LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA DENGAN GLAUKOMA SEKUNDER

DAN
KATARAK SENILIS IMATUR

Pembimbing:
Kolonel dr. Roby Halim, Sp. M

Penyusun:
Soraya Olyfia 03010258

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO
PERIODE 11 DESEMBER 2017 – 13 JANUARI 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

“SEORANG WANITA DENGAN GLAUKOMA SEKUNDER DAN

KATARAK SENILIS IMATUR”

Disusun oleh:

Soraya Olyfia

030.10.258

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
Kepanitraan Klinik Ilmu Mata di RS TNI AL DR.MINTOHARDJO

Periode 11 Desember 2017 – 13 Januari 2018

Jakarta, Januari 2018

Kol. Dr. Roby Halim, Sp. M

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................. 2

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 3

BAB I LAPORAN KASUS ............................................................... ......................... 4

BAB II ANALISA KASUS .......................................................................................... 9

BAB III ANATOMI & HISTOLOGI ............................................................... ............. 10

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 17

KESIMPULAN .................................................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 32

3
 BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Usia : 60 Tahun
TTL : Jakarta, 31 Oktober 1957
Jenis Kelamin : Wanita
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Jl. KPBB 11/12 RT 003/005 Kel. Karet Tengsin
Status :Menikah

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 18 Desember 2017 pukul 11.00 WIB di Poli
Mata RSAL dr. Mintohardjo.

A. Keluhan Utama
Mata merah pada mata kiri sejak 2 hari yang lalu SMRS.

B. Keluhan Tambahan
Pasien juga mengeluh nyeri pada mata sebelah kiri, penglihatan buram, sakit kepala,
terkadang mual sejak 2 hari yang lalu.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Mata RSAL dr. Mintoharjo dengan keluhan merah pada mata kiri
sejak 2 hari yang lalu timbul secara perlahan, keluhan ini dirasakan pasien untuk pertama
kalinya. Selain itu pasien juga mengatakan bahwa sering nyeri pada daerah pinggir mata
sebelah kiri. Pasien juga mengeluh pandangannya buram sejak 2 minggu terakhir. pasien
mengaku seperti ada kabut yang menutupi pandangannya. Pasien menyangkal adanya
melihat halo maupun melihat seperti terowongan. Pasien juga tidak merasakan silau saat
melihat cahaya. Pasien tidak merasa matanya gatal atau berair,serta mual. Pasien
mengaku menjadi sakit kepala jika melihat benda disekelilingnya.

4
 Tidak ada riwayat trauma pada kedua matanya

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah megalami sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat glaucoma (-)
Kacamata (-) Lensa Kontak (-) Alergi (-) DM (-) Hipertensi (-). Riwayat trauma (-),
Riwayat Operasi Mata(-). Riwayat dibersihkan matanya di Puskesmas sekitar 1 tahun
yang lalu.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Penyakit glaucoma dan katarak pada keluarga disangkal

F. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah berobat ke puskesmas dan langsung dirujuk ke Rumah Sakit

G. Riwayat Kebiasaan
Pasien sehari-hari bekerja sebagai Ibu Rumah Tangga

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, gizi cukup
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah: 120/80 mmHg suhu: Afebris
Nadi: 88x/menit pernapasan: 20x/menit
Kepala : Normocephali
Mata : Lihat status oftalmologi
Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/-
Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut : lidah kotor (-),tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
Thoraks : Paru: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) normal

5
B. Status Oftalmologi
OD (mata kanan) OS (mata kiri)
6/15 Visus 6/30
Ortoforia Kedudukan bola mata Ortoforia
Bola mata bergerak ke segala Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke segala
arah arah
Ptosis (-), lagoftalmus (-), Palpebra Ptosis (-), lagoftalmus (-),
blefaritis (-), hordeolum (-), blefaritis (-), hordeolum (-),
kalazion (-), ektropion (-), kalazion (-), ektropion (-),
entropion (-), oedem (-),trikiasis entropion (-), oedem (-), trikiasis
(-), hematoma (-) (-), hematoma (-)
Hiperemis (-) Injeksi Konjungtiva Hiperemis (+), Injeksi
Konjungtiva (-) Injeksi siliar (-), Konjungtiva (-) Injeksi siliar
sekret (-), pterigium(-), (+), kemosis (-) sekret (-),
subkonjungtiva bleeding (- subkonjungtiva bleeding (-),
),pinguekula (-), folikel (-), papil pinguekula (-), folikel (-), papil
(-) (-), foamy tears (-)
jernih, kekeruhan setempat (-), Kornea jernih, kekeruhan setempat (-),
neovaskular (-), ulkus kornea (- neovaskular (-), ulkus kornea (-),
), perforasi (-) perforasi (-),
Dangkal (-), hifema (-), COA Dangkal (+), hifema (-),
hipopion (-), flare (-). hipopion (-), flare (-).
Warna cokelat, kripti baik, atrofi Iris Warna cokelat, kripti baik, atrofi
(-) (-)
Tepi reguler, bulat, refleks Pupil Tepi reguler, bulat, refleks
cahaya langsung +, refleks cahaya langsung +, refleks
cahaya tak langsung + cahaya tak langsung +
Keruh (-) di kapsula posterior, Lensa Keruh (+) di kapsula posterior,
shadow test (-) shadow test (-)
CDR 0,3 Funduskopi CDR 0,3
12 mmHg TIO 58 mmHG

6
 - Palpasi Tekanan Bola mata :N +,  Tekanan Bola Mata OS

c. Pemeriksaan penunjang Laboratorium

tanggal 18-1-2017
GDS 189

IV. RESUME
Pasien Ny. S usia 60 tahun datang ke Poli RSAL dr. Mintoharjo dengan mata kiri merah
sejak 1 minggu SMRS. Keluhan ini dirasakan pasien untuk pertama kalinya. nyeri pada
daerah pinggir mata sebelah kanan terutama 2 minggu terakhir. Nyeri dirasakan terutama
saat pasien melihat ke atas bawah atau saat bersujud. Pasien juga mengeluh
pandangannya buram sejak 2 minggu terakhir.pasien mengaku seperti ada kabut yang
menutupi pandangannya. Tidak ada riwayat glaukoma dan katarak sebelumnya pada
pasien maupun keluarga.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan visus OS menurun , TIO OS 58 mmHg, hiperemis
(+), Injeksi Siliar (+), COA dangkal, Kekeruhan sebagian lensa di kapsula posterior.

V. DIAGNOSIS KERJA
OS Glaukoma Sekunder , OS Katarak Senilis Imatur

VI. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa :
- Menjelaskan kepada pasien kondisi yang terjadi di matanya
- Menganjurkan pasien untuk selalu rutin menggunakan obat tetes mata yang diberikan
secara teratur sesuai dengan resep dokter
- Menjelaskan kepada pasien agar tidak sering mengucek mata yang sakit
- Mencuci tangan setiap kali selesai memegang mata yang sakit dan menggunakan tisu
- Jangan suka emosi atau cemas berlebihan karena akan menimbulkan serangan.

7
 Medikamentosa :
1. Sebelum dilakukan tindakan operasi
- Obat tetes mata Timolol 0,5% OS 2 kali sehari
- Aspar K 2 kali sehari
- Obat tetes mata Azopt 2 kali sehari
- Obat minum asam mefenamat 500 mg 3 kali sehari
2. Sesudah Operasi
- Cendo mydriatil 4 kali sehari
- Siloxan 6 kali sehari
- Floxa 6 kali sehari
- Cendo xitrol 6 kali sehari
- P – pred 6 kali sehari
- Efril 4 kali sehari
Dilakukan Operasi pada pasien ini dengan tindakan Fakoemulsifikasi

VII. PROGNOSIS
Oculi Dextra (OS)
ad vitam : Dubia ad bonam
ad fungsionam : Dubia ad bonam
ad sanatioam : Dubia ad malam

8
 BAB II
ANALISA KASUS

Pada kasus ini, pasien didapatkan diagnosis kerja Glaukoma sekunder et causa katarak
senilis imatur pada mata kiri berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologis yang telah
di lakukan. Diagnosis ditegakkan atas dasar :
Anamnesis :
1. Mata kiri merah
2. Nyeri pada mata kiri dan terasa pegal
3. Pandangan Buram
4. Bengkak pada kelopak mata
5. Terdapat mual
6. Nyeri kepala
7. Melihat seperti ada bayangan kabut
Pemeriksaan Oftalmologi pada mata kiri:
1. Konjungtiva : Hiperemis (+), injeksi siliar (+)
2. CoA : dangkal
3. Lensa : kekeruhan lensa di kapsula posterior
4. Tonometri non kontak : 58 mmHg OS
Diagnosis kerja ini dapat dibuktikan dengan gejala klinis glaucoma yaitu mata merah,
visus menurun, nyeri disekitar mata, adanya injeksi siliar yang membuat mata terlihat merah ,
kemudian didukung oleh pemeriksaan fisik didapatkan kekeruhan lensa sebagian pada mata
kiri. Sehingga dapat menunjang penyebab glaucoma tersebut akibat sekunder dari penyakit
katarak.
Diagnosis banding dari kasus ini adalah Uveitis , karena pada uveitis juga didapatkan
gejala hamper serupa seperti nyeri pada mata, penurunan visus, mata merah fler(+). Namun
unuk menyingkirkan diagnosis tersebut yaitu berdasarkan pemeriksaan oftalmologi yaitu
didapatkannya peningkatan tekanan bola mata dan funduskopi (+), disertai adanya kekeruhan
lensa pada katarak senilis imatur.
Pengobatan dipakai obat untuk glaucoma untuk menurunkan TIO yaitu dengan obat
tetes timolol 0,5% 2 kali sehari dan untuk meredakan nyeri menggunakan asam mefenamat
tablet 500mg 3 kali sehari, aspar K 300 mg, obat tetes azopt 2 kali sehari

9
 BAB III
ANATOMI DAN HISTOLOGI

3.1 Anatomi mata

Uvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata dan dilindungi oleh kornea dan
sklera yang terdiri dari tiga bagian, yaitu: 1

1)Iris

Iris merupakan perpanjangan badan siliar ke anterior mempunyai permukaan yang

relatif datar dengan celah yang berbentuk bulat di tengahnya,yang disebut pupil. Iris
mempunyai kemampuan untuk mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola mata
secara otomatis dengan mengecilkan (miosis) atau melebarkan (midriasis) pupil.1

2)Badan siliar

Badan siliar merupakan susunan otot melingkar yang berfungsi mengubah tegangan
kapsul lensa sehingga lensa dapat fokus untuk objek dekat maupun jauh dalam lapang
pandang. Badan siliar terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2
mm)yang merupakan pembentuk aqueous humor, dan zona posterior yang datar, pars plana (4
mm). 1

3)Koroid

Koroid merupakan segmen posterior uvea terletak di antara retina dan sclera yang
berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah besar, berfungsi untuk memberi nutrisi pada
retina bagian terluar yang terletak dibawahnya. 1

Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di sebelah anterior
lensa terdapat aqueous humor, di posteriornya terdapat vitreous humor. Kapsul lensa adalah
suatu membran semipermeabel yang akan memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Di
sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada
korteksnya. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamela konsentris yang panjang. 1,2

10
 Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai
zonula Zinii, yang tersusun dari banyak fibril yang berasal dari permukaan badan siliar dan
menyisip ke dalam ekuator lensa. 1,2

Gambar 1. Anatomi Mata3

Dikutip dari : http://humananatomylibrary.com/anatomy-of-a-eye/anatomy-of-a-eye-

eye-anatomy-models-charts-and-posters/

11
3.2 Aquos Humor

Aqueous humor adalah dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5
µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal
yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari. Komposisi aqueous humor sama
dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma.
Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.2

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus
siliaris, sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran aqueous humor. Sistem aliran
aqueous humor melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran
kolektor.2,4

1) Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian, yaitu anterior
: pars plicata, dan posterior : pars plana. Korpus siliaris tersusun dari 2 lapisan epitel
siliaris, yaitu non pigmented cliary epithelium (NPE) dan pigmented ciliary
epithelium (PE). Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak
berpigmen, sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa enzim,
terutama pompa Na+/K+ - ATPase.
2) Sudut kamera okuli anterior
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular
meshwork, dan garis Schwalbe (bagian akhir dari membran descement kornea).
3) Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor, vena
aqueous, dan vena episklera.
a. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui aqueous humor, dimana 90% aqueous
humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian, yaitu:
a) Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris
dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Susunan anyaman trabekular uvea

12
 memiliki lubang sekitar 25µ - 75µ. Ruangan intertrabekular relatif besar
dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.
b) Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork, berasal dari
ujung sklera sampai garis Schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang
berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5µ - 50µ).
c) Juxtacanalicular meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding
bagian dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan
besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.
b. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera. Dinding bagian dalam dari kanalis
Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler, yang memiliki vakuola yang
besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup
pembukaan saluran kolektor yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera.
c. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35, dan
meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam
vena episklera.

Gambar 2. Anatomi bilik depan mata3

13
Fisiologi Humor Aquos
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia, yaitu:4

1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea
dan lensa.
2. Memberi nutrisi penting bagi mata, seperti oksigen, glukosa, dan asam amino.
3. Mengangkut metabolit dan substansi toksik, seperti asam laktat dan CO2.
4. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular (TIO) yang
penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.
5. Aquoeus humor mengandung asam askorbat yang berperan dalam membersihkan
radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet dan radiasi
lainnya.
6. Dalam kondisi yang berbeda, seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi
respon imun humoral dan seluler.
Mekanisme Aliran Humor Aquos
Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli
anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu: 2,4

1. Trabecular outflow (pressure dependent outflow)

Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior.
Sekitar 90% aqueous humor total dialirkan melalui jalur ini. Aqueous humor
dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke
kanalis Schlemm menuju ke vena episklera.
Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan
memiliki inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel. Aliran
aqueous humor yang melewati jaringan trabekular merupakan tempat aliran yang
bergantung pada tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang
melewatkan aqueous humor meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari arah
lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya, ruangan intertrabekular berhubungan
secara langsung dengan kanalis Schlemm, yang mengalirkan aqueous humor ke
bagian tersebut. Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm
dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena
ophtalmica superior, yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.
2. Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)

14
 Sekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui jalur ini. Pada mekanisme aliran
ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar,
dan kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakhoroidal. Cairan ini kemudian
meninggalkan mata melalui sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang
ada.

Gambar 3. Aliran aquos humor3

Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokular adalah keseimbangan dinamis antara
produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis
Schlemm. Sehingga perubahan berkepanjangan dari tekanan intraokular dapat
disebabkan oleh 3 faktor utama, yaitu:2
1. Peningkatan pembentukan aqueous humor
2. Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor
3. Peningkatan vena episklera
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya
produksi akuos humor yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran
akuos humor di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1,2 Kebanyakan orang dengan
glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Meskipun
begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat juga ditemukan tekanan intraokular yang
normal disebut normal tension glaucoma atau dapat juga disebut low tension
glaucoma.Selain itu, pada beberapa orang juga dapat ditemukan adanya peningkatan

15
tekanan intraokular namun tidak didapatkan bukti adanya kerusakan nervus optikus atau
gangguan fungsi visual. Keadaan seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi ocular. 2

16
 BAB IV . TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA SEKUNDER
7.1 Definisi
4.1.1 Glaukoma
Glaukoma berasal dari kata Yunani ‘glaukos’ yang berarti hijau kebiruan,
1
yang memberikan kesan warna pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
merupakan kelompok penyakit saraf optic yang melibatkan hilangnya sel ganglion
retina. Glaukoma disebut juga sebagai ‘maling penglihatan’ karena hilangnya
penglihatan dan lapang pandang perlahan-lahan yang baru diketahui setelah keadaan
sudah memberat. 5
Glaukoma Sekunder ialah peningkatan tekanan intra okuler yang disebabkan
oleh kelainan mata atau kelainan diluar mata yang menghambat aquos out flow.
Terdiri dari: Glaukoma Sudut Terbuka (open angle)dan Glaukoma Sudut Tertutup
(angel closure). 15

4.1.2 Katarak Senilis

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang
dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein lensa atau
dapat juga akibat dari kedua-duanya. Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa
yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas 50 tahun. 1

7.2 Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kebutaan utama kedua di Indonesia. Insiden

glaukoma pada berbagai bagian negeri ini berkisar dari 0.4% sampai 1.6%. Jumlah
penyakit glaukoma di dunia oleh World Health Organization (WHO) diperkirakan ±
60,7 juta orang di tahun 2010, akan menjadi 79,4 juta di tahun 2020. 6

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling

umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus
glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7%
orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut
terbuka.1

17
 Katarak umumnya merupakan penyakit mata pada usia lanjut, akan tetapi
dapat juga terjadi akibat kelainan kongenital, ada penyakit yang menyebabkan
katarak, seperti glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa. 1

Glaukoma sekunder yang terjadi akibat katarak senilis adalah salah satu
bentuk glaukoma sekunder yang dibangkitkan lensa.Glaukoma dan katarak yang di-
temukan pada orang berusia lanjut yaitu sekitar 40 tahun ke atas.7

 Klasifikasi 1,5
Klasifikasi glaukoma menurut Vaughen adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma primer
- Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
- Glaukoma sempit/ sudut tertutup
2. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantile
- Menyertai kelainan congenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
- Kelainan atau perubaan lensa : katarak imatur, hipermatur, dislokasi lensa
- Kelaianan uvea : uveitis anterior
- Trauma, hifema
- Pasca bedah, blockade pupil
- Pemakaian steroid jangka panjang
4. Glaukoma absolut

 Katarak Senilis
Secara klinik dikenal empat stadium katarak senilis, yaitu Insipien, Imatur,
Matur, dan Hipermatur. 6,7

1. Stadium insipien

Pada katarak insipien kekeruhan lensa ringan, cairan lensa, iris, bilik mata,
sudut bilik mata normal, shadow test negatif.

2. Stadium imatur

18
 Pada katarak Imatur kekeruhan hanya pada sebagian lensa, cairan lensa
bertambah, iris terdorong ke depan, bilik mata depan dangkal, sudut bilik mata
sempit, shadow test positif.

3. Stadium matur

Pada katarak matur telah terjadi kekeruhan pada seluruh lensa, cairan lensa,
iris, bilik mata, sudut bilik mata normal, shadow test negatif.

5. Stadium hipermatur
Pada katarak imatur kekeruhan lensa masif, cairan lensa berkurang, iris
termulans, bilik mata depan dalam, sudut bilik mata terbuka, shadow test pseudops8
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal, maka
korteks yang akan berdegenerasi dan cairan tidak dapat keluar, makan korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai akntong susu disertai nucleus yang terbenam di dalam
korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut Katarak Morgagni.1
Katarak brunessen adalah katarak yang berwarna coklat sampai hitam
(katarak nigra) terutama pada nucleus lensa, juga dapat terjadi pada pasien diabetes
mellitus dan myopia tinggi. 1

Gambar 4. Tipe Katarak9

7.3 Patofisiologi
Berbagai bentuk glaukoma sekunder dikaitkan dengan berbagai jenis
kerusakan dan jalur akhir yang berbeda dari tekanan intra okular yang meningkat.
Pada glaukoma akibat katarak Stadium Imatur (Intumesen) dimana Lensa yang
degeneratif mulai menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga lensa menjadi
cembung. Kemudian terjadi pembengkakan lensa yang disebut sebagai katarak

19
 intumesen. Akibat lensa yang bengkak, iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal
dan sudut bilik mata akan sempit atau tertutup, sehingga timbul glaukoma se-kunder
yang dinamakan glaukoma faka-morfik.Stadium hipermaturPada stadium ini terjadi
proses dege-nersi lanjut lensa dan korteks lensa (Kata-rak Morgagni). Terjadi juga
defenerasi kapsul lensa sehingga bahan lensa ataupun korteks lensa yang cair akan
keluar dan masuk kedalam bilik mata depan. Akibat bahan lensa yang keluar dari
kapsul, maka akan timbul reaksi peradangan pada jaringan uvea beruba uveitis, yang
dapat menimbulkan glaukom fokotoksik. Bahan lensa ini juga dapat menutup jalan
keluar cairan bilik mata sehingga timbul glaukoma fakolitik. 7
Glaukoma Sekunder akibat Uveitis
Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada
muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir
trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi. 7
7.4 Manifestasi klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik
sudutterbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang
beratterjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada
glaukomaakut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan
memberikangejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan10
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor,
meliputitingginya TIO danapakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut.
Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan
kerusakandalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapatmenyebabkan
kehilanganpenglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah
retina.10
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan
olehsel-sel endotel. Jikatekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut
sudutertutup), kornea menjadi penuh air,menimbulkan halo di sekitar
cahaya.10
c. Nyeri.

20
 d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf
optikmenimbulkankerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkakehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium
akhirkehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski
visuspasien masih 6/6. 10
7.5 Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya glaukoma 1,2,5
1. Usia
Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia
lebih tua.
2. Suku
Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak
berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan
mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.
3. Riwayat keluarga
Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai
riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma primer
sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi pada
umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat pertama
adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.
4. Penyakit diabetes
5. Perempuan , pada perempuan tiga kali lebih beresiko dibandingkan laki-
laki\pemakaian steroid

Pada katarak, disebabkan oleh beberapa faktor seperti : 1

- Fisik
- Kimia
- Penyakit predisposisi
- Genetic dan ganguan perkembangan
- Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin
- Usia

21
7.6 Diagnosis Glaukoma
- Anamnesis
Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata,
injeksi siliar, melihat gambaran halo, dan penglihatan seperti terowongan (tunnel
vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau
mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes
mellitus, penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit
neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan
riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang lampau, derajat social,
riwayat penggunaan tembakau dan alcohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga,
selain itu ditanyakan juga riwayat operasi mata sebelumnya.2
- Pemeriksaan fisik dan oftalmologi
 Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut,
rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24
mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada
jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini
dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.2,11
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer
digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan
intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,
yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu.12
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer
schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola
mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada
kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer
ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan

22
 skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam
mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. 2
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap
tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara
digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya.2

 Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan
pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang
umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas
cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk
mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini,
kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan
kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60º.
Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: 2,13
d) Grade 4 : PAC > 1 CT
e) Grade 3 : PAC > ¼-1/2 CT
f) Grade 2 : PAC = ¼ CT
g) Grade 1 : PAC ¼ CT
PAC = ¼ CT sudut sempit (kedalaman sudut 20º)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai
berikut:

23
 Klasifikasi Tertutup Interprestasi

Grade 0 Tertutup

Grade slit Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup

beberapa derajat

Grade I 10º Beresiko tertutup

Grade II 20º Observasi

Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

c. Penilaian Diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang

ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun
saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-
serat tersebut.1,2

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan

optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai
pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses
pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan
“bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. 1,2

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat

ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya
cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus
lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa1,2

24
Gambar 5. gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat ekskavasio
glaukomatosa dengan CD ratio 0.8
(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 2003)14
d. Gonioskopi
Pemeriksaan ini ditujukan untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan
gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji
gonioskopi, lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik
mata secara lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapatdilihat.
Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat
menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup,
sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan. 2
e. Pemeriksaan Lapang Pandang
Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat
temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.1,2
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. 1
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan
pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser
perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh
lapangan pada saat benda mulai terlihat. 1
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan
ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada

25
 1,2
stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya
5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin
memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. 2
f. Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : 1

1. Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit
selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap
glaukoma.
2. Pressure Congestion Test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit.
Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.
3. Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

4.8 Diagnosis Banding

Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.

Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. 5

7.7 Tatalaksana
Pada glsukoma sekunder, penatalaksanaannya tergantung tipe glaukoma yang
ditimbulkan. Pada glaukoma sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama
turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan
operasi katarak.6,7
 Medikamentosa2
Pada dasarnya, prinsip terapi medikamentosa glaukoma secara keseluruhan
adalah berdasarkan cara kerjanya, yaitu:
1. Menambah curahan trabekular
2. Mengurangi produksi aqueous humor

26
 3. Menambah curahan trabekular
Secara umum, pengobatan lini pertama yang digunakan pada glaukoma sudut
terbuka adalah obat golongan analog prostaglandin yang bekerja dengan
meningkatkan aliran aqueous humor melalui aliran keluar uveoskleral, yaitu
bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004% (digunakan satu
kali dalam sehari pada malam hari).16 Obat golongan analog prostaglandin ini dapat
menimbulkan hiperemia konjunctiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, serta
penggelapan iris yang permanen.8
Selanjutnya, pengobatan lini kedua yang dianjurkan apabila terdapat
kontraindikasi atau intoleransi terhadap penggunaan analog prostaglandin, dapat
digunakan obat golongan carbonic anhydrase inhibitors (CAIs) yang bekerja dengan
menghambat produksi aqueous humor. Penggunaan CAIs dapat berupa obat tetes
mata, yaitu dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (pemberian
sebanyak 1 tetes setiap 2-3 kali sehari), atau secara oral berupa asetazolamide dengan
250 mg sebanyak 2 kali sehari.3 CAIs dapat menimbulkan efek samping sistemik
mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.2
Obat lain yang dapat digunakan adalah golongan β-adrenergic blockers dan α-
adrenergic agonist yang juga bekerja dengan menghambat produksi aqueous humor.
Akan tetapi, penggunaannya dapat memberikan efek samping sistemik secara
signifikan dan merupakan suatu kontraindikasi apabila terdapat kelainan paru, seperti
asma, PPOK,serta kelainan jantung, berupa bradikardia. Obat golongan β-adrenergic
blockers yang dapat digunakan, yaitu timolol maleate 0,25% (pemberian sebanyak 1
tetes setiap 1-2 kali sehari). 2
 Non-medikamentosa (bedahdan laser)1,2,5
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma adalah yaitu terapi obat-
obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan
pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Pada umumnya operasi ditangguhkan selama
mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:
- TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
- Lapang pandangan yang terus mengecil
- Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
- Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
- Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan.
Penanganan bedah meliputi: 2,8

27
 Perifer iridektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada galukoma
sudut tertutup, baik pada mata yang sakit ataupun pada mata yang sehat sebagai
tindakan pencegahan
Trabekuloplasti laser15
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar
humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan
okular 6-8 mmHg selama dua tahun.
Indikasi :
- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol
yang buruk.
Kontraindikasi :
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang
buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.

Trabekulektomi16
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor
akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa
panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:
- Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau
di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

28
 - Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat
skotoma arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus
dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.
- Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan
pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

7.8 Komplikasi
Komplikasi glaukoma yang tidak terdiagnosis bisa kelemahan penglihatan sepanjang
hidup. Komplikasi serius akibat intervensi operasi meliputi hifema, infeksi, kerusakan
lensa dan uveitis. Perubahan cup serat optik merupakan indikator utama keberhasilan
terapi. Bahkan setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, kurang lebih 50% anak
tidak mencapai visus lebih dari 20/50. Pengurangan tajam penglihatan bisa dihasilkan
dari edema kornea yang menetap, nistagmus, ambliopia atau kelainan refraksi yang
luas 1,2
 Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari
glaukoma yang lebih parah.
 Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior dan
menghambat aliran aqueous humor keluar.
 Katarak
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan terjadi
gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
 Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan tekanan
dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10– 20 mmHg
sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan
terkadang dapat mencapai 50– 60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang
tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin
berat kerusakan saraf yang terjadi.
 Kebutaan

29
 Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.
7.9 Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis.1,5

30
 KESIMPULAN

Glaukoma dan katarak adalah dua penyakit mata yang paling banyak
menimbulkan kebutaan. Keduanya saling berkaitan. Glaukoma sekunder dapat
disebabkan oleh katarak , sedangkan katarak dapat disebabkan oleh penyakit
glaukoma.
Diagnosis Glaukoma sekunder berdasarkan pada Anamnesis yang meliputi
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, apakah ada penyakit sistemik yang
memperberat seperti darah tinggi dan hipertensi,riwayat operasi mata: operasi katarak
dll, pemakaian steroid , trauma pada mata dll selanjutnya adalah pemeriksaan fisik
meliputi status generalis, status oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya
menggunakan slit lamp maupun funduskopi untuk menyingkirkan penyebab lainnya.
Pada glaukoma sekunder perlu dicari penyebabnya untuk dapat menentukan
terapi disamping menurunkan TIO yang tinggi. Pada glaukoma sekunder harus dicari
apakah glaukoma sekunder sudut terbuka maupun glaukoma sekunder sudut tertutup.
Terapi untuk glaukoma berdasarkan prinsip dari TIO yaitu untuk megurangi produksi
Aquos Humor maupun untuk meningkatkan Outflow dari Aquos Humor. Pengobatan
glaukoma berlangsung seuumur hidup.
Perlunya deteksi dini dan pencegahan terhadap penyakit keduanya untuk
menghindari komplikasi, tindakan bedah maupun untuk mencegah kebutaan.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Ed IV. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2013.
2. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.Ed XVII. Lange
Mc Graw Hill; 2015
3. Anatomi Mata. Available at : http://humananatomylibrary.com/anatomy-of-a-
eye/anatomy-of-a-eye-eye-anatomy-models-charts-and-posters/ Accessed o :
November 2017
4. Sherwood L. Fisiologi Manusia. Edisi 6. 2011. Jakarta : EGC
5. Ilyas S. Ikhtisar Ilmu penyakit Mata. Badan penerbit FKUI. 2014
6. Amindyta O. Katarak Senilis Imatur Pada Wanita. Medula, Volume 1, Nomor 5,
Oktober 2013.
7. Thayeb DA, Saerang JSM, Rares LM. PROFIL GLAUKOMA SEKUNDER
AKIBAT KATARAK SENILIS PRE OPERASI DI RSUP. PROF. DR. R. D.
KANDOU MANADO
PERIODE JANUARI 2011 – DESEMBER 2011. Jurnal E-Biomedik (Ebm), Volume
1, Nomor 1, Maret 2013, Hlm.59-63.
8. Artini W. Glaucoma Caused Blindness with Its Characteristic in Cipto
Mangunkusumo Hospital. Jurnal Oftalmologi Indonesia (JOI), Vol. 7. No. 5 Juni
2011: 189−193.
9. Jones RA, Sedal CR. Eye Side Sacramento. Available at:
http://www.eyesitemd.com/cataract.htm, Accessed on : Novmber 2017.
10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
11. Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor
Formation.. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.
12. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga; 2010.
13. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
14. Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 2003
15. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#a15
16. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014.Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15

32