REFERAT

GLAUKOMA

Dokter Pembimbing :
dr. Azrina Noor, Sp.M

Disusun Oleh :
Tiara Naviera Putri Sivila (030.14.193)

KEPANITERAAN KLINIK MATA

RSUD BUDHI ASIH
PERIODE 30 APRIL – 2 JUNI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, APRIL 2018
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
GLAUKOMA

Diajukan untuk memenuhi syarat

Kepanitraan Klinik Mata di RSUD Budhi Asih,
Periode 30 April – 2 Juni 2018
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Disusun oleh :

Tiara Naviera Putri Sivila

030.14.193

Pembimbing,
RSUD Budhi Asih

dr. Azrina Noor, Sp.M

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat, karunia
serta taufik dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Spirometri. Penulisan Referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat
Kepanitiaan Klinik Mata di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Budhi Asih.
Saya sangat berharap referat ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan ilmu pengetahuan kita mengenai Glaukoma. Saya juga menyadari sepenuhnya
bahwa di dalam referat ini terdapat kekurangan dan masih jauh dari kata sempurna.
Oleh sebab itu, saya berharap adanya kritik, saran dan masukan demi perbaikan referat
yang telah saya buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang
sempurna tanpa saran serta masukkannya yang membangun.
Semoga referat ini dapat dipahami dan berguna bagi siapapun yang
membacanya. Sebelumnya saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata baik
yang disengaja maupun yang tidak disengaja dalam pengejaan kalimat serta penyebutan
nama tempat, istilah serta nama orang. Wasalammuallaikum, wr.wb.

Penulis

Tiara Naviera Putri Sivila

(030.14.193)

2
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................i
KATA PENGANTAR...............................................................................................ii
DAFTAR ISI............................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................2
2.1 Anatomi dan Fisiologi....................................................................2
2.1.1 Anatomi.................................................................................2
2.1.2 Fisiologi................................................................................3
2.2 Glaukoma.......................................................................................5
2.2.1 Definisi..................................................................................5
2.2.2 Etiologi..................................................................................5
2.2.3 Epidemiologi.........................................................................6
2.2.4 Patofisiologi..........................................................................6
2.2.5 Faktor Resiko........................................................................8
2.2.6 Klasifikasi.............................................................................9
Glaukoma Primer...................................................................9
Glaukoma Sekunder.............................................................14
Glaukoma Kongenital...........................................................17
Glaukoma Absolut................................................................19
2.2.7 Manifestasi Klinis................................................................19
2.2.8 Diagnosis..............................................................................20
2.2.9 Tatalaksana...........................................................................39
2.2.10 Komplikasi.........................................................................49
2.2.11 Prognosis............................................................................49
BAB III KESIMPULAN..........................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................51

3
 DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Anatomi Mata....................................................................................................
2
Gambar 2. Sirkulasi Fisiologi Aqueous Humour.................................................................
3
Gambar 3. Pupil Blok..........................................................................................................
11
Gambar 4. Kontak Iridotrabekular.......................................................................................
11
Gambar 5. Glaukomflecken.................................................................................................
12
Gambar 6. Alogaritma Diagnosis Glaukoma.......................................................................
12
Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup Akut.........................................................................
13
Gambar 8. Patogenesis Glaukoma Sekunder.......................................................................
14
Gambar 9. Pseudoexfoliation pada Lensa...........................................................................
15
Gambar 10. Krukenberg Spindle.........................................................................................
16
Gambar 11. Defek Transluminasi Iris..................................................................................
16
Gambar 12. Granul Pigmen dari Permukaan Belakang Iris................................................
16
Gambar 13. Neovaskular Iris (Rubeosis Iridis) ..................................................................
17

4
Gambar 14. True Congenital Glaucoma..............................................................................
18
Gambar 15. Infantile Glaucoma..........................................................................................
18
Gambar 16. Juvenile Glaucoma..........................................................................................
18
Gambar 17. Glaukoma Absolut...........................................................................................
19
Gambar 18. Tonometri Schiotz............................................................................................
21
Gambar 19. Tonometri Goldman.........................................................................................
22
Gambar 20. Tonometri Nonkontak (presudotonometri) .....................................................
22
Gambar 21. Van Herick Grade.............................................................................................
23
Gambar 22. Modifikasi Van Herick Grading.......................................................................
24
Gambar 23. Alat Perimetri Goldmann.................................................................................
26
Gambar 24. Hasil Perimetri Goldmann...............................................................................
27
Gambar 25. Alat Perimetri Humphrey.................................................................................
28
Gambar 26. Glaukoma Hemifield Test................................................................................
32
Gambar 27. Hasil Pemeriksaan Perimetri Humphrey..........................................................
34

5
Gambar 28. Funduskopi......................................................................................................
35
Gambar 29. Neuropati Optik Glaukoma Sedang.................................................................
36
Gambar 30. Neuropati Optik Glaukoma Lanjut..................................................................
36
Gambar 31. Perdarahan Optik Disk.....................................................................................
37
Gambar 32. OCT (Optical Coherence Tomography) ..........................................................
38
Gambar 33. Alogaritma Diagnosis Glaukoma.....................................................................
39
Gambar 34. Alogaritma Tatalaksana Glaukoma..................................................................
42
Gambar 35. Alogaritma Tatalaksana Glaukoma Sudut Tertutup.........................................
44
Gambar 36. Alur Aqueous dengan Trabekulektomi............................................................
45
Gambar 37. Trabekulektomi................................................................................................
46
Gambar 38. Post Iridotomi Perifer Laser.............................................................................
48

6
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di

seluruh dunia. Katarak dan glaukoma sama-sama penyakit mata yang dapat
menyebabkan kebutaan, tetapi katarak masih bisa disembuhkan melalui operasi.
Berbeda dengan katarak, glaukoma merupakan penyakit mata yang berjalan secara
progresif, hal ini menyebabkan gejala penyakit glaukoma tidak dirasakan oleh
penderitanya dan penyakit ini bersifat permanen atau tidak dapat diperbaiki
(irreversible) meskipun dengan jalan operasi. Selain itu, kebutaan akibat glaukoma
ini bersifat menetap.(1)
Glaukoma merupakan penyakit yang mengakibatkan kerusakan saraf optik
sehingga terjadinya gangguan pada bagian atau seluruh lapang pandang, yang
diakibatkan oleh tingginya tekanan bola mata seseorang, biasanya disebabkan karena
adanya hambatan pengeluaran cairan bola mata (aqueuos humour). Apabila tekanan
bola mata naik, maka serabut saraf yang berfungsi untuk membawa informasi
penglohatan ke otak ini akan tertekan, rusak serta mati sehingga mengakibatkan
kehilangan fungsi penglihatan permanen. Berdasarkan data WHO 2010, diperkirakan
sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma.(2)
Glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma primer, glaukoma
sekunder, dan glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak
diketahui penyebabnya. Glaukoma primer terbagi dua, glaukoma primer sudut
terbuka (primary open angle glaucoma) biasanya merupakan glaukoma kronis,
sedangkan glaukoma primer sudut tertutup (primary angle closure glaucoma) bisa
berupa glaukoma sudut tertutup akut atau kronis. Glaukoma sekunder adalah
glaukoma yang timbul sebagai akibat dari penyakit mata lain, seperti trauma,
pembedahan, penggunaan kortikosteroid atau penyakit sistemik lainnya. Glaukoma
kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak lahir, dan biasanya disebabkan
oleh sistem saluran di dalam mata tidak dapat berfungsi dengan baik. Selain itu,
glaukoma dengan kebutaan total disebut juga sebagai glaukoma absolut.(1)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
2.1.1 ANATOMI

Gambar 1. Anatomi mata (a) Uveal meshwork; (b) corneoscleral meshwork; (c)
Schwalbe line; (d) Schlemm canal; (e) connector channels; (f) longitudinal muscle of
the ciliary body; (g) scleral spur

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi
kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran
descement disebut garis schwalbe.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
skleral spur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

2
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju
depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Kanal schlemn
merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri
dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang
menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior
di badan siliar. (3)

2.1.2 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Gambar 2. Sirkulasi fisiologi aqueous humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan

tahanan terhadap aliran ke luarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor

3
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl, dan kecepatan pembentukannya yang
memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µl/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi;
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan & Aliran Aqueous Humor

Tiga Proses Produksi Aqueous Humour oleh Proc. Ciliar (epitel ciliar) :

1. Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri
tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium,
klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.
Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan
melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan
Na+K+ pump diaktivasi ATPase. (4)
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada
tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik
dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong
pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara
keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan
ultrafiltrasi tidak diketahui. (4)
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. (4)

Aliran Keluar Aqueous Humor

4
 Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-
pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga
meningkat. Aliran ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-
saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor
keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem
vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,
dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai
minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. (4)

2.2 GLAUKOMA
2.2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang artinya hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi,
yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik.
(5)

2.2.2 Etiologi
Penyebab glaukoma tergantung pada jenis glaukoma yang diderita. Tidak
semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya. Berdasarkan ada atau tidaknya
penyebab, glaukoma dibedakan menjadi dua jenis. Jenis glaukoma yang diturunkan
dan tidak diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma primer. Apabila dalam
satu keluarga diketahui ada yang menderita glaukoma primer, maka keluarga terdekat

5
mempunyai resiko yang besar untuk menderita glaukoma jenis ini. Jenis glaukoma
yang tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma
sekunder. Glaukoma sekunder bisa disebabkan oleh banyak hal, antara lain trauma
mata, peradangan, diabetes, perdarahan dalam mata, bahkan katarak pun bisa
menyebabkan glaukoma.(1)

2.2.3 Epidemiologi
Menurut WHO, penyakit glaukoma mengakibatkan kebutaan 3,2 juta orang di
dunia. Diperkirakan jumlah kebutaan akibat glaukoma pada tahun 2010 adalah
sebanyak 60.500.000, sedangkan pada tahun 2020 jumlah penderita glaukoma
diperkirakan meningkat menjadi 76.600.000 seiring dengan meningkatnya populasi
orang dengan lanjut usia. Sebanyak 74% kebutaan akibat glaukoma berasal dari
bentuk glaukoma sudut terbuka primer. Sedangkan di wilayah Asia, kebutaan akibat
glaukoma paling banyak berasal dari bentuk glaukoma sudut tertutup primer akut
yaitu sebanyak 87%. Glaukoma juga banyak terjadi pada usia diatas 40 tahun.(2,6)

2.2.4 Patofisiologi

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi
atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari
mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola
mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan,
tegangan dan regangan.(3)

1. Tekanan

6
 Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekanan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur
naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata
depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan
vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg
yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).(3,4)
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.(3)
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan

7
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan
tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen. (3,4)

2.2.5 Faktor Resiko

Terdapat beberapa faktor resiko yang dipikirkan dapat meningkatkan tekanan
intraokuler, seperti;(7)
FAKTOR MEKANISME
Siklus Sikardian TIO mengikuti siklus sirkadian, hal ini bergantung pada posisi
tubuh, dan posisi paling tinggi adalah ketika posisi tertidur
(horizontal). Sedangkan pada siang hari (diurnal) TIO akan
bervariasi pada setiap orang. Variasi harian yang normal adalah
3-6 mmHg.
Parameter Kornea Umumnya ukuran kornea yang lebih tebal dapat meningkatkan
TIO secara tidak langsung, dan kornea yang lebih tipis (seolah-
olah) cenderung memiliki TIO yang lebih rendah
Tekanan Darah TIO berhubungan dengan tekanan darah sistemik, semakin
tinggi tekanan darah maka dapat meningkatkan TIO dan
meningkatkan risiko oklusi pembuluh darah retina.
Tekanan Intra- Meningkatnya tekanan intrabdomen seperti memainkan alat
Abdomen music tiup atau maneuver valsava dapat meningkatkan tekanan
vena episklera dan TIO
Usia Secara keseluruhan, TIO sedikit berkolerasi dengan usia lanjut
Olahraga Olahraga dapat menurunkan TIO hingga >3 mmHg selama 1-2
jam (melalui dehidrasi dan/atau asidosis), sementara posisi
olahraga tertentu juga dapat meningkatkan TIO secara akut
(missal, posisi yoga bagian kepala ke bawah)
Posisi Pada posisi telentang atau tengkurap dapat sedikit
meningkatkan TIO, dan posisi kepala ke bawah dapat
menggandakan peningkatan TIO

2.2.6 Klasifikasi(3,4,6)
A. Glaukoma Primer
 Glaukoma Sudut Terbuka

8
1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer(4)
Glaukoma sudut terbuka primer (Primary Open Angle Glaucoma -
POAG) adalah bagian dari glaukoma yang ditentukan oleh sudut ruang
anterior yang tampak normal dan terbuka dan tekanan intraokular, tanpa
penyakit lain yang mendasarinya. Pada glaukoma sudut terbuka primer
(POAG), meskipun sudut drainase terbuka, cairan mengalir terlalu lambat
melalui saluran meshwork. Sehingga cairan menumpuk, tekanan di dalam
mata naik ke tingkat yang dapat merusak saraf optik.
Glaukoma sudut terbuka primer lebih sering pada orang berusia
lanjut, kebanyakan kasus pada usia setelah 65 tahun. Penyakit ini enam kali
lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat
dekat pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan skrining glaukoma
secara teratur.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer
adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular, akibatnya adalah
penurunan drainasi aqueous humour yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular
>21 mmHg.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya
asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh
pandangan kabur.
Faktor risiko pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
adalah;
a). Tekanan Intraokuler. Semakin tinggi TIO semakin besar kemungkinan
glaukoma.
b). Usia. POAG lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua.
c). Ras. Secara signifikan glaukoma berkembang pada usia yang lebih dini
dan mungkin lebih sulit di kontrol pada orang kulit hitam daripada
kulit putih.

9
 d). Riwayat Keluarga. Risiko perkiraan untuk saudara kandung adalah
empat kali dan keturunan dua kali memiliki risiko terkena glaukoma.
e). Diabetes Melitus. Banyak penelitian yang menunjukkan korelasi antara
diabetes dengan POAG.
f). Miopia berhubungan dengan peningkatan insidensi POAG dan rabun
mata mungkin lebih rentan terhadap glaukoma.
g). Pil kontrasepsi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan pil
kontrasepsi jangka panjang dapat meningkatkan risiko glaukoma,
mungkin dengan menghalangi efek estrogen sebagai pelindung.
h). Penyakit vascular. Berbagai kondisi sistemik terkait vaskuler mungkin
terkait, meskipun sulit ditunjukkan secara konsisten. Hipertensi
sistemik, penyakit kardiovaskular, diabetes, dan kondisi vasospastik
seperti migrain semuanya terlibat.
i). Tekanan perfusi okular adalah perbedaan tekanan darah arteri dengan
TIO telah menunjukkan bahwa terdapat hubungan dengan peningkatan
risiko untuk perkembangan glaukoma.

2) Glaukoma Tekanan Normal

Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum
glaukoma sudut terbuka, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit diterapi.
Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti tekanan intraokular < 21
mmHg pada tes diurnal, kerusakan glukomatosa serta penurunan lapang
pandang, adanya drainase sudut terbuka saat pemeriksaan, dan tidak adanya
penyebab kedua dari kerusakan glaukomatosa.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap
tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optikus, atau bisa juga muyrni karena penyakit vaskular. Diantara pasien-
pasien yang didiagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar 60% mengalami
penurunan lapang pandang yang progresif.

 Glaukoma Sudut Tertutup

10
 Glaukoma sudut tertutup (Primary Acute Closure Glaucoma -
PACG) terjadi pada mata yang memiliki kecenderungan anatomis, tanpa
kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran
keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan trabekular oleh iris perifer.
Kelainan ini dianggap sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap
asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan.

Gambar 3. Pupil Blok

Klasifikasi glaukoma sudut tertutup adalah sebagai berikut;(4)
a). Primary Angle Closure Suspect (PACS)
- Gonioskopi menunjukkan kontak iridotrabekular pada bagian
posterior

Gambar 4. Kontak Iridotrabekular

- TIO, optik disk dan lapang pandang dalam batas normal
- Tidak ada sinekia anterior perifer (PAS – perpipheral anterior
synechiae)
- Mungkin menjadi PACG pada 5 tahun sekitar 30%

b). Primary Angle Closure (PAC)

- Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak
iridotrabekular dengan peningkatan TIO dan/atau PAS
- Optik disk dan lapang pandang normal
- Beberapa penelitian mengklasifikasikan PAC menjadi non-
iskemik dan iskemik dengan menunjukkan bukti segmen anterior

11
 dari peningkatan TIO adalah perubahan iris atau glaukomflecken
(atrofi iris, dilatasi pupil, dan sinekia posterior)

Gambar 5. Glaukomflecken
c). Primary Angle Closure Glaucoma (PACG)
- Gonioskopi menunjukkan tiga atau lebih kuadran dari kontak
iridotrabekular dengan optic glaukomatous neuropati
- Kerusakan saraf optic dari episode TIO yang parah, seperti
penutupan akut.

Gambar 6. Alogaritma Diagnosis Glaukoma(7)

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (APAC - Acute Primary Angle
Closure) terjadi bila terbentuk iris yang menyebabkan oklusi suduh bilik mata
depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan
dan halo saat melihat cahaya, mual, muntah, dan penglihatan yang kabur.
Peningkatan tekanan intraokular relatif tinggi menyebabkan edema epitel yang
menyebabkan gejala visual. Saraf optik mungkin membengkak selama
serangan akut.

12
 Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
2) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode
peningkatan tekanan intraokulernya berlangsung singkat dan rekuren.
Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaucoma sudut tertutup.
Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan
nyeri ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara
tiba-tiba dan tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode,
yang mana terjadi secara periodik selama berhari-hari atau berminggu-
minggu.
3) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata
depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan
intraokuler akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin
meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler secara bertahap. Pada
oftalmoskopi menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma
sudut terbuka kecuali adanya saraf mata yang rusak.

B. Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari
penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Yang termasuk dalam kategori
glaucoma sekunder adalah perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis,
steroid dan lain-lain.

13
 Gambar 8. Patogenesis Glaukoma Sekunder.
Patogenesis terjadinya glaucoma sekunder adalah karena pre-trabekular
obstruksi (A); trabekular obstruksi (B); sudut tertutup dengan pupil blok (C); dan
sudut tertutup tanpa pupil blok (D).
1) Pseudoexfoliation
Pseudoexfoliation syndrome (PXS) adalah penyebab umum glaucoma
sudut terbuka sekunder, tetapi mudah diabaikan karena gejala yang timbul
cukup ringan. PXS sangat jarang ditemukan pada usia <50 tahun, meskipun
setelah usia ini prevalensinya meningkat sangat cepat. PXS lebih sering terjadi
pada wanita dari pada pria. Insiden glaukoma (PXG) pada pasien yang
didiagnosis PXS ditemukan sebanyak 15-3-% dan risiko dengan PXS yang
membutuhkan pengobatan glaukoma mungkin setinggi 60% pada 5 tahun
belakang.

14
 Gambar 9. Pseudoexfoliation pada Lensa
2) Pigment Dispersion
Pigment dispersion syndrome (PDS) ditandai dengan pembebasan butiran
pigmen dari epitel pigmen iris (IPE). Glaukoma pigmen sekunder (PG -
Pigment Glaucoma) sering terjadi. PDS/PG lebih sering terjadi pada laki-laki,
terutama laki-laki kulit putih dengan rabun jauh, ada juga sekelompok
penyakit terjadi pada wanita kuliat hitam yang lebih tua dengan hipermetropi.
Miopia merupakan faktor risiko untuk gejala dari PG. Derajat miopia yang
lebih tinggi dikaitkan dengan glaukoma. Disfungsi pigmen sekunder ini dapat
terjadi oleh karena trauma, tumor intraokular, malposisi IOL.
Pada PDS/PG pigmen terjadi karena pengendapan abnormal pigmen bilik
mata depan, terutama di anyaman trabekular yang diperkirakan akan
mengganggu aliran keluar aqueous, dan dipermukaan kornea posterior
(Krukenberg’s spindle) disertai defek transluminasi iris. Studi dengan
ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris
berkontak dengan zonula atau procesus ciliaris, mengindikasikan
pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris.

15
 Gambar 10. Krukenberg Spindle Gambar 11. Defek Transluminasi Iris

Gambar 12. Granul Pigmen dari Permukaan Belakang Iris

3) Glaukoma Akibat Steroid
Kortikosteroid intraokular, periokular, dan topikal dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada
individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan
memperparah peningkatan tekanan intraokular pada pengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek
tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut
tidak disadari dalam waktu yang lama.
Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara
medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular. Terapi steroid sistemik
jarang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Pasien yang mendapat
terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan
oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma
dalam keluarga.

4) Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering

disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati

diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retina iskemik. Glaukoma
mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular, tetapi
kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.

16
 Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering

tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan

tekanan intraokuler perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan
penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan
intraokular.

Gambar 13. Neovaskular Iris (Rubeosis Iridis)

C. Glaukoma Kongenital(8)
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70%
kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus didiagnosis di akhir tahun
pertama. Ketidakseimbangan aliran aqueous humor pada glaukoma kongenital ini
disebabkan oleh kesalahan dari perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada
hubungan dengan kelainan mata lainnya.

Ada tiga klasifikasi dari glaukoma kongenital, yaitu;

1) True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular meningkat
selama dalam kandungan

17
 Gambar 14. True Congenital Glaucoma
2) Infantile glaucoma (55%) gejala mulai terlihat pada usia 3 tahun.

Gambar 15. Infantile Glaucoma

3) Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia 3 tahun
sampai sebelum usia 16 tahun.

Gambar 16. Juvenile Glaucoma

D. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir dari semua jenis glaukoma
disertai kebutaan total. Biasanya pasien dengan glauoma absolut sudah memasuki
stadium akhir dimana visus = 0 dengan gejala korena terlihat keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi, mata menjadi keras seperti batu dan terasa sakit. Apabila disertai

18
nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri.
Namun, apabila tidak disertai dengan nyeri, bola mata tidak perlu dilakukan tindakan
apapun. Glaukoma absolut memberikan prognosis yang buruk karena sudah terjadi
kebutaan yang irreversible.

Gambar 17. Glaukoma Absolut

2.2.7 Manifestasi Klinis
Mayoritas pasien dengan POAG tidak menunjukkan gejala. Biasanya,
pasien hanya bergejala pada penyakit lanjut, ketika mereka menjadi sadar akan
penglihatan yang terbatas atau penglihatan kabur. Kadang-kadang, pasien menjadi
sadar akan defek lapangan visual saat melakukan tugas monokuler (seperti
menggunakan jendela bilik kamera). Lebih sering, pasien biasanya didiagnosis
sebagai bagian dari tes mata rutin atau sebagai temuan insidental ketika datang
dengan kondisi mata lainnya (misalnya retinopati diabetik). Sejarah umum yang rinci
akan mengungkapkan penyebab glaukoma sekunder (dan karenanya menyanggah
POAG), seperti penggunaan steroid. Sebagian pasien mengeluhkan silau dan melihat
ada bayangan cincin di sekitar lampu (halo) karena selaput kornea menjadi tipis dan
keruh, sakit mata, sakit kepala di daerah frontal, serta merasakan mual(1)

19
 Pada glaukoma sudut tertutup primer (PACG), Pasien mengalami nyeri
yang tiba-tiba dan parah dengan penglihatan kabur dan mungkin mengalami mual dan
muntah akibat tekanan intraocular tinggi yang dapat memberi penekanan pada nervus
vagus. Serangan umumnya terjadi di lingkungan gelap atau selama periode emosi
yang intens. Blok pupil paling mungkin terjadi pada middilasi, ketika ada kontak
lensa-iris terbesar, lingkaran cahaya di sekitar, sakit mata atau alis mata, sakit kepala
yang dalam, membosankan, dan periokuler, ketajaman berkurang, mata merah akibat
suplai O2 ke mana menurun sehingga pembuluh darah menjadi iskemik..(4,6)

2.2.8 Diagnosis
A. Anamnesis
Pada pasien glaukoma, biasanya tidak memberikan hasil anamnesis
yang begitu khas. Biasa pasien mengeluhkan mata terasa berat, kepala
pening, melihat gambaran seperti pelangi saat melihat cahaya, dan gejala-
gejala yang berhubungan dengan mata yang lainnya. Jangan lupa
menanyakan riwayat glaukoma sebelumnya atau riwayat penyakit mata yang
lain. Riwayat penyakit dahulu seperti hipertensi atau diabetes juga perlu
ditanyakan untuk menunjang diagnosis.

B. Pemeriksaan(4)
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang
rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata,
penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan
secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna
dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut
meliputi:

a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang
khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman
penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.

b. Tonometri

20
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 4
macam tonometri yang biasa dilakukan, yaitu:
1. Palpasi
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak
memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata
atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari.
Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan
normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang
agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena
penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.
2. Tonometer Schiøtz
Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa,
gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur
dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah
sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer
akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala
disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang
diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.

Gambar 18. Tonometri Schiøtz

3. Tonometer aplanasi Goldmann
Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan
slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi
internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan

21
 alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan
menjadi lebih akurat.

Gambar 19. Tonometri Goldman

4. Tonometri Nonkontak (Pseudotonometri)

Tonometer nonkontak adalah suatu alat yang dapat mengukur
tekanan intraokuler tanpa kontak langsung dengan kornea, tetapi
menggunakan udara untuk meratakan kornea. Metode ini merupakan cara
sederhana untuk penilaian TIO karena tanpa menggunakan anastesi dan
penggunaannya cukup mudah dan murah.

Gambar 20. Tonometri Nonkontak

c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien
suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik
22
mata depan yang sempit. Genioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup
dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian
perifer ke depan.

Penilaian untuk temuan genioskopi;

 Van Herick Grading, adalah penilaian kedalaman ruang anterior pada mata.
Grade 0 Kontak iridokornea
Grade I Dinding anterior ruang antara iris dan endotel korena
adalah <¼ ketebalan korena (oklusi)
Grade II > ¼ tetapi < ½ ketebalan kornea
Grade III ≥ ½ ketebalan kornea (tidak tersangkut)
Grade IV Melebihi ketebalan kornea

Gambar 21. Van Herick Grade

23
 Gambar 22. Modifikasi Van Herick Grading

d. Lapang Pandang (perimetry)

Pada stadium awal, penderita tidak
akan menyadari adanya kerusakan
lapangan pandang karena tidak
mempengaruhi ketajaman penglihatan
sentral. Pada tahap yang sudah lanjut,
seluruh lapangan pandang rusak
dengan tajam penglihatan sentral

24
masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong
(tunnel vision).
Batas dari lapang pandang, di ukur berdasarkan derajat titik fiksasi (tempat
objek dimana mata diarahkan). Dimulai pada 60° di daerah superior dari seluruh
lapang pandang, 75° di inferior, 100° - 110° di daerah temporal (arah kanan dari
mata kanan dan arah kiri dari mata kiri) dan 60° di daerah nasal lapang pandang
(arah kiri dari mata kanan dan arah kanan dari mata kiri).
Perimetri dibagi dua berdasarkan cara kerjanya, tergantung pada stimulus
yang diberikan bergerak atau tidak, yakni perimetri kinetic dan perimetri statik.
Perimetri Goldmann adalah contoh umum dari perimetri kinetik. Bidang
Humphrey Analyzer adalah contoh umum dari perimetri statis.
Pada perimetri kinetik, salah satu upaya untuk menemukan lokasi pada
lapang pandangan dengan sensitivitas retina yang sama. Dengan bergabungnya
daerah-daerah sensitivitas yang sama, didefinisikan sebagai isopter. Pencahayaan
dan ukuran target diubah untuk merencanakan isopters lainnya. Dalam perimetri
kinetik, pulau penglihatan didekati secara horizontal. Isopters dapat dianggap
sebagai garis irisan horizontal dari pulau penglihatan
Pada perimetri statis, stimulus yang digunakan tidak bergerak yang
ditempatkan pada posisi tertentu dan besar cahaya (size target) tidak berubah
selama pemeriksaan, tetapi menggunakan intensitas cahaya yang berbeda-beda.
Perimetri tersebut mengukur ketinggian terhadap bukit penglihatan dengan
masing-masing area retina yang mempunyai sensitifitas yang berbeda-beda.
Beberapa tahun terakhir, standar pemeriksaan lapang pandang adalah
perimetri klinis yaitu perimeter Goldmann atau perimeter Humphrey, dimana
perimeter inin bertujuan untuk mengidentifikasi adanya defek lapang pandang
dan sebagai pemeriksaan kuantitatif untuk follow up penyakit, khususnya adalah
penyakit glaukoma.

1. Perimeter Goldmann
Perimeter Goldmann adalah alat berbentuk setengah lingkaran dengan
warna latar belakang putih dan berdiameter ± 60cm. Sebuah alat yang dapat

25
digerakkan dan memancarkan cahaya target dengan jarak 30 cm dari kornea yang
secara kontinyu atau berkala dengan ukuran yang berbeda-będą serta intensitas
yang berbeda pula. Pemeriksa akan mengamati pasien melalui sebuah corong
seperti teleskop dan pasien akan merespon stimulus yang diberikan melalui
sebuah tombol.

Gambar 23. Alat Perimetri Goldmann

Indikasi pemeriksaan lapang pandang menggunakan perimeter Goldmann
ini adalah;
- Jika menginginkan pemeriksaan lapang pandang yang lebih dari 30°
- Jika terdapat indikasi terjadinya penyempitan lapang pandang
- Jika pasien kurang kooperatif atau kurang baik dalam memfiksasi
mata sehingga diperlukan operator untuk memonitor fiksasi mata
pasien
Ketajaman penglihatan yang jauh dari fovea dapat diukur dari suatu
pengukuran lapang pandang, tetapi pengukuran lapang pandang menggunakan
perimetri kinetik (perimetri Goldmann) tidak dapat mengukur kemampuan
kuantitatif atau sensitifitas retina pada setian titik atau daerah yang berbeda
dalam area lapang pandang tersebut, hanya mengukur batas terluar dari lapang
pandang serta melihat adanya defek lapang pandang.

26
 Gambar 24. Hasil Perimetri Goldmann
Gambar diatas memperlihatkan gambaran normal dari lapang pandang
pada mata kanan. Physiologic Blind Spot berada diantara 10-20 dari titik fiksasi.
Tidak terdapat keterangan nama, tanggal pengambilan, dan diameter pupil.
Pemeriksaan dilakukan dengan 4 isopter yang berbeda sehingga jelas
memperlihatkan batas-batas lapang pandang di beberapa derajat dari titik fiksasi.
Perhatikan daerah lateral lebih luas dari daerah nasal yang sesuai dengan
gambaran normal lapang pandang.

2. Perimeter Humphrey
Perimeter Humphrey (Humphrey Visual Field Analizer) adalah suatu unit
yang full automatic computerized, dimana pemeriksaan dipegang penuh oleh
suatu alat sehingga sangat sensitif dan akurat dalam pemeriksaan lapang
pandang. Perimeter Humphrey dengan hasil pemeriksaan yang begitu lengkap
dan akurat akan dapat menentukan adanya kelainan dan derajat dari kelainan
lapang pandang serta melihat adanya defek karena penyakit glaukoma juga
progresifitasnya.

27
 Gambar 25. Alat Perimetri Humphrey
Prinsip kerja utama alat ini adalah statik, dimana stimulus atau target dari
perimeter Humphrey tidak akan bergerak tetapi tetap/statik. Stimulus ini akan
memberikan pencahayaan dimulai pada satu titik tertentu selanjutnya akan
berpindah ke daerah yang terdekat sampai pada daerah yang terjauh dari titik
awal sampai seluruh lapang pandang terpenuhi.
Prinsip kerja lain dari perimeter otomatis ini adalah bahwa data hasil
pemeriksaannya akan dikalkulasikan secara statistik dengan data karakteristik
normal dan abnormal lapang pandang pada umur yang sama yang telah dimiliki
oleh perimeter ini. Perimeter ini juga akan mengukur berapa deviasi/perbedaan
gambaran lapang pandang pasien dengan gambaran normal pada umur yang
sama sehingga sangat diperlukan pengisian data umur dan riwayat kelainan
lainnya.
Hasil pemeriksaan perimetri Humphrey akan memberikan data terpercaya
berupa angka-angka yang menggambarkan derajat sensitivitas retina pada titik-
titik yang telah di tentukan. Hasil ini juga menggambarkan perhitungan secara
statistik tentang berapa besar perbedaan sensitivitas dibandingkan dengan orang
normal dan umur yang sama.
28
 Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menilai lembar pemeriksaan
perimeter Humphrey adalah sebagai berikut;
- Nama, umur dan data rekam medis
Pastikan data ini akurat, karena penting dalam pemeriksaan berikutnya serta
dapat digunakan untuk membandingkan dengan gambaran normal pada
umur yang sama
- Jenis Program
Hal ini mengindikasikan program apa yang akan kita pakai, apakah program
skirning atau program threshold. Program skrining hanya menunjukkan
secara cepat dan umum adanya kelainan tapi secara detail masih diperlukan
pemeriksaan lanjut yaitu dengan program threshold dimana akan
menunjukkan secara detail gambaran defek yang terjadi.
- Koreksi penglihatan
Cukup penting memasukkan data berapa besar koreksi untuk oenglihatan
terdekat. Kita dapat melakukan manual atau komputer dapat menghitung
berapa besar koreksi yang harus diberikan kepada pasien.
- Besa pupil
Pupil yang kecil dapat mengurangi lapang pandang, jadi ukran pupil yang
terkecil yang dapat memberika hasil terbaik adalah 3 mm. Perhatikan jika
dilakukan pemeriksaan kedua hendaknya memakai ukuran pupil yang sama.
- Question Ask
Angka pada bagian ini menandakan indikator lamanya ukuran waktu yang
diperlukan selama pemeriksaan.
- Indeks Kebenaran (Reliability Indices)
Respon pasien sangat mempengaruhi hasil pemeriksaan. Indeks ini melihat
apakah hasil pemeriksaan dapat dipercaya atau tidak akrena kerjasama dari
pasien. Ada beberapa perimeter untuk melihat apakah pasien telah cukup
baik dalam kerjasama serta dalam merespon setiap instruksi yang diberikan;
i. Fluktuasi
Fluktuasi ini di ukur dengan cara memberikan stimulus dua kali pada
titik yang sama, sehingga terlihat perbedaan pada 2 titik tersebut.
Perbedaannya lalu diukur dengan indikator p value, sehingga semakin
kecil nilai p value maka semakin besar ketidakresponan dari pasien
dalam mengartikan suatu stimulus sehingga banyak tergambar
glaukomatous field loss.
ii. Fixation Loss

29
 Perimeter secara periodik memancarkan cahay stimulus pertama kali
pada daerah blind spot. Pasien tentunya tidak akan melihat cahaya
tersbut, tetapi jika pasin tersebut tidak melihat pada titik fiksasi makan
akan melihat cahaya dan menekan tombol. Perimeter akan
menunjukkan berapa kali pasien gagal dalam memfiksasi matanya
sehingga pemeriksa dapat melihat seberapa besar kemampuan pasien
dalam kepatuhan mempertahankan fiksasi matanya. Pemeriksa harus
selalu memeriksa fiksasi mata pasien melalui monitor yang tersedia.
iii. False Positive
Hal ini terjadi jika pasien terlebih dulu menekan tombol yang dimana
stimulus sebenarnya belum diberikan. Biasanya normal akan terdapat 1
false positif diantara 30 titik yang diperiksa, tetapi jika terdapat 30%
terdapat false positif maka komputer akan menganggap suatu kesalah.
iv. False Negative
Biasanya komputer akan memberikan cahaya yang lebih terang dari
pada stimulus yang pertama, misal pada keadaan tertentu seperti pasien
kelelahan maka stimulus tidak terlihat oleh pasien dan komputer akan
menggangap ini adalah false negative. Jika terdapat 30% false negatif
maka komputer akan menganggap suatu kesalahan.

- Data Numerik
Data ini menunjukkan berapa besar sensitivitas retina dalam menangkap
stimulus yang diukur dengan dB. Angka yang besar menandakan sensitivitas
retina lebih besar dengan cahaya yang lebih redup (dB besar) sudah dapat
ditangkap oleh sel fotoreseptor retina. Jika terdapat 2 angka pada satu titik
berarti dilakukan 2 kali pada pemeriksaan tersebut.

- Grayscale
Cara yang tercepat untuk menilai pemeriksaan, biasanya langsung melihat di
gambaran grayscalenya tetapi hal ini hanya memberikan secara kasar dari
besarnya penurunan sensitivitas retina secara menyeluruh general
depression, tanpa melihat ada tidaknya local depression.
Gambaran pemetaan dalam bentuk warna, dimana semakin hitam maka
semakin rendah sensitivitasnya yang dinyatakan dalam Graytone symbol.
- Total Deviasi

30
 Memberikan gambaran seberapa besar perbedaan pada titik-titik lapang
pandang orang tersebut dibandingkan dengan gambaran normal lapang
pandang pada orang dengan umur yang sama. Total deviasi ditunjjukan
dalam skala numerik sedangkan gambar bagian bawah menunjukkan dalam
bentuk Grayscale.
Total deviasi ini akan menggambarkan generalised depression (deprei
menyeluruh) yang dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti adanya
katarak, pupil miosis atau kelainan refraksi yang tidak terkoreksi. Sehingga
defek yang berada dibawah tidak dapat terlihat, untuk itu harus dilihat pada
bagian pattern deviasi.
- Pattern Deviasi
Pola normal dari Vision of Hill menggambarkan sensitivitas tertinggi berada
di sentral dan akan menurun seccara gradual ke perifer. Pattern deviasi ini
akan melihat adanya lokal defek/skotoma setelah menghilangkan generalised
depression dari total deviasi. Sehingga, pattern deviasi ini sangat mempunya
arti yang penting dalam pemeriksaan. Dijabarkan dalam bentuk angka-angka
dan dimana semakin hitam maka semakin banyak deviasi lokal.
- Glaucoma Hemifield Test (GHT)
Glaucoma Helifield Test didasarkan atas pemikiran bahwa penyakit
glaukoma dapat menyebabkan kehilangan lapang pandang asimetris dan
bukan hanya pengurangan lapang pandang difus, sehingga dengan GHT ini
akan membandingkan gambaran lapang pandang superios dan inferior. GHT
akan mengevaluasi 5 titik di daerah superior lapang pandang kemudian akan
dibandingkan dengan 5 titik di daerah inferior lapang pandang.

Gambar 26. Glaucoma Hemifield Test

31
- Global Indices
Jika Reliability Indices mengukur indeks kemampuan atau kebenaran pasien
dalam proses pemeriksaan maka global indices mengukur kesimpulan
secara umum pola deviasi yang diukur secara statistik besar perbedaan
dengan orang normal dengan umur yang sama. Diukur dalam data numerik
yang diikuti oleh harga probability. Global indices terbagi 4 parameter, yaitu;
i. Mean Deviasi
Secara simpel mengartikan berapa rata-rata angka yang terdapat dalam
total deviasi. Jika terdapat peningkatan MD, maka ini menandakan
adanya depressi yang menyeluruh
ii. Pattern Standar Deviation (PSD)
Mengartikan rata-rata angka yang terdapat dalam pattern deviasi. Seperti
halnya pengukuran MD tetapi mengukur berapa besar deviaasi yang
disebabkan oleh kelainan secara lokal dalam area lapang pandang.
iii. Shortterm Fluctuation
Mengukur konsistensi respon dari pasien selama pemeriksaan melalui
pengukuran secara dua kali pada 10 titik yang berbeda. Jika angka rata-
rata dengan 2 kali pemeriksaan pengukuran <2 dB menandakan
konsistensi dari pasien. Jika angka SF tinggi biasa diikuti oleh False
Negative yang tinggi pula. Tetapi jika SF tinggi tapi false negative
normal, maka mengindikasikan adanya defek yang halus atau kecil.
iv. Corrected Pattern Standar Deviation (CPSD)
Besarnya angka pada pattern deviasi kadang disebabkan oleh karena
tingginya angka SF, dan CPSD dijadikan sebagai indikator penilaian
dari kebenaran pattern deviasi.

Pemeriksaan menggunakan Perimetri Humphrey ini dianggap tidak

akurat jika terdapat 3 atau lebih kriteria sebagai berikut;
- Total question ≥ 400
- Fixation Loss ≥ 20%
- False positive response ≥ 33%
- False negative response ≥ 33%
- Shir-term fluctuatuin ≥ 4.0 dB

Suatu defek yang disebabkan oleh glaukoma (Glacomatous Defect)

dapat terlihat melalui pemeriksaan ini dengan melihat salah satu dari kriteria
sebagai berikut;

32
- Paling sedikit 3 atau lebih titik-titik depresi yang berdekatan pada
lapang pandang dengan P < 5% pada penampakan Pattern Deviasi dan
salah satunya harus P < 1%
- Glaucoma Hemifield Test tidak normal atau out of limit
- CPSD : P < 5%

33
Gambar 27. Hasil Pemeriksaan Perimetri Humphrey

34
 e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan
(cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari
0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus
diwaspadai adanya glaukoma.

Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. ‘Cup’ pada
normal. Lihat batas tegas nervus optikus ini mendekati nervus optikus ini membesar
dari diskus optikus, 0,6. Hubungan klinis dengan sampai 0,8 bersifat
demarkasi yang jelas dari riwayat dari pasien dan juga glaukomatous, dan terdapat
‘cup’, dan warna pink cerah pemeriksaan menunjukkan penipisan yang khas pada
dari sisi neuroretinal. bahwa nervus optikus ini sisi inferior neuroretinal.
abnormal.
Gambar 28. Funduskopi

Neuropati Optik Glaukoma;

35
 Neuropati Optik Glaukoma Sedang
- Kerusakan lokal pada plak neuroretinal inferior dan superior
- Terbentuk lesi pada bagian inferior (panah kecil)
- Defek lapisan serabut saraf di area arkuata superior dan inferior (panah
besar)

Gambar 29. Neuropati Optik Glaukoma Sedang

 Neuropati Optik Glaukoma Lanjut

- Plak neuroretina menipis
- Cup melebar kearah disk
- Pembuluh darah mengecil
- PPA (peripapillary atrophy)

-
Gambar 30. Neuropati Optik Glaukoma Lanjut

 Perdarahan Optik Disk

- Tampak perdarahan dengan gambaran lancip pada pembuluh darah
(panah besar)
- Defek serat saraf pada daerah yang terkena (panah kecil)

36
 - Laminar dots terlihat
- Kedalaman tepi neuroretina dengan defek serabut saraf yang luas
(panah hitam)

Gambar 31. Perdarahan Optik Disk

Mendiagnosis glaukoma tidaklah mudah karena penyakit ini tidak

memberikan gejala yang khas pada penderitanya, namun pada
pemeriksaan funduskopi dapat memberikan pengamatan mengenai
glaukoma dengan memperhatikan 5R, yaitu;
a. Amati cincin (ring) untuk mengidentifikasi batas dari optic disk
b. Identifikasi ukuran lingkaran (rim) pada optic disk
c. Periksa lapisan serat saraf retina (Retinal Nerve Fiber Layer-RNFL)
d. Periksa daerah (region) luar optic untuk melihat PPA (peripapillary
atrophy)
e. Melihat perdarahan pada retina dan optic disc

f. OCT (Optical Coherence Tomography)

OCT telah menjadi bagian rutin untuk menilai penyakit pada retina, dan dapat
digunakan untuk penilaian glaukoma yang diadopsi untuk mendiagnosis penyakit
ini. Alat ini mengukur pantulan sinar laser untuk menilai struktur saraf mata.

37
Gambar 32. OCT (Optical Coherence Tomography)

38
 Gambar 33. Alogaritma Diagnosis Glaukoma

2.2.9 Tatalaksana
Glaukoma merupakan penyakit neuropati optik yang progresif, pengobatan
bertujuan untuk menunda perkembangan penyakit dan mempertahankan
kualitas hidup pasien.
Untuk menatalaksana pasien dengan glaukoma diperlukan target TIO
berdasarkan kategori berikut;(7)
a. Glaukoma dengan risiko tinggi untuk kehilangan penglihatan progresif
Target pengurangan tekanan ≥ 40% atau 1-2 SD di bawah rata-rata
populasi (9-12 mmHg) jika dapat dicapai dengan aman.
b. Glaukoma dengan risiko sedang untuk kehilangan penglihatan atau
dengan risiko tinggi kerusakan visual
Targetkan pengurangan tekanan > 30% atau sesuai dengan rata-rata
populasi.
c. Glaukoma dengan suspek risiko sedang kehilangan penglihatan
- Pantau TIO dan obati jika peningkatan risiko dengan pengurangan
tekanan ≥ 20% diatas rata-rata.

39
 - Pasien dengan glaucoma unilateral memerlukan target penurunan yang
sama dengan glaucoma bilateral, tergantung pada risiko dan keadaan
pasien.
d. Glaukoma dengan suspek risiko rendah kehilangan penglihatan
Pantau terus TIO dan jangan mengobati jika manfaat perawatan tidak
memiliki risiko kehilangan penglihatan.

Salah satu metode yang digunakan untuk menurunkan tekanan

intraocular pada pasien glaucoma berdasarkan tingkat keparahan kerusakan
yang direkomendasikan oleh AAO adalah sebagai berikut;(9,10)
a. Ringan (mild): Terdapat kelainan saraf optik dengan karakteristik
glaucoma dan CDR <0.4 tanpa kerusakan lapang pandang, target
pengurangan TIO adalah 20% dari nilai TIO maksimum.
b. Sedang (moderate): Terdapat kelainan saraf optik dengan karakteristik
glaucoma dan CDR 0.4-0.7 serta kelainan pada salah satu bagian lapang
pandang, target pengurangan TIO adalah 30% dari nilai TIO maksimum.
c. Berat (advanced): Terdapat kelainan saraf optik dengan karakteristik
glaukoma dan CDR >0,7 disertai dengan kerusakan lapang pandang, target
pengurangan TIO adalah 35-40% dari nilai TIO maksimum.
Selain itu, berdasarkan rumus H.Jampel yang digunakan untuk
menentukan target penurunan tekanan intraocular adalah menggunakan rumus
sebagai berikut;
“Target TIO = TIO Maksimum – (maksimum TIO% - Z)”

Z Kerusakan saraf optik

0 Disk dan lapang pandang normal
1 Abnormal disk & lapang pandang normal
2 Hilangnya lapang pandang tanpa mengancam fiksasi
3 Hilangnya lapang pandang dan melibatkan fiksasi
Dimana Z merupakan faktor keparahan saraf optik. Skala penilaian
untuk menentukan faktor Z ditunjukkan pada tabel. Misalnya pada mata
dengan TIO maksimum 30 mmHg, tanpa kerusakan disk dan lapang pandang
maka akan memiliki target penurunan TIO yang ditetapkan pada 19 mmHg
(30 – (30% - 0). Target tekanan mungkin disesuaikan dengan faktor risiko lain
seperti usia, ras, dan terapi.

Medikamentosa
40
 Harus disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi
pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus
dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan
mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita
dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat
ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan
penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau
dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma.(9,10)

Golonga Nama Obat Dosis Cara Kerja Efek Samping Kontraindi-

n kasi
Analog Latanaprost 1x Melancar-kan - Iritasi - Alergi Obat
Prosta- 0,005% sehari aliran keluar, - Hiperpigmenta - Edema
glandin Travaprost 1 tetes terutama jalur si makula
0,004% pada uveosklera - Injeksi - Riwayat
sore/m konjungtiva keratitis
a-lam Penurunan - Hiperpigmenta - Pasien post-
hari TIO 25-35% si iris operasi
β- Timolol 1-2x Menekan - Hipotensi - Penyakit paru
Blockers meleat 0,25 – sehari pembentukan - Bradikardi - Asma
0,5 % 1 tetes aquaeos humour - Payah jantung - CHF
Metipranolol - Infeksi kulit - Obstruksi
Betaxolol Penurunan - Bronkospasme kronis
0,5% TIO 20-25% - Alergi
- Gangguan
tidur
- Sakit kepala
Carbonic Sistemik: 1-2x Menghambat - Dermatitis - Alergi obat
Anhydra Asetazo- sehari sekresi aqueous - Anoreksi - Batu ginjal
se lamide 1 tablet humour - Mual & - Anemia
Inhibitor 250mg muntah - Trombositopeni
Methazo- - Mengantuk
lamide 50mg Penurunan - Hipokalemia
Topical: TIO: - Paraestesia
Dorzolamide Sistemik 30- - Enuresis
1% 40%
Brinzolamide Topikal 20%
2%
Hiperos Mannitol IV Menurunkan - Sakit kepala - Gagal ginjal
mo-tik (1g/kg volume vitreous - Mual muntah - CHF
agents BB - Diare
Gliserol (oral) atau Penurunan - CHF
5ml/kg TIO 15-30% - Sakit ginjal
BB) - Retensi urin

41
Miotic Pilokarpin 1-2x Kontraksi otot - Miosis - Gagal jantung
1%, 2%, atau sehari siliaris  - Sakit kepala - Gagal ginjal
4% (gel / (1%/ meningkatkan - Bradikardi
tetes) 2%) jalan keluar - Bronkospas-
aqueous melalui me
Carbachol 1x trabekula - Frekuensi urin
0,75-3% sehari meshwork
(alternatif) (4%)
Penurunan
TIO 20-25%

Gambar 34. Alogaritma Tatalaksana Medikamentosa

Berdasarkan alogaritma diatas, obat pilihan pertama yang biasa
digunakan pada pasien glaukoma adalah monoterapi PGAs (Prostaglandine
Analogs) namun bisa juga menggunakan obat-obatan golongan lain seperti β-

42
Blockers, CAIs dan yang lain. Lalu kita pantau apakah obat yang diberikan dapat
menurukan target TIO yang akan di capai dan efek samping dapat di toleransi
apa tidak. Jika ya, maka kita lanjutkan terapi disertai dengan pemeriksaan berkala
seperti lapang pandang, optik disk dan retina, TIO, dan kesehatan kornea.
Namun, jika tidak kita dapat memberikan piliha obat kedua (misal; monoterapi
pertama yang kita berikan adalah obat dengan golongan PGAs, pilihan obat
kedua merupakan golongan obat lain seperti β-Blockers, CAIs dan yang lainnya).
Kemudian kita lihat perkembangan terapi apakah dapat mencapai target TIO dan
efek samping dapat ditoleransi atau tidak. Jika masih belum dapat menurunkan
TIO berdasarkan target maka kita dapat memberikan pilihan obat ketiga,
pembedahan, ataupun laser.

43
Gambar 35. Alogaritma Tatalaksana Glaukoma Sudut Tertutup

44
 Bedah/Laser
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan
bila :
1. Tekanan intraokular tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
2. Lapang pandangan terus mengecil
3. Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
4. Tidak mampu membeli obat
5. Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi: fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus,
oleh karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.

1. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata
sehingga tekanan bola mata naik.
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat akses
langsung dari kamera okuli anterior ke jaringan subkonjungtiva dan orbital.
Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi
pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

Gambar 36. Alur Aqueous dengan Trabekulektomi

Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata

keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang
45
 terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi
yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah
pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan
mata setelah pembedahan.
Indikasi dilakukan bedah trabekulektomi adalah;
- Kegagalan dalam terapi konservatif untuk mencapai TIO sesuai target
- Menghindari polifarmasi
- Menghindari progresitifas meskipun TIO tampak terkontrol
- Terapi primer. Stadium lanjut yang memerlukan penurunan TIO singkat.
- Keinginan pasien. Kadang pasien tidak ingin melakukan perawatan
jangka lama sehingga pembedahan merupakan suatu pilihan pasien.

Gambar 37. Trabekulektomi

2. Iridoplasti/Iridektomi/Iridotomi Perifer
Kontraksi luka bakar dengan durasi lama, daya rendah, dan ukuran
bintik besar ditempatkan pada iris perifer untuk mengontraksi stroma iris dan
secara fisik menarik iris dari sudut drainase dalam upaya untuk membuka
sudut. Dalam penutupan sudut akut, iridoplasty telah ditemukan efektif dan
aman dalam penurunan TIO jangka pendek.
Blok pupil pada glaucoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara
membuat jalur antara kamera okuli anterior dan posterior untuk
menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Laser Iridotomi perifer

46
 (LPI) paling baik dilakukan dengan Neodimium: Laser YAG. Alternatifnya
adalah Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI). Cincin laser akan
membuka iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma iris, membuka jalur
kamera okuli anterior secara mekanis.
Indikasi dilakukannya adalah;
- Glaukoma sudut tertutup
- Mata yang normal ketika mata yang sebelahnya telah terkena
glaucoma akut (pencegahan)
- Sudut yang menyempit
- Glaukoma sudut terbuka dengan sudut yang sempit
Adapula kontraindikasi dilakukannya iridotomi adalah bila pasien
sedang terjadi edema korena atau bilik mata bagian depan dangkal. Maka
tatalaksana menggunakan laser iridotomi tidak dapat dilakukan.
Hal ini dapat digunakan dalam kasus-kasus yang tidak responsif secara
medis, di mana penghambat karbonat anhidrase sistemik harus dihindari,
ketika iridotomi segera tidak mungkin, atau jarang ketika serangan berlanjut
meskipun LPI sukses. Ini adalah prosedur pilihan untuk sindrom iris dataran
ketika sudut gagal untuk membuka dan TIO tetap tinggi meskipun iridotomi
perifer paten. Dalam kasus-kasus kronis dari penutupan sudut, iridoplasty
dapat sedikit menurunkan pembentukan PAS.
Penting untuk dicatat bahwa iridoplasty tidak menghilangkan blok
pupil, sehingga iridotomy tetap diperlukan jika blok pupil adalah mekanisme
penutupan sudut. Potensi komplikasi termasuk IOP lonjakan, atrofi iris dari
kerusakan pembuluh iris, luka bakar kornea, peradangan anterior ruang yang
ditandai, dan kerusakan endotel kornea.

47
 Gambar 38. Post-Iridotomi Perifer Laser

4. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini
dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata.
Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga
pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena
biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.
Kegagalan dalam tatalaksana medis dan operasi dapat pada glaucoma
lanjut dapat menjadi pertimbangan untuk dilakukannya destruksi badan siliaris
dengan laser atau operasi untuk mengontrol tekanan intraokuler.

48
2.2.10 Komplikasi
 Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
 Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa
yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
 Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina,
terutama pada lapisan sel-sel ganglion

2.2.11 Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma,
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan
tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

BAB III

49
 KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap
ditandaioleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil
saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang).
Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan“ karena berkembang
tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita
glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya
nanti diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Glaukoma terdiri dari beberapa klasifikasi, yaitu glaukoma primer,
glaukoma sekunder, glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut. Glaukoma
primer terbagi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka (PACG) dan glaukoma sudut
tertutup (PCAG/PAC/PACS). Glaukoma sekunder merupakan glaukoma terjadi
akibat penyakit lain, baik akibat penyakit mata yang lain maupun sistemik.
Glaukoma kongenital merupakan glaukoma yang diketahui sejak dalam
kandungan (true congenital glaucoma), terlihat pada usia 3 tahun (infantile
glaucoma) dan sejak usia 3 tahun tetapi sebelum usia 16 tahun (juvenile
glaucoma). Glaukoma absolut merupakan proses akhir dari glaukoma yang
bersifat irreversible.
Pemeriksaan glaukoma yaitu : pemeriksaan tekanan bola mata (tonometri
Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital), gonioskopi, oftalmoskopi,
pemeriksaan lapang pandang, tes provokasi.
Penatalaksanaan glaukoma dilakukan dengan dua cara, yaitu dengan
medikamentosa dan tindakan operatif atau laser.

DAFTAR PUSTAKA

50
1. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Infodatin. Situasi dan
Analisis Glaukoma; 2015.
2. Ananda, EP. Hubungan Pengetahuan, Lama Sakit dan Tekanan Intraokuler
Terhadap Kualitas Hidup Penderita Glaukoma. J Berkala
Epidemiologi:2016;4(2):288-300
3. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. Oftalmologi Umum. Penerbit buku kedokterran
EGC:2013. Ed 17;212-29.
4. Bowling, B. Kanski’s Clinical Opthalmology: Glaucoma. Elsevier, 8th Ed: 2016;305-
394.
5. Ningrum. Glaukoma Neovaskular. [Online] 2010. Accesed 3 Mei 2018.
Tersedia dari. http://ningrumwahyuni.wordpress.com/2009/06/29/glaukoma-
neovaskuler.html
6. Dame, WA. Glaucoma caused Blindness with Its Characteristic in Cipto
Mangunkusumo Hospital. Jurnal Oftalmologi Indonesia: 2011;7(5):189-193.
7. Aung T, Crowston J. Asia-Pacific Glaucoma Society. Kugler
Publications;:2016;12-14,27-28,88-105.
8. Eunice, S. Congenital Glaucoma. J Medula Unila:2014;2(3):111-7.
9. Metland PA. Glaucoma Medical Therapy: Principles and Management.
Oxford University:2008;33-123,186-9.
10. Barton K, Jonas J, Chodosh J. The Terminology and Guidelines by Europe
Glaucoma Society Foundation. Chapter 3: Treatment Principles and Options.
British Journal of Ophtalmology; 2017;101(6):130-164.

51