LAPORAN KASUS

STROKE INFARK TROMBOTIK

Penyusun:

Anestesia Nur Laily Noviasari 22710122

Pembimbing:

dr. Teddy Wijatmiko, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
RSUD DR WAHIDIN SUDIRO HUSONODO
MOJOKERTO
2023
 LEMBARAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK TROMBOTIK

Oleh:

Anestesia Nur Laily Noviasari 22710122

Telah disetujui dan disahkan pada :

Hari :

Tanggal :

Mengetahui

Dokter Pembimbing

dr. Teddy Wijatmiko, Sp.S

SMF ILMU NEUROLOGI

RSU DR. WAHIDIN SUDIRO HUSODO KOTA MOJOKERTO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA

2023

ii
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas Kehendak-Nya

penulis dapat menyelesaikan pembuatan laporan kasus dengan judul “Stroke Infark

Trombotik”. Laporan Kasus ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam Kepaniteraan

Ilmu Syaraf. Mengingat pengetahuan dan pengalaman penulis serta waktu yang tersedia

untuk menyusun laporan kasus ini sangat terbatas, penulis sadar masih banyak

kekurangan baik dari segi isi, susunan bahasa maupun sistematika penulisannya. Untuk

itu kritik dan saran pembaca yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Pada kesempatan yang baik ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih

kepada dr. Teddy Wijatmiko, Sp.S, selaku pembimbing Kepaniteraan Ilmu Penyakit

Neurologi di Rsud Dr Wahidin Sudiro Husonodo Mojokerto, yang telah memberikan

masukan yang berguna dalam proses penyusunan laporan kasus ini. Tidak lupa penulis

mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan yang juga turut membantu dalam upaya

penyelesaianlaporan kasus ini. Akhir kata penulis berharap kiranya laporan kasus ini

dapat menjadi masukan yang berguna dan bisa menjadi informasi bagi tenaga medis dan

profesi lain yang terkait dengan masalah kesehatan pada umumnya, dan khususnya

tentang masalah kesehatan Stroke Infark Trombotik.

Mojokerto, 10 Februari 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

COVER .................................................................................................................................... i
LEMBARAN PENGESAHAN ..................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ................................................................................................................ iii
DAFTAR ISI ........................................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL....................................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................ 1
1.1 Identitas Pasien................................................................................................................2
1.2 Anamnesis........................................................................................................................2
1.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................3
1.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................................................5
1.5 Diagnosa ..........................................................................................................................8
1.6 Planning ...........................................................................................................................9
1.7 Follow Up .........................................................................................................................9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 13
2.1 STROKE INFARK TROMBOTIK ........................................................................................ 13
2.1.1 Definisi .......................................................................................................................... 13
2.1.2 Klasifikasi ...................................................................................................................... 13
2.1.3 Etiologi .......................................................................................................................... 14
2.1.4 Epidemiologi ................................................................................................................. 15
2.1.5 Patofisiologi .................................................................................................................. 15
2.1.6 Tahapan Stroke ............................................................................................................. 16
2.1.7 Manifestasi Klinis .......................................................................................................... 16
2.1.8 Diagnosis ....................................................................................................................... 17
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................... 18
2.1.10 Faktor Risiko ............................................................................................................. 19
2.1.11 Penatalaksanaan ....................................................................................................... 19
2.1.12 Komplikasi ................................................................................................................. 21
2.1.13 Pencegahan .............................................................................................................. 21
BAB III KESIMPULAN ............................................................................................................ 23
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................ 24

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 .............................................................................................. 5
Tabel 2 .............................................................................................. 5
Tabel 3 .............................................................................................. 6
Tabel 4 .............................................................................................. 6
Tabel 5 .............................................................................................. 7
Tabel 6 .............................................................................................. 9
Tabel 7 .............................................................................................. 9
Tabel 8 .............................................................................................. 10
Tabel 9 .............................................................................................. 11
Tabel 10 ............................................................................................ 12
Tabel 11 ............................................................................................ 17

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1..............................................................................................7
Gambar 2..............................................................................................8
Gambar 3............................................................................................14

vi
 BAB I

PENDAHULUAN
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan otak akibat berkurang atau
tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak. Aliran darah ke otak dapat berkurang karena
pembuluh darah otak mengalami penyempitan, penyumbatan, atau perdarahan karena pecahnya
pembuluh darah tersebut.1 Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan
saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa kelumpuhan
anggota gerak, gangguan bicara, proses berfikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain
sebagai akibat gangguan fungsi otak.2 Secara garis besar jenis-jenis stroke dibagi menjadi dua jadi
2 bagian. Yang pertama adalah stroke yang disebabkan karena ada pendarahan atau hemorrhage
dan yang kedua disebabkan karena ada sumbatan atau ischemic.3
Manifestasi klinis stroke dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan (hemiparesis
yang timbul mendadak), gangguan sensabilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemiparesik), perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma),
afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan), disartria (bicara
pelo/cadel), gangguan penglihatan (hemianopia/monokuler, atau diplopia), ataksia
(trunkal/anggota badan), vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Tidak ada tanda khas
riwayat untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke hemoragik, namun karena efek space-
occupying lesion yang akut dari stroke hemoragik, pada stroke hemoragik sering ditemukan gejala
mual, muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran.2 Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi
menjadi dua yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi terdiri dari hipertensi, diabetes militus,
dislipidemia, kurang aktifitas fisik, diet tidak sehat dan stress. Sedangkan faktor resiko yang tidak
dapat dimodifikasi terdiri dari riwayat keluarga, umur dan jenis kelamin. 4 Tujuan terapi adalah
memulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami infark dan mencegah serangan stroke
berulang. Terapi dapat menggunakan Intravenous recombinant tissue plasminogen activator
(rtPA) yang merupakan bukti efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan antikoagulan untuk
mencegah referfusi pada pasien stroke iskemik.5

1
 2

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. B
Tanggal Lahir : 12 September 1970
Umur : 53 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Jetis, Mojokerto
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Status : Menikah
No. RM : S1403038823
Tanggal MRS : 4 Februari 2023

1.2 Anamnesis
1) Keluhan Utama: Kelemahan separuh badan
2) Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan
separuh badan sebelah kanan, kelamahan separuh badan dirasakan sejak 3 jam SMRS.
Awalnya kelemahan separuh badan muncul tiba tiba saat pasien sedang memasak. Lalu,
pasien juga merasakan kelemahan pada salah satu sisi wajah dan sulit berbicara (pelo).
Pasien mengatakan saat ini susah untuk berjalan sebelah kanan (menyeret). Pasien juga
mengatakan sering ngompol, nafsu makan menurun karena kesulitan menelan (+). Mual
(-), muntah (-), sesak (-), nyeri kepala (-), demam (-). BAB dan BAK dalam batas
normal.
3) Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien berobat ke puskesmas namun dirasakan tidak
membaik, hipertensi (+), vertigo (+), riwayat jantung (-).
4) Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
5) Riwayat Pengobatan: captopril dari puskesmas
6) Riwayat Alergi: Alergi obat (-)
 3

1.3 Pemeriksaan Fisik

1) Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
SpO2 : 100%
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 59x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,5 °C
2) Status Generalis
a. Kepala : Anemis/Ikterus/Cyanosis/Dyspnea : -/-/-/-
b. Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat, pembesaran tiroid (-)
c. Thorax
• Pulmo
- Inspeksi : Simetris (+/+), tidak ada hemithorax yang tertinggal saat inspirasi
- Palpasi : Fremitus raba simetris kanan dan kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi: Suara nafas vesikuler, tidak terdengar rhonki maupun wheezing pada
kedua lapang paru
• Cor
- Palpasi : Ictus cordis tidak tampak
- Auskultasi: S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)
• Abdomen
- Inspeksi : simetris, tidak terdapat jaringan parut, striae dan kelainan kulit.
- Auskultasi: bising usus (+) normal
- Perkusi : tympani (+/+)
- Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
d. Ekstremitas : Akral hangat +/+, edema -/-, CRT >2dtk

3) Status Neurologis
1. GCS : E4 V5 M6
2. Maningeal Sign:
▪ Kaku Kuduk: -
 4

▪ Kernig sign :-
▪ Brudzinski I :-
▪ Brudzinski II :-
▪ Brudzinski III :-
▪ Brudzinski IV :-
3. Nervus Cranialis
− Nervus I (N. Olfactorius) : dbn
− Nervus II (N. Opticus) : pupil isokor 3mm/3mm
− Nervus III (N. Occulomotorius) : Reflek cahaya +/+
− Nervus IV (N.Trochlearis) : dbn
− Nervus V (N. Trigeminal) : dbn
− Nervus VI (N. Abducens) : dbn
− Nervus VII (N. Facialis) : Parase otot wajah dextra
− Nervus VIII (N. Vestibulocochlearis) : Tidak dilakukan
− Nervus IX (N. Glossopharingeus) : dbn
− Nervus X (N. Vagus) : dbn
− Nervus XI (N. Assesorius) : dbn
− Nervus XII (N.Hipoglossus) : Parase N.XII dextra
4. Refleks Patologis
− Hoffman : -/-
− Tromer : -/-
− Babinski : -/-
− Chaddok : -/-
5. Reflek Motorik
4 5
4 5
 5

6. Sirijat Score

Variabel Klinis Score

Kesadaran CM 0 x 2,5
Mengantuk 1
Semicoma, coma 2
Muntah Tidak 0 x2
Ya 1
Nyeri Kepala Tidak 0 x2
Ya 1

Diastolic Blood Pressure x 0.1

Atheroma (DM, Angina, Tidak 0 x- 3
intermitten claudication)
Satu atau lebih 1
Konstanta - 12
Tabel 1. Siriraj Skor
Hasil skor siriraj :
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor – 1 s/d 1 : perlu CT scan
Skor < - 1 : infark cerebri
(2.5x Kesadaran) + (2x muntah) + (2x Sakit Kepala) + (0.1x tekanan diastol)+ (-3 x
Atheroma) – 12 = - 6
Pada pasien
(2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 90) + (-3 x 1) – 12 = -6 (Stroke nonhemoragik )

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap pada tanggal 07-02-2023
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Leukosit 9.36 3.38 - 10.60 10^3/uL
Hemoglobin 12.4 13.2 - 17.3 g/dL
Eritrosit 4.39 4.40 - 5.90 10^6/uL
Hematokrit 37.0 40 - 52%
Trombosit 263 150 - 400 10^3/uL
MPV 7.8 (L) 9.0 - 13.0 fL
 6

MCV 84.3 80 - 100 fL

MCH 28.2 26 - 34 pg
MCHC 33.5 32 – 36 g/L
Eosinofil 3.2 2.0 – 4.0%
Basofil 0.5 0–1%
Neutrofil 59.5 50.0 – 70.0 %
Limfosit 28.6 25.0 – 40.0 %
Monosit 8.2 (H) 0 – 0.7 10^3/uL
Glukosa Sewaktu 75 (L) <200 mg/dL
BUN 8.2 7.0 – 18.0 mg/dL
Kreatinin Darah 0.94 0.50 – 1.30 mg/dL
Kalsium 10.32 (H) 8.40 – 10.20 mg/dL
Natrium 143.9 136.0 – 145.0 mmol/L
Kalium 3.21 (L) 3.5 – 5.1 mmol/L
Chlorida Darah 102.4 98.0 – 107.0 mmol/L

Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Koagulasi pada tanggal 07-02-2023

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Glukosa Darah Puasa 204 (H) 100 – 126 mg/dL
Glukosa Darah 2 jam PP 246 (H) <140 mg/dL
Kolesterol Total 379 (H) <200 mg/dL
Trigliserida 330 (H) 30 – 150 mg/dL
Billirubin Total 0.80 <1.1 mg/dL
Billirubin Direk 0.25 <0.2 mg/dL
SGOT (AST) 13 0 – 50 U/L
SGPT (ALT) 13 0 – 50 U/L
9.8 (H) Normal: <5.7%
HbA1C Prediabetic: 5.7 – 6.4%
Diabetic: >6.5%

Tabel 4. Hasil Pemeriksaan Koagulasi pada tanggal 07-02-2023

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Glukosa Sewaktu 75 (L) <200 mg/dL
 7

Tabel 5. Hasil Pemeriksaan Antigen pada tanggal 07-02-2023

Pemeriksaan Hasil
Antigen COVID-19 Negatif

2. Foto CT Scan Tanpa Kontras

Gambar 2. Foto CT-scan tanpa kontras

Dari pemeriksaan CT Scan tanpa kontras didapatkan:

• Tampak lesi hipodense batas tegas di corona radiata dan basal ganglia
kanankiri
• Chronic trombotic cerebral infarct di corona radiata dan basal ganglia
kanankiri
• Tak tampak deviasi midline; sulci dan gyri tampak normal; cysterna dan
ventrikel tampak baik; pons dan cerebellum tampak baik; orbita, mastoid,
sinusparanasalis tampak baik
 8

3. Foto Thorax

Gambar 2. Foto X-Ray Thorax

Dari pemeriksaan X-ray Thorax didapatkan:

• Cor: besar
• Pulmo: Tampak infiltrat
• Tulang/ soft tissue tampak baik

1.5 Diagnosa
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra
Diagnosis Topis : Korteks hemisfer serebi sinistra
Diagnosis Etiologis : Stroke Infark Trombotik
Diagnosis Sekunder : HT
 9

1.6 Planning
Tabel 6. Planning
Planning Planning Terapi Planning Planning
Diagnosis Tindakan Monitoring
- - Inf. PZ 14 tpm - MRS - TTV
- Inj. Ranitidin 25 - Klinis
mg 2x1
- Aspilet 3 tab 1x1
- Atorvastatin 40 mg
1x1
- Novarapid 3x4 iu

1.7 Follow Up
Tabel 7. Follow up tanggal 7 Februari 2023 ( Pukul 05.00)
S O A P
- Sulit berbicara - Keadaan umum : Stroke Infark - Bedrest + Head Up
KU : Lemah
- Mulut pelo ke kanan Trombotik 30o
GCS 456
- Kelemahan badan - Inf. PZ 14 tpm
sebelah kanan - Vital Sign - Inj. Ranitidin 25
TD :160/90 mmHg mg 2x1
- Berjalan agak menyeret N : 90 x/menit
- Aspilet 3 tab
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,4 ˚C - Atorvastatin 40 mg
SpO2 : 100% 1x1
CRT : <2detik - Valsartan 160 mg
- Bisoprolon 5 mg
- Meningeal Sign - HCT ½
Kaku kuduk (-) - Amlodipin 10 mg
Brudzinsky I II III IV (-) - Monitoring TTV
dan Observasi
- Pemeriksaan Nervus
Cranialis .
NVII : Parese N.VII dextra
NXII : Parase NXII dextra

- Reflek Patologis
Hoffman tromner -/-
Babinski -/-
 10

Chadok -/-

-MMT 4 5
4 5

Tabel 8. Follow up tanggal 8 Februari 2023 ( Pukul 05.00)

S O A P
- Sulit berbicara - Keadaan umum : Stroke Infark - Bedrest + Head Up
KU : Lemah
- Mulut pelo ke kanan Trombotik 30o
GCS 456
- Kelemahan badan - Inf. PZ 14 tpm
sebelah kanan - Vital Sign - Inj. Ranitidin 25
TD :140/90 mmHg mg 2x1
- Berjalan agak menyeret N : 92 x/menit
- Acetylsalicylic acid
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,2 ˚C 80 mg 1x1
SpO2 : 97% - Atorvastatin 40 mg
CRT : <2detik 1x1
- Monitoring TTV
- Meningeal Sign
Kaku kuduk (-) dan Observasi
Brudzinsky I II III IV (-)

- Pemeriksaan Nervus
Cranialis .
NVII : Parese N.VII dextra
NXII : Parase NXII dextra

- Reflek Patologis
Hoffman tromner -/-
Babinski -/-
Chadok -/-

-MMT 4 5
4 5
 11

Tabel 9. Follow up tanggal 9 Februari 2023 ( Pukul 05.00)

S O A P
- Berbicara dengan jelas - Keadaan umum : Stroke Infark - Bedrest + Head Up
KU : Lemah
- Mulut pelo ke kanan Trombotik 30o
GCS 456
- Kelemahan badan - Inf. PZ 14 tpm
- Vital Sign - Inj. Ranitidin 25
sebelah kanan
TD :150/90 mmHg mg 2x1
N : 92 x/menit
- Acetylsalicylic acid
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,2 ˚C 80 mg 1x1
SpO2 : 97% - Atorvastatin 40 mg
CRT : <2detik 1x1
- Novarapid 3x4 iu
- Meningeal Sign - Monitoring TTV
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III IV (-) dan Observasi

- Pemeriksaan Nervus
Cranialis .
NVII : Parese N.VII dextra
NXII : Parase NXII dextra

- Reflek Patologis
Hoffman tromner -/-
Babinski -/-
Chadok -/-

-MMT 4 5
4 5
 12

Tabel 10. Follow up tanggal 10 Februari 2023 ( Pukul 05.00)

S O A P
- Berbicara dengan jelas - Keadaan umum : Stroke Infark - Bedrest + Head Up
KU : Lemah
- Mulut pelo ke kanan Trombotik 30o
GCS 456
- Kelemahan badan - Inf. PZ 14 tpm
- Vital Sign - Inj. Ranitidin 25
sebelah kanan
TD :140/100 mmHg mg 2x1
N : 97 x/menit
- Acetylsalicylic acid
RR : 19 x/menit
Suhu : 36,6 ˚C 80 mg 1x1
SpO2 : 95% - Atorvastatin 40 mg
CRT : <2detik 1x1
- Novarapid 3x4 iu
- Meningeal Sign - Monitoring TTV
Kaku kuduk (-)
Brudzinsky I II III IV (-) dan Observasi

- Pemeriksaan Nervus
Cranialis .
NVII : Parese N.VII dextra
NXII : Parase NXII dextra

- Reflek Patologis
Hoffman tromner -/-
Babinski -/-
Chadok -/-

-MMT 4 5
4 5
 13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 STROKE INFARK TROMBOTIK

2.1.1 Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan otak
akibat berkurang atau tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak. Aliran darah
ke otak dapat berkurang karena pembuluh darah otak mengalami penyempitan,
penyumbatan, atau perdarahan karena pecahnya pembuluh darah tersebut.1
Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh disfungsi cerebral fokal atau
global yang berlangsung 24 jam atau lebih, yang dapat menyebabkan disabilitas atau
kematian yang disebabkan oleh perdarahan spontan atau suplai darah yang tidak
adekuat pada jaringan otak. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit yang paling sering
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses
berfikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan
fungsi otak.2

2.1.2 Klasifikasi
Secara garis besar jenis-jenis stroke dibagi menjadi dua jadi 2 bagian. Yang
pertama adalah stroke yang disebabkan karena ada pendarahan atau hemorrhage dan
yang kedua disebabkan karena ada sumbatan atau ischemic.3
1. Stroke Hemorrhage
Terjadi akibat perdarahan atau rusaknya pembuluh darah otak. Tipe
penyakit ini bisa terjadi ketika pembuluh darah arteri atau nadi di dalam otak
pecah yang biasanya dipicu oleh hipertesi secara terus-menerus atau terjadi
aneurisma. Jika tidak terkontrol akan pecah dan otomatis darah dari pembuluh
darah otak akan keluar ke jaringan otak. Dampaknya akan memberi penekanan
ke jaringan otak dan otomatis tekanan tersebut tidak dapat bekerja dengan
normal dan oksigen tidak tersuplai.3
 14

2. Stroke Ischemic
Terjadi akibat suplai darah ke otak terhambat atau terhenti. Tipe penyakit
ini yang disebabkan karena sumbatan atau ischemic. Ischemic dapat terjadi jika
pembuluh darah mengalami penyempitan yang disebabkan karena
hiperlipidemia atau penumpukan lemak. Hal tersebut terjadi sudah dalam proses
yang sudah lama, baik itu bertahun-tahun, berpuluh tahun atau bahkan mungkin
dari kita kecil dengan pola hidup yang kurang bagus, makanan dan aktivitas.
Sehingga kolesterol atau lemak akan menumpuk di lapisan dalam pembuluh
darah. Stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu stroke emboli (1/3), stroke
thrombosis (2/3) dan hipoperfusi stroke.3

2.1.3 Etiologi

Gambar 3. Etiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi karena adanya obstruksi pada pembuluh yang
mensuplai darah ke otak. Hal yang mendasari terjadinya obstruksi adalah
peningkatan deposit lemak yang melapisi pembuluh darah atau biasa disebut sebagai
ateroskelrosis. Kondisi ini kemudian menyebabkan dua obstruksi yaitu trombosis
serebral dan emboli serebral. Trombosis serebral mengacu pada trombus (bekuan
darah) yang berkembang di bagian pembuluh darah yang tersumbat. Emboli serebral
mengacu pada bekuan darah yang umumnya terbentuk pada lokasi lain pada sistem
peredaran darah, biasanya jantung dan arteri besar di dada bagian atas dan leher.
Sebagian dari pecahan bekuan darah lepas, memasuki aliran darah dan berjalan
 15

melalui pembuluh darah otak hingga mencapai pada pembuluh darah yang lebih kecil
untuk dimasuki oleh plak tersebut. Penyebab penting kedua terjadinya emboli adalah
denyut jantung yang tidak teratur, yang dikenal sebagai fibrilasi atrium. Ini
menyebabkan kondisi dimana bekuan darah terbentuk di jantung kemudian lepas dan
berjalan ke otak.6

2.1.4 Epidemiologi
Menurut WHO tahun 2018, sekitar 7,75 juta orang meninggal karena stroke
di dunia. Sementara itu, kejadian stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan
stroke haemorrhage, yaitu dinegara seperti Asia, kejadian stroke haemorrhage
sekitar 30% dan stroke iskemik 70%. Penyakit stroke menjadi penyebab nomor 2
yang mematikan di Indonesia setelah penyakit jantung koroner. Namun, di tahun
sebelumnya kasus penyakit stroke menjadi peringkat pertama dibandingkan kejadian
di tahun ini.3
Data Riskesdas 2018 menunjukan prevalensi stroke tertinggi di Indonesia
Indonesia terdapat di Propinsi Kalimantan Timur (14,7%) dan terendah di Provinsi
Papua (4,1%). Prevalensi stroke di Provinsi Sumatera Selatan adalah 10%
(Kemenkes, 2019). Prevalensi penyakit stroke meningkat seiring bertambahnya umur
dengan kasus tertinggi pada kelompok umur 75 tahun ke atas (50,2%) dan terendah
pada kelompok umur 15 - 24 tahun (0,6%). Berdasarkan jenis kelamin, pravelensi
stroke pada laki-laki (11%) hampir sama dengan perempuan (10,95).4

2.1.5 Patofisiologi
Stroke non hemoragik erat hubungannya dengan plak arterosklerosis yang
dapat mengaktifkan mekanisme pembekuan darah sehingga terbentuk trombus yang
dapat disebabkan karena hipertensi. Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah dan akan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah mengakibatkan terjadinya
iskemia jaringan otak dan menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut atau
permanen pada area yang teralokasi. Keadaan arteri-arteri serebral yang sudah
aterosklerotik itu mendasari sebagian besar lesi vascular di otak dan batang otak.
arteri-arteri cerebral tersebut diatas bisa berakibat ruptur areter cerebral karena
frekuensi stroke iskemik yang berulang dan menahun. 4
 16

− Secara struktural arteri-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi dan

turbulensi (karna penyempitan lumen) sehingga mempermudah pembentukkan
embolus/trombus sehingga terjadilah arteriosklerosis.
− Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi dan
konstriksi vaskular secara sempurna, meningkatkan tekanan resistensi pada ujung
perifer, dan dapat memperuburuk tekanan serebral yang tinggi. Ketika arteri
serebral tidak mampu berkompensasi terhadap tekanan yang tinggi maka arteri
serebral dapat ruptur, sehingga terjadilah edema hematoma di otak. Sehingga
pada keadaan-keadaan yang kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan terjadinya iskemik dan infark serebri.
2.1.6 Tahapan Stroke
Dalam perjalanan penyakitnya, stroke memiliki beberapa fase yang perlu
diperhatikan dalam tatalaksana pengobatan dan pencegahan. Fase atau tahapan sejak
stroke akut sampai fase ke kehidupan sehari-hari adalah sebagai berikut:7
1. Fase akut berlangsung antara 4-7 hari. Tujuan pada fase ini adalah pasien
selamat dari serangan stroke.
2. Fase stabilisasi, berlangsung antara 2-4 minggu. Tujuan pada fase ini adalah
pasien belajar lagi keterampilan motorik yang terganggu dan belajar
penyesuaian baru untuk mengimbangi keterbatasan yang terjadi.
3. Rehabilitasi, yang bertujuan untuk melanjutkan proses pemulihan untuk
mencapai perbaikan kemampuan fisik, mental, sosial, kemampuan bicara dan
ekonomi.
4. Fase ke kehidupan sehari-hari, dimana pasien harus menghindari terulangnya
stroke akut, biasanya dianjurkan untuk: kontrol tensi secara rutin, kendalikan
kadar gula darah, berhenti merokok, diet rendah lemak, menghindari risiko
terjadinya stres, terapi terkait faktor risiko lainnya dan penyempurnaan
pemulihan kesehatan serta mencegah terulangnya serangan stroke.

2.1.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis stroke dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan
(hemiparesis yang timbul mendadak), gangguan sensabilitas pada satu atau lebih
anggota badan (gangguan hemiparesik), perubahan mendadak status mental (konfusi,
delirium, letargi, stupor, atau koma), afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan,
atau kesulitan memahami ucapan), disartria (bicara pelo/cadel), gangguan
 17

penglihatan (hemianopia/monokuler, atau diplopia), ataksia (trunkal/anggota badan),

vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Tidak ada tanda khas riwayat untuk
membedakan stroke iskemik dengan stroke hemoragik, namun karena efek space-
occupying lesion yang akut dari stroke hemoragik, pada stroke hemoragik sering
ditemukan gejala mual, muntah, nyeri kepala dan penurunan kesadaran.2

2.1.8 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, mulut mengot
atau bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba pada saat sedang beraktivitas. Selain
itu, pada anamnesa juga perlu ditanyakan penyakit-penyakit tedahulu seperti
diabetes mellitus atau kelainan jantung. Obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat
penyakit dalam keluarga juga perlu ditanyakan pada anamnesa.8
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi seperti
tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks tendon, refleks
8
patologis dan fungsi saraf kranial.
- Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu
sebagai berikut:8

Tabel 11. GCS

 18

Derajat kesadaran :
Kompos mentis: GCS 15-14
Somnolen: GCS 13-8
Sopor: GCS 7-4
Koma: GCS 3
- Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis
mempunyai kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran orang
sakit dalam perawatan dan bukan suatu tindakan pemeriksaan yang semata-
mata menentukan suatu kelumpuhan. Pemeriksaan kekuatan otot adalah
sebagai berikut:8
0: Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh
- Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik. Refleks
patologis yang dapat dilakukan pada tangan ialah refleks Hoffmann–Tromner.
Sedangkan refleks patologis yang dapat dibangkitkan di kaki ialah refleks
Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon, Schaefer dan Gonda.8
- Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar melalui otak,
berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang belakang. Saraf
kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12 pasang saraf, 3
pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang jenis motorik (saraf
8
III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan (saraf V, VII, IX, X).

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk menentukan stroke. Yaitu:8
a. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan
stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT
scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodens sedangkan pada
stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.
 19

b. Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak
(sangat sensitif). Secara umum juga lebih sensitif dibandingkan CT scan,
terutama untuk mendeteksi pendarahan posterior.
c. Pemeriksaan Angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau
aneurisma pada pembuluh darah.
d. Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
e. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak ada CT scan atau MRI. Pada stroke
perdarahan intraserebral didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau
berwarna kekuningan. Pada perdarahan subaraknoid didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).
f. Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor risiko seperti darah rutin, komponen
kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar),
elektrolit darah, foto toraks, EKG, echocardiografi.

2.1.10 Faktor Risiko

Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko
yang dapat dimodifikasi terdiri dari hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, kurang
aktifitas fisik, diet tidak sehat dan stress. Sedangkan faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi terdiri dari riwayat keluarga, umur dan jenis kelamin.4

2.1.11 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah memulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami
infark dan mencegah serangan stroke berulang. Terapi dapat menggunakan
Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) yang merupakan bukti
efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan antikoagulan untuk mencegah
referfusi pada pasien stroke iskemik.5
 20

a. Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)

Obat ini juga disebut dengan rrt PA, t-PA, tPA, alteplase (nama generik),
atau aktivase atau aktilise (nama dagang). Pedoman terbaru bahwa rt-PA harus
diberikan jika pasien memenuhi kriteria untuk perawatan. Pemberian rt-PA
intravena antara 3 dan 4,5 jam setelah onset serangan stroke telah terbukti
efektif pada uji coba klinis secara acak dan dimasukkan ke dalam pedoman
rekomendasi oleh Amerika Stroke Association (rekomendasi kelas I, bukti
ilmiah level B) dan European Stroke Organisation (rekomendasi kelas I, bukti
ilmiah level A). Penentuan penyebab stroke sebaiknya ditunda hingga setelah
memulai terapi rt-PA. Dasar pemberian terapi rt-PA menyatakan pentingnya
pemastian diagnosis sehingga pasien tersebut benar – benar memerlukan terapi
rt-PA, dengan prosedur CT scan kepala dalam 24 jam pertama sejak masuk ke
rumah sakit dan membantu mengeksklusikan stroke hemoragik.5
b. Terapi antiplatelet
Pengobatan pasien stroke iskemik dengan penggunaan antiplatelet 48 jam
sejak onset serangan dapat menurunkan risiko kematian dan memperbaiki
luaran pasien stroke dengan cara mengurangi volume kerusakan otak yang
diakibatkan iskemik dan mengurangi terjadinya stroke iskemik ulangan sebesar
25%. Antiplatelet yang biasa digunakan diantaranya aspirin, clopidogrel.
Kombinasi aspirin dan clopidogrel dianggap untuk pemberian awal dalam
waktu 24 jam dan kelanjutan selama 21 hari. Pemberian aspirin dengan dosis
81 – 325 mg dilakukan pada sebagian besar pasien. Bila pasien mengalami
intoleransi terhadap aspirin dapat diganti dengan menggunakan clopidogrel
5
dengan dosis 75 mg per hari atau dipiridamol 200 mg dua kali sehari.
c. Terapi antikoagulan
Terapi antikoagulan sering menjadi pertimbangan dalam terapi akut stroke
iskemik, tetapi uji klinis secara acak menunjukkan bahwa antikoagulan tidak
harus secara rutin diberikan untuk stroke iskemik akut. Penggunaan
antikoagulan harus sangat berhati-hati. Antikoagulan sebagian besar digunakan
untuk pencegahan sekunder jangka panjang pada pasien dengan fibrilasi atrium
dan stroke kardioemboli. Terapi antikoagulan untuk stroke kardioemboli
dengan pemberian heparin yang disesuaikan dengan berat badan dan warfarin
(Coumadin) mulai dengan 5-10 mg per hari. Terapi antikoagulan untuk stroke
iskemik akut tidak pernah terbukti efektif. Bahkan di antara pasien dengan
 21

fibrilasi atrium, tingkat kekambuhan stroke hanya 5 – 8% pada 14 hari pertama,

yang tidak berkurang dengan pemberian awal antikoagulan akut.5

2.1.12 Komplikasi
Stroke merupakan penyakit yang mempunyai risiko tinggi terjadinya
komplikasi medis, adanya kerusakan jaringan saraf pusat yang terjadi secara dini
pada stroke, sering diperlihatkan adanya gangguan kognitif, fungsional, dan defisit
sensorik. Pada umumnya pasien pasca stroke memiliki komorbiditas yang dapat
meningkatkan risiko komplikasi medis sistemik selama pemulihan stroke.
Komplikasi medis sering terjadi dalam beberapa minggu pertama serangan stroke.
Beberapa komplikasi stroke dapat terjadi akibat langsung stroke itu sendiri,
imobilisasi atau perawatan stroke. Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli
vena, demam, nyeri pasca stroke, disfagia, inkontinensia, dan depresi adalah
komplikasi sangat umum pada pasien stroke. Pasien dengan stroke akut berisiko
tinggi untuk terjadi infeksi. Infeksi yang sering terjadi pada pasien stroke pada
umumnya adalah pneumonia dan infeksi saluran kemih.5

2.1.13 Pencegahan
Seperti diketahui, kejadian stroke tidak terlepas dari interaksi berbagai faktor
risiko. Dari sekian banyak faktor risiko, hipertensi dianggap sebagai faktor risiko
utama stroke. Namun, pencegahan stroke tidak hanya fokus pada penurunan tekanan
darah untuk mengendalikan kejadian hipertensi. Dalam merumuskan metode
pencegahan stroke digunakan pendekatan yang menggabungkan tiga bentuk upaya
pencegahan (pencegahan primer, sekunder, tersier) dengan 4 faktor utama yang
mempengaruhi penyakit yaitu gaya hidup, lingkungan, biologi, dan pelayanan
kesehatan. 7
1) Pencegahan Primer, dimana pasien belum pernah mengalami stroke, dianjurkan
untuk melakukan 3M, yaitu:
a. Menghindari: merokok, stres mental, minum kopi dan alkohol, obesitas, dan
obat obatan yang dapat mempengaruhi serebrovaskular (amfetamin, kokain,
dan sejenisnya).
b. Mengurangi: asupan lemak, kalori, garam, dan kolesterol yang berlebihan.
 22

c. Mengontrol atau mengendalikan: hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung

dan aterosklerosis, kadar lemak darah, konsumsi diet seimbang, dan olahraga
teratur 3-4 kali seminggu
2) Pencegahan Sekunder, dilakukan pada mereka yang pernah mengalami atau
memiliki riwayat stroke sebelumnya, yaitu dengan cara:
a. Mengontrol faktor risiko stroke atau aterosklerosis, melalui modifikasi gaya
hidup, seperti mengobati hipertensi, diabetes melitus dan penyakit jantung
dengan obat dan stop merokok dan minum alkohol, turunkan berat badan dan
rajin olahraga, serta menghindari stress.
b. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin, yang dapat mengatasi
krisis sosial dan emosional penderita stroke dengan cara memahami kondisi
baru bagi pasien pasca stroke yang bergantung pada orang lain.
c. Menggunakan obat-obatan dalam pengelolaan dan pencegahan stroke,
seperti anti-agregasi trombosit da anti-koagulan.
3) Pencegahan Tersier, pencegahan tersier ini dilihat dari 4 faktor utama yang
mempengaruhi penyakit, yaitu gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan
kesehatan. Pencegahan tersier ini merupakan rehabilitasi yang dilakukan pada
penderita stroke yang telah mengalami kelumpuhan pada tubuhnya agar tidak
bertambah parah dan dapat mengalihkan fungsi anggota badan yang lumpuh pada
anggota badan yang masih normal, yaitu dengan cara:
a. Gaya hidup: reduksi stress, exercise sedang, dan berhenti merokok.
b. Lingkungan: menjaga keamanan dan keselamatan (tinggal di rumah lantai
pertama, menggunakan wheel-chair) dan dukungan penuh dari keluarga
Biologi: kepatuhan berobat, terapi fisik dan bicara.
c. Biologi: Kepatuhan berobat, terapi fisik dan bicara.
d. Pelayanan kesehatan: emergency medical technic dan asuransi.
 23

BAB III

KESIMPULAN
Stroke adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
gangguan fungsi otak karena adanya kerusakan atau kematian jaringan otak akibat berkurang atau
tersumbatnya aliran darah dan oksigen ke otak. Aliran darah ke otak dapat berkurang karena
pembuluh darah otak mengalami penyempitan, penyumbatan, atau perdarahan karena pecahnya
pembuluh darah tersebut.1 Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat
berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berfikir, daya ingat dan bentuk-bentuk
kecacatan yang lain sebagai akibat gangguan fungsi otak. 2 Secara garis besar jenis-jenis stroke
dibagi menjadi dua jadi 2 bagian. Yang pertama adalah stroke yang disebabkan karena ada
pendarahan atau hemorrhage dan yang kedua disebabkan karena ada sumbatan atau ischemic. 3
Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi menjadi dua yaitu, faktor resiko yang dapat dimodifikasi
terdiri dari hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, kurang aktifitas fisik, diet tidak sehat dan
stress. Sedangkan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi terdiri dari riwayat keluarga, umur
dan jenis kelamin.4 Terapi dapat menggunakan Intravenous recombinant tissue plasminogen
activator (rtPA) yang merupakan bukti efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan
antikoagulan untuk mencegah referfusi pada pasien stroke iskemik.5
Ny. B, 53 th, datang ke IGD pada tanggal 7 Februri 2023 datang dengan keluhan
kelemahan separuh badan sebelah kanan, kelamahan separuh badan dirasakan sejak 3 jam MRS
dan makin memberat. Awalnya kelemahan separuh badan muncul tiba tiba saat pasien sedang
memasak. Lalu, pasien juga merasakan kelemahan pada salah satu sisi wajah dan sulit berbicara
(pelo). Pasien mengatakan saat ini susah untuk berjalan sebelah kanan (menyeret). Pasien juga
mengatakan sering merasa lemas, nafsu makan menurun karena kesulitan menelan (+). Mual (-),
muntah (-), sesak (-), nyeri kepala (-), demam (-). BAB dan.BAK dalam batas normal. Pasien
berobat ke puskesmas namun dirasakan tidak membaik, hipertensi (+), diabetes melitus, jantung
(-). Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada pemeriksaan Nervus Cranialis yaitu NVII terjadi
parese N.VII dextra dan NXII terjadi parase NXII dextra. Pada MMT ditemukan 4/5 4/5. Pada
pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium didapatkan glukosa >200, pada Sirijat Score
ditemukan hasil -6 yang berarti stroke nonhemoragik. Pada pemeriksaan penunjang yaitu
pemeriksaan CT Scan didapatkan, Tampak lesi hipodense batas tegas di corona radiata dan basal
ganglia kanan kiri. Sehingga diagnosis Stroke Infark Trombotik bisa ditegakkan.
 24

DAFTAR PUSTAKA

Nur Pajri Ds R, Irvani Dewi Y. GAMBARAN FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB

TERJADINYA STROKE.; 2018.
Budianto P, Erdana Putra S. STROKE ISKEMIK AKUT DAN KLINIS.; 2021.
https://www.researchgate.net/publication/348190410
Wahab ARBZ. Review: Perawatan Stroke Saat Di Rumah.; 2021. http://journal.uin-
alauddin.ac.id/index.php/psb
Hisni D, Saputri ME, Sujarni. STROKE ISKEMIK DI INSTALASI FISIOTERAPI
RUMAH SAKIT PLUIT JAKARTA UTARA PERIODE TAHUN 2021. 2022;2(1).
Mutiarasari D, Kesehatan BI, Komunitas MK, Kedokteran F. ISCHEMIC STROKE:
SYMPTOMS, RISK FACTORS, AND PREVENTION. Vol 6.; 2019.
Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al. 2015 American Heart Association/American
stroke association focused update of the 2013 guidelines for the early management of
patients with acute ischemic stroke regarding endovascular treatment: A guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American stroke association.
Stroke. 2015;46(10):3020-3035. doi:10.1161/STR.0000000000000074
Nastiti D. GAMBARAN FAKTOR RISIKO KEJADIAN STROKE PADA PASIEN STROKE
RAWAT INAP DI RUMAH SAKIT KRAKATAU MEDIKA TAHUN 2011.; 2012.
Sinardja DC. MANAGEMEN STROKE (ON VENTILATOR) DIICU.; 2019.