TUTORIAL KASUS 3 MODUL NEU

A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Vertigo Pusing dan vertigo merupakan dua jenis gangguan perasa keseimbangan
yang perlu dibedakan. Merasa bahwa badan melayang, sempoyongan atau
bergoyang seolah-olah mabuk atau mabuk laut adalah lukisan yang sesuai dengan
pusing atau pening. Sebaliknya, merasa bahwa badan berputar-putar ataupun
benda-benda di sekeliling tubuh berputarputar atau bergelimpangan memutari
tubuh adalah pelukisan dari vertigoMual adalah mekanisme pertahanan diri yang
menyebabkan suatu sensasi tidak nyaman di perut dan membuat seseorang merasa
ingin muntah. 
2. Muntah adalah refleks tubuh untuk mengeluarkan seluruh atau sebagian isi lambung
dengan paksa melalui mulut.
3. Flu atau influenza adalah infeksi virus yang menyerang hidung, tenggorokan, dan
paru-paru, ditandai oleh demam, menggigil, sakit otot, sakit kepala dan sering
disertai pilek, sakit tenggorok dan batuk non produktif.
4. Nistagmus adalah gangguan penglihatan yang ditandai dengan gerakan bola mata
yang tidak terkendali dan berulang.

B. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Perempuan berusia 30 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan pusing berputar
sejak 4 jam. Keluhan disertai mual dan muntah.
2. Keluhan membaik saat pasien berbaring tidak bergerak. Beberapa hari sebelumnya,
pasien menderita flu dan sudah sembuh.
3. Pasien tidak sedang mengonsumsi obat-obatan.
4. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/76 mmHg, denyut nadi 88x/menit,
suhu 37oC, frekuensi nafas 22x/menit.
5. Status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan neurologi umum tidak didapatkan
kelainan. Nistagmus (+) unidireksional horizontal.

C. BARAINSTORMING

D. LEARNING OBJECTIVE
1. Mengetahui Anatomi dan fisiologi (organ keseimbangan, propio, vestibular, dan
asosiasi?)
2. Mekanisme pusing berputar dari kasus
3. Hubungan keluhan utama (pusing berputar) dan keluhan penyerta (mual/muntah)
 4. Adakah hubungan infeksi virus influenza terhadap gangguan keseimbangan / pusing
berputar?
5. Mengethaui vertigo secara umum
a. Definisi
b. Etiologi
c. Epidemiologi
d. Patofisologi
e. Klasifikasi
f. Manifestasi Klinis
g. Diagnosis (Anam, PF, PP)
- Mengarah ke neuritis vestibularis -> Langkah-langkah dagnosis
h. Diagnosis Banding
i. Tatalaksana
j. Faktor Risiko
k. Komplikasi
l. Pencegahan
m. Prognosis

E. ANALISIS MENDALAM
1. MENGETAHUI ANATOMI ORGAN KESEIMBANGAN
Alat keseimbangan (vestibuler) letaknya ditelinga bagian dalam (labirin). dan dilindungin
oleh tulang yang keras. Tulang temporal (labirin) terbagi atas dua, labirin tulang dan labirin
membran. Dan untuk letak dari Labirin tersebut labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir sama dengan labirin tulang. Antara labirin tulang dan labirin
membran terdapat perilimfa yaitu cairan ekstraseluler yang terletak di koklea dimana
komposisi ioniknya (tinggi natrium rendah kalium) dan endolimfa ialah berfungsi untuk
mengatur rangsangan elektromkimiawi dari sel-sel rambut di indra pendengaran dengan
ionik (tinggi kalium dan rendah natrium) terdapat di dalam labirin membrane.
Ujung saraf vestibuler terletak dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa,
yang letaknya dalam labirin tulang. Tulang labirin terdiri dari bagian vestibuler (kanalis
semisirkularis,utriculus,sacculus) dan bagian koklea. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi
sirkularis, yaitu anterior (superior) horizontal (lateral) dan posterior (inferior).
Penempatan berbagai macam sel rambut pada bermacammacam arah dalam makula
Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut Penutup sel-sel
rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia dan pada lapisan ini
terdapat pula otolit yang mengandung kalsium. Karena adanya pengaruh gravitasi maka
gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut (elastis) dan menimbulkan
rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan langsung dengan utrikulus melalui suatu
duktus yang sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Dan makula
utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus.
Masing-masing kanalis mempunyai suatu ujung yang melebar membentuk ampula dan
mengandung sel-sel rambut krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa.
 Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakan kupula 13 yang
selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor.
Contoh halnya bila tubuh didorong kedepan saat tubuh mengalami percepatan pergerakan
(statokonia) maka muncul sinyal mengenai ketidakseimbangan akan dikabarkan ke pusat
saraf, sehingga orang merasa seperti jatuh kebelakang. Keadaan seseorang ini akan otomatis
mencondongkan badannya kedepan sampai pergeseran statokonia ke depan menyamai
kecenderungan statokonia untuk jatuh kebelakang akibat mekanisme tersebut.
Sistem saraf pada saat itu akan dapat merasakan keadaan keseimbangan yang tepat dan
tubuh tidak terlalu condong kedepan, jadi makula disini berfungsi sebagai menjaga
keseimbangan selama terjadi percepatan linear dengan pola pergerakan yang pas.
Keseimbangan diasumsikan sebagai sekelompok refleks yang memicu pusat
keseimbangan yang terdapat pada visual, vestibuler dan system somatosensori. 10 Sistem
Visual atau sistem penglihatan adalah sistem utama yang terlibat dalam perencanaan gerak
dan menghindari rintangan di sepanjang jalan. Sistem vestibuler dapat diumpamakan sebagai
sebuah giroskop yang merasakan atau berpengaruh terhadap percepatan linier dan anguler,
sedangkan system somatosensori adalah sistem yang terdiri dari banyak sensor yang
merasakan posisi dan kecepatan dari semua segmen tubuh, kontak mereka (dampak) dengan
objek-objek eksternal (termasuk tanah), dan orientasi gravitasi.

2. MENGETAHUI FISIOLOGI KESEIMBANGAN TUBUH

Mekanisme keseimbangan tubuh manusia diatur oleh integrasi tiga sistem yaitu
sistem visual, sistem somatosensorik, dan sistem vestibuler.
- Visual Visual memegang peran penting dalam sistem sensoris.
Keseimbangan akan terus berkembang sesuai umur, mata akan membantu
agar tetap fokus pada titik utama untuk mempertahankan keseimbangan,
dan sebagai monitor tubuh selama melakukan gerak statik atau dinamik.
Penglihatan juga merupakan sumber utama informasi tentang lingkungan
dan tempat kita berada, penglihatan memegang peran penting untuk
mengidentifikasi dan mengatur jarak gerak sesuai lingkungan tempat kita
berada.
- Sistem vestibular Komponen vestibular merupakan sistem sensoris yang
berfungsi penting dalam keseimbangan, kontrol kepala, dan gerak bola mata.
Reseptor sensoris vestibular berada di dalam telinga. Reseptor pada sistem
vestibular meliputi kanalis semisirkularis, utrikulus, serta sakulus. Reseptor
dari sistem sensoris ini disebut dengan sistem labyrinthine. Sistem
labyrinthine mendeteksi perubahan posisi kepala dan percepatan perubahan
sudut. Kanalis semisirkularis akan mendeteksi percepatan atau perlambatan
anguler/rotasi kepala dalam 3 aksis: mengangguk, menggeleng, dan posisi
mendekatkan telinga pada pundak (Sherwood, 2009).
- Somatosensoris Sistem somatosensoris terdiri dari taktil atau proprioseptif
serta persepsi-kognitif. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui
kolumna dorsalis medula spinalis. Sebagian besar masukan (input)
proprioseptif menuju serebelum, tetapi ada pula yang menuju korteks
 serebri melalui lemniskus medialis dan talamus. Kesadaran akan posisi
berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang
datang dari alat indra dalam dan sekitar sendi.

3. MEKANISME PUSING BERPUTAR SESUAI DENGAN KASUS

4. HUBUNGAN KELUHAN UTAMA (PUSING BERPUTAR) DAN KELUHAN PENYERTA

(MUAL/MUNTAH)
Rasa pusing disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa
yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Untuk mual/muntah sendiri diregulasi oleh struktur di batang otak yang
bernama emetic center, untuk emetic center ada 2 jalur yaitu central ( korteks,
thalamus, hiphotalamus, vestibular) dan perifer (Nervus vagus dan splenicus). Impuls
dari perifer bisa langsung masuk ke emetic center atau melewati Chemoreseptor
Triger Zone (CTZ). Dimana CTZ ini dia berespon pada abnormal circulation seperti
toxin atau metabolic produk, pada CTZ ini terdapat beberapa reseptor seperti NK1
(Neurokinin 1), Dopamin, Serotonin, ACTH, dan neurotransmitter berupa Substanisa
P, ketika substansia P berikatan dengan NK 1 maka akan mentrigger mual dan
muntah. Pada kasus dikarenakan ada gangguan pada salah satu komponen central
pada emetic center menyebabkan emetic center mentriger mual dan muntah.

5. ADAKAH HUBUNGAN INFEKSI VIRUS INFLUENZA TERHADAP GANGGUAN

KESEIMBANGAN / PUSING BERPUTAR?
Pada Infeksi influenza yang terdapat pada kasus kemungkinan dapat menyebabkan
masalah pada input sensoris yang dapat memicu pusing yaitu input visual,
somatosensoris, dan juga vestibular.

6. MENGETHAUI VERTIGO SECARA UMUM

a. DEFINISI
Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
sekitarnya dengan gejala lain yang timbul terutama dari jaringan otonomik yang
disebabkan gangguan alat keseimbangan tubuh. (Perdossi)

b. ETIOLOGI
1. Vertigo Vestibular
- Perifer : Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), Meniere’s disease,
neuritis vestibular, oklusi arteri labirin, labirinitis, obat ototoksik,
autoimun, tumor N VIII, microvascular compression, perilymph fistulee.
- Sentral : Migrain, CVD, tumor, epilepsi, demielinisasi, degenerasi.
2. Vertigo nonvestibular
 Polineuropati, mielopati, artrosis servikalis, trauma leher, presinkope,
hipotensi, ortostatik, hiperventilasi, tension type headache, hipoglikemia,
penyakit sistemik.

c. EPIDEMIOLOGI
Vertigo merupakan keluhan yang umum ditemukan pada klinik, hingga
mencapai 20-30%. Angka prevalensi vertigo pada dewasa usia 18-79 tahun
dalam seumur hidupnya mencapai 7.4% dengan angka insidensi 1 tahun 1.4%.
Angka kejadian lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria.
Penyebab vertigo didominasi oleh penyebab perifer (hingga mencapai
80%) dengan angka kejadian paling banyak dari kelompok ini adalah Benign
Paroxysmal Postural Vertigo (BPPV). 20% sisanya adalah penyebab dari sentral.

d. PATOFISOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (Riyanto, 2004). Ada
beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi
bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis
semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan
sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara
mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri
masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang
dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan
(gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal
dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini
lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

e. KLASIFIKASI
Berdasar gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok, yaitu :
vertigo paroksismal, vertigo kronis, dan vertigo dengan serangan akut berangsur
berkurang tanpa bebas keluhan (Harsono, 2000; Perdossi, 2000).
1. Vertigo paroksismal. Ciri khas berupa serangan mendadak, berlangsung
selama beberapa menit hingga hari, menghilang sempurna, suatu ketika
muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan. Berdasar
gejala penyertanya dibagi :
 - Dengan keluhan telinga : tuli atau telinga berdenging: sindrom Meniere,
arachnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasilar, kelainan odontogen,
serta tumor fossa posterior.
- Tanpa keluhan telinga : TIA vertebrobasilar, epilepsi, migraine, vertigo
anak, dan labirin picu.
- Timbul dipengaruhi perubahan posisi : vertigo posisional paroksismal
benigna.

2. Vertigo kronis. Ciri khas berupa serangan vertigo menetap lama, keluhan
konstan tidak membentuk serangan-serangan akut. Berdasar gejala penyerta
dibagi :
- Dengan keluhan telinga : OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB,
labirinitis kronik serta lues serebri.
- Tanpa keluhan telinga : kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis,
kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom,
intoksikasi, serta kelainan endokrin.
- Timbul dipengaruhi perubahan posisi : hipotensi orthostatik dan vertigo
servikalis.
3. Vertigo serangan akut berangsur-angsur berkurang tapi tidak pernah bebas
serangan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi :
- Dengan keluhan telinga : neuritis N.VIII, trauma labirin, perdarahan
labirin, herpes zooster.
- Tanpa keluhan telinga : neuritis vestibularis, multipel sklerosis, oklusi
arteri serebeli inferior posterior, ensefalitis vestibularis, serta
hematobulbi.

f. MANIFESTASI KLINIS
Vertigo vestibular perifer timbul lebih mendadak setelah perubahan
posisi kepala, dengan rasa berputar yang berat, disertai mual/muntah dan
keringatan. Bisa disertai gangguan pendengaran berupa tinitus dan ketulian dan
tidak disertai gejala neurologis fokal seperti hemiparesis, diplopia, perioral
parestesia, paresis fasialis.
Vertigo vestibular sentral timbul lebih lambat, tidak terpengaruh gerakan
kepala. Rasa berputarnya ringan, jarang disertai mual/ muntah atau kalau ada
ringan saja. Tidak disertai gangguan pendengaran. Bisa disertai gejala neurologis
fokal seperti yang disebutkan diatas.

g. DIAGNOSIS (ANAM, PF, PP)

- MENGARAH KE NEURITIS VESTIBULARIS -> LANGKAH-LANGKAH DAGNOSIS
Diagnosis neuritis vestibularis merupakan diagnosis klinis. Maka bila seorang
pasien sudah sesuai gambaran klinisnya dengan karakteristik klinik neuritis
vestibularis, pemeriksaan penunjang khusus tidak diperlukan. Pemeriksaan
yang masih dibutuhkan untuk menunjukkan gangguan fungsi vestibular
unilateral dan monitor perbaikan adalah elektronistagmografi dan tes kalori.
Jika terdapat gangguan pendengaran, diagnosis banding seperi penyakit
Meniere, fistel perilimf, atau infark labirinintin dapat disingkirkan dengan
melakukan pemeriksaan audiometric. MRI dapat diindikasikan pada kondisi
klinis yang melibatkan batang otak dan sereblum, atau dengan faktor resiko
vascular.

Anamnesis memegang peranan penting dalam diagnosis vertigo, karena

lebih dari 50% sumber informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari
anamnesis. Di negara yang sudah maju peralatan diagnosisnya, anamnesis
masih merupakan andalan utama diagnosis vertigo (Joesoef, 1998). Selain
anamnesis, perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik yang meliput:
pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan neurologik (kesadaran, nervus
kranialis, fungsi motorik, fungsi sensorik), pemeriksaan alat keseimbangan
tubuh (Dix Hallpike maneuver, tes kalori, tes Romberg, tandem gait, tes
dismetria) serta pemeriksaan otologik (tes garpu tala) dan pemeriksaan mata
(Misbach dkk, 2006).
Dari pemeriksaan fisik untuk vertigo perifer tidak didapatkan defisit
neurologis, pemeriksaan mata didapatkan nistagmus arah horizontal,
pemeriksaan otologik didapatkan gangguan pendengaran berupa tuli atau
tinitus, tes dismetria biasanya normal, tandem gait biasanya positif, tes
romberg dengan mata terbuka normal, tetapi abnormal dengan mata
tertutup dan tes kalori biasanya didapatkan kelemahan unilateral (Sri sutarni,
2006).

Tes pemeriksaan keseimbangan

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a.  Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi
demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
 b.  Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh.

h. DIAGNOSIS BANDING
i. TATALAKSANA
Penatalaksanaan pasien dengan vertigo meliputi terapi simptomatik,
terapi kausal, dan selanjutnya terapi rehabilitatif. Kebanyakan kasus vertigo tidak
diketahui penyebabnya, bila penyebabnya diketemukan, maka terapi kausal
merupakan pilihan utama. Terapi simptomatik ditujukan untuk 2 hal utama,
yaitu rasa vertigo dan gejala otonom (mual, muntah). Mekanisme kompensasi
sentral akan menyebabkan gejala berkurang, namun pada fase akut terapi
simptomatis sangat diperlukan untuk kenyamanan, ketenangan pasien dan
segera dapat memobilisasi pasien dalam rangka rehabilitasi. Terapi simptomatis
hendaknya tidak berlebihan agar mekanisme kompensasi tidak terhalang.
Pemilihan obat vertigo tergantung dari titik tangkap kerja obat, berat
vertigo, fase dan tipe vertigo. Berikut mekanisme kerja obat anti vertigo:
- Ca entry blocker bekerja dengan cara mengurangi eksitatori SSP dengan
menekan pelepasan glutamat dan bekerja langsung sebagai depresor labirin.
Digunakan untuk kasus vertigo sentral atau perifer, contoh : flunarizin.
- Antihistamin memiliki efek antikolinergik dan merangsang inhibitori
monoaminergik yang menimbulkan inhibisi pada nukleus vestibularis, contoh
: sinarizin, dimenhidrinat, prometazin.
- Antikolinergik bekerja untuk mengurangi eksitabilitas neuron dengan
menghambat jaras eksitatorik-kolinergik ke nukleus vestibularis yang bersifat
kolinergik mengurangi respon nukleus vestibularis terhadap rangsang,
contoh : skopolamin dan atropin.
- Monoaminergik memiliki efek merangsang jaras inhibitori monoaminergik
pada nukleus vestibularis, sehingga berakibat mengurangi eksitabilitas
neuron, contoh : amfetamin dan efedrin.
- Antidopaminergik bekerja pada chemoreseptor trigger zone dan pusat
muntah di medula oblongata, contoh : klorpromazine dan haloperidol.
- Benzodiazepin akan menurunkan resting aktifitas neuron pada nukleus
vestibularis dengan menekan retikular fascilitatory system, contoh :
diazepam.
- Histaminik menginhibisi neuron polisinaptik pada nukleus vestibularis
lateralis, contoh : betahistin mesilat
- Antiepileptik bekerja dengan meningkatkan ambang, khususnya pada vertigo
akibat epilepsi lobus temporalis, contoh : karbamazepin dan fenitoin.
 Terapi rehabilitatif bertujuan meningkatkan kompensasi sentral dan
habituasi pasien dengan gangguan vestibuler. Mekanisme kerja melalui:
- Substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensori untuk fungsi
vestibuler yang terganggu.
- Mengaktifkan kendali tonus nukleus vestibularis oleh serebelum, sistem
visual, dan somatosensori.
- Menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimuli sensorik
yang berulang-ulang. Terapi (vestibuler exercise) yang diberikan berupa :
metode Brandt-Daroff, metoda HallpikeEpley manuver, latihan visual
vestibuler, dan latihan berjalan (Joesoef, 2003).

j. FAKTOR RISIKO
Terdapat beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya gangguan ini, antara
lain: Usia. Lansia lebih mungkin mengalami kondisi medis yang menyebabkan
pusing, terutama rasa ketidakseimbangan. Lansia juga lebih mungkin
mengonsumsi obat-obatan yang dapat menyebabkan pusing. Episode pusing
sebelumnya. Jika Anda pernah mengalami pusing sebelumnya, Anda lebih
mungkin akan mengalami rasa pusing lagi setelahnya.

k. KOMPLIKASI
Komplikasi pada neuritis vestibuler antara lain adalah benign paroxysmal
positioning vertigo (BPPV) dan somatoform phobic postural vertigo. Tingkat
kekambuhan neuritis vestibuler cukup rendah, sekitar 1,9% mengalami
kekambuhan 29- 39 bulan setelah episode yang pertama

l. PENCEGAHAN
Berikut adalah gaya hidup dan pengobatan yang dapat Anda lakukan di rumah
untuk membantu mengatasi gangguan vestibular: Jangan naik pesawat jika sinus
atau telinga Anda terinfeksi atau tersumbat akibat penyakit. Hindari membaca
atau bekerja di depan komputer saat Anda sedang berada di kendaraan yang
bergerak, seperti mobil, bus atau kereta. Hindari mendengarkan musik dengan
volume terlalu kencang.

m. PROGNOSIS
Prognosis pada pasien neuritis vestibuler secara umum baik, sebagian besar
pasien kembali normal. Pasien dengan usia muda biasanya akan sembuh lebih
cepat. Pasien dengan usia tua dapat mengalami ketidakseimbangan yang
menetap sehingga memerlukan latihan keseimbangan.

F. LEARNING ISSUES
h. Diagnosis Banding

Vertigo Perifer

(BPPV): Muncul dengan vertigo episodik setelah gerakan kepala yang dapat diprediksi yang memicu
gejala. Biasanya onset akut dengan durasi beberapa detik hingga menit.

Penyakit Meniere: Muncul akut dengan episode berulang vertigo bersama dengan gejala sensorik
(misalnya, telinga penuh, tinitus, gangguan pendengaran frekuensi rendah). Gejala berlangsung
beberapa menit hingga berjam-jam.

Labirinitis: Muncul dengan gejala yang mirip dengan neuritis vestibular tetapi juga akan mencakup
gejala pendengaran seperti gangguan pendengaran unilateral. Durasi gejala berlangsung berhari-hari
hingga berminggu-minggu.

Vertigo Central

Migrain vestibular: Dapat muncul dengan tanda/gejala sentral atau perifer. Pasien akan mengalami
sakit kepala dan akan mencatat episode berulang dan harus memiliki diagnosis migrain yang
terdokumentasi. Durasi gejala adalah menit hingga jam.

TIA vertebrobasilar: Pasien biasanya memiliki faktor risiko vaskular. Gejala lebih pendek dan onset akut.
Durasi gejala adalah menit hingga jam

Iskemia/infark batang otak: Pasien akan sering memiliki faktor risiko vaskular atau riwayat trauma. Ada
umumnya mencatat konstelasi gejala neurologis bersama dengan hadir vertigo, yang dikenal sebagai
sindrom Wallenberg, yang merupakan infark medula lateral. Onsetnya akut, dan durasi gejalanya
berhari-hari hingga berminggu-minggu.

Infark atau perdarahan serebelar - Biasanya terdapat faktor risiko vaskular atau trauma. Onset gejala
akut, dan durasinya berhari-hari hingga berminggu-minggu. Biasanya ada defisit neurologis terkait yang
muncul bersama dengan pemeriksaan HINTS yang abnormal, ketidakstabilan batang tubuh, sakit kepala,
sindrom Horner ipsilateral, ataksia ekstremitas, respons pupil abnormal, dan kelainan neurologis
lainnya.

Hearing Loss Present: 

  Perilymphatic fistula
 Cholesteatoma
 Meniere disease
 Labyrinthitis
 Acoustic neuroma
 Autoimmune processes
 Psychogenic
Hearing Loss Absent:
 Benign positional paroxysmal vertigo
 Vertebral basilar insufficiency
 Migraines
 Vestibulopathy
 Vestibular neuronitis
 Central nervous system disorders
 Lyme disease
 Multiple sclerosis

i. Tatalaksana
Untuk Tatalaksana Simptomatik menangani dizziness, mual, dan muntah pada vertigo
meliputi golongan antikolinergik, antihistamin, dan benzodiazepine. Obat-obatan
antivertigo hanya diindikasikan untuk:
 Gejala vertigo vestibular perifer atau sentral akut (maksimal 3 hari)
 Profilaksis mual dan muntah dalam tindakan liberatory maneuver pada BPPV
 Profilaksis mabuk perjalanan
 Sebagai terapi pada vertigo posisional sentral dengan mual

Obat-obatan tersebut tidak direkomendasikan untuk pemberian jangka panjang karena

akan mengganggu mekanisme kompensasi
sentral pada gangguan vestibular perifer, bahkan dapat menyebabkan adiksi obat.
j. Faktor Risiko

k. Komplikasi

Dua komplikasi penting yang terkait dengan neuritis vestibular adalah vertigo posisi paroksismal jinak
(BPPV) dan pusing perseptual postural persisten (PPPD), istilah yang relatif baru. Penelitian telah
menemukan bahwa 10 sampai 15% pasien dengan neuritis vestibular akan mengembangkan BPPV di
telinga yang terkena dalam beberapa minggu.[11][12] PPPD adalah sindrom diagnostik baru dari non-
spinning vertigo dan ketidakstabilan, yang menggabungkan fitur signifikan dari pusing subjektif kronis,
vertigo postural fobia, dan gangguan terkait lainnya. Satu studi menemukan PPPD pada 25% pasien yang
diikuti 3 sampai 12 bulan setelah gangguan vestibular akut atau episodik.
l. Pencegahan

m. Prognosis

Riwayat alami penyakit ini tidak rumit dengan resolusi lengkap dalam banyak kasus. Beberapa dapat
memiliki resolusi yang tidak lengkap dan dengan penelitian menunjukkan 15% dengan gejala persisten
dalam satu tahun.[2] Kekambuhan neuritis vestibular jarang terjadi, dengan penelitian yang
menunjukkan kekambuhan hanya pada 2 hingga 11% pasien.