REGURGITASI MITRAL (RM)

RM adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrkel kiri ke atrium kiri
pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna.

Etiologi

Dahulu penyakit jantung reumatik merupakan penyebab tersering regurgitasi mitral. Prolaps katup
mitral kini mungkin menjadi penyebab tersering, yang diikuti oleh penyakit arteri koroner. Ujung
daun katup mitral anterior dan posterior di pertahankan di tempatnya sewaktu kontraksi ventrikel
oleh m.papillaris anterolateral dan posteromedial. Katup ini terhubung ke m.papillaris oleh struktut
fibrosa tipis yang dinamai chordae tendinae. Pada pasien dengan prolaps katup mitral, jaringan
tambahan yang terdapat dikatup dapat mengalami degenerasi miksomatosa pada dekade ke-lima
atau ke-6. Akibat kurangnya penyatuan daun katup atau ruptur mendadak chordae tendinae RM
dapat terjadi. Pada penyakit arteri koroner, obstruksi atreri koronaria sirkumflrksa dapat
menyebabkan iskemia atau ruftur m.papillaris.

Tipe Kausa
Akut Endokarditis infektif
 Ruptur chordae tendinae Trauma
Demam raumatik akut
Spontan
 Ruptur atau disfungsi m.papillaris Iskemia
Imfark miokardium
Trauma
Abses miokardium
 Perforasi daun katup Endokarditis infektif
trauma
Kronik Penyakit jantung reumatik
 Peradangan Penyakit kolagen vaskular
 Infeksi Endokarditis infektif
 Degeneratif Degenerasi miksomatosa daun katup
Kalsifikasi cincin katup mitral
 Ruftur septal disfungsi chordae tendinae Endokarditis infektif
atau m.papillaris Trauma
Demam reumatik akut
Spontan:
Iskemia
Infark miokardium
Abses miokardium
kongenital Anomani perkembangan

Patofisiologi

Jika katup mitral tidak dapat menutup dengan benar, regurgitasi darah dari ventrikel kedalam atrium
kiri terjadi sewaktu sistol. Pada regurgitasi mitral kronik, mekanisme kompensasi terhadap beban
volume ini serupa dengan perubahan yang dijumpai pada regurgitasi aorta. Atrium dan ventrikel kiri
mengalami dilatasi, dan untuk menormalkan stress di dinding ventrikel, dan untuk menormalkan
stress di dinding ventrikel, terjadi juga hipertrofi dinding ventrikel.

Pengisian diatolik ventrikel meningkat karena pengisian ini sekarang merupakan jumlah
curah ventrikel kanan dan volume yang kembali dari denyut seblumnya. Pada regurgitasi mitral akut,
penambahan mendadak volume pada atrium dan ventrikel tidak di kompensasi oleh pembesaran
dan hipertrofi rongga jantung. Peningkatan mendadak volume atrium menghasilkan gelombang P
atrium yang mencolok disertai penyaluran peningkatan tekanan ini ke kapiler paru dan terjadinya
edema paru.

Manifestasi klinis

1) Edema paru
Peningkatan cepat tekananan kapiler paru pada regurgitasi mitrala kut menyebabkan
pembentukan akut edema paru yang bermanifestasi sebagai sesak nafas, prtopnea dan
dispenea nokturnal proksismal. Pada RM kronik, gejala seing muncul scara perlahan, tetapi
pada suatu titik mekanisme kompensasi mengalamii kegagalan dan timbul edema paru,
terutama saat beraktifitas.
2) Rasa lelah
Dapat timbul karena menurunnya aliran darah kejaringan perifer
3) Palpitasi
Pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan timbulnya fibrilasi atrium disertai palpitasi.
Pasien dengan fibrilasi atrium dan regurgitasi mitral memperlihatkan kejadian
kardioembolus sebesar 20%

Penatalaksanaan

 Pemeriksaan fisik
1) Murmur holosistolik
Aliran balik kedalam atrium menghasilakn murmur bernada tinggi yang terdengar sepanjang
sistol. Murmur dimulai bersama bunyi jantung pertama berlanjut hingga bunyi jantung ke-2,
dan intensitasnya konstan sepanjang sistol. Murmur akhirnya berhenti ketika tekanan
ventrikel kiri menurun hingga menyamai tekanan atrium kiri sewaktu relaksasi isovolume.
Tidak seperti murmur stenosis aorta, intensitas murmur saat terjadinya perubahan frekuensi
denyut jantung tidak banyak berbeda, selain itu, intensitas murmur tidak berubah oleh
pernafasan. Murmur biasanya paling jelas terdengar di apeks dan sering menyebar ke ketiak.
Jika terjadi ruftur daun katup anterior murmur regurgitasi mitral kadang-kadang menyebar
ke punggung.
2) Bunyi jantung ke-tiga terdengar jika terjadi gagal jantung. Karena pengisian ventrikel
sewaktu diatol meningkat dan berlangsung cepat, bunyi jantung ke-tiga terdengar tanpa
gagal jantung yang nyata pada pasien dengan regurgitasi mitral yang berat.
3) Impuls apeks yang bergeser dan hiperdinamik
 Peningakatan kompensatorik volume ventrikel kiri dan ketebalan dinding pada pasien
dengan RM kronik bermanifestasi sebagai pergeseran impuls apeks kolateral. Karena
ventrikel kini memiliki rongga bertekanan rendah ( atrium kiri) tempat darah disemburkan ke
dalamnya, impuls apeks sering hiperdinamik jika regurgitasi mitral timbul mendadak, impuls
apeks tidak bergeser atau hiperdinamik, karena ventrikel kiri belum memiliki cukup waktu
untuk meningkatkan volumenya sebagai kompensasi.

 Farmakologi
Terapi RM akut unutk menurunkan volume regurgitan, yang sterusnya akan mengurangi
hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan stroke volume. Vasodilator aterial
seperti sodium nitropruside merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial
dapat mengurangi resistensi valvular, meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan
dengan ini akan terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan
dengan berkurangnya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup
mitral.
Sodium nitrokruside diberikan secara intravena, karena half sangat pendek, sehingga
muda di titrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan swan-ganz catheter. Pada pasien
RM berat dengan hipotensi sebaiknya pemberian sodium nitropruside harus dihindari. Intra
aortic ballon counter pulsation dapat dipegunakan untuk memperbaiki mean arterial blood
pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatkan forward
output.

Referensi patofisiologi ganong, ipd ed 6