi lewat
ginjal → memberi warna urine

IKTERUS

 Kenaikan kadar bilirubin dalam darah (>1mg/dl) disebut hiperbilirubinemia

 Hiperbilirubinemia > (2 – 2,5 mg/dl) → akan berdifusi kedalam jaringan → kulit
kuning, keadaan ini disebut Jaundice / Ikterus

PENYEBAB IKTERUS

1. Prehepatik ( misal : anemia hemolitik )

2. Hepatik ( misal : hepatitis )
3. Post hepatik ( misal : obstruksi ductus koledukus )

IKTERUS FISIOLOGIK NEONATORUM

 Terjadi akibat hemolisis yang lebih cepat serta pengambilan, konjugasi serta sekresi
bilirubin yg belum sempurna (fungsi hati belum sempurna).
 Terapi dengan penyinaran belum diketahui mekanismenya, tetapi dengan penyinaran
bilirubin tak terkonjugasi berubah menjadi fragmen maleimida dan isomer geometrik
yang diekskresikan kedalam empedu

ANEMIA HEMOLITIK

 Eritrosit banyak rusak/lisis → Bilirubin Indirex meningkat di darah →

Hiperbilirubinemia → Ikterus
 Konjugasi di hepar normal → Bilirubin Direx normal
 Hasil Laboratorium:
 Bilirubin Indirex darah meningkat,
 Bilirubin urine negative
HEPATITIS

 Sel hati rusak → konjugasi terganggu → bilirubin direx menurun, bilirubin Indirex
menumpuk didarah → ikterus
 Sel hati rusak → Obstruksi ductus hepaticus → Bilirubin direx → Refluk kedarah →
Ginjal → Urine
 Hasil Laboratorium:
 Bilirubin Indirex darah meningkat,
 Bilirubin urine positif

OBSTRUKSI DUCTUS KOLEDUKUS

 Obstruksi sal empedu → Bilirubun Direx tidak dapat masuk duodenum → reflux ke
hati → ke darah → ginjal → Urine
 Hasil laboratorium:
 Bilirubin Direx darah meningkat
 Bilirubine urine positif
KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Cairan Tubuh

 Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh
kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)
 Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES
 Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES
 Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel,
juga merupakan medium transport substansi kimia/transmisi impuls dari satu sel ke
sel yang lain
 CIS : merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)

Komposisi Cairan

 Cairan tubuh terdiri ± 57 % BB  terdiri dari : CIS=70% dan CES=30%

  Cairan Intra Seluler ( CIS ): Cairan yang terletak didalam sel tubuh
 Cairan Ekstra Seluler (CES ): Cairan yang terletak diluar sel tubuh
 CES atau Cairan Interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma
darah, Cairan serebrospinal, Cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian,
Cairan gastrointestinal

Macam Larutan
 Larutan isotonis: larutan yang mempunyai tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh
(CES)
 Larutan Hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)

Efek Perbedaan Tekanan Osmosis

 Jika tekanan osmosis CES >CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut
 Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)

 Berat jenis urine tinggi

 Osmolalitas urine >450 mOsmol/kg
 Ion Na urine <10 mEq/L (causa ekstrarenal) Ion Na urine >20 mEq/L (causa
renal/adrenal)

Penatalaksanaan
Ketentuan Umum:
 Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
 Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume

 Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kelebihan Volume
 Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
 Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:

 Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)

 COP (Colloid Osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
 Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
 Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

Gambaran Klinis
 Destensi vena jugularis
 Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)

 Peningkatan tekanan darah

  Denyut nadi penuh, kuat
 Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (>3-5 detik)
 Edeme perifer dan periorbita
 Asites, efusi pleura

Perubahan Laboratorium
 Penurunan hematokrit
 Protein serum rendah

 Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (>10 mEq/24jam) Penambahan 2% =

kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan
berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na
dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang
besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler Pemberian diuretik
kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan
osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam
cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas
→ mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus
DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau
ion Na yang berkurang (Na+ serum <135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel
(karena perpindahan air dari ECF ke ICF)  mengancam jiwa → jika edem sel otak
Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia
Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas,
sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel
 Penyebab utamanya:
 Kehilangan air (mengandung Na)
 Penambahan ion Na dengan kekurangan air
 Terapi:
 Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
 Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik

Hipokalemia
 Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia
berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari
ECF ke ICF Terapi: Infus KCl Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah,
tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan:
otot nafas lemah, nafas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun,
anoreksia, mual, muntah, ileus Kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal:
poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum
>5,5mEq/L (asidosis, kerusakan jaringan)
 Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani
untuk menghindari disritmia dan henti jantung
  Terapi:
 Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
 Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

Efek Hiperkalemia
 Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis
 Saluran cerna: mual, diare, kolik usus

 Ginjal:oliguria → anuria
 Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung

MINERAL

Makanan atau Nutrisi

 Makanan: zat yang biasa dikonsumsi manusia untuk memenuhi kebutuhan hidupnya
(gizi)
 Gizi adalah: zat yang diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan hidupnya
 Macam zat gizi: Karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, air

 Makanan berenergi: makanan yang dapat menghasilkan energi, yaitu makanan yang
mengandung: Karbohidrat, lemak, protein
 Makanan bergizi adalah makanan yang mengandung zat gizi
 Makanan bergizi seimbang: makanan yang mengandung zat gizi dalam komposisi
seimbang, artinya sesuai yang diperlukan tubuh

 Zat gizi yang masuk tubuh harus sesuai yang dibutuhkan tubuh, tidak boleh kurang
atau berlebih
 Semua makanan diperlukan dalam jumlah cukup dengan komposisi seimbang
 Vitamin dan Mineral sebagai zat pengatur juga berfungsi sebagai cofactor enzim,
antioksidan dan metabolisme

Pembagian Mineral
 Makromineral adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah >100 mg/hari
 Contoh: Ca, P, Na, K, Cl, Mg

 Mikromineral (unsur renik) adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah <100
mg/hari
 Contoh: Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F

Calsium (Ca)
  Fungsi: pembentuk tulang, gigi, pengaturan fungsi saraf dan otot
 Metabolisme: absorpsi perlu protein pengikat-Ca; diatur oleh vit.D, hormon paratiroid
dan kalsitonin
 Defisiensi: rakitis, osteomalasia, osteoporosis
 Toksik: nausea, diare, iritabilitas
 Sumber: susu, kacang-kacangan, sayuran

Phosphor (P)
 Fungsi: pembentuk tulang, gigi, ATP, asam nukleat
 Metabolisme: kadar dalam serum diatur oleh reabsorbsi ginjal

 Defisiensi: riketsia, osteomalasia (dewasa)

 Toksik: hipertiroidisme, osteoporosis
 Sumber: Zat aditif yang mengandung fosfat

Natrium (Na)
 Fungsi: kation utama CES, mengatur volume plasma, keseimbangan asam basa,
fungsi saraf dan otot, Na/K-ATP-ase
 Metabolisme: diatur oleh Aldosteron

 Defisiensi: tidak dikenal dalam diet

 Toksik: hipertensi
 Sumber: garam dapur

Kalium (K)
 Fungsi: kation utama CIS, fungsi saraf otot, Na/K-ATP-ase
 Metabolisme: diatur aldosteron

 Defisiensi: akibat diuretik, kelemahan otot, paralisis, kekacauan mental

 Toksik: henti jantung, ulkus usus halus
 Sumber: sayuran, buah, kacang-kacangan

Clorida (Cl)
 Fungsi: keseimbangan cairan dan elektrolit, getah lambung, transport HCO3 dalam
eritrosit
 Defisiensi: akibat vomitus, diuretik, penyakit ginjal

 Sumber: garam meja

Magnesium (Mg)
 Fungsi: Pembentuk tulang, gigi, cofaktor enzim
  Defisiensi: akibat malabsorbsi, diare, pemabuk
 Toksik: reflek tendon menurun, penurunan respirasi
 Sumber: sayuran hijau

Chromium (Cr)
 Fungsi: membentuk insulin
 Defisiensi: gangguan toleransi glukose

 Sumber: daging, hati, ragi, padi-padian, kacang-kacangan, keju

Cobalt (Co)
 Fungsi: konstituen vit.B12
 Defisiensi: sama seperti defisiensi vit.B12 menyebabkan Asiduria metilmalonat,
anemia megaloblastik
 Sumber: makanan yang berasal dari hewan

Tembaga (Cu)
 Fungsi: konstituen enzim oksidase, sitokrom oksidase, berperan dalam absorbsi besi
 Metabolisme: diangkut oleh albumin, terikat dengan serulo plasmin

 Defisiensi: anemia (hipokromik-mikrositer)

 Toksik: penyakit Wilson
 Sumber : hati

Iodium (I)
 Fungsi: konstituen tiroksin, trijodotironin
 Metabolisme: disimpan dalam tiroid berupa tiroglobulin

 Defisiensi: kretinisme, goiter, hipotiroid, miksedemia

 Toksik: tirotoksikosis, goiter
 Sumber: garam berjodium, ikan laut

Besi (Fe)
 Fungsi: konstituen heme, Hb, sitokrom
 Metabolisme: diangkut sebagai transferin, disimpan sebagai feritin/hemosiderin,
hilang lewat perdarahan
 Defisiensi: anemia (hipokromik mikrositer)
 Toksik: siderosis, hemokromatosis herediter
 Sumber: daging, hati, telur, alat masak dari besi
Mangan (Mn)
 Fungsi: co-factor enzim hidrolase, dekarboksilase, transferase, sintesis glikoprotein,
proteoglikan
 Toksik: inhalasi benda beracun menyebabkan psikotik dan parkinsonisme

Molibdenium (Mo)
 Fungsi: konstituen enzim oksidase (xantin oksidase) yaitu enzim yang diperlukan
dalam metabolisme purin menjadi asam urat
 Penyakit, sumber: tidak ada ada

Selenium (Se)
 Fungsi: konstituen glutation peroksidase
 Metabolisme: antioksidan sinergistik dengan vit.E

 Defiensi: terjadi jika kandungan dalam tanah rendah

 Toksik: rambut rontok, dermatitis, irtabilitas
 Sumber: tumbuhan

Silicon (Si)
 Fungsi: kalsifikasi tulang, metabolisme glukose-minoglikan pada kartilago dan
jaringan ikat
 Defisiensi: gangguan pertumbuhan

 Toksik: silikosis
 Sumber: tumbuhan

Zenk (Zn)
 Fungsi: co-factor enzim laktat dehidrogenase, alkalin fosfatase, karbonik anhidrase
 Defisiensi: hipogonadisme, kegagalan pertumbuhan, kegagalan penyembuhan luka,
penurunan kemampuan mengecap dan mencium
 Toksik: iritasi gastrointestinal, muntah

Fluorida (F)
 Fungsi: meningkatkan kekerasan tulang dan gigi
 Defisiensi: karies dentis, osteoporosis

 Toksis: fluorosis dentis

 Sumber: air minum