PATOFISIOLOGI KANKER SERVIKS

Ditulis Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Patofisiologi yang
Diampu Oleh Ibu Dika Betaditya, S.Gz., M.P.H., RD

Oleh:

Astri Zulfah Azzahra 214102028

PROGRAM STUDI GIZI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SILIWANGI

2022
 Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian pada
wanita. Dalam 30 tahun terakhir, terjadi peningkatan jumlah wanita muda yang
mengalami kanker serviks yaitu sekitar 10% sampai 40%. Menurut WHO dan
International Agency for Research on Cancer (IARC), pada tahun 2008 sebanyak
529.000 kasus kanker serviks secara global. Di Negara berkembang, jumlah kasus
baru kanker serviks adalah 452.000. Sementara di Negara maju, kanker serviks
sebanyak 77.000 dalam kasus baru.

Penyebab dari kanker serviks adalah human papilloma virus (HPV) yang
sering berhubungan dengan karsinoma serviks. Infeksi HPV ini terjadi karena
adanya penularan secara seksual. HPV dikelompokan menjadi HPV risiko tinggi
(onkogenik) dan HPV risiko rendah (non-onkogenik) jenis HPV non-onkogenik
yaitu 6, 11, 42, 43, dan 44 sementara HPV onkogenik meliputi 16, 18, 31, 33, 39,
45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 dan 82.

HPV menyebabkan abrasi pada jaringan epitel. Abrasi merupakan luka yang
memberi jalan pada HPV untuk masuk ke sel epitel basal. Sel epitel basal
merupakan sel yang belum matang dan masih terus berproliferasi. Ekspresi gen
HPV semakin lengkapn bersamaan dengan meningkatnya maturasi dari sel pejamu
saat sel epitel pejamu matang, replikasi HPV semakin meningkat. Pada tahap ini
mulai terjadi perubahan abnormal pada sel (immortal sel) dan terbentuk virion baru
dalam jumlah yang besar sehingga bisa menginfeksi sel epitel yang masih normal.
Perubahan ini terjadi masih dalam skala kecil (CIN 1) dan respon imun masih dapat
menahan infeksi.

Namun saat infeksi HVP yang presisten akan menyebabkan lesi semakin
meluas dan menjadi invasive (CIN 2 dan CIN 3). Pada tahap ini sel pejamu akan
menjadi immortal dan terus membelah tanpa control. Dalam hal ini respon imun
dari tubuh semakin memberikan keuntungan bagi HPV karena protein yang
disintesis HPV menghambat regulasi terbentuknya sistem imun adatif melalui
penurunan aktivitas APC (agen precenting cell). Salah satu APC yang sangat
penting dalam respon imun adaptif adalah sel dendritik. Sel dendritik berperan
mengubah sel T naif menjadi sel T aktif. Kegagalan sel dendritic
mempresentasikan antigen HPV pada sel T naïf menyebabkan toleransi imun
terhadap HPV meningkat. Karena terjadi toleransi imun inilah HPV semakin
menginfeksi dan berujung dengan pembelahan sel yang tak terkendali sehingga
muncul suatu sel yang disebut dengan sel kanker yang menyebar ke jaringan lain
seperti parametrium dan jaringan lainnya. Pada saat perubahan dari prakanker ke
kanker serviks biasanya tidak mengalami rasa sakit atau gejala lainnya. Akan tetapi
gejala akan muncul saat sel-sel serviks yang abnormal menyerang jaringan di
dekatnya. Gejala yang pada umumnya muncul adalah keputihan, pendarahan
abnormal atau pendarahan antar-menstruasi, pendarahan postcoital, pendarahan
pasca menopause dan sakit punggung.

https://cdn-image.hipwee.com/wp-content/uploads/2016/07/hipwee-00-
artikelsiana-com.jpg
 DAFTAR PUSTAKA
Cyane, A. Jhonson et al. (2019). Cervical Cancer: An Overview of Pathophysiology
and Management. Elsevier, 166-174.
Gauravi A, Mishra. et al. (2011). An Overview of Prevention and Early Detection
of Cervical Cancers. Indian Journal of Medical and Paediatric Oncology,
125-132.
Shaokai Z. et al. (2020). Cervical Cancer: Epidemiology, Risk Factors and
Screening. Chinese Journal of Cancer Research, 720-728.
Marc Steben, E. D.-F. (2007). Human Papillomavirus Infection: Epidemiology And
Pathophysiology. Elsevier, 52-55.
Raphael P, V. P. (2017). Papillomavirus. Elsevier, 1439-1444.
Sharafadeen, K. (2020). Human Papilloma Virus and Cervical Cancer. National
Library of Medicine, 602-608.
Yasmon, P. R. (2019). Patogenesis Human Pavillomavirus (HPV) pada Kanker
Serviks. Jurnal Biotek Medisiana Indonesia, 1.