Machine Translated by Google

Mengulas artikel

ISSN: 2574 -1241 DOI: 10.26717/BJSTR.2022.41.006641

Manifestasi Klinis dan Patofisiologi Ikterus:

Artikel Tinjauan

Nanda Rachmad Putra Gofur1*, Aisyah Rachmadani Putri Gofur2, Soesilaningtyas3, Rizki Nur
Rachman Putra Gofur4, Mega Kahdina4 and Hernalia Martadila Putri4
1
Department of Health, Faculty of Vocational Studies, Universitas Airlangga, Indonesia
2
Faculty of Dental Medicine, Universitas Airlangga, Indonesia
3
Department of Dental Nursing, Poltekkes Kemenkes, Indonesia
4
Faculty Of Medicine, Universitas Airlangga, Indonesia

*Corresponding author: Nanda Rachmad Putra Gofur, Department of Health, Faculty of Vocational Studies, Universitas Airlangga,
Surabaya, Indonesia

INFORMASI ARTIKEL ABSTRAK

Diterima: 05 Februari 2021
Diterbitkan: 07 Februari 2022
Citation: Nanda RPG, Aisyah RPG, Soe
Silaningtyas, Rizki NRPG, Mega K, dkk.
Manifestasi Klinis dan Patofisiologi Penyakit
Kuning: Artikel Tinjauan. Biomed J Sci & Tech
Res 41(4)-2022. BJSTR.
MS.ID.006641.
Pendahuluan: Ikterus adalah bila secara klinis terjadi peningkatan jumlah bilirubin dalam serum
yang meningkat diatas 85mmol/l (5mg/dl). Saat dalam kandungan, bilirubin tak terkonjugasi dibersihkan
di plasenta untuk menghasilkan bilirubin serum tali pusat sekitar 35mmol/L (2mg/dl). Setelah lahir,
ikterus merupakan cerminan dari bilirubin yang ada di hati, laju ekskresi hati dan kemampuan untuk
mengikat protein serum untuk mempertahankan bilirubin yang ada di plasma. Banyak variasi dalam
respons individu terhadap beban bilirubin mencegah ikterus psikologis tingkat tertentu. Terapi telah
membuktikan bahwa manfaatnya lebih besar daripada kerugiannya. Pola fisiologis penyakit kuning
juga bervariasi dengan faktor lain seperti prematuritas dan etnis. Pada ikterus hemolitik, serum bilirubin
melebihi kadar fisiologis dan dapat disebabkan oleh sepsis dan penyakit hemolitik yang diturunkan
seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehyrogenase (G6PD), ABO dan isoimunisasi Rh.

Diskusi: Pasien dengan penyakit kuning mungkin tidak mengalami gejala apapun, meskipun
beberapa hadir dengan kondisi yang mengancam jiwa. Pasien yang mengalami penyakit akut, yang
biasanya disebabkan oleh infeksi, dapat mengalami demam, menggigil, sakit perut, dan gejala mirip
flu. Pada pasien ini, perubahan warna kulit mungkin bukan keluhan utama mereka. Pasien dengan
penyakit kuning non-infeksi mungkin mengeluhkan penurunan berat badan atau pruritus. Nyeri perut
merupakan gejala yang biasanya muncul pada karsinoma saluran pankreas atau bilier. Kadang-kadang
pasien datang dengan penyakit kuning dan manifestasi penyakit hati ekstrahepatik yang menyertainya.

Kesimpulan: Delta bilirubin adalah sejumlah kecil illirubin terkonjugasi. Dalam serum terikat
secara ireversibel dengan albumin melalui ikatan kovalen. Pada pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui kadar albumin, albumin delta terkonjugasi langsung biasanya disebut dengan penyakit
kuning dan berlarut-larut, dimana kadar bilirubin delta naik secara proporsional dan mengakibatkan penyakit kuning.

Kata kunci: Penyakit kuning; Manifestasi klinis; Patofisiologi

Copyright@ Nanda Rachmad Putra Gofur | Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.006641. 32938
Machine Translated by Google

Volume 41- Edisi 4 DOI: 10.26717/BJSTR.2022.41.006641

Perkenalan
Penyakit kuning dapat disebabkan oleh sejumlah hal, termasuk
Penyakit kuning adalah ketika secara klinis ada peningkatan jumlah
[4,5]:
bilirubin dalam serum yang naik di atas 85mmol/l (5mg/dl). Saat dalam
kandungan, bilirubin tak terkonjugasi dibersihkan di plasenta untuk A. Hemolisis karena isoimunisasi ABO atau Rh, menghasilkan G6PD.

menghasilkan bilirubin serum tali pusat kira-kira 35mmol/L (2mg/dl). Setelah kekurangan

lahir, ikterus merupakan cerminan dari bilirubin yang ada di hati, laju ekskresi
B. Sferositosis herediter, obat-obatan
hati dan kemampuan untuk mengikat protein serum untuk mempertahankan
bilirubin yang ada di plasma. C. Sepsis - septikemia, meningitis, ISK dan intra-uterin
infeksi
Banyak variasi dalam respon individu terhadap beban bilirubin mencegah
ikterus psikologis tingkat tertentu [1]. Terapi telah membuktikan bahwa D. Polisitemia
manfaatnya lebih besar daripada kerugiannya. Pola fisiologis penyakit kuning
e. Penyakit kuning psikologis dan idiopatik
juga bervariasi dengan faktor lain seperti prematuritas dan etnis. Pada
ikterus hemolitik, serum bilirubin melebihi kadar fisiologis dan dapat F. Ikterus ASI dan ASI.
disebabkan oleh sepsis dan penyakit hemolitik yang diturunkan seperti
Terjadi penurunan siklus eritrosit pada bayi baru lahir normal (70 sampai
defisiensi glukosa 6-fosfat dehyrogenase (G6PD), ABO dan isoimunisasi Rh
80 hari pada bayi dan 120 hari pada orang dewasa) meningkatkan jumlah
[2]. Penyakit kuning yang berkepanjangan mengacu pada penyakit kuning
bilirubin pada neonatus. Perubahan hemolitik herediter menyebabkan
yang bertahan lebih dari dua minggu pertama kehidupan neonatus yang
peningkatan pergantian sel darah merah dan peningkatan risiko
panjang, dan disebabkan oleh penyakit lain, termasuk penyakit kuning onset
hiperbilirubinemia. Hal ini menyebabkan hemolisis pada bayi baru lahir yang
lambat pada payudara, hipotiroidisme kongenital, dan kondisi penyakit
terbagi menjadi beberapa penyebab yaitu pertama, kerusakan metabolisme
bawaan yang langka. Bayi dengan penyakit kuning ASI memiliki kadar
sel darah merah yang mengakibatkan defisiensi G6PD dan piruvat kinase.
bilirubin tak terkonjugasi yang berkepanjangan pada bayi sehat lainnya, dan
Yang kedua adalah kerusakan membran sel darah merah, di mana
glukuronidase b dalam ASI tampaknya menjadi faktor penting dalam kondisi
sporositosis kongenital merupakan faktor penting. Ketiga adalah gangguan
ini. Terdapat dua jenis ikterus neonatorum yang berhubungan dengan
produksi hemoglobin dimana alpha thalassemia syndrome menjadi penyebab utama pa
menyusui, yang pertama dikenal dengan ikterus laktasi yang berhubungan
Keempat adalah penyakit hemolitik imun bawaan yang disebut sifat medelian
dengan perawatan payudara yang mengakibatkan dehidrasi dan
[6] (Gambar 1). Gambar skema produksi bilirubin pada neonatus [7].
menyebabkan ikterus menjadi lebih hebat [3]. Yang kedua adalah penyakit
Metabolisme bilirubin terjadi dalam tiga fase, yaitu fase prehepatik,
kuning ASI yang berhubungan dengan penyakit kuning yang berkepanjangan
intrahepatik, dan posthepatik. Disfungsi pada satu atau lebih fase ini dapat
pada bayi dengan dua minggu pertama kehidupan. Satu atau lebih zat
menyebabkan penyakit kuning [8].
seperti enzim (glukoronidase), 3 alfa, beta, dan 20 pregnanediol dalam ASI
dapat menjadi penyebab ikterus ASI. Penyakit kuning dipengaruhi oleh
beberapa faktor yaitu dehidrasi, penurunan berat badan setelah lahir,
perdarahan, sefalohematoma, memar, bayi pada ibu dengan diabetes,
asidosis, apixia, dan obstruksi saluran cerna.

Diskusi
Manifestasi Klinis dan Etiologi

Pasien dengan penyakit kuning mungkin tidak mengalami gejala

apapun, meskipun beberapa hadir dengan kondisi yang mengancam jiwa.
Pasien yang mengalami penyakit akut, yang biasanya disebabkan oleh
infeksi, dapat mengalami demam, menggigil, sakit perut, dan gejala mirip
flu. Pada pasien ini, perubahan warna kulit mungkin bukan keluhan utama mereka.
Pasien dengan penyakit kuning non-infeksi mungkin mengeluhkan penurunan
berat badan atau pruritus. Nyeri perut merupakan gejala yang biasanya
muncul pada karsinoma saluran pankreas atau bilier. Kadang-kadang pasien
datang dengan penyakit kuning dan manifestasi ekstrahepatik yang menyertainya Gambar 1.
penyakit hati

Copyright@ Nanda Rachmad Putra Gofur | Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.006641. 32939
Machine Translated by Google
Volume 41- Edisi 4
A. Ikterus prehepatik
Tubuh manusia menghasilkan sekitar 4 mg/kg bilirubin per hari dari
metabolisme heme. Sekitar 80% heme adalah hasil dari katabolisme eritrosit,
dengan 20% sisanya dihasilkan dari eritropoiesis yang tidak efektif dan pemecahan
mioglobin otot dan sitokrom. Bilirub yang terbentuk akan diangkut dari plasma ke
hati untuk dikonjugasi dan
dikeluarkan.
B. Ikterus intrahepatik
Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan tidak larut dalam air, dan
karena itu dapat dengan mudah melewati sawar darah-otak atau melewati
plasenta. Di hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi akan terkonjugasi dengan gula
yang dikatalisis oleh enzim glucuronosyltransferase dan akhirnya larut dalam
empedu.
Pada fase intrahepatik, kelainan berhubungan dengan bilirubin
dapat dibagi menjadi tiga subkelompok [5,9]:
1. Produksi bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pada proses konjugasi
3. Gangguan fungsi ekskresi
C. Ikterus Posthepatik
Setelah larut dalam empedu, bilirubin diangkut melalui saluran empedu dan
saluran sistikus untuk disimpan sementara di kantong empedu, atau melalui
ampula Vater dan masuk ke duodenum. Di dalam usus, sebagian bilirubin akan
diekskresikan dalam feses, sedangkan sisanya dimetabolisme oleh flora normal
usus menjadi urobilinogen dan selanjutnya akan diserap kembali. Sebagian besar
urobilinogen akan disaring dari darah oleh ginjal dan dikeluarkan melalui urin.
Sejumlah kecil urobilinogen diserap di usus dan diekskresikan ke dalam empedu
[8,9].
Penyakit kuning dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok utama. Divisi ini
didasarkan pada adanya bilirubin yang ditemukan dalam serum [10]:
A. Tidak terkonjugasi (tidak langsung)
Albumin tidak larut dalam darah, oleh karena itu albumin terikat
ke darah. Bilirubin bebas kemudian dikombinasikan dengan albumin dan
diangkut ke hati. Di hati terjadi mekanisme pengambilan, sehingga bilirubin diikat
oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam hati. Segera setelah hadir
dalam sel hati, ligandin (protein Y), protein Z dan senyawa glutathione hati lainnya
terjadi yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, di mana konjugasi terjadi.
B. Terkonjugasi (langsung)
Bilirubin terkonjugasi terbentuk di RE kasar dan halus, di mana ia terkonjugasi
dengan asam glukuronat. Hasilnya adalah
Copyright@ Nanda Rachmad Putra Gofur | Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.006641.
DOI: 10.26717/BJSTR.2022.41.006641
bilirubin yang larut dalam air (monoglucuronide dan diglucuronide) suatu proses
yang mengkatalisis glukoridasi oleh uridin difosfat glukuronosiltransferase, yang
terjadi dengan bantuan dua isoenzim. Ekskresi bilirubin ke dalam empedu secara
aktif dilakukan oleh transporter yang bergantung pada ATP. Billirubin diangkut ke
lambung dengan bantuan sel. Bakteri glikoronida apolar menghasilkan bilirubin
tak terkonjugasi yang larut dalam air, yang dapat diubah menjadi urobilinogen
dengan bakteri pereduksi.
C. Pengikatan albumin dan bilirubin (tidak langsung) [11,12].
Kesimpulan
Delta bilirubin adalah sejumlah kecil illirubin terkonjugasi.
Dalam serum terikat secara ireversibel dengan albumin melalui ikatan kovalen.
Pada pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar albumin, albumin delta
terkonjugasi langsung biasanya disebut dengan penyakit kuning dan berlarut-larut,
dimana kadar bilirubin delta naik secara proporsional dan mengakibatkan penyakit kuning.
Referensi
1. Bassari R, Koea JB (2015) Jaundice associated pruritis: review patofisiologi dan
pengobatan. Dunia J Gastroenterol 21(5): 1404- 1413.
2. Shin SJ, Park H, Sung YN, Yoo C, Hwang DW, dkk. (2018) Prognosis Penderita
Kanker Pankreas dengan Keganasan Sinkron atau Metakron dari Organ Lain
Lebih Baik Dibandingkan Penderita Kanker Pankreas Saja. Cancer Res Treat
50(4): 1175-1185.
3. Namas R, Marquardt A (2015) Laporan Kasus dan Tinjauan Pustaka: Hepatitis
Kolestatik yang Diinduksi Quinacrine pada Penyakit Jaringan Ikat yang Tidak
Dibedakan. J Rheumatol 42(7): 1354-1355.
4. Biggerstaff ME, Short N (2017) Evaluasi rujukan spesialis di klinik perawatan
kesehatan pedesaan. Praktik Perawat J Am Assoc 29(7): 410-414.
5. Le Pichon JB, Riordan SM, Watchko J, Shapiro SM (2017) Sekuel Neurologis
Hiperbilirubinemia Neonatal: Definisi, Diagnosis, dan Pengobatan Kernicterus
Spectrum Disorders (KSDs).
Curr Pediatr Rev 13(3): 199-209.
6. Modha K (2015) Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus Obstruktif.
Radio Interv Tech Vasc 18(4): 197-200.
7. Modha K (2015) Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus Obstruktif.
Radio Interv Tech Vasc 18(4): 197-200.
8. Amin SB, Wang H, Laroia N, Orlando M (2016) Bilirubin tidak terikat dan
gangguan spektrum neuropati pendengaran pada bayi prematur dan cukup
bulan dengan penyakit kuning parah. J Pediatr 173: 84-89.
9. Vreman HJ, Wong RJ, Stevenson DK (2001) Alternatif metalloporphyrins untuk
pengobatan penyakit kuning neonatal. J Perinatol Suppl 1: S108-S113.
10. Shapiro SM (2012) Kernikterus. Dalam: Perawatan Neonatus Kuning. Dalam:
Stevenson DK, Maisels MJ, Watchko JF (Eds.)., New York: McGraw-Hill, hlm.
229-242.
11. Rosenthal P (2014) Penjelasan lain untuk penyakit kuning ASI. J
Pediatr 165: 10-11.
12. Owa JA, Ogunlesi TA (2009) Mengapa kita masih melakukan begitu banyak
transfusi darah untuk ikterus neonatal di Nigeria. [Koreksi dalam Dunia J Pediatr
5: 88] Dunia J Pediatr 5: 51-55.
32940
Machine Translated by Google

Volume 41- Edisi 4 DOI: 10.26717/BJSTR.2022.41.006641

ISSN: 2574-1241
Aset Penerbitan bersama kami
DOI: 10.26717/BJSTR.2022.41.006641

Nanda Rachmad Putra Gofur. Biomed J Sci & Tech Res • Pengarsipan artikel secara global

• Akses online langsung dan tidak terbatas

Karya ini dilisensikan dengan Lisensi Creative
• Proses Peer Review yang Ketat
Commons Attribution 4.0
• Penulis Mempertahankan Hak Cipta
Tautan Pengiriman: https://biomedres.us/submit-manuscript.php
• DOI unik untuk semua artikel

https://biomedres.us/

Copyright@ Nanda Rachmad Putra Gofur | Biomed J Sci & Tech Res | BJSTR. MS.ID.006641. 32941