GAGAL JANTUNG

Dr. AGUS SUPRAPTO

PUSKESMAS MUARA BULIAN
PENGERTIAN

Keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan.
FAKTOR PREDISPOSISI
• Penyakit yang menyebabkan penurunan
fungsi ventrikel
penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati,
penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital

• Keadaan yang membatasi pengisian

ventrikel
stenosis mitral, kardiomiopati, penyakit perikardial
FAKTOR PENCETUS
1. Penyebab jantung
• Penyebab miokardium ( iskemia, infark,
disritmia dan miokarditis )
• Penyebab valvular ( stenosis, infeksi, ruptur )
• Penyebab perikardial ( infeksi, kardiomiopathy )
2. Penyebab non jantung
tidak taat pengobatan dan diet ( garam )
3. Penyebab lain
hipertensi, kelebihan cairan, infeksi
sistemik dan
emboli paru.
 FISIOLOGI
3 mekanisme tubuh menyesuaikan cardiac
Output :
1. Mekanisme frank starling
2. Mekanisme endokrin, humoral, neural
3. Remodelling jantung
MEKANISME FRANK STARLING

• Cardiac output ditentukan oleh

mekanisme frank starling
• Myocyte menghasilkan tekanan sesuai
dengan panjang myocyte tersebut saat
diastolik, dimana ini merupakan koreksi
terhadap perubahan volume end diastolik
( karena aktifitas dan sikap tubuh )
MEKANISME ENDOKRIN,
HUMORAL, NEURAL
• Cardiac output disesuaikan ( menit-jam )
melalui mekanisme saraf simpatik SA dan
AV node serta saraf vagal, katekolamin,
anti diuretik hormone ( ADH ), atrial
natriuretic hormone, dan sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
• Mekanisme ini menyesuaikan tingkat
inotropik dan kronotropik jantung,
preload dan afterload.
REMODELLING JANTUNG
• Setelah berminggu-minggu, cardiac output
disesuaikan oleh proses redmodelling
jantung, yaitu hipertrofi dan dilatasi.
 PATOFISIOLOGI
• Dekompensasi mekanisme frank starling
yang terus menerus menyebabkan dilatasi
jantung dimana ini akan meningkatkan
tekanan dinding ventrikel.
• Saat diastole, ini akan menganggu aliran
darah koroner
• Saat sistole, akan menganggu kontraksi
ventrikel.
 PATOFISIOLOGI II
• Kegagalan fungsi ventrikel kiri  tekanan
hidrostatik pulomonal  edema
interstitial alveolar  akumulasi cairan
alveolar ( edema pulmonal )
• Edema pulmonal  nafas pendek dan
dyspnea.
HEMODINAMIKA
 PATOFISIOLOGI III
• Hipertrofi miokard  menurunnya
kemampuan diastolik ketika kebutuhan
oksigen meningkat
• Hipertrofi miokard juga mengubah tekstur
normal miokard sehingga mengurangi
efektifitas fungsi pompa sistolik
• Menurunnya reseptor beta 
menurunnya fungsi sistolik karena
hilangny kontraksi.
 KLINIS
1. “ FORWARD FAILURE “
karena hypoperfusi kronis : letih, lesu,
anoreksia
2. “ BACKWARD FAILURE “
nafas pendek, anoreksia, pembengkakan
abdomen, edema perifer.
 KLINIS GAGAL JANTUNG KIRI
• DYSPNEU ON EFFORT ( DOE )
• ORTHOPNOE
• DISPNEA NOKTURNAL PAROKSISMAL
• PEMBESARAN JANTUNG ( batas kiri jantung )
• IRAMA DERAP ( GALLOP ) : irama S3 dan S4
• TAKIKARDI
• RONKI DAN KONGESTI VENA PULMONALIS
( jika terjadi penumpukan cairan di paru )
• PERNAPASAN CHEYNE STOKES
• PULSUS ALTERNANS
GAGAL JANTUNG KIRI
GAGAL JANTUNG KIRI
 KLINIS GAGAL JANTUNG
KANAN
• EDEMA PITTING
• PEMBESARAN HEPAR ( HEPATOMEGALI )
• ASITES
• HIDROTHORAKS
• TEKANAN VENA JUGULARIS MENINGKAT
• HIPERTROFI JANTUNG KANAN
• IRAMA DERAP ATRIUM KANAN
• TANDA PENYAKIT PARU KRONIK ( khususnya pada
kasus cor pulmonale )
GAGAL JANTUNG KONGESTIF : GABUNGAN
KEDUANYA.
 KLASIFIKASI NYHA
• Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan
aktifitas berat tanpa keluhan
• Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari
tanpa keluhan
• Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan
aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
• Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat
melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.
 Kriteria Framingham
Kriteria mayor
• Dispnea nokturnal paroksismal/ orthopnoe
• Peningkatan tekanan vena jugularis
• Ronkhi basah tidak nyaring
• Kardiomegali
• Edema paru akut
• Irama derap S3
• Peningkatan tekanan vena > 16 cm H20
• Refluks hepatojugular
 SKOR FRAMINGHAM
Kriteria minor
• Edema pergelangan kaki
• Batuk malam hari
• DOE
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Kapasitas maksimal berkurang jadi 1/3 maks
• takikardia
 KRITERIA FRAMINGHAM
• Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria
mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus pada saat yang
bersamaan.
• Kriteria framingham digunakan untuk
diagnosis gagal jantung kongestif
( Congestif heart failure )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan foto rontgen :
tergantung luas dan lamanya peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler pulmo.
• Pemeriksaan EKG : untuk mencari
penyakit yang mendasarinya ( infark
miokard dan aritmia ).
 PULMONARY
HYPERTENSION
 PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi :
• Menurunkan preload : menurunkan tekanan
dan volume end diastolik
• Menurunkan afterload : meningkatkan fraksi
ejeksi dan perfusi jaringan serta
meminimalkan kerja jantung
 TERAPI
Dlm praktiknya, tujuan terapi dicapai
Melalui vasodilatasi, kontrol tekanan darah,
dan diuresis.
Penanganan ABC ( airway, breathing,
circulation ) diutamakan terlebih dahulu.
Oksigen merupakan komponen penting
dalam terapi gagal jantung.
 TERAPI
• Nitroglycerin ( arteri dan vena dilator )
sublingual nitroglycerin diberikan sampai
tekanan sistolik dibawah 130 mmhg atau
keluhan teratasi. Pemberian nitroglycerin
iv dimulai jika setelah 3 kali pemberian
sublingual tidak ada perbaikan.
 TERAPI
• Furosemide : loop diuretics mengurangi
edema pulmonal dan mengurangi preload.
biasanya dosis 40-100 mg.
• Morphine : menurunkan aksi simpatis
• Beta 2 agonis nebulizer : albuterol dan
terbutaline  vasodilatasi perifer dan
mengurangi peningkatan resistensi jalan
napas karena edema pulmonal
 TERAPI DIURETIK
– Yang digunakan Furosemide 40-100 mg
– Dosis penunjang rata-rata 20 mg
– Efek samping : hipokalemia, dapat diatasi
Dengan suplai kalium atau dengan
spironolakton.
– Diuretik lain : HCT, triamteren, amilorid,
asam etakrinat.
THANK YOU
DR. AGUS SUPRAPTO
CARDIOLOGY
PKM. MUARA BULIAN