Anda di halaman 1dari 54

MAKALAH PEMANTAUAN TERAPI OBAT

“HIPERTENSI ”

Disusun Oleh :
Nurul Nuraeni, S.Farm
(2019001205)

Pembimbing PKPA:
Dra Setianti Haryani, M.Farm, Apt

PROGAM STUDI PROFESI APOTEKER


FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PANCASILA
JAKARTA
2020
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat, rahmat dan
karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah mengenai Pemantauan terapi
obat pada pasien hipertensi . Tugas ini dibuat sebagai salah satu aspek penilaian dalam Praktek
Kerja Profesi Apoteker, Fakultas Farmasi Universitas Pancasila agar setiap calon Apoteker
mendapat pengetahuan mengenai pengobatan yang rasional pada pasien hipertensi.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan ucapan terimakasih
kepada pembimbing di Rumah Sakit tempat penulis melakukan Praktek Kerja Profesi Apoteker
yaitu Ibu Dra Setianti Haryani, M.Farm, yang telah membimbing penulis dalam melakukan
penyelesaian penulisan dalam melakukan pemantauan terapi obat ini.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam tugas ini, sehingga penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun agar tugas ini dapat menjadi lebih baik.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat dalam pengembangan ilmu pengetahuan dan menambah
wawasan para pembacanya, khususnya di bidang farmasi.

Jakarta, November
2020

Penulis
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipertensi merupakan termasuk penyakit kardiovaskular yang menyebabkan kurang lebih


4,5 % dari beban penyakit secara global,dan prevalensinya hampir sama besar dinegara
berkembang maupun dinegara maju, pada kebanyakan kasus ,tanpa disadari penderita hipertensi
mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, ginjal, serta otak sehingga sering
disebut sebagai “silent killer”.

Hipertensi masih menjadi salah satu penyebab utama mortalitas dan morbilitas dinegara
berkembang seperti Indonesia. Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat dari beberapa
interaksi yang berperan sebagai factor resiko. Factor pemicu terjadinya hipertensi dibedakan
menjadi beberapa factor salah satu contohnya yaitu factor yang tidak dapat dikontrol seperti
obesitas, kekurangan aktifitas fisik, perilaku merokok pola konsumsi yang mengandung natrium
dan lemak jenuh, tekanan yang terlampau tinggi.pada umumnya resiko terpenting adalah
serangan otak akibat pecahnya suatu kafiler, Untuk itulah pentingnya diagnosis dini serta
penatalaksanaan yang tepat untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang akan terjadi atau
mencegah kerusakan lebih lanjut yang sedang terjadi.

Strategi penatalaksanaan hipertensi meliputi terapi non farmakologi seperti modifikasi


gaya hidup dan diet dan terapi farmakologi untuk mencapai target terapi hipertensi. Dalam
penanganannya, diperlukan kerjasama antara tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan.
Edukasi terhadap pasien dan keluarga tentang penyakit dan komplikasi akan membantu
memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup
penderita.
B. TUJUAN
Untuk mengidentifikasi masalah terkait obat/Drug Related Problem’s (DRPs) pada pasien
Hipertensi.
C. MANFAAT
1. Mengetahui penatalaksanaan pengobatan hipertensi secara optimal sesuai standar
terapi.
2. Mengetahui manajemen DRP’s pada pasien hipertensi yang sedang dirawat
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan dengan meningkatkan nya tekanan darah arteri yang persisten.
The Seventh Joint National committee mengklasifasikan tekanan darah pada orang dewasa
seperti yang tertera pada table 10.1.

Klasifikasi Sistolik (mm Hg) - Diastolik (mmHg)


Normal <120 - - Dan - <80
Prebipertensi 120 – 139 - Atau - 80 – 89
Tahap 1 hipertensi 140 – 159 - Atau 90 - 99
Tahap 2 hipertensi ≥ 160 - Atau ≥ 100
Penderita dengan tekanan darah diastolik (TDD) kurang dari 90 mm hg dan tekanan
darah sistolik (TDS) lebih besar sama dengan 140 mm Hg mengalami hifertensi sistolik
terisolasi. Krisis hipertensi ( tekanan darah diatas 180/120 mm Hg ) dapat dikatagorikan
sebagai hipertensi darurat ( meningkatkan tekanan darah akut atau disertai kerusakan organ )
atau hipertensi gawat (beberapa tekanan darah meningkat tidak akut ).

B. Patofisiologi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab yang
spesifik ( hipertensi sekunder ) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui
penyebabnya ( hipertensi primer atau esensial ). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari
10% kasus hipertensi,pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal
kronik atau renovascular. Kondisi lain yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder
antara lain pheocrhromocytoma, sindrom Cushing, hipertiroid. Hipertiroid, aldosteronn
primer, kehamilan, obstruktif sleep apnen, dan kerusakan aorta. Beberapa obat yang dapat
meningkatkan tekanan darah adalah kortikosteroid, estrogen, AINS ( Anti Inflamasi Non
Steroid ), amphetamine, sibutramin, siklosporin, tacrolimus, erythropoietin. dan
venlafaxine

Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer, adalah :

 Ketidaknormalan humoral meliputi system renin-angiotensi-aldosteron, hormaon


natriuretic, atau hiperinsulinemia;
 Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut saraf otonom, volume plasma,
dan konstriksi arteriol
 Defisiensi senyawa sintesis local vasodilator pada endothelium vas kular,
misalnya prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadi nya peningkatan
produksi senyawa vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I.
 Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormone natriuretik yang
menginhibisi transpor natrium intraseliler, menghasilkan peningkatan reaktivitas
vascular dan tekanan darah.
 Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler,memicu perubahan vascular, fungsi
otot halus dan peningkatan resistensi vascular perife.
C. Etiologi
Sekitar 80-95% penderita hipertensi tidak diketahui penyebabnya (hipertensi
essensial atau hipertensi primer). Hipertensi biasanya menjadi penyakit yang turun
temurun. Hal ini menunjukkan bahwa faktor genetic memegang peran penting pada
pathogenesis hipertensi primer. Sedangkan jika penyebab hipertensi diketahui maka
disebut hipertensi sekunder. Disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit
renovaskular adalah penyebab sekunder paling sering terjadi hipertensi.
1. Hipertensi Primer (essensial)
Hipertensi primer merupakan hipertensi yang etiologi patofisologinya tidak
diketahui lebih dari 90% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi essensial.
Beberapa mekanisme yang mungkin berkontribsui untuk terjadinya hipertensi ini
telah diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas yang menyatakan
pathogenesis hipertensi primer tersebut. Banyak karakteristik dari gen-gen ini yang
mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi juga di dokumentasikan adanya mutasi-
mutasi genetic yang merubah ekskresi kallikerin urine, pelepasan nitric oxide,
ekskresi aldosterone, steroid adrenal dan angiotensionogen.

D. Faktor resiko
Faktor resiko hipertensi dibedakaan menjadi 2 kelompok yaitu :
1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Faktor resiko yang melekat pada penderita hipertensi dan tidak dapat diubah, antara
lain: umur, jenis kelamin dan genetic.
a. Umur
Umur mempengaruhi terjadinya hipertensi. Dengan bertambahnya umur, resiko
terkena hipertensi menjadi lebih besar. Merurut riskesdas 2007 pada kelompok umur
>55%. Pada usia lanjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa kenaikan tekanan
darah sistolik. Kejadian ini disebabkan oleh perubahan stuktur pada pembuluh darah
besar.
b. Jenis Kelamin
Jenis kelamin berpengaruh pada terjadinya hipertensi. Pria mempunyai risiko
sekitar 2,3 kali lebih banyak mengalami peningkatan tekanan darah sistolik disbanding
dengan perempuan, karena pria diduga memiliki gaya hidup yang cenderung
meningkatkan tekanan darah. Namun, setelah memasuki menopause, prevalensi
hipertensi pada perempuanmeningkat. Bahkan setelah usia 65 tahun, hipertensi pada
perempuan lebih tinggi dibanding dengan pria, akibat factor hormonal. Menurut
Riskesdas 2007, prevalensi hipertensi pada perempuan sedikit lebih tinggi dibanding
pria.
c. Keturunan (genetik)
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (factor keturunan) juga
meningkatkan risiko hipertensi, terutama hipertensi primer (esensial). Tentunya factor
lingkungan lain ikut barperan. Faktor genetic juga berkaitan dengan metabolism
pengaturan garam dan renin membrane sel. Menurut Davidson bila kedua orang
tuanya menderita hipertensi, maka sekitar 45% akan turun ke anak-anaknya, dan bila
salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi sekitar 30% akan turun ke anak-
anaknya.

2.Faktor resiko yang dapat diubah


Faktor risiko yang diakibatkan perilaku tidak sehat dari penderita hipertensi antara lain
merokok, diet rendah serat, konsumsi garam berlebih, kurang aktifitas fisik, berat badan
berlebih/kegemukan, konsumsi alcohol, dyslipidemia dan stress:
a. Kegemukan (obesitas)
Kegemukan (obesitas) adalah persentase abnormalitas lemak yang dinyatakan
dalam indeks Masa Tubuh (Body Mass Index) yaitu perbandingan antara berat badan
dengan tinggi badan kuadrat dalam meter (Kaplan dan Stamler,1991). Berat badan dan
indeks masa tubuh (IMT) berkolerasi langsung dengan tekanan darah, terutama
tekanan darah sistolik. Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetaoi prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relative untuk menderita hipertensi
pada orang-orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang
badannya normal. Sedangakan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33%
memiliki berat badab lebih (overweight).

Nilai IMT dihitung menurut rumus:

Berat Badan ( Kg )
IMT =
Tinggi Badan ( m ) × Tinggi Badan ( m)
Klasifikasi IMT orang Indonesia berdasarkan rekomendasi WHO pada populasi
Asia Pasifik tahun 2000 dapat dilihat pada Tabel 2, dibawah ini :

Tabel 2. Klasifikasi indeks Massa Tubuh (IMT) Populasi Asia Menurut WHO

Indeks Massa Tubuh Kategori


(Kg/cm2)
>18 Berat badan kurang
18,50 – 22,9 Normal
23,00 – 24,9 Berat badan lebih
25,00 – 29,9 Obesitas derajat 1
≥ 30 Obesitas derajat 2
Batas ambang dimodifikasi lagi berdasarkan pengalaman klinis dan hasil penelitian di
beberapa Negara berkembang.

a. Merokok
Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karnon monoksida yang dihisap melalui
rokok akan memasuki sirkulasi darah dan merusakm lapisan endotel pembuluh darah
arterial, zat tersebut mengakibatkan proses artereosklerosis dan tekanan darah tinggi. Pada
studi autopsi, dibuktikan adanya kaitan erat antara kebiasaan merokok dengan proses
artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan denyut jantung
bertambah. Merokok pada penderita tekanan darah tinggi akan semakin meningkatkan
risiko kerusakan pembuluh darah arteri.

b. Kurang Aktifitas Fisik


Olahraga yang teratur dapat membantu menurunkan tekanan darah dan bermanfaat
bagi penderita hipertensi ringan. Dengn melakukan olahraga aerobic yang teratur darah
dapat turun, meskipun berat badan belum turun.

c. Konsusi Garam Berlebihan


Garam menyebabkan penumpukan cairan dalam tubuh karena menarik cairan di luar
sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada
sekitar 60% kasus hipertensi primer (esensial) terjdi respons penurunan tekanandarah
dengan mengurangi asupan garam. Pada masyarakat yang mengkonsumsi garam 3 gram
atau kurang, ditemukan tekanan darah rerata yang rendah, sedangkan pada masyarakat
asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan darah rerata tinggi.
d. Dislipidemia
Kelainan metabolism lipid (lemak) ditandai dengan peningkatan kadar kolestrol total,
trigliserida, koletrol LDL dan/atau penurunan kadar kolestrol HDL dalam darah. Kolestrol
merupakan factor penting dalam terjadinya aterosklerosis, yang kemudian mengakibatkan
peningkatan tahanan parifer pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat. Untuk
jelasnya dapat dilihat Tabel 3 di bawah ini.

Tabel 3. Batasan Kadar lipid/lemak dalam darah.

Komponen Lipid Batas (mg/dl) Klasifikasi


Kolestrol Total <200 Yang diinginkan
200 – 239 Batas tinggi
≥ 240 Tinggi
Kolestrol LDL <100 Optimal
100 – 129 Mendekati optimal
130 – 159 Batas tinggi
160 – 189 TinggiSangat tinggi
≥ 190
Kolestrol HDL <40 Rendah
≥ 60 Tinggi
Trigliserida <150 Normal
150 – 199 Batas tinggi
200 – 499 Tinggi
≥ 500 Sangat tinggi

e. Konsumsi Alkohong Berlebih


Pengaruh alcohol terhadap kenaikan tekanan darah telah dibuktikam, namun
mekanismenya masih belim jelas. Diduga peningkatan kadar kortisol, peningkatan
volume sel darah merah dan peningkatan kekentalan darah berperan dalam menaikkan
tekanan darah. Beberapa studi menunjukan hubungan langsung antara tekanan darah
baru Nampak apabila mengkonsumsi alcohol sekitar 2-3 gelas ukuran standar setiap
harinya.

f. Psikososial dan Stress


Stress atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, marah, dendam, rasa takut,
rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjak melepaskan hormone adrenalin
dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan darah
meningkat. Jika stress berlangsung lama, tubuh akan berusah mengadakan penyesuaian
sehingga timbul kelainan organis atau perubahan patologis. Gejala yang muncul dapat
berupa hipertensi atau penyakit magg. Stress adalah suatu kondisi yang di sebabkan
oleh adanya interaksi antara individu dengan lingkungan yang mendorong seseorang
untuk mempersepsikan adanya perbedaan antara tuntutan situasi dan sumber daya
(biologis, psikologis, dan social) yang ada pada diri seseorang (Damayati, 2003).
Peningkatan tekanan darah akan lebih menonjol pada individu yang mempunyai
kecenderungan stress emosian tinggi (Pinzon, 1999).
Menurut studi Framingham, wanita usia 45-64 tahun mempunyai sejumlah factor
psokososial seperti keadaan tegang, masalh rumah tangga, tekanan ekonomi, stress
harian, mobilitas pekerjaan,ansietas dan keramahan terpendam. Kesemuanya ini klinik
penyakit kardiovaskulr apapun.
Studi eksperimental di laboratorium binatang membuktikan bahwa, factor
psikologis stress merupakan factor lingkungan social yang penting dalam menyebabkan
peningkatan tekanan darah. Akan tetapi, stress merupakan factor risiko yang sulit diukur
secara kuantitatif dan bersifat spekulatif, sehingga tak mengherankan jika pengelolaan
stress dalam etiologi hipertensi pada manusia menjadi kontroversial (Henry dan
Stephens tahun 1997 dalam Komso, 2000).
E. DIAGONISIS HIPERTENSI
Tidak semua penderita hioertensi mengenali atau merasakan keluhan maupun gejala,
sehingg hipertensi sering dijuluki sebagai pembunuh diam-diam (silent killer).
a. Keluhan-keluhan yang tidak spesifik pada penderita hipertensi anatara lain :
 sakit kepala
 penglihatan kabur
 gelisah
 rasa sakit didada
 jantung berdebar-debar
 mudah lelah, dan lain-lain
 pusing
b. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang mungkin dijumpai sebagi berikut :
 gangguan penglihatan
 gangguan saraf
 gangguan jantung
 gangguan fungsi ginjal
 gangguan serebral (otak) yang mengakibatkan kejang,perdarahan pembuluh darah
otak yang mengakibatkan kelumouhan, gangguan kesadaran hingga koma
Di pelayanan kesehatan primer/Puskesmas, diagnosis hipertensi ditegagkkan oleh
dokter, setelah mendapatkan peningkatan tekanan darah dalam dua kalipengukuran dengan
140
jarak satu minggu. Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah ≥ mm Hg,bila salh
90
satu baik sistolik maupun diastolik meningkat sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
hipertensi.
Monitoring mandiri tekanan darah dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan alat
digital. Pengukuran dilakukan dua kali berturut-turut, kemudian dirata-ratakan untuk
mendapatkan estimasi nilai tekanan darah yang dapat dipercaya. Monitoring tekanan di rumah
dapat mendeteksi ‘white coat hypertension’ (kenaikan tekanan darah karena cemas melihat
dokter, sehingga tekanan darah yang ukur di pelayanan kesehatan lebih tinggi dari pada di
rumah).

F. Gejala klinis
Penderita hipertensi primer yang sederhana pada umumnya tidak disertai gejala.
Penderita hipertensi sekunder dapat disertai gejala suatu penyakit. Penderita feokromasitoma
dapat mengalami sakit kepala paroksimal, berkeringat, takikardia, palpitasi, dan hipotensi
ortostati. Penderita hipertensi sekunder pada sindrom Cushing dapat terjadi peningkatan berat
badan, poliuria, edema, menstruasi irregular, jerawat atau kelelahan otot.
1. Faktor risiko
a. Merokok
b. Obesitas (BMI ≥30)
c. Immobilitas
d. Dislipidemia
e. Diabetes mellitus
f. Mikroalbuminuria atau perkiraan GFR<60 ml/min
g. Umur (>55 tahun untuk laki-laki, >65 tahun untuk perempuan)
h. Riwayat keluarga untuk penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun atau
perempuan < 65 tahun)
2. Kerusakan organ target penderita hipertensi
Didapat melalui anamnesis mengenai riwayat penyakit atau penemuan diagnosis
sebelumnya yang bertujuan membedakan penyebab yang mungkin, apakah sudah ada
kerusakan organ target sebelumnya atau disebabkan hipertensi. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik harus meliputi hal-hal seperti:
a. Penyakit jantung (angina, gagal jantung, PTCA, bypass)
b. Stroke
c. Nefropati
d. Retinopati
e. Penyakit arteri perifer
G. Komplikasi
1. Ada enam compeling inditions yang didentifikasi oleh JNC 7 menunjuakn
antihipertensi spesifik. Hal ini didukung oleh data klinik compeling indications
2. Rekomendasi terapi obat adalah kombinasi dengan diuretic thiazide.
A. Gagal Jantung
 Diuretik merupakan salah satu terapi tahap pertama karena
diuretikmemperbaiki gejala edemadengan diuresis. Diuretik Jerat Henle
diperlukan terutama untuk penderita gagal sistolik.
 nhibitor ACE merupakan pilihan obat yang terutama berdasarkan pada
penelitian dimna terjadi penurunan morbiditas dan kematian pada penderita
gagal jantung terjadi kadr renin dan angiotensisn II yang tinggi, maka terapi
seharusnya diawali dengan dosis rendah untuk enghindari hipotensi ortostatik.
 Terapi bloker dapat digunakan untuk penyakit dengan komplikasi gagal
jantung sistolik. Karena resiko gagal jantung yang mengalami eksaserbas
maka pengobatan dimulai dengan dosis yang rendah kemudian ditambahkan
dosis tinggi sesuai dengan tpleransinya.
 ARB dapat juga digunakan sebagai terapi alternative untuk penderita yang
tidak dapat mentolesari inhibitor ACE dan juga bagi penderita yang sudah
mendapatkan tiga pengobatan standar.
 Antagonis aldosterone dapat dipertimbangkan pada gejalan gagal jantung
sisitolik tetapi jika ditambahkan dengan diuretic, inhibitor dan β bloker.
B. Infarnk Postmyocardial
 β bloker menurunkan simulasi adrenergic jantung dan mengurangi resiko
infark miokardial atau kematian jantung yang mendadak.
 Inhibitor ACE meningkatkan fungsi jantung dan mengurangi kejadian
kardivaskular setelah infark miokardil.
 Eleprenon yang merupakan antagonis aldosterone yang memberikan manfaat
yang segera setelah infark miokardial pada penderita gagal jantung sistolik. Hal
ini sebaliknya di gunakan hanya untuk pasien tertentu.

C. Resiko Tinggi Penyakit Koroner


 β bloker merupakan terapi tahap pertama pada angina kronik yang stabil dan
baik untuk angina tidak stabil serta infark miokardial.
 CCB (terutama nondihidropiridin verapamil dan diltiazem) menurunkan
tekanan darah dan mengurangi kebutuhan oksigen miokardinal CCB,
dihidropidin, dapat menyebabkan stimulasi jantung dan sebaliknya digunakan
sebagai terapi kedua atau ketiga.
D. Diabetes Melitus
 Tekanan darah yang di harapkan adalah kurang dari 130/80 mm Hg.
 Penderita diabetes dan hipertensi seharusnya mendapatkan pengobatan yang
mengandung inhibitor ACE atau ARB. Kedua kelompok menyebabkan
netroproteksi dan mengurangi resiko kardiovaskular.
 Thiazide direkomendasiakan jika dibutuhkan obat kedua.
 β bloker mengurangi resiko kardiovaskular pada penderita diabetes yang
pernah mengalami infark miokardial atau resiko tinggi koroner. Meskipun obat
ini menutupi gejala hipoglikemia (tremor, takikardial,dan palpitasi tapi tidak
berkeringat) pada penderita dalam pengawasan ketat dapat terjadi penundaan
pemulihan hipoglikemia dan meningkatnya tekanan darah melalui
vasokonstriksi yang disebabkan oleh oleh stimulasi reseptor α selama fase
pemulihan hiperlikemia. Walaupun ada permasalahan seperti inhibitor ACE,
ARD, dan diuretic.
 CCB merupakan antihipertensi yang bermanfaat (add-on ogents) untuk
mengontrol tekanan darah pada penderita hipertensi yang disertai diabetes.
E. Penyakit Ginjal Kronik
 Inhibitor ACE dan ARBs menurunkan tekanan darah dan juga mengurangi
teakanan intraglomerular yang lebih lanjut menurunkan fungsi ginjal. Beberapa
data menunjukan bahwa kombinasi inhibitor ACE dan ARB lebih efektif
daripada penggunaan tunggalnya.
 Karena pasien-pasien inin membutuhkan terapi multi obat, diuretik dan kelas
ke tiga (β bloker atau CCB) sering kali dibutuhkan.

F. Pencegahan stoke berulang


Ada suatu penelitian klinik yang menunjukan bahwa kombinasi inhibitor ACE
dan diuretic mengurangi kejadian stroke berulang atau serangan iskemia transient.

G. Penatalaksanaan ( guideline )
H. TERAPI NON-FARMAKOLOGI
 Penderita prehipertensi dan hipertensi sebaiknya dilanjutkan untuk
memodifikasi gaya hidup, termasuk
 penurunan berat badan jika kelebihan berat badan,
 melakukan diet makanan yang diambil DASH (Dietary Approaches to stop
hypertensi
 mengurangi asupan natrium hingga lebih kecil sama dengan 2.4 g/hari (6
g/hari NaCI).
 melakukan aktifitas fisik seperti aerobik
 mengurangi konsumsi alkohol
 menghentikan kebiasaan merokok.
Penderita yang didiagnosis hipertensi tahap 1 atau 2 sebaiknya ditempatkan
pada terapi modifikasi gaya hidup dan terapi obat secara bersamaan.
I. TERAPI FARMAKOLOGI
 pemilihan obat tergantung pada derajat meningkatnya tekanan darah dan
keberadaan compeling indications.
 Kebanyakan penderita hipertensi tahap 1 sebaiknya terapi diawali dengan
diuretic thiazide. Penderita hipertensi tahap 2 pada umumnya diberikan terapi
kombinasi, salah satu obatnya diuretic thiazide kecuali terdapat kontraindikasi.
 Ada enam compeling indications yang spesifik dengan obat antihipertensi
sertamemberikan keuntungan yang unik.
 Diuretik, β bloker,inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE),
Angiotensin II, Receptor Bloker (ARB), dan Calcium Channel Bloker (CCB)
merupakan agen primer berdasarkan pada data kerusakan organ target atau
mobiditas dankematian kardiovaskur
 α Bloker, α-agonis sentral, inhibitor adrenergic, dan vasodilator merupakan
alternative yang dapat digunakan penderita setelah mendapatkan obat pilihan
pertama.
1. Diuretik
 Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi
golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah, Penderita
dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG)
diatas 30 ml,/menit, thiazide merupakan agen diuretic yang paling efektif
untuk menurunkan tekanan darah. Dengan menurunkannya fungsi ginjal,
natrium dan cairan akan terakumulai maka diuretic jerat Heple perlu
digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium
tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri.
 Diuretik Hemat Kalium merupakan antihipertensi yang lemah jika
digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretic
dikombinasikan dengan diuretic hemat kalium thiazide atau jerat Henle.
Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium
yang disebabkan oleh diuretic lainnya.
 Antagonis aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih
berpotensi sebagai antihipertensi dengan onsel aksi yang lama (hingga 6
minggu dengan spironolaktron).
 Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plsma dan stroke volume (SV) berhubungan dengan
diuresis dalam penurunan curah jantug (cardiac output, CO) dan tekanan
darah pada akhirnya penurunan curah jantung yang utama menyebabkan
peningkatan misalnya perifer. Pada terapi diuretic pada hipertensi kronik,
volume cairan ekstraselulet dan volume plasma hampir kembali kondisi
pretreatment. Penurunan pada akhirnya resistensi vascular
periferbertanggung jawab atas efek hipotensi jangka panjang dapat
menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasinatrium dan air dari
dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi vascular
perifer.
 Jika diuretic dikombinasikan dengan antihipertensi lain akan muncul efek
hipotensi yang disebabakan oleh mekanisme aksi. Banyak antihipertensi
selain diuretik menginduksi retensi garam dan air yang di lawan aksinya
oleh penggunaan bersama diuretic.
 Efek samping thiazide adalah hypokalemia, dan disfungsi seksual,
Diuretik Henle memiliki efek samping yang lebih kecil pada lipid serum
dan glukosa tetapi hypokalemia dapat terjadi.
 Hipokalemia dan hipomagnesemia dapat menyebabkan kelelahan obat atau
kejang, Aritmia jantung dapat terjadi terutama pada penderita yang
mendapatkan terapi digitalis, penderita dengan hipertropi ventricular kiri,
dan penyakit jantung iskemia. Tetapi dosis rendah (misalnya 25 mg
Hidroklortiazid atau 12.5 mg Kloralidon setiap harinya) jarang
menyebabkan kekurangan elektrolit yang signifikan.
 Diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hyperkalemia terutama pada
penderita penyakit ginjal kronik atau diabetes dan penderita yang
diberikan inhibitor ACE, ARB,AINS, atau suplemen kalium secara
bersamaan. Eplerenon dapat meningkatkan factor resiko hyperkalemia dan
kontraindikasi dengan penderita gangguan fungsi ginjal atau diabetes tipe
2 disertai proteinuria. Spironolakton dapat menyebabkan ginekomastia
pada 10% penderita, efek ini jarang terjadi pada penggunaan eplorenon.
2. Inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
 ACE membantu produksi II (berperan penting dalam regulasi tekanan
darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada
beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsip merupakan sel endotbelia.
Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah
bukan ginjal. Inhibitor ACE mencegah perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II (vasokonstriktor potensial dan stimulus sekresi aldosterone).
Inhibitor ACE ini juga mencegah degrasi bradiknin dan menstimulasi
sinresissenyawa vasodilator lainnya termasuk prostaglandin E, dan
prostasiklin. Pda kenyataanya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah
pada penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan
produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.
 Dosis awal inhibitor ACE sebaiknya dosis rendah kemudian ditambahkan
perlahan. Hipertensi akut dapat terjadi pada onset terapi inhibitor ACE,
terutama pada penderita yang kekurangan natrium atau volum, gagal
jantung, orang lanjut usia, pengguanaan bersama dengan vasodilator atau
diuretik. Penderita dengan factor resiko tersebut dosisnya diawali setengah
dosis normal kemudian diikuti dengan penambahan dosis (interval waktu 6
minggu).
 Efek samping serius yang dapat ditimbulkan pada penggunaan Inhibitor
ACE adalah neutropenia dan agronulisit , proteinuria, glomerulonephritis,
dan gagal ginjal akut efek ini terjadi pada penderita dari 1% stenosis
bilateral arteri ginjal atau stenosis unilateral dari pungsi ginjal
penderitatergantung pada efek vasokontriksi angiotensin II di atereol
eferen membuat penderita tersebut gagal ginjal akut.
 Presistensi batuk kering lebih dari 20% penderita dan hal ini berupa
inhibisi pemecahaan bradikinin jika sebuah Inhibitor ACE diindikasikan
karena compelling indications, terapi sebaliknya diganti oleh ARB
 Inhibitor ACE absolut kontraindikasi untuk ibu hamil karena menimbulkan
masalah neonatal, termasuk gagal ginjal dan kematian janin. Hal ini
dilaporkan unruk ibu hamil trimester kedua dan ketiga.

3. Penghambat reseptor Penghambat Angiosentin II (ARB)


 Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin –angiotensin ( termasuk
ACE) dan jalur alternative yang digunakan untuk enzim lain seperti
khimases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin ,ARB
menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (AT) reseptor yang
memperantarai efek angiotensin II (Vasokonstriksi,pelepasan aldosterone,
aktivasi simpatetik,pelepasan hormone antidiuretic, dan konstriksi arteriol
eferen glomerulus).
 Tidak seperti ACE ,ARB tidak mencegah pemecahan bradikariakarena
beberapa efek inhibitor ACE dapat menyebabkan dan meningkatkan level
bradikinin .bradikinin cukup penting untuk regresi hipertropi miosit dan
fibrosis ,serta meningkatnya level activator jaringan plasminogen.
 Semua obat pada tipe ini memiliki kesamaan efikasi dan memiliki
hubungan antara dosis –respon yang linier .tambahan dosis rendah diuretic
thiazide dapat meningkat kan efikasi secara signifikan.
 Pada penderita diabetes tipe 2 dan neropati, terapi ARB telah ditunjukan
secara signifikan mengurangi perkembangan nefropati. Untuk penderita
dengan gagal jantung sistolik, terapi ARB juga telah ditunjukan untuk
mengurangi resiko kardiovaskular saat ditambahkan pada regimen
diuretic, inhibitor ACE dan β bloker dan terapi alternative inhibitor ACE
penderita intoleran.
 ARB memiliki efek samping yang lebih rendah antihipertensi lainnya
batuk sangat jarang terjadi seperti Inhibitor ACE mereka dapat
mengakibatkan insufisiensi ginjal, hyperkalemia, dan hipertensi
orotastik,angioedema, harang terjadi pada inhibitor ACE tetapi reaktivitas
silang telah dilaporkaan ARB tidak boleh digunakan pada ibu hamil
4. Beta Bloker
 Mekanisme hipotensi β bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkaan
penurunan curah jantung melalui kronotropik negative dan efek intropik
jantung dan inhibisi pelepasan renin dari ginjal
 Meskipun perbedaan farmakodinamik dan farmakokinetik penting diantara
variasi β bloker tidak ada perbedaan efikasi klinik hipertensi.
 Atenolol, betaksolol, bisoprolol dan metoprolol merupakan kardioselektif
pada dosis rendah dan mengikat baik pada reseptor β 1 daripada reseptor β 2
hasilnya agewn tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan
vasokonstriksi serta lebih aman dari non selektif β bloker pada penderita
asma , penyakit obstruktif pulmonary kronis (COPD), diabetes dan
penyakity arteri perufer kardioselektif meruoakaan fenomena dosis
ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.
 Asebutol, Kartelol, dan pindolol memeiliki aktifitas intrisik
simpatomimetik (ISA) atau bagian aktivitas agonis reseptor β.
 Terdapat perbedaan farmakokinetik antara β bloker pada tahap awal
metabolis menya waktu paruh serum, derajat lipofilitas ,rute
eliminasi .propanolol dan metaprolol tersebar pada metabolisme tahap
awal atenolol dan nadolol adahubungan nya lama waktu paruh dan ekresi
di ginjal dosisnya perlu diturunkaan pada penderita insufisiensi
ginjal .walaupun waktu paruh beta bloker lebih pendek satu kali sehari
administrasinya efektif, β beta bloker berfariasi lipofilitas dan pen`etrasi
SSP.
 Efek samping dari blockade β pada miokardium adalah bradikardi
ketidaknormal lan kondisi atroiventrikular dan gagal jantung akut
penghambat β 2 pulmonar dapat menyebabkaan ekserbasi dari
bronkhospasmus pada penderita asma atau COPD.pada penghambar
tersebut dapat menyebabka kedinginan ekstrim dan memperparah nyeri
intermiten atau fenomena jraynaulds karena penurunaan alirandarah
ferifer.
 Penghentian terapi dengan beta bloker yang cepat dapat menyebabkana
angina tidak stabil , infark miokardial ataui mungkin kematiaan pada
penderita presdisposisi miokardial pada penderita tanpa penyakit arteri
coroner penghentian tiba-tiba terapi bloker berhubungan dengan
takikardia meningkat kaan sekresi keringat dan depresi. Untuk alas an ini,
dosis ditingkatkaan secara bertahap 1 hingga 2 minggu sebelum
penghentian.
5. Penghambat saluran kalium / Chalcium Chanel Bloker (CCB)
 CCB menyebabkan reaksi jantung dengan otot polos dengan menghambat
saluraan kalsium uyang sensitive terhadap tegangaan sehingga mengurangi
masuknya kalsium ekstraseluler kedalam sel. Relaksasi otot polos vascular
menyebabkaan vasodilatasi dan berhubungaan dengan reduksi tekanan
darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebabkaan
aktifitas reflex simpatetik dan semua golongaan ini ( kecuali amlodipine )
memberikaan efek inotrofik negative
 Verapamil menurunkaan denyut jantung memperlambat konduksi nodus
AV dan menghasilkaan efek inotrofik negative yang dapat memicu gagal
jantung pada penderita lemah jantung yang parah,Dilitazem menurunkaan
kondisi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada
veramipil.
 Diltiazem dan verapamil dapat menyebabkaan ketidak normalaan konduksi
jantung seperti bradikardi, blok AV dan gagal jantung kedua nya
mengakibat kaan anoreksia , mual, muntah edema ferifer dan hipotensi
veramipil mengakibatkaan konstipasi pada 7% penderita.
 Dihidropin dapat meningkatkaan reflex mediasi baroserseptor pada
denyut jantung hal ini disebabkaan oleh potensi efek vasodilatasi perifer
dihidrofidin pada umumnya menurunkaan konduksi nodus AV
 Nifedipin jarang sekali menyebabkaan peningkataan frekuensi , intensitas,
dan durasi pada angina yang berhubungan dengan hipotensi efek ini dapat
diatasi melalui formulasi lepas lambat nifedifin atau dihidrofidin lainnya
efek sampi ng nifedifin adalah sakit kepala, kemerahaan pusing,
gingival ,edema ferifer dan lain-lain.

6. Penghambat reseptor α 1
 Prasozin, terasozin, dan doxazosin merupakaan penghambat reseptor α 1
yang menginhibisi ketokolamin pada sel otot polos vascular, perifer
yang memberikan efek vasodilatasi kelompok ini tidak mengubaah
aktifitas reseptor α 2 sehingga tidak menimbulkaan efek takikardia.
 Efek samping berat yang mungkin terjadi merupakaan gejala dosis awal
yang ditandai dengan hipotensi ortostatik yang disertai dengan pusing atau
dosis pertama terjadi lebh lambat setelah dosis yang lebih tinggi hal Ini
dapat dihindari dengan cara pemberian dosis awal dan diikuti dengan
peningkataan dosis awal pada saat mau tidur, terkadang pusing ortostatik
berlanjut dwngan pemberian kronik.
 Efek pada sistem saraf pusat adalah ganguan tidur mimpi yang jelas dan
defresi.
 Karena data menunjukaan bahwa doxazosin dan mungkin penghambat
reseptor α 1lainya tidak melindungi peristiwa kardiovaskular seperti terapi
yang lainnya . obat ini hanya digunakaan untuk kasus yang unik seperti
pada pria yang menderita hyperplasia prostat jinak . jika pasien tersebut
sudah mendapat kan terapi anti hipertensi standar lainnya ( diuretic, beta
bloker, atau Inhibitor ACE
7. Antagonis α2 – pusat
 Clonidine, guanabenz,guanfacine dan methyldopa menurunkaan tekanaan
darah pada umumnya dengan cara menstimulasi reseptor α2 adrenergik
diotak , yang mengurangi aliran simpatetik dari pusat vasomotor dan
meningkatkan tonus vagal stimulasi reseptor α2 presineptik secara perifer
menyebabkaan penurunan tonus simpatetik. Oleh karena itu, dapat terjadi
penurunan denyut jantung curah jantung resistensi perifer total aktifitas
renin plasma dan refleks baroreseptor.
 Penggunaan kronik menyebabkaan retensi air dan natrium hal ini terlihat
pada pengunaan metildopa . Dosis rendah clonidine , gunafacine, atau
guanabenz dapat digunakaan untuk menangani hipertensi ringan tanpa
penambahan diuretuk.
 Sedasi dan mulut kering merupakaan efek samping umum yang dapat
dihalangkan dengan pemberian dosis rendah kronik, sebagaimana
pemberian hipertensi bekerja secara sentral , obat ini juga dapat
menyebabkaan depresi .
 Penghentian mendadak dapat menimbulkaan hipertensi
balik( peningkataan tekanan darah secara tiba-tiba kenilai sebelum
penanganan ) atau overshoot hypertension (peningkatan tekanan darah
kenilai yang lebih tinggi dari sebelum penanganan) hal ini diperkirakaan
merupakaan akibat sekunder dari peningkataan pelepasan norefineprin
yang mengikuti penghentian stimulasi reseptor α presineptik.
 Methyldopa jarang menyebakaan hepatitis atau anemia hemolitik
peniongkataan sesaat transaminase hepatic kadang terjadi pada
penggumnaan methyldopa, tapi tidak penting secara klinik peningkataan
presisten serum transaminase atau alkalin fosfat dapat menjadi pertanda
serangan hepatitis fulminant yang dapat menjadi fatal anemia hemolitik
yang menunjukan hasil positif pada Coombs test terjadi kurang dari 1%
penderita yang meneri,a metildopa, walaupun 20% memberikaan hasil
positip tanpa anemia oleh karena itu metildopa memiliki kegunaan yang
terbatas.
 Clonidine transdermal dapat menimbulkaan efek samping yang lebih
sedikit dan kepatuhaan yang lebih baik daripada pemberiaan oral .patch
ditempelkaan ke kulit dan igantikaan satu minggu sekali .clonidine
trasnsdermal menurunkaan tekanaan darah dan menghindarkaan
konsentrasi puncak obat dalam serum yang tinggi yang diperkirakaan
menyebabkaan efek sampingnya kerugiannya harganya mahal , iritasi kulit
local terjadi pada 20% dan terjadinyaa penundaaan onset efek 2-3 hari.
 Sediaan beredar
8. Reserpin
 Resepin mengosongkaan norepinefrin dari saraf akhir simpatik dan
memblok transfor norefinefrin kedalam granul penyimpanan pada saat
saraf terstimulasi sejumlah norefinefrin ( kurang dari jumlah biasanya)
dilepas kedalam sinap pengurangan tonus simpatetik menurunkaan
resistensi perifer dan tekanan darah.
 Resipin memiliki waktu paruh yang panjang serta dosis satu kali sehari
dapat diberikaan terafi hal ini dapat dilakukaan 2 sampai 6 minngu
sebelum efek antihipertensi maksimal terlihat.
 Reserpin dapat menyebabkaan retensi natrium dan cairan yang signifikaan
sehingga perlu diberikaan bersama dengan diuretic thiazide
 Kekuataan inhibisi reserpine terhadap aktifitas simpatetik membuat
aktifitas parasimpatetik meningkat hal tersebut berperan dalam efek
sampung dihidung, meningkatkaan asam lambung, diare, dan bradikardi
 Efek samping yang paling serius adalah berhubungaan dengan dossi
defresi . defresi disebabkaan oleh kososngnya katekolamin dan serotonin
disitem saraf pusat hal ini dapat diminimalkaan dengan cara tidak lebih
dari 0,25 mg tiap harinya
 Kombinasi diuretik dan efektif dan tidak mahal.
9. Vasodilator arteri langsung
 Hidralazine dan Minoxidil menyebabkaan relaksasi langsung otot polos
arteriol ,aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkaan aliran
simpatetik dari pusat vasomotor , meningkatnya denyut jantung ,curah
jantung, dan pelepasaan renin.oleh karena itu ,efek hipotensif dari
vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkaan
pengobataan inhibitor simpatetik dan diuretic.
 Penderita yang mendapatkaan terapi obat ini sebaliknya mendapatkaan
terapi utama dengan diuretic dan bloker β- adrenergik. Vasodilator
langsung dapat menyebabkaan angina pada penderita arteri coroner
kecuali mekanisme refleks baroreseptor dihambat secara sempurna oleh
inhibitor simpatetik clotidine dapat digunakaan pada penderita yang kontra
indikasi terhadap beta bloker.
 Hydralazine dapat menyebabkaan sindrom yang tergantung dosis seperti
lupus yang bersipat reversible yang umum nya pada pasien asetilator
lambat,reaksi lupus umumnya dapat dihindari dengan mengunakaan dosis
total perharinya kurang dari 200 mg efek samping lain hydralzine adalah
dermatitis , demam, neuropatiferiferal , hepatitis dan sakit kepala vascular
oleh karena itu, hydrultazine memiliki kegunaan yang terbatas terhadap
pengobataan hipertensi.
 Minoxidil merupakaan vasodilator yang lebih poten dari pada hydralzine
minoxidile dapat meningkatkan denyut jantung , curah jantung pelepasan
renin dan retensi natrium , retensi air dan natrium dapat menyebabkaan
gagal jantung kongestif, minoxidil juga dapat menyebabkaan
hipertriachosis reversible pada wajah , tangan , punggung dan dada efek
samping lainya efusi pericardial dan perubahaan nonspesifik gelombang
T,pada ECG, menoxidil umumnya digunakaan sebagai cadangan untuk
mengontrol hipertensi yang sulit..
BAB III

KASUS

A. PASEIN 1
1. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. Budi Susanto
No RM : 01641693
Jenis Kelamin : Laki- laki
Tanggal lahir : Yogyakarta, 18 November 1935
Usia : 85 Tahun
Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 160 cm
Alamat : Balimatraman
Tempat Perawatan : Gedung Teratai Lantai 5 Utara
DPJP : dr. Diah Ari

2. Riwayat Penyakit Penderita


Keluhan Utama : Penurunan kesadaran ,lemas , sesak
Diagnosis : Anemia Gravis, Encephalophty Uremikum,
CKD ,Hipertensi.
Riwayat Penyakit :-
Riwayat Alergi :-
Riwayat Pengobatan :-
Obat Pulang : Amlodipine 10mg (1x1)
Candesartan 16mg (1x1)
B6 (3x1)
Levofloxacin (1x 500 mg)
3. Hasil Pemeriksaan Fisik

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 6-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 37 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 103 101 101 102 74 77 79 70 69 64 70 65


Pernafasan 18-20 x/mnit 16 20 20 18 20 20 15 15 19 20 23 19

Tekanan <120/ mmHg 187/ 177/ 183/ 184/ 182/ 197/ 175/ 166/ 181/ 171/ 160/ 150/
Darah 90 85 82 81 90 74 88 85 67 85 82 80 60
Kondisi 456
Umum

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 7-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 36 36 36 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 66 68 69 76 70 70 70 70 66 62 60 62


Pernafasan 18-20 x/mnit 14 18 22 24 29 20 21 18 16 18 15 18

Tekanan <120/ mmHg 138/ 138/ 182/ 177/ 177/ 184/ 162/ 166/ 189/ 182/ 177/ 160/
Darah 90 61 66 81 79 82 80 63 67 85 67 76 84
Kondisi 456
Umum
Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 8-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 36

Nadi 80-100 x/mnit 67 84 72 82 71 71 70 75 75 82 81 80


Pernafasan 18-20 x/mnit 17 17 17 18 20 17 17 18 19 16 18 20

Tekanan <120/ mmHg 169/ 165/ 170/ 142/ 152/ 170/ 174/ 177/ 171/ 164/ 161/ 173/
Darah 90 88 72 84 74 77 81 83 81 79 81 84 80
Kondisi 456
Umum

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 9-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 36 36 37 37 36 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 88 74 75 77 64 71 67 68 69 70 67 64


Pernafasan 18-20 x/mnit 20 21 17 18 19 20 20 18 21 16 18 15

Tekanan <120/ mmHg 163/ 158/ 164/ 161/ 160/ 170/ 165/ 164/ 168/ 176/ 174/ 172/
Darah 90 83 72 71 80 70 81 85 71 79 80 80 83
Kondisi 456
Umum
Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 10-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 36 36 37 37 36 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 88 74 75 77 64 71 67 68 69 70 67 64


Pernafasan 18-20 x/mnit 20 21 17 18 19 20 20 18 21 16 18 15

Tekanan <120/ mmHg 163/ 158/ 164/ 161/ 160/ 170/ 165/ 164/ 168/ 176/ 174/ 172/
Darah 90 83 72 71 80 70 81 85 71 79 80 80 83
Kondisi 456
Umum

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 11-11-2020


Vital 07 09 11 13 15 17 19 21 24 02 04 06

Suhu 36-37 0
C 37 37 37

Nadi 80-100 x/mnit 75 70 68 67 67 72 78 72 79 93 97 96


Pernafasan 18-20 x/mnit 17 17 21 21 19 20 18 18 21 20 20 21

Tekanan <120/ mmHg 167/ 172/ 171/ 181/ 184/ 180/ 185/ 180/ 168/ 130/ 143/ 140/
Darah 90 72 80 70 80 77 84 85 71 79 80 62 77
Kondisi 456
Umum

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Vital Kondisi Normal 11-11-2020


07 09 11 13 15

Suhu 36-37 0
C 37 37

Nadi 80-100 x/mnit 75 70 68 67 67


Pernafasan 18-20 x/mnit 17 17 20 20 19

Tekanan Darah <120/ mmHg 140/ 140/ 142/ 140/ 135/


90 78 80 85 80 77
Kondisi Umum 456

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Nilai Rujukan Tanggal Hasil


Jenis Pemeriksaan
3-11-2020 4-11-2020 5-11-2020 10-11-2020

Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 g/dl 3.6 6.5 9.4
Hematokrit 33-45 % 13 21 30
Leukosit 5,0-10,0 Ribu/ul 16.7 13.9 13,9
Trombosit 150-440 Ribu/ul 300 243 245
Eritrosit 3,80-5,20 Juta/ul 1.29 2.22 3.28
VER/NER/KHER/RDW
VER 80,0-100 FI 100.5 95.7 91.2
NER 26,0-34,0 Pg 27,8 29.3 28.6
KHER 32,0-36,0 g/dl 27,7 30.6 31.4
RDW 11,5-14,5 % 18.9 16.5 15.9
Hitungan Jenis
Basofil 0-1 % 0 0 0
Eusofil 1,0-3,0 % 0 1 0
Netrofil 50-70 % 88 93 92
Limfosit 20-40 % 7 4 3
Monosit 2,0-8,0 % 4 3 4
Luc <4,5 % 1 0 0
Elektrolit darah
Natrium 135-147 Mmol/l 135 136 134
Kalium 3,10-5,10 Mmol/l 6.30 4.48 4.35
Chlorida 95-108 Mmol/l 120 115 113

Kreatinin darah 0,6-1,5 Mg/dl 2.5 1.6


Fungsi Liver
SGOT 0-34 u/i
SGPT 0-40 u/i
PCO2 35-45 MmHg 32.7 35.3 35.3
PO2 83-108 MmHg 27,3 139.9 139,9
BP mmol 747 746 7464
HCO3 21-28 mmol 15.0 20 20
O2 Saturasi 95-99 % 44.3 98 98
BE (Base Excess) -2.5-2.5 mmol -10 -44 -44
Total CO2 19-24 mmol 16.0 21 21

4. Daftar Penggunaan Obat Pasien


No Regimen Dosis TGL TGL
TANGGAL PEMBERIAN
Mulai Stop
Waktu Dosis 03/11/2020 04/10/2020 05/10/2020 0610/2020 07/10/2020
Nama Obat
Paten P S S ML P S S M P S S ML P p S ML PG S S ML
/Generik G G R G G R L G G R G G R R
G
A Non Parenteral

Kalitake 2x1 1 sct 5-11 5-11 07


Amlodipine 1x1 1 tab 22 22 22 22 22
Candesartan 3x1 1 tab 6-11 18 18
Parenteral
BICNAT Tiap 21
2 jam
D40% 3-11 3-11 21
Ca glukonas 1 3-11 3-11 21
Insulin 8ui 3-11 3-11 21
Renxamin 2x1 07-11 18
Nicardipine Titrasi 04-11
Ceftriaxon 1x1 2 gr 05-11 18 18 18 18
OMZ 2x1 05-11 16 04 16 04 16
RL 2x1 07-11
No Regimen Dosis TGL TGL
TANGGAL PEMBERIAN
Mulai Stop
Waktu Dosis 04 08/11/2020 09/11/2020 10/10/2020 11/11/2020 12/11/2020
Nama Obat
Paten P S S ML P S S M P S S ML P S S ML P S S M
/Generik G G R G G R L G G R G G R G G R L

Non
Parenteral
1. Kalitake 2x1 1 sct 5-11 5-11
Amlodipine 1x1 10 22 22 22 22 22
mg
Candesartan 3x1 8mg 18 18 18 18 18
Parenteral
BICNAT Tiap 3-11
2 jam
D40% 3-11 3-11
Ca glukonas 1 3-11 3-11
Insulin 8ui 3-11 3-11
Renxamin 2x1 07-11
Nicardipine Titrasi 04-11
Ceftriaxon 1x1 2 gr 05-11 16 16 16 16 16
OMZ 2x1 05-11 04 16 16 04 16 04 16 04 16
RL 2x1 07-11
5. Evaluasi Penggunaan Obat Pasien

Nama Obat Rute Dosis Frekuensi Indikasi Efek Samping Referensi


Kalitake NP Maksimal 2x1 Hiperkalemia Obstruksi Usus, konstipasi, Mims.com
(Ca 15-30 mg karna gagal anoreksia, rasa tidak enak pada Dosis sesuai
polysterene ginjal akut lambung, hypokalemia
sulfonate) dan kronik
Amlodipine NP Maksimal 1x1 Hipertensi, Nyeri Abdomen,palpitasi wajah Pionas.pom.go.id
10 mg Profilaksis memerah, edema, gangguan tidur, Dosis Sesuai
angina. sakit kepala, pusing, letih
Candesartan NP Maksimal 1x1 Hipertensi Vertigo sakit kepala, sangat jarang Pionas.pom.go.id
32 mg Kombinasi sekali mual, hepatitis, keruksakan Dosis Sesuai
dengan HCT darah, hiponatermia, nyeri
punggung, sakit sendi, nyeri otot,
ruam, uritikaria, rasa gatal
Bikarbonat P Maksimum Setiap 2 Asidosis Demam, thrombosis Pionas.pom.go.id
10cc/ kg jam Metabolik vena,hypervolemia
BB berat ( gagal
intravena ginjal)
selama 12
jam
D40% P Dosis awal Kondisi Injeksi glukosa khususnya yang Pionas.pom.go.id
500 hingga dengan hipertonik mungkin ph nya
1000 mL berhubungan rendah dapat menimbulkan iritasi
aliran darah vena dan trombus
perifer local
yang
melambat
profilaksis
tromboemboli
pasca bedah
Ca glukonas P Maksimal Depisiensi bradikardia, aritmia, dan iritasi Pionas.pom.go.id
1- 2 gram kalsium setelah injeksi intravena
( peringatan keruksakan ginjal,
sarkodosis)
Renxamine P Maksimal 2x1 Melengkapi Signifikan secara klinis .asidosis, Pionas.pom.go.id
1800 ml kebutuhan hipergllikemia,embolise Dosis sudah
melalui air ,elektrolit, vena,reaksi anafilaksis, syok sesuai
vena sentral asam amino anifilatik, demam, nilang fungsi
selama 24 lemak dan hati abnormal( peringatan dapat
jam kalori pada memperburuk kondisi sepsis ,
pasien yang gagal jantung, gagal ginjal yang
memerlukan tidak terkait hyperkalemia, gagal
nutrisi vena ginjal akibat penyakit ginjal,
sentral karena
nutrisi oral
tidak
mencukupi a
Nicardipine P Maksimal Titrasi Krisis Hipokemia, edema paru,dyspnea, Pionas.pom.go.id
2-10 mcg/ hipertensi nyeri angina,trombosipanea,
kg BB akut selama gangguan fungsi hati,
operasi, takikardia,muka merah
hipertensi
dalam
keadaan
darurat
Ceftriakson P Maksimal 1 1x1 Untuk Reaksi anafilaksis dengan spesme Pionas pom.go.id
gr per hari mengatasi bronkus dan urtikaria dapat Dosis Sudah
Penyakit bakteri dalam terjadi peringatan pada gangguan Sesuai
berat 2-4 gr tubuh funsi hati yang yang disertai
gangguan fungsi ginjal dapat
terjadi pergeseran bilirubin
Omeprazole P Maksimal 2x1 Tukak Vertigo alopesia, Pionas pom.go.id
20 mg per lambung ginokemestia,impotensi,stomatitis, Dosis Sudah
hari jika duodenum, Sesuai
berat 40 mg tukak
lambung yang
terkait dengan
AINS
RL P 10cc/kg BB 2X1 Resitulasi Demam, thrombosis vena, Pionas pom.go.id
intravena setelah bedah hypervolemia peringatan pantau
selam 12 jantung secara berkala keseimbangan
jam cairan, kadar elektrolit dan
keseibangan asam basa sebelum
pemberian secara parenteral
B. Pasien 2

1. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. Uken Rutjina
No RM : 01641693
Jenis Kelamin : Laki- laki
Tanggal lahir : 05 Mei 1971
Usia : 49 Tahun
Berat Badan : 51 kg
Tinggi Badan : 150cm
Alamat : Pondok Aren
Tempat Perawatan : Gedung Teratai Lantai 5 Utara
DPJP : dr. Elizabeth Yasmine

2. Riwayat Penyakit Penderita


Keluhan Utama : Mengeluh nyeri hilang timbul Vas 2-3 lipoma
Diagnosis : Syndrom neprosis probiopsi ( keruksakan fungsi ginjal)
Hipertensi
Riwayat Penyakit :-
Riwayat Alergi :-
Riwayat Pengobatan :-
Pengobatan Pulang : Ramipril 5mg 1x1
Cavid D3 (2x1)
Furosemid 20 mg (1x1)
Atrovastatin 40 mg (1x1)
Herbeser 100 mg ( 1x1)
Parasetamol
3. Hasil Pemeriksaan Fisik

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 07-11-2020 8-11-2020 9-11-2020 10-11-2020


Vital 06 12 18 06 12 18 06 12 18 06 12 18

Suhu 36-37 0
C 36 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 85 73 81 80


Pernafasan 18-20 x/mnit 20 20 20 20 20 20 20

Tekanan <120/ mmHg 125/ 108/ 100/ 100/ 100/ 121/ 77/
Darah 90 83 70 75 72 72 75 44
Kondisi 456
Umum

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 11-11-2020 12-11-2020


Vital 06 12 18 06 12 18

Suhu 36-37 0
C 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 69 73


Pernafasan 18-20 x/mnit 20 20

Tekanan <120/ mmHg 102/ 109/


Darah 90 69 72
Kondisi 456
Umum
Nilai Rujukan Tanggal Hasil
Jenis Pemeriksaan
7-11-2020 9-11-2020 10-11-2020

Hematologi
Hasil Pemeriksaan
Hemoglobin 11,7-15,5 g/dl 10.8 10.8 10.4
Penunjamg
Hematokrit 33-45 % 34 33 30
Leukosit 5,0-10,0 Ribu/ul 8.7 9.0 9.5

Trombosit 150-440 Ribu/ul 507 416 469


Eritrosit 3,80-5,20 Juta/ul 3.72 3.62 3.36
VER/NER/KHER/RDW
VER 80,0-100 FI 91.9 89.9 89.9
NER 26,0-34,0 pg 28.9 29.8 31.0
KHER 32,0-36,0 g/dl 3.72 33.2 34.7
RDW 11,5-14,5 % 14.0 14.1 14.1
Hitungan Jenis
Basofil 0-1 % 0 0 0
Eusofil 1,0-3,0 % 4 4 3
Netrofil 50-70 % 51 58 67
Limfosit 20-40 % 31 26 21
Monosit 2,0-8,0 % 9 8 6
Luc <4,5 % 5 4 3
Elektrolit darah
Natrium 135-147 Mmol/l 142 138
Kalium 3,10-5,10 Mmol/l 2.58 2.42
Chlorida 95-108 Mmol/l 108 104
Fungsi Ginjal
Ureum darah 20-40 Mg/dl 26
Kreatinin darah 0,6-1,5 Mg/dl 0.8
4. Daftar Penggunaan Obat Pasien
No Regimen Dosis TGL TGL
TANGGAL PEMBERIAN
Mulai Stop
Waktu Dosis 07/11/2020 08/11/2020 09/11/2020 10/11/2020 11/11/2020
Nama Obat
Paten P S S ML P S S M P S S ML P P S ML P S S M
/Generik G G R G G R L G G R G G R G G R L

A Non Parenteral

Ramipril 1x1 5mg 22 22 22 22 22


Cavid D3 2x1 1 tab 07 18 07 18 07 18 07 18
Furosemid 1x1 40 mg 07 07 07 07
A Atrovastatin 1x1 20 mg 22 22 22 22
Herbeser 2x1 100 07 07 18 18 07
Mg
P Paracetamol 2x1 500 07 12 07 12
Mg
KSR 3x1
Parenteral
KN2 Tiap 500ml 18 23 18 23
6 jam
5. Evaluasi Penggunaan Obat Pasien

Nama Obat Rute Dosis Frekuensi Indikasi Efek Samping Referensi


Ramipril NP 10 mg 1x1 Hipeetensi ringan Hipotensi, pusing, sakit Mims.com
maksimal 10 sampai sedang, kepala, letih, mual, batuk Dosis sesuai
mg/hari gagal jantung kering persisten,
kongestif hyperkalemia, hipertermia
tambahan
Cavid D3 NP 1x1 tablet 2x1 Untuk wanita Anoreksia, kelesuan,nausea, MIMS.COM
cahydrogen hamil dan muntah,diare,berkeringat, Dosis tidak
500mg, menyusui, poliurea,sakit kepala, vertigo sesuai
cholecalciferol pencegahan
133UI osteoporosis saat
menoupose
Furosemid Np Maksimal 1x1 Udem karena Gangguan elektrolit, Pionas.pom.go.id
Pemakaian 80 penyakit jantung , dehidrasi, hipovelimia, Dosis Sesuai
mg hati, ginjal, terapi hipotensi, peningkatan
tambahan pada kreatinin darah.
udem
pulmonariakut
dan udem otak
yang yang
diharapkan
mendapatkan
onset diuresis
yang kuat dan
cepat
Atrovastatin Np Maksimal 80 Sebagai tambahan Insomnia, Angio udema, Pionas.pom.go.id
mg pada diet untuk anoreksia,asthenia, neuropati Dosis Sesuai
mengurangi perifer, alopesia,
peningkatan pruritus,ruam,impoten, sakit
kolestrol total,c- dada
LDL
apolipoprotein B
dan Tligeserida
Herbeser NP 100 mg dapat Pengobatan Bradikardi ,blockade AV, Pionas.pom.go.id
(diltiazem) ditingkatkan angina jantung berdebar, pusing,
hingga 200 pectoris,hipertensi hipotensi, malaise, asthenia,
mg esensial ringan sakit kepala, muka merah dan
sampai sedang panas,gangguan saluran
cerna,edema,
Paracetamol NP 500mg 2x1 Nyeri ringan Penggunaan jangka panjang Pionas.pom.go.id
(325-600mg) sampai dapat menyebabkan,
sedang ,pireksia keruksakaan hati, efek
samping jarang terjadi
Parenteral

KN2 P Tiap 6 Ketidak Pemberian dosis besar dapat Pionas pom.go.id


jam seimbangan menyebabkan penumpukan Dosis Sudah
elektrolit natrium dan udem Sesuai
C. Pasien 3

1. Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. Agus Prianto
No RM : 01776446
Jenis Kelamin : Laki- laki
Tanggal lahir : 19-08-1973
Usia : 47 tahun
Berat Badan : 65
Tinggi Badan : 165
Alamat : Pura Bojong Gede
Tanggal masuk RS : 15-11- 2020
Tempat Perawatan : Teratai lantai 5 utara
DPJP : dr. Arpan

2. Riwayat Penyakit Penderita


Keluhan Utama : Diajak Komunikasi tidak nyambung sejak kemarin pagi
Diagnosis : Hipertensi, CAP (community-acquared pneumonia)
CVD (Cardio vascular desease)

Riwayat Penyakit :
Riwayat Alergi :-

Riwayat Pengobatan :-
1. Hasil pemeriksaan fisik

Tanggal Pemeriksaan

Tanda Kondisi Normal 15-11-2020 16-11-2020 17-11-2020 18-11-2020 19-11-2020 20-11-2020


Vital 06 18 06 18 06 18 06 18 06 18 06 18

Suhu 36-37 0
C 36 36 36, 36 36 36 36 36 36 36 36 36

Nadi 80-100 x/mnit 67 64 84 62 59 67 70 73 63 73 68 80


Pernafasan 18-20 x/mnit 21 21 22 20 18 18 11 20 20 20 20 20

Tekanan <120/ MmH 155/ 145/ 140/ 135/ 148/ 145/ 150/ 154/ 155/ 120/ 130/ 135/
Darah 90 g 76 89 76 83 90 90 96 93 94 80 80 85
Kondisi 456
Umum
Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan Tanggal Hasil


Jenis Pemeriksaan
15-11-2020 19-11-2020 21-11-2020

Hematologi

Hemoglobin 11,7-15,5 g/dl 16,5 17,0 15.9


Hematokrit 33-45 % 53 56 51
Leukosit 5,0-10,0 Ribu/ul 11.7 5.6 6,4
Trombosit 150-440 Ribu/ul 199 198 196
Eritrosit 3,80-5,20 Juta/ul 6,65 6,89 6,31
VER/NER/KHER/RDW
VER 80,0-100 FI 79,2 81,1 8,12
NER 26,0-34,0 Pg 24,8 24,8 25,2
KHER 32,0-36,0 g/dl 6,65 6,89 31.0
RDW 11,5-14,5 % 13,4 14,4 13,3
Hitungan Jenis
Basofil 0-1 % 0 0 0
Eusofil 1,0-3,0 % 1 2 2
Netrofil 50-70 % 44 47 47
Limfosit 20-40 % 47 42 44
Monosit 2,0-8,0 % 5 6 6
Luc <4,5 % 2 3 5
Elektrolit darah
Natrium 135-147 Mmol/l 131
Kalium 3,10-5,10 Mmol/l 4,6
Chlorida 95-108 Mmol/l 103
Fungsi Ginjal
Ureum darah 20-40 Mg/dl 60 47
Kreatinin darah 0,6-1,5 Mg/dl 0,7 0,7
SGOT 0-34 u/i 16
SGPT 0-40 u/i 22
Gula darah Puasa 80-100 Mg/dl 134
Trigliserida <150 174

Keton Negatif
Nitrit Negatif
Glukosa Urine Positif
Epitel <5.7 3,4
Kolestrol total <200 192
2. Penggunaan Obat
No Nama Obat Regimen Dosis TGL TGL
Paten Mulai Stop
/Generik
TANGGAL PEMBERIAN

Obat Non Waktu Dosis 15/11/2020 16/11/2020 17/10/2020 18/11/2020 19/10/2020


Parenteral
P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
G G R L G G R L G G R L G G R L G G R L

1. Miniaspi 3 tab 15/11 20


CPG 300 15/11 20
Miniaspi 1x1 80 mg 16/11 7 7 7 7
CPG 1x1 75 mg 16/11 7 7 7 7
Atrovastatin 1x1 20mg 20 21 21 21 21
Ramipril 1x1 5 mg 20 18 18 18 18
8
ISDN 1x1 5 mg 20 7 7
Parenteral
Nacl 0,9% 2x1 500 20 10 20 10 10 20
cc
N Levenox 2x1 0,6cc 4 16 7 19
C Citicolin 2x1 16/11 22 10 22 10 22 10 22
P Piracetam 2x1 3 gr 20 8 20 8 20 8 20 8 20
L Lantus 1x1 12 UI 20/11
Lantus 1x1 8ui 19/11 20ui 1
9
No Nama Obat Regimen Dosis TGL TGL
Paten Mulai Stop
/Generik
TANGGAL PEMBERIAN

Obat Non Waktu Dosis 20/11/2020 21/10/2020 23/11/2020 22/10/2020


Parenteral
P S S M P S S M P S S M P S S M
G G R L G G R L G G R L G G R L

1. Miniaspi 3 tab 15/11


CPG 300 15/11
Miniaspi 1x1 80 mg 16/11 7 7 7 7
CPG 1x1 75 mg 16/11 7 7 7 7
Atrovastatin 1x1 20mg 21 21 21 21
Ramipril 1x1 5 mg 18 18 18 18
8
ISDN 1x1 5 mg 7 7

p Nacl 0,9% 2x1 500 10 20 10 10 20


O cc
N Levenox 2x1 0,6cc 4 16 7 19
C Citicolin 2x1 16/11 22 10 22 10 22 10 22
P Piracetam 2x1 3 gr 8 20 8 20 8 20 8 20
L Lantus 1x1 12 UI 20/11
Lantus 1x1 8ui 19/11 20ui
Nama Rute Dosis Frekuensi Indikasi Efek Samping Referensi
Obat
Miniaspi NP Maksi Nyeri ringan sampai Iritasi saluran cerna dengan Pionas.pom.go.id
(Aspirin)
mal 4 sedang ,demam pendarahan ringan dan
gram asimtomatis
perhari
CPG NP 75 mg Menurunkan Dispepsia, nyeri Pionas.pom.go.id
sekali ateroklorosis, infark perut,diare,pendarahan,termasuk
sehari miokard,stroke dan pendarahan saluran cerna, dan
kematian intrakarnial,lebih mual,
paskuler,pada pasien muntah,gastritis, tukak lambung
dengan riwayat
ateroklorosis
Atrovastatin NP Maksi Sebagai tambahan Insomnia, Angio udema, Pionas.pom.go.id
mal 80 pada diet untuk anoreksia,asthenia, neuropati Dosis Sesuai
mg mengurangi perifer, alopesia,
peningkatan pruritus,ruam,impoten, sakit dada
kolestrol total,c-LDL
apolipoprotein B
dan Tligeserida
ISDN NP 30-120 3x1 Profilaksis Sakit kepala berdenyut,muka Pionas.pom.go.id
mg pengobatan merah,pusing, hipotensi
angina,gagal jantung postural,takikardia
kiri
Ramipril NP 10 mg 1x1 Hipeetensi ringan Hipotensi, pusing, sakit kepala, Pionas.pom.go.id
maksim sampai sedang, gagal letih, mual, batuk kering persisten, Dosis Sesuai
al 10 jantung kongestif hyperkalemia, hipertermia
mg/hari tambahan
Levenox(eno P 20 mg Pengobatan Pendarahan ,nekrosis kulit, Pionas.pom.go.id
x saparin)
thrombus vena yang trombositopena,hiperkalsemia,
berhubungan dengan reaksi hipersensitipitas,
operasi otropedi atau angioedema, dan anafilaksis,
operasi umum pada osteoforosis setelah penggunaan
pasien yang dirawat jangka panjang
akibat penyakit akut
termasuk insufisiensi
kardik, gagal
pernapasan, infeksi
parah
Citicolin P 500mg 2x1 Gangguan Bradikardia,takikardia,hipotensi,d Pionas.pom.go.id
kognitif,gangguan iare,sakit perut, rasa tidak nyaman
serebrovaskuler pada pencernaan
Piracetam P Maksi Terapi tambahan Diare,somnolen,insomnia, Pionas.pom.go.id
mal 20 pada terapi gugup,defresi, ruam,hiperkinetik
gram mioklonik kortikal
perhari
Lantus P Diabetes melitus Gangguan penglihatan yang Pionas.pom.go.id
yang tergantung bersifat sementara, pada pasien
insulin retinopati berat, hipoglikemik
berat
Nacl 0,9 P 500cc 3x1 Ketidakseimbangan Udem Pionas.pom.go.id
elektrolit
BAB IV

PEMBAHASAN

A. Kasus Pasien 1
Pada pasien 1 ditemukan Drug Related Problem’s yaitu yang pertama Durasi
Pemberian, untuk pemberian obat Bikarbonat durasi pengobatan nya terlalu pendek
dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium untuk pemeriksaan klorida masih pada
kadar yang tinggi atau belum pada rentang normal.
Kemudian masalah yang kedua adalah pada pemberian obat Omeprazole
digunakan sebagai obat tukak lambung akan tetapi tidak tercantum dalam diagnosa
dan SOAP dari dokter sehingga omeprazole sebaiknya tidak perlu diberikan.
Catatan untuk pemberian obat amlodipine bukan lah merupakan guadline pertama
pada penyakit hipertensi kombinasi dengan CKD menurut guadline JNC 8 untuk obat
lini pertama pada penyakit hipertensi dengan CKD adalah golongan obat ACI atau
ARB.
Berikut table DRP menurut PCNE 9 yang didapat dan intervensi yang harus
dilakukan.

NO Keterangan Indikasi Nama Kode Keterangan


1. Durasi Asidosis Masalah (P) P1.2 Efek
Pemberian Obat Metabolik perawatan
Bicarbonat berat obat tidak
optimal
Penyebab (c) C4 Durasi
Pengobatan
Intervensi (I) I.1 Pada Tingkat
Peresepan

I.1.4 Intervensi
dibahas
dengan
presciber.
2. Pemberian Tukak Masalah (P) P.1 Terdapat
Omeprazole Lambung masalah pada
efek
Farmakoterapi
Penyebab (C) C.1 Penyebab
Drug Related
Problem dapat
terkait pada
pemilihan
obat, Terapi
tanpa indikasi
Intervensi I1.4 Intervensi
dibahas
dengan
Prescriber.
B. Kasus Pasien 2
Pada kasus pasien 2 ditemukan Drug Related Problem’s yaitu pemakaian obat
Diltiazem dan Atorvastatin akan meningkatkan kadar atau efek atorvastatin dengan
mempengaruhi metabolisme CYP3A4 enzim hati/usus dan pemakaian secara
bersamaa diperlukaan pantau tanda dan gejala miopati atau rhabdomylysis (nyeri
otot,nyeri tekanan, atau kelemahan, atau urin berubah warna).jika miopati atau
rhabdomylisis didiagnosis atau dicurigai pantau kadar kreatinin kinase (ck) dan
hentikan jika kadar ck menunjukan peningkatan yang nyata.
Kemudian masalah yang ke 2 Pada pemakaian obat hipertensi Ramipril dengan
diltiazem menyebabkan Sinergisme Farmakodinamik gunakan monitor yang
menyebabkan risiko hipotensi akut,insufisiensi ginjal .
Kemudian masalah yang ke 3 yaitu pemberian obat Atorvastatin digunakan
sebagai obat untuk menurunkan kolestrol total akan tetapi pada diagnosa pasien
tersebut tidak ada penyakit kolestrol ataupu tidak ada hasil pemeriksaan laboratorium
mengenai LDL sehingga obat atorvastatin tidak perlu diberikan.

NO Keterangan Indikasi Nama Kode Keterangan


Atorvastatin Penurunan Masalah (P) P.1 Terdapat
kadar masalah pada
kolestrol efek
Farmakoterapi
Penyebab (C) C.1.3 Penyebab
Drug Related
Problem dapat
terkait pada
pemilihan
obat, Terapi
tanpa Indikasi
Intervensi I1.4 Intervensi
dibahas
dengan
Prescriber.

Anda mungkin juga menyukai