LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

A.   PENGERTIAN ASMA
   Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko
tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi
bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
   Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan
ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia,
tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang
dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
   Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat,
batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau
tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet, 2008)
   Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan
nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008)
mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing(mengi) dan atau batuk
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung
pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya
aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan,
serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab
lain sudah disingkirkan
   Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) (2006)
didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang
berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi
ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya
pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan
nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan
nafas terhadap berbagai rangsangan.
   Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka
terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan
yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh (Abidin, 2002).
       B.   KLASIFIKASI ASMA
1.  Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi :
a.      Asma bronkhiale
Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang
berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan, yang
mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan
derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan
b.      Status asmatikus
Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional(Smeltzer, 2001).
status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon
terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007).
Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi
ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi
pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia,
respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea.
Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan
biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2001).
c.      Asthmatic Emergency
Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian
2.  Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008)
a.      Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi
penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang
sehat.
b.      Asma intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari
allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti
klembaban, suhu, polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.
3.  Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma berdasarkan
beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
1)     Asma Intermiten (asma jarang)
   gejala kurang dari seminggu
   serangan singkat
   gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
   FEV 1 atau PEV > 80%
   PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%
2)     Asma mild persistent (asma persisten ringan)
   gejala lebih dari sekali seminggu
   serangan mengganggu aktivitas dan tidur
   gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
   FEV 1 atau PEV > 80%
   PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
3)     Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
   gejala setiap hari
   serangan mengganggu aktivitas dan tidur
   gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
   FEV 1 tau PEV 60% – 80%
   PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
4)     Asma severe persistent (asma persisten berat)
   gejala setiap hari
   serangan terus menerus
   gejala pada malam hari setiap hari
   terjadi pembatasan aktivitas fisik
   FEV 1 atau PEF = 60%
   PEF atau FEV variabilitas > 30%
4.  Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat
serangan asma yaitu: (GINA, 2006)
a.      Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa
berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,
b.      Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih
suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang
terdengar pada saat inspirasi,
c.      Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang
lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar
tanpa stetoskop,
d.      Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar
mengi dan timbul bradikardi.
Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang
penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan.
Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma
berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian

C.   ETIOLOGI ASMA
 Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang yang
menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita
asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
1.      Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
(Smeltzer & Bare, 2002).
a.     Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang
dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b.     Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common
cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat
mencetuskan serangan.
c.      Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan
non-alergik     
2.      Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :
a.     Pemicu Asma (Trigger) 
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan
(bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Triggerdianggap
menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus
menjadi asma jenis intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung timbul
seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam waktu singkat.
Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu, apabila sudah
ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang mengakibatkan
bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara, asap rokok, infeksi
saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang berlebihan.
b.     Penyebab Asma (Inducer)
Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus
hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducerdianggap
sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma
dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih
sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan
(alergen yang masuk  ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh
melalui hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui kontak dengan kulit
( VitaHealth, 2006).
3.      Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut
mereka, secara umum pemicu asma adalah:
a.     Faktor predisposisi
 Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit Asma Bronkhialjika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b.     Faktor presipitasi
1)     Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a)     Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk
bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b)     Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan anggur yang
mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE-
inhibitor, kromolin).
c)      Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam
tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen
utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini
menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus
alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti
histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.
2)     Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani
atau olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah
selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang
disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi  beberapa saat
setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan
dikarakteristikkan  oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing.
Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.
3)     Infeksi bakteri pada saluran napas
Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma.
Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah
mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem
bronkial.
4)     Stres
Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk
 mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya
belum bisa diobati.
5)     Gangguan pada sinus
Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik
dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.
6)     Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir
yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.
Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim
kemarau.

D.   ANATOMI, FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ASMA

1.      ANATOMI

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan

 LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

Gambar 2. Anatomi keadaan normal dan Asma Bronkhial

Organ Pernapasan
a.     Hidung
Hidung atau naso atau  nasal merupakan saluran udara  yang pertama, mempunyai dua
lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat
bulu-bulu yang berguna untuk  menyaring  udara,  debu,  dan  kotoran  yang  masuk  ke 
dalam lubang hidung.
b.     Faring
Faring atau tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan
makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung, dan mulut
sebelah depan ruas tulang leher. Hubungan faring dengan organ-organ lain adalah ke atas
berhubungan dengan rongga hidung, dengan perantaraan lubang yang bernama koana, ke
depan berhubungan dengan rongga mulut, tempat hubungan ini bernama istmus fausium,
ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).
c.      Laring
Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai
pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikal
dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh
sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-
tulang  rawan  yang  berfungsi  pada  waktu  kita  menelan  makanan menutupi laring.
d.     Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16
sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda
(huruf C) sebelah dalam diliputi  oleh  selaput  lendir  yang  berbulu  getar    yang  disebut 
 sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang
terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.
e.     Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang
terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V, mempunyai struktur serupa dengan
trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping
ke arah tampuk paru-paru.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus
kiri, terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih
ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin mempunyai 2 cabang.Bronkus bercabang-
cabang, cabang yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada bronkioli tidak  
terdapat   cincin   lagi,   dan   pada   ujung   bronkioli   terdapat gelembung paru atau
gelembung hawa atau alveoli.
f.       Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung
(gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.
Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi
pertukaran udara, O2  masuk ke dalam darah dan CO2  dikeluarkan dari darah. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan)
Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo
dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-
paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri
dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5
buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan
mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada
lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi
lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh
darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam
lobulus, bronkiolus ini   bercabang-cabang   banyak   sekali,   cabang   ini   disebut   duktus
alveolus.   Tiap   duktus   alveolus   berakhir   pada   alveolus   yang diameternya antara
0,2-0,3 mm.
Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada atau
kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada
mediastinum depan terletak jantung.  Paru-paru  dibungkus  oleh  selaput  yang  bernama 
pleura. Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, yang pertama pleura visceral (selaput dada 
pembungkus)  yaitu  selaput  paru  yang  langsung  membungkus paru-paru. Kedua pleura
parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara keadaan normal,
 kavum pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga
terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura),
menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan
bernapas.

2.      FISIOLOGI ASMA
Proses terjadi pernapasan

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

Gambar 3 Proses pernapasan

Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan udara ini disebut
inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Jadi, dalam paru-paru terjadi pertukaran
zat antara oksigen yang ditarik dan udara masuk kedalam darah dan CO2  dikeluarkan dari
darah secara osmosis. Kemudian CO2  dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan
pernapasan) dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonalis  kemudian 
massuk  ke serambi  kiri  jantung  (atrium  sinistra) menuju ke aorta kemudian ke seluruh
tubuh (jaringan-jaringan dan sel- sel), di sini terjadi oksidasi (pembakaran). Sebagai sisa
dari pembakaran adalah  CO2   dan  dikeluarkan  melalui  peredaran  darah  vena  masuk 
ke jantung (serambi kanan atau atrium dekstra) menuju ke bilik kanan (ventrikel  dekstra) 
dan  dari  sini  keluar  melalui  arteri  pulmonalis  ke jaringan paru-paru. Akhirnya
dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses pengeluaran CO2 ini adalah
sebagian dari sisa metabolisme, sedangkan sisa dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan
melalui traktus urogenitalis dan kulit.
 Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan 
panjang  menuju  paru-paru  (sampai  alveoli).  Pada  laring terdapat epiglotis yang berguna
untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak  masuk ke trakhea,
sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke
dalam laring, maka  akan  mendapat  serangan  batuk,  hal  tersebut  untuk  mencoba
mengeluarkan makanan tersebt dari laring.
Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi
(menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara
bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang
terjadi pada otot-otot pernapasan. Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang
terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat
menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas
juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan
kadar CO2  dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus
diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.
Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan
kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara
sternum (tulang dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar
maka pleura akan tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya
berkurang dan masuklah udara dari luar.
Ekspirasi, pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi (diafragma akan menjadi
cekung, muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian  rongga  dan  dengan 
demikian  rongga  dada  menjadi  kecil
kembali,   maka   udara   didorong   keluar.   Jadi   proses   respirasi  
ataupernapasan  ini  terjadi  karena  adanya  perbedaan  tekanan  antara  rongga pleura
dan paru-paru.
Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada terbesar
bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada 
yang lunak,  yaitu pada orang-orang muda dan pada perempuan.
Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka  ini 
dinamakan  pernapasan  perut.  Kebanyakan  pada  orang  tua, Karena tulang rawannya
tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang
mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

3.      PATOFISIOLOGI ASMA
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi
mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan
resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran,
penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan,
perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus,
obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi
bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah
terutama penurunan pCO2  akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan.
Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi
kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami
degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya
adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

     
 Gambar 4. Patofisiologi asma

Pathway Asma
 PathwayAsma

            
 Pathway Asma

E.   MANIFESTASI KLINIS ASMA
Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing)
telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat
merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.
Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi :
1.      Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal  tanpa tanda dan gejala asma  atau
keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila
penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di
laboratorium.
2.      Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan,
tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya
terjadi setelah sembuh dari serangan asma.
3.      Asma tingkat III
 Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes
fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi
bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.
4.      Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan
keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak
antara lain :
a.     Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus
b.     Sianosis
c.      Silent Chest
d.     Gangguan kesadaran
e.     Tampak lelah
f.       Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
5.      Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapaserangan
asma yang  berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan
untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal

F.     KOMPLIKASI ASMA
1.         Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa  dan gagal nafas
2.         Chronic persisten bronhitis
3.         Bronchitis
4.         Pneumonia
5.         Emphysema
6.         Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih
berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare,
2002).
 Asma

G.   PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA
1.      Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
   Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil.
   Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang-cabang
bronkus
   Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus
   Terdapatnya neutrofil eosinofil
2.      Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan leukosit
dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma
   Gas analisa darah
Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2
maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk
   Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi
   Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
   Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan, dan
menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.
   Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergennya dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik.
3.      Foto rontgen
 Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada  serangan asma,
gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan
pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat
komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:
   Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah
   Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah.
   Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada paru.
4.      Pemeriksaan faal paru
   Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan
bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
   Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma, FRC
selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.
5.      Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian
dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :
   Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah
jarum jam
   Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB
   Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES atau terjadinya relatif
ST depresi.

H.    PENATALAKSANAAN MEDIS ASMA
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik
dan pengobatan farmakologik.
1.      Penobatan non farmakologik
a.     Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma
sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan
obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b.     Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada
lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus,
termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c.      Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat
dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2.      Pengobatan farmakologik
a)     Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara
semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah
metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
b)     Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan
beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan
125-200 mg empatkali sehari.
c)     Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan
kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis
800  empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai
efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d)     Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar
1-2 kapsul empat kali sehari.
e)     Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat
diberikan secara oral.
f)      Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat
bronkodilator.
3.      Pengobatan selama serangan status asthmatikus    
a.     Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam
b.     Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c.      Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip
Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d.     Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e.     Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f.       Antibiotik spektrum luas.

PROSES KEPERAWATAN ASMA

A.     PENGKAJIAN KEPERAWATAN ASMA
1.      Pengkajian Primer Asma
a.     Airway
   Peningkatan sekresi pernafasan
   Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b.     Breathing
   Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
   Menggunakan otot aksesoris pernafasan
   Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c.      Circulation
   Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi
   Sakit kepala
   Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah
   Papiledema
   Urin output meurun
d.     Dissability
Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan
memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.
2.      Pengkajian Sekunder Asma
a.     Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk mengumpulkan berbagai
informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi pengobatan. Gejala asma sangat
bervariasi baik antar individu maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari
tidak ada gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan
kesadaran.
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan
asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang
khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara
tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada
yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.
b.     Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang
mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1)     Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan
darah nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu
pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.
2)     Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan,
mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda
urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.
3)     Thorak
a)     Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter
anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi
peranfasan.
b)     Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.
c)      Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi
datar dan rendah.
d)     Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau
lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
c.      Sistem pernafasan
1)     Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi
produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih
tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.
2)     Frekuensi pernapasan meningkat
3)     Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.
4)     Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi
kering dan wheezing.
5)     Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin
lebih.
6)     Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
   Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada
yang pada perkusi terdengar hipersonor.
   Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas
(antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula
dan sela iga serta pernapasan cuping hidung.
7)     Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan dangkal dengan
bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest), sianosis.
d.     Sistem kardiovaskuler
1)     Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat
2)     Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
   takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.
   Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat
bisa sampai 10 mmHg atau lebih.
3)     Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung.

Asma

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN  ASMA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea,
peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler
– alveolar
3. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..
4. Nyeri akut; ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.
5. Cemas berhubungan dengan kesulitan bernafas dan rasa takut sufokasi.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor psikologis dan biologis yang mengurangi pemasukan makanan
7. Kurang  pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma.
 

8.  Intoleransi  aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan

ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh

9.   Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
10.    Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif .
 C. RENCANA KEPERAWATAN  ASMA 

RENCANA KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA HASIL 

NO INTERVENSI  (NIC
KEPERAWATAN (NOC)
1 Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan tindakan NIC :
tidak efektif keperawatan selama 3 x 24 jam, Airway Management
berhubungan dengan pasien mampu :          Buka jalan nafas, guanakan tekn
tachipnea, peningkatan  Respiratory status : Ventilation jaw thrust bila perlu
produksi mukus,  Respiratory status : Airway patency          Posisikan pasien untuk memaksim
kekentalan sekresi dan  Aspiration Control,          Identifikasi pasien perlunya pe
bronchospasme. Dengan kriteria hasil : jalan nafas buatan
  Mendemonstrasikan batuk efektif dan          Pasang mayo bila perlu
suara nafas yang bersih, tidak ada          Lakukan fisioterapi dada jika perlu
sianosis dan dyspneu (mampu          Keluarkan sekret dengan batuk at
mengeluarkan sputum, mampu
         Auskultasi suara nafas, catat
bernafas dengan mudah, tidak ada
tambahan
pursed lips)
         Lakukan suction pada mayo
  Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama          Berikan bronkodilator bila perlu
nafas, frekuensi pernafasan dalam          Berikan pelembab udara Kass
rentang normal, tidak ada suara Lembab
nafas abnormal)          Atur intake untuk cairan m
  Mampu mengidentifikasikan dan keseimbangan.
mencegah factor yang          Monitor respirasi dan status O2
dapat
menghambat jalan nafas

2 Gangguan pertukaran Setelah dilakukan tindakan NIC :

gas
dengan
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 jam,
perubahan pasien mampu : Airway Managem
membran kapiler  –   Respiratory Status : Gas exchange          Buka jalan nafas, gunakan teknik
alveolar   Respiratory Status : ventilation thrust bila perlu
  Vital Sign Status          Posisikan pasien untuk memaksim
Dengan kriteria hasil :          Identifikasi pasien perlunya pe
   Mendemonstrasikan peningkatan jalan nafas buatan
ventilasi dan oksigenasi yang
         Pasang mayo bila perlu
adekuat          Lakukan fisioterapi dada jika perlu
  Memelihara kebersihan paru paru dan
         Keluarkan sekret dengan batuk at
bebas dari tanda tanda distress          Auskultasi suara nafas, catat
pernafasan tambahan
  Mendemonstrasikan batuk efektif dan
         Lakukan suction pada mayo
suara nafas yang bersih, tidak ada
         Berika bronkodilator bial perlu
sianosis dan dyspneu (mampu
         Barikan pelembab udara
mengeluarkan sputum, mampu
         Atur intake untuk cairan m
bernafas dengan mudah, tidak ada
keseimbangan.
pursed lips)
  Tanda tanda vital dalam rentang          Monitor respirasi dan status O2
normal
Respiratory Mon
         Monitor rata – rata, kedalaman, ir
respirasi
         Catat pergerakan dada,amati
penggunaan otot tambahan,
supraclavicular dan intercostal
         Monitor suara nafas, seperti deng
         Monitor pola nafas : bradipe
kussmaul, hiperventilasi, cheyne s
         Catat lokasi trakea
         Monitor kelelahan otot diagfra
paradoksis)
         Auskultasi suara nafas, catat ar
tidak adanya ventilasi dan suara ta
         Tentukan kebutuhan suc
mengauskultasi crakles dan ron
napas utama
         Auskultasi suara paru setelah
mengetahui hasilnya

3 Pola Nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan NIC :

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam,
penyempitan bronkus pasien mampu : Airway Managem
 Respiratory status : Ventilation          Buka jalan nafas, guanakan tekn
  Respiratory status : Airway patency jaw thrust bila perlu
  Vital sign Status          Posisikan pasien untuk memaksim
Dengan Kriteria Hasil :          Identifikasi pasien perlunya pe
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan jalan nafas buatan
suara nafas yang bersih, tidak ada          Pasang mayo bila perlu
sianosis dan dyspneu (mampu          Lakukan fisioterapi dada jika perlu
mengeluarkan sputum, mampu         Keluarkan sekret dengan batuk at
 bernafas dengan mudah, tidak ada          Auskultasi suara nafas, catat
pursed lips) tambahan
 Menunjukkan jalan nafas yang paten          Lakukan suction pada mayo
(klien tidak merasa tercekik, irama
         Berikan bronkodilator bila perlu
nafas, frekuensi pernafasan dalam          Berikan pelembab udara Kass
rentang normal, tidak ada suara Lembab
nafas abnormal)          Atur intake untuk cairan m
 Tanda Tanda vital dalam rentang keseimbangan.
normal (tekanan darah, nadi,
         Monitor respirasi dan status O2
pernafasan)
Terapi Oksigen
 Bersihkan mulut, hidung dan secret
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda tanda hipov
 Monitor adanya kecemasan pa
oksigenasi

Vital sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan dara
 Monitor VS saat pasien berbarin
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan da
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama pernapa
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembab
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (teka
melebar, bradikardi, peningkatan s
 Identifikasi penyebab dari perubahan

4 Nyeri akut; ulu hati Setelah dilakukan tindakan NIC :

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam,
proses penyakit. pasien mampu : Pain Managemen
  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara
  Pain control, termasuk lokasi, karakteristik, du
  Comfort level kualitas dan faktor presipitasi
Dengan Kriteria Hasil :  Observasi reaksi nonverbal dari keti
  Mampu mengontrol nyeri (tahu  Gunakan teknik komunikasi te
 penyebab nyeri, mampu mengetahui pengalaman nyeri pas
menggunakan tehnik nonfarmakologi  Kaji kultur yang mempengaruhi resp
untuk mengurangi nyeri, mencari  Evaluasi pengalaman nyeri masa lam
bantuan)  Evaluasi bersama pasien dan tim
  Melaporkan bahwa nyeri berkurang tentang ketidakefektifan kontro
dengan menggunakan manajemen lampau
nyeri  Bantu pasien dan keluarga untu
  Mampu mengenali nyeri (skala, menemukan dukungan
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)  Kontrol lingkungan yang dapat mem
  Menyatakan rasa nyaman setelah seperti suhu ruangan, penc
nyeri berkurang kebisingan
  Tanda vital dalam rentang normal  Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan nye
non farmakologi dan inter persona
 Kaji tipe dan sumber nyeri untu
intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakol
 Berikan analgetik untuk mengurangi
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan dokter jika a
tindakan nyeri tidak berhasil
 Monitor penerimaan pasien tenta
nyeri

Analgesic Administration
 Tentukan lokasi, karakteristik, kuali
nyeri sebelum pemberian obat
 Cek instruksi dokter tentang jenis o
frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan atau
analgesik ketika pemberian lebih d
 Tentukan pilihan analgesik tergan
beratnya nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute p
dosis optimal
 Pilih rute pemberian secara
pengobatan nyeri secara teratur
 Monitor vital sign sebelum dan sesu
analgesik pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu teru
hebat
 Evaluasi efektivitas analgesik, tan
(efek samping)
5 Cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan NIC :
dengan kesulitan keperawatan selama 3 x 24 jam, Anxiety Reduction (penurunan kecem
bernafas dan rasa pasien mampu :          Gunakan pendekatan yang menen
takut sufokasi.   Anxiety control          Nyatakan dengan jelas harapan t
  Coping pasien
  Impulse control          Jelaskan semua prosedur da
Dengan Kriteria Hasil : dirasakan selama prosedur
  Klien mampu mengidentifikasi dan          Pahami prespektif pasien terhada
mengungkapkan gejala cemas          Temani pasien untuk memberikan
  Mengidentifikasi, mengungkapkan dan mengurangi takut
menunjukkan tehnik untuk mengontol         Berikan informasi faktual meng
cemas tindakan prognosis
  Vital sign dalam batas normal
         Dorong keluarga untuk menemani
  Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
         Lakukan back / neck rub
tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya          Dengarkan dengan penuh perhati
kecemasan          Identifikasi tingkat kecemasan
         Bantu pasien mengenal
menimbulkan kecemasan
         Dorong pasien untuk mengungka
ketakutan, persepsi
         Instruksikan pasien menggu
relaksasi
         Barikan obat untuk mengurangi ke

6 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan NIC :

nutrisi kurang dari keperawatan selama 3 x 24 jam, Nutrition Management
kebutuhan tubuh pasien mampu :  Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan   Nutritional Status : food and Fluid  Kolaborasi dengan ahli gizi untu
faktor psikologis dan Intake jumlah kalori dan nutrisi yang dibut
biologis yang
  Nutritional Status : nutrient Intake  Anjurkan pasien untuk meningkatkan
mengurangi   Weight control  Anjurkan pasien untuk meningkatk
pemasukan makanan Dengan Kriteria Hasil : vitamin C
  Adanya peningkatan berat badan  Berikan substansi gula
sesuai dengan tujuan  Yakinkan diet yang dimakan men
  Berat badan ideal sesuai dengan serat untuk mencegah konstipasi
tinggi badan  Berikan makanan yang terpi
  Mampu mengidentifikasi kebutuhan dikonsultasikan dengan ahli gizi)
nutrisi  Ajarkan pasien bagaimana me
  Tidk ada tanda tanda malnutrisi makanan harian.
  Menunjukkan peningkatan fungsi  Monitor jumlah nutrisi dan kandunga
pengecapan dari menelan  Berikan informasi tentang kebutuhan
  Tidak terjadi penurunan berat badan  Kaji kemampuan pasien untuk men
yang berarti yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

7 Kurang  pengetahuan Setelah dilakukan tindakan NIC :
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam, Teaching : disease Process
faktor-faktor pencetus pasien mampu :
asma.   Kowlwdge : disease process
  Kowledge : health Behavior
Dengan Kriteria Hasil :
  Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program
pengobatan
  Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
  Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan   Hindari harapan yang kosong
lainnya
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat ba
 Monitor tipe dan jumlah aktivita
dilakukan
 Monitor interaksi anak atau orangtua
 Monitor lingkungan selama makan
 Jadwalkan pengobatan  dan tindaka
jam makan
 Monitor kulit kering dan perubahan p
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut kusam
patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total protein
Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan perkemba
 Monitor pucat, kemerahan, dan keke
konjungtiva
 Monitor kalori dan intake nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik, h
lidah dan cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna magenta, s
  Berikan penilaian tentang tingka
pasien tentang proses penyakit ya
  Jelaskan patofisiologi dari penyakit
hal ini berhubungan dengan anato
dengan cara yang tepat.
  Gambarkan tanda dan gejala yan
pada penyakit, dengan cara yang t
  Gambarkan proses penyakit, den
tepat
  Identifikasi kemungkinan penyeba
yang tepat
  Sediakan informasi pada pasien t
dengan cara yang tepat
  Sediakan bagi keluarga atau pa
tentang kemajuan pasien dengan c
  Diskusikan perubahan gaya hidup
diperlukan untuk mencegah kom
yang akan datang dan atau prose
penyakit
   Diskusikan pilihan terapi atau pena
  Dukung pasien untuk menge
mendapatkan second opinion den
tepat atau diindikasikan
  Eksplorasi kemungkinan sumber
dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agen
lokal, dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai tan
untuk melaporkan pada pemb
kesehatan, dengan cara yang tepa

8 Intoleransi  aktivitas Setelah dilakukan tindakan NIC :

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam, Activity Therapy
batuk persisten dan pasien mampu :
ketidakseimbangan   Energy conservation
antara suplai oksigen   Activity tolerance
dengan kebutuhan   Self Care : ADLs
tubuh. Dengan Kriteria Hasil :
  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
  Mampu melakukan aktivitas sehari
hari (ADLs) secara mandiri
  Kolaborasikan dengan Tenaga Re
dalammerencanakan progran terap
  Bantu klien untuk mengidentifikas
mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih aktivitas k
sesuai dengan kemampuan fisik
social
  Bantu untuk mengidentifikasi dan
sumber yang diperlukan untuk
diinginkan
  Bantu untuk mendapatkan alat b
seperti kursi roda, krek
  Bantu untuk mengidentifikasi aktivit
  Bantu klien untuk membuat jadwal
luang
  Bantu pasien/keluarga untuk
kekurangan dalam beraktivitas
  Sediakan penguatan positif ba
beraktivitas
  Bantu pasien untuk mengembangk
dan penguatan
  Monitor respon fisik, emoi, social da

9 Defisit perawatan diri Setelah dilakukan tindakan NIC :

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 jam, Self Care assistane : ADLs
kelemahan fisik pasien mampu :  Monitor kemempuan klien untuk
  Self care : Activity of Daily Living yang mandiri.
(ADLs)  Monitor kebutuhan klien untuk alat-a
Dengan Kriteria Hasil : kebersihan diri, berpakaian, berhia
  Klien terbebas dari bau badan makan.
  Menyatakan kenyamanan terhadap  Sediakan bantuan sampai klien mam
kemampuan untuk melakukan ADLs untuk melakukan self-care.
   Dapat melakukan ADLS dengan Dorong klien untuk melakukan akti
 
bantuan yang normal sesuai kemampuan y
 Dorong untuk melakukan secara m
bantuan ketika klien tidak mampu m
 Ajarkan klien/ keluarga untu
kemandirian, untuk memberikan
jika pasien tidak mampu untuk mel
 Berikan aktivitas rutin sehari-
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jik
pelaksanaan aktivitas sehari-hari. 
10 Resiko infeksi dengan Setelah dilakukan tindakan NIC :
faktor resiko prosedur keperawatan selama 3 x 24 jam, Infection Control (Kontrol infeks
invasif pasien mampu :          Bersihkan lingkungan setelah dipa
  Immune Status          Pertahankan teknik isolasi
  Risk control          Batasi pengunjung bila perlu
Dengan Kriteria Hasil :          Instruksikan pada pengunjung
  Klien bebas dari tanda dan gejala tangan saat berkunjung dan sete
infeksi meninggalkan pasien
  Menunjukkan kemampuan untuk
         Gunakan sabun antimikrobia untu
mencegah timbulnya infeksi          Cuci tangan setiap sebelum
  Jumlah leukosit dalam batas normal tindakan kperawtan
  Menunjukkan perilaku hidup sehat
         Gunakan baju, sarung tangan
pelindung
         Pertahankan lingkungan as
pemasangan alat
         Ganti letak IV perifer dan lin
dressing sesuai dengan petunjuk u
         Gunakan kateter intermiten untu
infeksi kandung kencing
         Tingkatkan intake nutrisi
         Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi ter

         Monitor tanda dan gejala infeks
lokal
         Monitor hitung granulosit, WBC
         Monitor kerentanan terhadap infek
         Batasi pengunjung
         Saring pengunjung terhadap peny
         Partahankan teknik aseptic pad
beresiko
         Pertahankan teknik isolasi k/p
         Berikan perawatan kulit pada area
         Inspeksi kulit dan membran mu
 kemerahan, panas, drainase
         Inspeksi kondisi luka / insisi bedah
         Dorong masukkan nutrisi yang cuk
         Dorong masukan cairan
         Dorong istirahat
         Instruksikan pasien untuk minum
resep
         Ajarkan pasien dan keluarga ta
infeksi
         Ajarkan cara menghindari infeksi
         Laporkan kecurigaan infeksi
         Laporkan kultur positif
 DAFTAR PUSTAKA

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta:Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In
Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey:Upper Saddle River
Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada
Anak. Semarang: Universitas Diponegoro
Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio
Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press
Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam,
FKUI/RSCM
Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.  Jakarta: Sagung Seto