Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Artikel asli 607

Perbandingan Antioksidan Saliva pada Merokok Sehat dan

Pria Bebas Rokok

, MD, PhD;
Hamid-reza Abdolsamadi, DDS; Mohammad-taghi Goodarzi 1

Hamed Mortazavi 2, DDS; Maryam Robati3, DDS; Fatemeh Ahmadi-Motemayel, DDS

Latar belakang:Penggunaan tembakau dikenal sebagai masalah kesehatan masyarakat global yang serius, dan juga
faktor risiko penting untuk penyakit mulut. Air liur adalah media biologis pertama
yang ditemui saat menghirup asap rokok. Oleh karena itu, tujuan utama dari
penelitian ini adalah untuk membandingkan kadar antioksidan saliva antara laki-laki
perokok sehat dan laki-laki bukan perokok.
Metode: Sampel air liur utuh yang tidak distimulasi dikumpulkan dari 80 pria. Empat
puluh subjek adalah perokok dengan konsumsi harian 20 batang rokok selama
minimal 10 tahun dan 40 subjek bukan perokok. Tingkat saliva asam urat,
superoksida dismutase, glutathione peroksidase, dan peroksidase diukur dan
dibandingkan antara kelompok yang diteliti.
Hasil: Tingkat rata-rata superoksida dismutase saliva, glutathione peroksidase, dan
peroksidase secara signifikan lebih rendah pada perokok dibandingkan bukan
perokok. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik pada kadar asam urat
saliva antara perokok dan bukan perokok.
Kesimpulan:Pengukuran agen antioksidan dalam air liur manusia mungkin berguna untuk memperkirakan
mengawinkan tingkat stres oksidatif yang disebabkan oleh asap
rokok. (Chang Gung Med J 2011;34:607-11)

Kata kunci: air liur, antioksidan, perokok

T Penggunaan tembakau dikenal sebagai salah satu faktor risiko

yang paling penting untuk penyakit mulut seperti kanker
mulut, penyakit periodontal, bibir sumbing, celah langit-langit,
keropos tulang alveolar dan lidah berbulu hitam.
mencatat bahwa perokok sigaret memiliki risiko kanker
mulut 2 sampai 5 kali lipat dari bukan perokok.(5,6)Konsumsi
tembakau memiliki korelasi langsung dengan kerusakan
DNA. Ketika sel dengan kerusakan DNA membelah,
metabolisme dan duplikasi sel menjadi kacau dan mutasi
dapat muncul, yang merupakan faktor penting dalam
karsinogenesis.(7,8)Spesies oksigen reaktif, radikal bebas dan
spesies nitrogen reaktif dalam rokok yang dihirup
asap telah disarankan untuk menginduksi proses yang
berkembang secara bertahap, awalnya diekspresikan oleh
lesi displastik yang kemudian berubah menjadi lesi
(1-4) Dia karsinoma.(9)Baru-baru ini, telah dibuktikan bahwa
ketidakseimbangan dalam tingkat radikal bebas dan spesies
oksigen reaktif dengan antioksidan dapat memainkan
peran kunci dalam timbulnya dan perkembangan beberapa
patologi inflamasi rongga mulut.(10)Bukti ini menekankan
peran merokok pada antioksidan saliva dalam patogenesis
kanker mulut.(9)Asap rokok merupakan sumber utama
radikal bebas dan asap tembakau mengandung oksidan
dan agen pro-oksidan. (11-13)

Dari Departemen Ilmu Penyakit Mulut, Fakultas Kedokteran Gigi; Departemen Klinis, Biokimia, Fakultas Kedokteran, Hamadan
1

Universitas Ilmu Kedokteran, Hamadan, Iran;2Departemen Kedokteran Mulut, Sekolah Gigi, Universitas Ilmu Kedokteran Shahid
Beheshti, Teheran, Iran;3Departemen Kedokteran Mulut, Sekolah Gigi, Universitas Ilmu Kedokteran Ahvaz, Ahvaz, Iran. Diterima: 4
Januari 2011; Diterima: 20 Mei 2011
Penulis Koresponden: Dr. Hamed Mortazavi, Departemen Kedokteran Mulut, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Ilmu Kedokteran Shahid
Beheshti. Evin, 1983969411, Teheran, Iran. Telp: 98-21- 22403010; Faks: 98-21- 22403194; Email: mortazavi57@yahoo.com ;
mortazavi@umsha.ac.ir

Kerusakan oksidatif pada DNA dan makromolekul
lainnya telah disarankan dalam patogenesis berbagai
macam penyakit.(14,15)Pembentukan radikal bebas secara
alami dikendalikan oleh antioksidan. Antioksidan mampu
menonaktifkan atau menstabilkan radikal bebas sebelum
merusak sel.(16,17)Antioksidan ada di semua cairan tubuh
termasuk air liur. Air liur mungkin merupakan garis
pertahanan pertama melawan stres oksidatif dan memiliki
efek perlindungan terhadap mikroorganisme, racun dan
oksidan.(10,18)Pada paruh kedua abad ke-20, disarankan agar
air liur dapat digunakan dalam diagnosis. Air liur saat ini
sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit sistemik
dan lokal. Keuntungan utama media ini adalah metode
pengambilan sampel yang mudah dan tidak invasif
dibandingkan dengan darah. Namun penggunaan air liur(19)
untuk mendeteksi perubahan antioksidan pada perokok
masih sedikit dimanfaatkan atau dihargai. Oleh karena itu
tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan
tingkat antioksidan saliva seperti asam urat (UA),
superoksida dismutase (SOD), peroksidase (POx) dan
glutathione peroksidase (GPx) antara laki-laki perokok dan
bukan perokok.
METODE
Delapan puluh pria (40 bukan perokok, rentang usia
30-48 tahun, usia rata-rata 38 5,3 tahun dan 40 perokok,
rentang usia 31-50 tahun, usia rata-rata 40 4,6 tahun
dengan konsumsi harian 20 batang rokok selama minimal
10 tahun ), terdaftar dalam penelitian ini. Semua subjek
secara klinis sehat dan mengalami periodontitis sedang
(kehilangan perlekatan klinis adalah 3 sampai 4 mm).
Peserta dalam penelitian ini dipilih dari
Departemen Oral Medicine Fakultas Kedokteran Gigi
Hamadan, Hamadan, Iran selama tahun 2010 hingga
2011. Kriteria eksklusi untuk kedua kelompok adalah
tanda penyakit kardiovaskular, endokrin,
gastrointestinal, mulut dan pernafasan, konsumsi
alkohol, dan riwayat pengobatan atau terapi obat dalam
tiga bulan sebelumnya. Sebelum pengumpulan saliva,
penelitian dijelaskan dan peserta diminta untuk
melengkapi formulir persetujuan.
Koleksi air liur
Dalam penelitian ini seluruh air liur yang tidak distimulasi
dikumpulkan dari setiap subjek antara pukul 8-10 pagi untuk
menghindari variasi sirkadian. Tidak ada stimulus oral yang
dilakukan selama 90 menit sebelum pengumpulan saliva. Juga, para
relawan merokok diminta untuk tidak merokok untuk satu orang
Hamid-reza Abdolsamadi, dkk 608
Merokok dan antioksidan air liur
jam sebelum percobaan. Kami menggunakan protokol
pengumpulan menggunakan metode Navazesh yang (20)
dimodifikasi. Dalam posisi duduk, partisipan diminta
untuk menelan ludah, kemudian diam dan membiarkan
ludahnya mengalir secara pasif selama 10 menit melalui
bibir bawah ke dalam vial plastik steril. Sampel air liur
segera disentrifugasi (1000 g, 10 menit) pada suhu 4°C
untuk menghilangkan sisa-sisa sel. Supernatan yang
dihasilkan segera dibekukan pada -80°C dan disimpan
untuk analisis selanjutnya.
Pengukuran Cu/Zn-SOD
Aktivitas Cu/Zn-SOD diukur menggunakan kit
komersial (Ransod kit, Randox Laboratories Ltd,
Crumlin, UK). Pengukuran enzim didasarkan pada
pembentukan radikal superoksida yang dihasilkan
oleh xanthine dan xanthine oksidase dan direaksikan
dengan 2-(4-iodophenyl)-3-(4-nitrofenol)- 5-
phenyltetrazolium chloride (INT) untuk membentuk
pewarna formazan merah. . Formazan dibaca pada
740 nm. Satu unit Cu/Zn-SOD didefinisikan sebagai
jumlah enzim yang diperlukan untuk menghasilkan
50% inhibisi pada laju reduksi INT.
Penentuan UA Konsentrasi UA diukur dalam
air liur menggunakan kit spektrofotometri
(Parsazmun Co, Teheran, Iran). UA diubah menjadi
allantoin dan hidrogen peroksida oleh uricase. Di
bawah pengaruh katalitik peroksidase, kromogen
(4-aminophenazone/n-ethyl-methylanilin propan-
sulphonate sodium) dioksidasi untuk membentuk
senyawa merah, dan intensitas warna yang
dihasilkan sebanding dengan jumlah UA yang ada
dalam sampel. , yang dibaca pada 546 nm.
Pengukuran GPx Jumlah GPx ditentukan
menggunakan kit yang tersedia secara komersial
(Ransel kit, Randox Laboratories Ltd, Crumlin, UK)
dengan mengukur laju oksidasi NADPH pada 340 nm.
Satu unit enzim dinyatakan sebagai jumlah enzim
yang dibutuhkan untuk mengoksidasi 1 nmol NADPH
oksidase/menit.
Pengukuran POx
POx diukur dengan metode Pruitt et
Al. Pengujian dilakukan dengan mencampurkan 1,0 ml
(21)
buffer fosfat (pH 7,0), 1,0 ml larutan guaiacol
dan 1,0 ml sampel air liur. Reaksi dimulai
dengan menambahkan 1,0 ml H202larutan stok.
Data absorbansi pada 470 nm (A) dan waktu (T)
dipantau. Tingkat awal (dA / dT) ditentukan oleh
Chang Gung MedJ Vol. 34 No.6
November-Desember 2011
609 Hamid-reza Abdolsamadi, dkk
Merokok dan antioksidan air liur
analisis regresi linier dari data yang direkam. Satu unit
POx didefinisikan sebagai jumlah yang menghasilkan 1,0
dA selama satu menit. Aktivitas enzim dinyatakan
sebagai unit per miligram protein dalam air liur.
Kandungan protein dalam sampel ditentukan dengan
menggunakan metode Bradfore. (22)
Analisis statistik
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan
perangkat lunak SPSS 18 untuk Windows: semua nilai
dilaporkan sebagai SD rata-rata. Signifikansi statistik dari
perbedaan kadar antioksidan saliva antara laki-laki perokok
dan bukan perokok diperkirakan dengan uji-t. Dalam
penelitian ini apnilai kurang dari 0,05 diterima sebagai
signifikan.
HASIL
Rerata kadar antioksidan saliva menunjukkan
rerata aktivitas GPx 94,54 37,47 U/L pada kelompok
merokok. dan 133,4 26,59 U/L pada kelompok tidak
merokok. Tingkat aktivitas GPx secara signifikan (p=
0,000) lebih rendah pada kelompok perokok
dibandingkan kelompok tidak merokok. Konsentrasi
rata-rata UA saliva adalah 2,8 2,1 mg/dl dan 3,7
2,6 mg/dl pada perokok dan tidak merokok
kelompok, masing-masing, dengan tidak signifikan (p=0,094)
perbedaan antara kelompok. Aktivitas SOD rata-rata
pada kelompok merokok dan tidak merokok sebesar 6,24
2,62 dan 8,07 masing-masing 1,30 U/ml. Itu
tingkat SOD secara signifikan (p=0,000) lebih rendah pada kelompok
perokok dibandingkan kelompok bukan perokok. Tingkat rata-rata
POx adalah 3,67 2,35 U/mg protein dalam
kelompok merokok dan 7,53 6,24 U/mg protein dalam
kelompok tidak merokok, dengan signifikan (p=0,036) lebih
rendah pada kelompok perokok.
DISKUSI
Asap rokok adalah campuran bahan kimia yang
mengandung lebih dari 4000 konstituen. Beberapa senyawa
yang diidentifikasi termasuk nikotin, amonia, akrolein, fenol,
asetaldehida, benzopirin, nitrogen oksida, karbon
monoksida, polonium, radium dan torium.(23)Selain itu, asap
rokok mengandung radikal bebas yang dapat menyebabkan
kerusakan sel. Ditunjukkan bahwa satu batang rokok
mengandung 1014 radikal bebas dalam fase tar dan 1015
radikal dalam fase gas, (fase tar dan gas adalah dua fase
utama).
Chang Gung MedJ Vol. 34 No. 6
November-Desember 2011
fase dalam asap rokok). Pryor dan Batu
(24)
menunjukkan hubungan antara kerusakan DNA dan
radikal bebas fase tar setelah merokok.(25)Radikal ini
sebagian besar adalah quinine-hydroquinone dan tidak
terlalu reaktif.(25)Di sisi lain, radikal bebas fase gas
umumnya lebih reaktif.(26)Asap tembakau dapat
mengubah kemampuan antioksidan air liur, namun
penyebab perubahan ini tidak diketahui secara pasti.(27)
Juga, telah dicatat bahwa sistem pertahanan antioksidan
air liur, tampaknya menjadi kurang efisien dengan
bertambahnya usia. Namun, Nagler mempelajari profil
antioksidan air liur manusia dan memperoleh nilai
berikut untuk seluruh air liur (WS) yang tidak distimulasi
dan air liur parotis (PS) pada non-perokok yang sehat
sebagai berikut: POx (WS: 283,9 & PS: 611 mU/ml), SOD
(WS: 0,79 & PS: 0,80 U/ml), UA (WS: 2,87 & PS: 10,5 mg/
dl), sulfhidril (WS: 26,6 & PS: 23,67 uM), lisozim (WS:
28,11 & PS: 27,18 mg/L) dan status antioksidan total (WS:
0,68 & PS: 0,87 mmol/L).(18)Dalam penelitian kami tingkat
rata-rata aktivitas GPx saliva secara signifikan lebih
rendah pada perokok dibandingkan kelompok bukan
perokok. Sejalan dengan temuan ini Zappacosta et al.
menunjukkan merokok satu batang menyebabkan
penurunan yang signifikan dalam konsentrasi
glutathione saliva. (28)
Kanehira et al, menunjukkan bahwa tingkat
aktivitas glutathione saliva dan POx secara signifikan
lebih tinggi pada non-perokok daripada perokok. (29)Di
Sebaliknya, Sohn et al menunjukkan bahwa aktivitas
glutathione meningkat secara signifikan pada tikus yang
terpapar asap rokok.(30)Di sisi lain, penelitian oleh
Kocyigit et al menunjukkan aktivitas glutathione eritrosit
lebih rendah pada perokok dibandingkan bukan
perokok.(31)Juga, Diken et al, melaporkan bahwa merokok
tidak mempengaruhi aktivitas glutathione dalam
eritrosit.(32)Hasil yang bertentangan dalam penelitian ini
mungkin timbul dari perbedaan pola merokok, jumlah
dan usia sampel, jenis tembakau, desain rokok termasuk
penyaringan, pemilihan campuran, kertas dan aditif dan
struktur penelitian (in-vivo, in -vitro atau studi hewan).
Pada penelitian ini, konsentrasi asam urat lebih
rendah pada perokok dibandingkan bukan perokok tetapi
perbedaan ini tidak signifikan secara statistik. Asam urat
merupakan salah satu antioksidan terpenting dan
memberikan kontribusi sekitar 70% dari total kapasitas
antioksidan saliva.(18)Temuan ini tidak setuju dengan
Zappacosta et al.(28)Sebaliknya, Greabu et al. menyimpulkan
bahwa paparan asap rokok menyebabkan

penurunan asam urat dan amilase saliva yang signifikan.
Tsuchiya dkk. juga menunjukkan bahwa merokok satu
batang dengan cepat mengurangi konsentrasi antioksidan
plasma seperti asam urat.(34)Menurut hasil kami, tingkat
rata-rata aktivitas SOD saliva secara signifikan lebih rendah
pada kelompok perokok dibandingkan bukan perokok.
Temuan ini bertentangan dengan Kanehira et al.(29)
Perbedaan ini mungkin terkait dengan usia subjek yang
dievaluasi untuk status antioksidan saliva. Agnihotri et al.,
menunjukkan bahwa rata-rata kadar aktivitas SOD pada
gingival crevicular fluid (GCF) dan saliva perokok lebih
rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol dan rata-
rata kadar SOD pada GCF dan saliva perokok berat lebih
rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol. pada
(35)
perokok ringan.
Dalam penelitian ini tingkat rata-rata POx oral lebih
rendah pada perokok dibandingkan bukan perokok.
Reznick dkk. dalam studi in-vivo dan in-vitro,
menunjukkan penurunan tajam aktivitas peroksidase
oral pada perokok dan bukan perokok setelah merokok
satu batang rokok.(36)Klein dkk. melaporkan bahwa
paparan air liur subjek yang tidak merokok terhadap
asap rokok fase gas menyebabkan 76% hilangnya
aktivitas peroksidase oral.(37)Juga, Gio et al. menunjukkan
konsentrasi IgA, aktivitas amilase dan aktivitas
peroksidase oral lebih besar pada bukan perokok
dibandingkan perokok.(38)Peroksidase oral adalah
antioksidan saliva yang sangat penting dan terdiri dari
dua enzim, peroksidase saliva, yang menyumbang 80%
peroksidase oral, dan mieloperoksidase, yang
(36)
menyumbang 20% utama peroksidase oral.
Perlu dicatat bahwa sianida adalah salah satu faktor
terpenting yang bertanggung jawab atas hilangnya aktivitas
peroksidase oral terkait asap rokok.(38)Selain itu, seringkali,
epitel rongga mulut perokok tidak terlindungi oleh
peroksidase oral terhadap efek negatif ion tiosianat dan
radikal hidroksil yang dihasilkan oleh hidrogen peroksida.(36)
Temuan penurunan kadar peroksidase oral pada subjek
merokok dapat mewakili mekanisme kontribusi untuk
inisiasi dan perkembangan penyakit mulut yang
berhubungan dengan asap rokok seperti kanker mulut.
Pada tahun 2010, Goku et al. mengevaluasi status oksidan-
antioksidan sampel darah dan jaringan tumor pada pasien
dengan karsinoma sel skuamosa oral dan melaporkan
bahwa tingkat antioksidan berkurang secara signifikan
dalam sampel jaringan dari pasien ini dibandingkan dengan
(39)
kelompok kontrol.
Hamid-reza Abdolsamadi, dkk 610
Merokok dan antioksidan air liur
(33) Kesimpulan
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa asap
rokok berhubungan dengan penurunan konsentrasi
antioksidan saliva yang signifikan.
REFERENSI
1. Khalili J. Kanker mulut: Faktor risiko, pencegahan dan
diagnostik. Exp Oncol 2008;30:259-64.
2. International Agency for Research on Cancer: WHO.
Monografi IARC tentang Evaluasi Risiko Karsinogenik pada
Manusia. Mengunyah Sirih-quid dan Pinang dan Beberapa
Nitrosamin yang berasal dari Pinang. Vol. 85. Lyon, Prancis:
IARC, 2004.
3. Banoczy J, Gintner Z, Dombi C. Penggunaan tembakau dan
leukoplakia oral. J Dent Educ 2001;65:322-7.
4. Meraw SJ, Mustapha IZ, Rogers RS. Merokok dan lesi
oral selain kanker. Klinik Dermatol 1998;16:625-31.
5. Blot WJ, Mclaughlin JK, Winn DM, Austin DF,
Greenberg RS, Preston-Martin S, Bernstein L,
Schoenberg JB, Stemhagen A, Fraumeni JF Jr.
Merokok dan minum terkait dengan kanker mulut
dan faring. Kanker Res 1988;48:3282-7.
6. Hayes RB, Bravo-Otero E, Kleinman DV, Brown LM, Fraumeni
JF, Harty LC, Winn DM. Penggunaan tembakau dan alkohol
dan kanker mulut di Puerto Rico. Pengendalian Penyebab
Kanker 1999;10:27-33.
7. Khor GH, Siar CH, Jusoff K. Kromosom 17 kelainan
karsinoma sel aquamous oral di Malaysia. Ilmu
Kesehatan Global J 2009;1:150-6.
8. Sharma SM, Mohan M, Kumari S, Sorake SH. Evaluasi
glutathione pada karsinoma sel skuamosa oral. J
Maxillofac Oral Surg 2009;8:270-4.
9. Hasnis E, Reznick AZ, Pollack S, Klein Y, Nagler RM. Efek
sinergis dari asap rokok dan air liur pada limfosit –
peran mediator aldehida volatil dan zat besi aktif redoks
dan kemungkinan implikasi untuk kanker mulut. Int J
Biochem Sel Biol 2004;36:826-39.
10. Battino M, Ferreiro MS, Gallardo I, Newman HN, Bullon
P. Kapasitas antioksidan air liur. J Clin Periodontol
2002;29:189-94.
11. Pasupathi P, Rao YY, Farook J, Saravanan G,
Bakthavathsalam G. Pengaruh merokok pada lipid
dan biomarker stres oksidatif pada pasien dengan
infark miokard akut. Res J Kedokteran & Ilmu
Kedokteran 2009;4:151-9.
12. Preston AM. Implikasi gizi-rokok merokok. Prog Food
Nutr Sci 1991;15:183-217.
13. Kosecika M, Erelb O, Sevincc E, Selekb S. Peningkatan
stres oksidatif pada anak yang terpapar perokok pasif.
Int J Cardiol 2005;100:61-4.
Chang Gung MedJ Vol. 34 No.6
November-Desember 2011
611 Hamid-reza Abdolsamadi, dkk
Merokok dan antioksidan air liur
14. Krajcovicova-Kudlackova M, Valachovicova M, Paukova
V, Dusinska M. Pengaruh diet dan usia produk
kerusakan oksidatif pada subyek sehat. Physiol Res
2008;57: 647-51.
15. Salmon TB, Evert BA, Lagu B, Doetsch PW. Konsekuensi
biologis dari kerusakan DNA akibat stres oksidatif pada
Saccharomyces cerevisiae. Asam Nukleat Res 2004;32:
3712-23.
16. Rahman K. Studi tentang radikal bebas, antioksidan, dan
kofaktor. Clin Interv Aging 2007;2:219-36.
17. Sapakal VD, Shikalgar TS, Ghadge RV, Adnaik RS,
Naikwade NS, Magdum CS. Skrining in vivo profil
antioksidan: Tinjauan. J Herb Med Toxicol 2008;2:1-8.
18. Nagler RM, Klein I, Zarzhevsky N, Drigues N, Rezinck
A. Karakterisasi profil antioksidan air liur manusia
yang berbeda. Free Radic Biol Med 2002;32:268- 77.
19. Merah Muda R, Simek J, Vondrakova J, Faber E, Michl P, Pazdera
J, Indrak K. Saliva sebagai media diagnostik. Biomed Pap
Med Fac Univ Palacky Olomouc Republik Ceko 2009;153:
103-10.
20. Navazesh M. Metode pengumpulan air liur. Ann NY Acad
Sci 2006;694:72-7.
21. Kruger NJ. Metode Bradford untuk kuantisasi protein.
Dalam: Walker JM, ed The Protein Protocols Handbook. Jersy
Baru: Humana Press, 1996:15-20.
22. Pruitt KM, Kamau DN, Miller K, Mansson-Rahemtulla B,
Rahmetulla F. Kuantitatif, uji standar untuk menentukan
konsentrasi laktoperoksidase sapi, peroksidase saliva
manusia, dan mieloperoksidase manusia. Anal Biochem
1990;191:278-86.
23. Pasupathi P, Saravanan G, Farook J. Penanda bio stres oksidatif
dan status antioksidan pada perokok dibandingkan dengan
bukan perokok. J Pharm Sci & Res 2009;1:55-62.
24. Pryor WA, Hales BJ, Premovic PI, Church DF. Radikal
dalam tar rokok: sifatnya dan menyarankan implikasi
fisiologis. Sains 1983;220:425-7.
25. Pryor WA, Batu K. Oksidan dalam asap rokok.
Radikal, hidrogen peroksida, peroksinitrat, dan
peroksinitrit. Ann NY Acad Sci 1993;868:12-27.
26. Nabil M, Bendich A. Antioksidan makanan: efek
potensial pada produk oksidatif dalam asap rokok.
Riset Gizi 2001;21:551-67.
27. Yildiz L, Kayaoğlu N, Aksoy H. Perubahan aktivitas
superoksida dismutase, katalase dan glutathione
peroksidase dalam eritrosit perokok aktif dan pasif. Clin
Chem Lab Med 2002;40:612-5.
28. Zappacosta B, Persichilli S, De Sole P, Mordente A, Giardina
B. Pengaruh merokok satu batang pada antioksidan
Chang Gung MedJ Vol. 34 No. 6
November-Desember 2011
metabolit dant dalam air liur perokok sehat. Arch
Oral Biol 1999;44:485-8.
29. Kanehira T, Shibata K, Kashiwazaki H, Inoue N, Morita
M. Perbandingan enzim antioksidan dalam air liur perokok
tua dan bukan perokok. Gerodontologi 2006;23:38- 42.
30. Gereja DF, Pryor WA. Kimia radikal bebas dari asap rokok
dan implikasi toksikologinya. Perspektif Kesehatan
Lingkungan 1985;64:111-26.
31. Kocyigit A, Erel O, Gur S. Efek merokok tembakau pada
konsentrasi plasma selenium, seng, tembaga dan besi dan
aktivitas enzim antioksidan terkait. Klinik Biochem
2001;34:629-33.
32. Diken H, Kelle M, Tumer C, Deniz B, Baylan Y, Sermet
A. Pengaruh merokok terhadap status antioksidan darah pada
perokok jangka pendek dan jangka panjang. Turk J Med Sci
2001;31:553-7.
33. Greabu M, Battino M, Totan A, Mohora M, Mitrea N,
Totan C, Spinu T, Didilescu A. Pengaruh fase gas dan
fase partikulat asap rokok terhadap antioksidan
saliva. Apa peran vitamin C dan piridoksin?
Pharmacol Rep 2007;59:613-8.
34. Tsuchiya M, Asada A, Kasahara E, Sato EF, Shindo M,
Inoue M. Merokok sebatang rokok dengan cepat
mengurangi konsentrasi gabungan nitrat dan nitrit dan
konsentrasi antioksidan dalam plasma. Sirkulasi
2002;105: 1155-7.
35. Agnihotri R, Pandurang P, Kamath SU, Goyal R, Ballal S,
Shanbhogue AY, Kamath U, Bhat GS, Bhat KM. Asosiasi
merokok dengan kadar enzim superoksida dismutase
pada subyek dengan periodontitis kronis.
J Periodontol 2009;80:657-62.
36. Reznick AZ, Klein I, Eiserich JP, Cross CE, Nagler RM.
Penghambatan aktivitas peroksidase oral oleh asap
rokok: Studi in vivo dan in vitro. Free Radic Biol Med
2003;34:377-84.
37. Klein I, Nagler RM, Toffler R, van Der Vliet A, Reznick AZ.
Pengaruh asap rokok pada aktivitas peroksidase oral dalam
air liur manusia: peran hidrogen sianida. Free Radic Biol
Med 2003;35:1448-52.
38. Goi N, Hirai Y, Harada H, Ikari A, Ono T, Kinae N.
Perbandingan respons peroksidase terhadap tekanan
aritmatika mental pada air liur perokok dan bukan perokok.
J Toxicol Sci 2007;32:121-7.
39. Goku S, Patil VS, Jailkhani R, Hallikeri K, Kattappagari KK.
Status oksidan-antioksidan dalam darah dan jaringan
tumor pasien karsinoma sel skuamosa oral. Lisan Dis
2010;16:29-33.