LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pengertian
   Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang
oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat
karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang
(Almazini, 2012).
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005;
Bousquet, 2008).
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan
berarti serangan nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam
Purnomo (2008) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing
(mengi) dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik
dan atau kronik, cenderung pada malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya
faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan
maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan.
Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for
Asthma (GINA) (2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas
dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada
orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang
sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan,
inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai
rangsangan.
2. Penyebab/ Faktor predisposisi
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal yang
yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus.
Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non
imunologi.
1.      Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma
adalah: (Smeltzer & Bare, 2002).
a.     Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen
atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b.     Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti
common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan
lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c.      Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik     

2.      Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi
pencetus asma :
a.     Pemicu Asma (Trigger) 
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran
pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan.
Trigger dianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum
berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung
timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi
dalam waktu singkat. Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat
terhadap pemicu, apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya
pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu
udara, polusi udara, asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi,
dan olahraga yang berlebihan.

b.     Penyebab Asma (Inducer)

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan

 sekaligus hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan.
Inducer dianggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis
ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya
berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab
asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk 
ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh melalui
hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui kontak dengan kulit
( VitaHealth, 2006).

3.      Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik.
Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah:
a.     Faktor predisposisi Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit
alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b.     Faktor presipitasi
1)     Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a)     Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu,
bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
b)     Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-
buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-
obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).
c)      Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh :
perhiasan, logam dan jam tangan
Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas
merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau
bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast
sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat
mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti
 histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.
2)     Olahraga
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat
diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai
Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi  beberapa saat setelah
latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan
dikarakteristikkan  oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan
wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit
sebelum latihan.

3)     Infeksi bakteri pada saluran napas

Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan

eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem
trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi
peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial.

4)     Stres

Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan
motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi
maka gejala asmanya belum bisa diobati.

5)     Gangguan pada sinus

Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya
rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan
inflamasi membran mukus.

6)     Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi

Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
Asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan,
musim kemarau.
3. Klasifikasi
1.  Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi :
a.      Asma bronkhiale
Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan
adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam
rangsangan, yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas
diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah
mendapat pengobatan

b.      Status asmatikus

Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang
konvensional (Smeltzer, 2001). status asmatikus merupakan keadaan emergensi
dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator
(Depkes RI, 2007).
Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa
pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika
bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan
ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi
sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin
besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya
menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2001).
c.      Asthmatic Emergency
Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian

2.  Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008)

a.      Asma ekstrinsik
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena
reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-
apa terhadap orang yang sehat.
b.      Asma intrinsik
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang
berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi
 lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu, polusi udara dan aktivitas
olahraga yang berlebihan.

3.  Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma
berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:
1)     Asma Intermiten (asma jarang)
a.    gejala kurang dari seminggu
b.   serangan singkat
c. gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan
d. FEV 1 atau PEV > 80%
e.   PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%
2)     Asma mild persistent (asma persisten ringan)
a.    gejala lebih dari sekali seminggu
b. serangan mengganggu aktivitas dan tidur
c. gejala pada malam hari > 2 kali sebulan
d. FEV 1 atau PEV > 80%
e. PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%
3)     Asma moderate persistent (asma persisten sedang)
a.   gejala setiap hari
b. serangan mengganggu aktivitas dan tidur
c. gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu
d. FEV 1 tau PEV 60% – 80%
e. PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%
4)     Asma severe persistent (asma persisten berat)
a. gejala setiap hari
b.   serangan terus menerus
c.    gejala pada malam hari setiap hari
d.   terjadi pembatasan aktivitas fisik
e.   FEV 1 atau PEF = 60%
f.    PEF atau FEV variabilitas > 30%
 4.  Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan
derajat serangan asma yaitu: (GINA, 2006)
a.      Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu
kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir
ekspirasi,
b.      Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal
kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang
ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi,

c.      Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi
duduk bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi
sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop,

d.      Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah
tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.

Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang
penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan.
Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan
serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat
menyebabkan kematian.

4. Patofisiologi / Pathway
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi
mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan
pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan
kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya
kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan
udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian
lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan
menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2  akibat hiperventilasi.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan.
Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
 berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi
kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami
degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil
akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran
udara.

Pathway

5. Pengkajian Keperawatan
1) Pengkajian Primer Asma
a.   Airway

   Peningkatan sekresi pernafasan

   Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing

 b.   Breathing

   Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,

retraksi.

   Menggunakan otot aksesoris pernafasan

   Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis

c.    Circulation

   Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi

   Sakit kepala

   Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah

   Papiledema

   Urin output meurun

d. Dissability

Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan

neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.

2) Pengkajian Sekunder Asma

a.     Anamnesis

Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk

mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan untuk menyusun strategi
pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik antar individu maupun pada diri
individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada gejala sama sekali sampai
kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan kesadaran.

Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan.

Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan
dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas
berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera
dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus
untuk waktu yang lama.

b.     Pemeriksaan Fisik

Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung

diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna
untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma, meliputi
pemeriksaan :

1)     Status kesehatan umum

Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara

bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan,
penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan
posisi istirahat klien.

2)     Integumen

Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor

kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta
adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna
rambut, kelembaban dan kusam.

3)     Thorak

a)     Inspeksi

Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya

peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis,
sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.

b)     Palpasi.

Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus.

c)      Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor

sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.
 d)     Auskultasi.

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih

dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan
Wheezing.

c.      Sistem pernafasan

1)     Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan
seterusnya menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental.
Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan
terutama kalau terjadi infeksi sekunder.

2)     Frekuensi pernapasan meningkat

3)     Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.

4)     Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang

disertai ronchi kering dan wheezing.

5)     Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi
bahkan mungkin lebih.

6)     Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:

   Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter

anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar hipersonor.
   Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-
otot bantu napas (antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi
suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan cuping hidung.

7)     Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan pernapasan cepat dan
dangkal dengan bunyi pernapasan dan wheezing tidak terdengar(silent chest),
sianosis.

d.     Sistem kardiovaskuler

1)     Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat

2)     Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:
    takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.

   Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan

darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak
lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat bisa sampai 10 mmHg
atau lebih.

3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama
jantung.

6. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi dan perfusi
d. peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan bronchospasme.
e. Cemas berhubungan dengan kesulitan bernafas dan rasa takut sufokasi.

7. Rencana Tindakan Keperawatan bedasarkan NIC NOC

N TGL/JAM TUJUAN & KRITERIA HASIL INTERVENSI

O
DP
1 11/03/202 Setelah dilakukan tindakan NIC
0 keperawatan selama 1x7 jam Airway Management
08.00WIB diharapkan masalah ketidak efektifan
1. Posisikan pasien
pola nafas dapat teratasi dengan
untuk
indikator :
memaksimalkan
NOC :
ventilasi
 Respiratory status :
2. Identifikasi pasien
ventilation
perlunya
pemasangan alat
 Respiratory status : Airway
jalan napas buatan
patency
3. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
 Vital sign status
 4. Auskultasi suara
Dengan kriteria hasil : napas, catat adanya
1. Mendemonstrasikan batuk efektif suara tambahan
dan suara napas yang bersih , 5. Monitor respirasi
tidak ada sianosis dan dyspneu dan status O2
(mampu mengeluarkan sputum , 6. Atur peralatan
mampu bernapas dengan mudah, oksigenasi
tidak ada purseps lips ). 7. Monitor TD ,
2. Menunjukkan jalan napas yang nadi,suhu dan RR
paten (klien tidak merasa 8. Monitor frekuensi
tercekik, irama napas, frekuensi dan irama
napas dalam batas nornal, tidak pernapasan
ada suara napas abnormal )
3. Tanda-tanda vital dalam rentang
normal :
TD : 120/80 mmHg
HR : 80-100x/menit
RR : 16-20x/menit
S : 36,5-37,5 oC

2 11/03/202 Setelah dilakukan tindakan NIC

0 keperawatan selama 1x7 jam Paint management
08.00 WIB diharapkan masalah kelebihan volum 1. Lakukan pengkajian
cairan dapat teratasi dengan nyeri secara
indikator: komprehensif
 Pain Level termasuk lokasi,
 Pain control karakteristik, durasi,
 Comfort level frekuensi, kualitas, dan
Dengan kriteria hasil : faktor predisposisi
1. Mampu mengotrol nyeri (tahu 2. Pilih dan lakukam
penyebab nyeri, mampu penanganan nyeri
menggunakan teknik non (farmokologi, non
farmakologi untuk mengurangi farmakologi,
 nyeri , mencari bantuan ). interpersonal )
2. Melaporkan bahwa nyeri 3. Ajarkan tentang teknik
berkurang dengan menggunakan non farmakologi
management nyeri 4. Berikan analgetik
untuk mengurangi
3. Mampu ngenenali nyeri (skala nyeri
intensitas, frekuensi dan tanda 5. Tingkatkan istirahat
nyeri )
Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi,
4. Menyatakan rasa nyaman setelah karakteristik, kualitas
nyeri berkurang dan derajat nyeri
sebelum pemberian
obat
2. Cek riwayat alergi
3. Tentukan analgesik
pilihan , rute
pemberian dan dosis
pemberian
4. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian nalgesik
pertama kali
5. Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat

3. 11-03-20 Setelah dilakukan tindakan Airway Management

08.00 WIB keperawatan 1x7 jam Masalah 1. Posisikan pasien
gangguan pertukaran gas teratasi untuk
dengan kriteria hasil: memaksimalkan
NOC ventilasi
2. Keluarkan secret
 Respiratory status: gas dengan batuk
 efektif
exchange
3. Auskultasi suara
 Respiratory status: ventilation napas catat adanya
 Vital sign status, dengan suara tambahan
indikator: 4. Monitor respirasi
1. Mendemonstrasikan dan status O2
peningkatan ventilasi dan Respiratory Monitoring
oksigenasi yang adekuat 1. Monitor rata-rata,
2. Memeliharan kebersihan kedalamn, irama,
paru dan ebbas dari tanda dan usaha respirasi
tanda distress pernapasan 2. Catat
3. Mendemonstrasikan batuk perkembangan
efektif dan suara napas dada, amati
yang bersih, tidak ada kesimetrisan,
sianosis dan dypsneu penggunaan otot
(mampu mengeluarkan tambahan
sputum, mampu bernapas 3. Monitor pola
dengan mudah) napas
4. Tanda-tanda vital dalam 4. Auskultasi suara
rentang normal napas tambahan.
 Daftar Pustaka

 Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat.
Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
 GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org
 Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
 Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma
Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro
 Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.  Jakarta: Sagung Seto