- Etiologi Insomnia

Tidur dan insomnia: hubungan dua arah dengan depresi. Mengingat fakta
bahwa di satu sisi, hampir semua pasien depresi menampilkan semacam perubahan
tidur, dan di sisi lain terutama insomnia saja menunjukkan peningkatan risiko depresi
dan bunuh diri, hubungan tidur-depresi perlu dikonseptualisasikan sebagai dua arah.
Beberapa pengamatan bertemu dengan pandangan ini: Ketika membandingkan
etiologi dan patofisiologi penjelasan untuk insomnia dan depresi, ada tumpang tindih
yang jelas kedua kondisi tersebut telah terbukti dipicu oleh stresor psikososial.
Hyperarousal dianggap sebagai psikologis dan faktor biologis hadir dalam kedua
kondisi. Saat mempertimbangkan modalitas pengobatan, antidepresan penenang dapat
digunakan untuk kedua kondisi dan CBT-I, pengobatan insomnia paling efektif, telah
sampai batas tertentu—diturunkan dari CBT klasik untuk depresi. Di sisi lain
mengobati insomnia dini memiliki potensial untuk mencegah atau mengurangi gejala
depresi sebagai hal yang menjanjikan data awal menunjukkan. Kami menyarankan
untuk mengakui bahwa keduanya gangguan dapat terjadi secara independen satu sama
lain, sebagaimana dibuktikan oleh fakta bahwa banyak pasien dengan insomnia kronis
tidak pernah berkembang depresi.
Demikian pula, insomnia mungkin mengindikasikan langkah pertama menuju
timbulnya psikopatologi, berbagi beberapa genetik (epi-) yang mendasari, perubahan
kepribadian dan neurobiologis yang khas untuk depresi. Apakah depresi berkembang
atau tidak mungkin bergantung pada tambahan pemicu lingkungan, seperti beban stres
psikososial, gaya hidup, mekanisme koping dan perawatan pencegahan dini.
Mengingat
fakta bahwa pada umumnya hanya sebagian kecil pasien dengan insomnia cukup
dirawat (dengan CBT-I), tampaknya ada banyak ruang untuk uji hipotesis apakah
pengobatan insomnia ketat dan dini dapat mengurangi risiko menjadi depresi dalam
jangka panjang.

- Patogenesis Insomnia
Model sakelar flip-flop dan peran sistem orexinergik. Saper dkk. [60, 76] telah
mengembangkan model neurobiologis tidur-bangun dan REM-NREM (tidur gerakan
mata tidak cepat) peraturan mengusulkan mekanisme sakelar bistable antara bangun
dan populasi sel yang mendorong tidur, serta REM dan NREM mempromosikan
cluster. Kebangkitan diatur oleh jaringan sel kelompok di hipotalamus (termasuk
neuron orexinergik), basal otak depan, dan batang otak, yang mengaktifkan talamus
dan korteks serebral. Pusat-pusat promosi bangun ini mencakup tetapi meluas di luar
kelompok sel dalam formasi retikuler batang otak awalnya digambarkan sebagai
ARAS (ascending reticular activating sistem) oleh Moruzzi dan Magoun [77].
Sebagai pusat promosi tidur utama, VLPO (nukleus preoptik ventrolateral) adalah
terutama aktif selama tidur, memberikan keluaran ke semua pusat penggerak utama di
hipotalamus dan batang otak itu berpartisipasi dalam gairah dan mengurangi aktivitas
mereka menggunakan neurotransmitter penghambat galanin dan GABA (gamma-
aminobutyric acid). VLPO juga menerima sinyal aferen dari masing-masing sistem
monoaminergik utama dan neuronnya dihambat oleh noradrenalin dan serotonin.
Saper dan rekan mendalilkan bahwa sirkuit penghambat timbal balik ini merupakan
"saklar flip-flop" dengan transisi keadaan tajam antara bangun dan tidur. Keadaan
 jaringan rumit ini diatur oleh sirkadian dan homeostatis memproses dan menggunakan
pengaturan tidur-bangun pada hewan dan di manusia. Mungkin berspekulasi bahwa
"sakelar kunci" yang tidak berfungsi memainkan peran utama dalam patogenesis
insomnia primer. Sebuah
ketidakseimbangan antara area pemicu tidur di Saraf Pusat Sistem (SSP) (yaitu,
VLPO, neurotransmitter: GABA) dan neuron penginduksi gairah (antara lain neuron
orexin di
hipotalamus) dengan overaktivitas relatif dari sistem orexin atau hipofungsi VLPO
mungkin membuat tidak fisiologis keadaan hibrid antara tidur dan terjaga. Ini
menawarkan kemungkinan model neurobiologis untuk insomnia (lihat bagian
“Berbasis sirkuit interogasi dari patogenesis neurobiologis bersama insomnia dan
depresi menggunakan model binatang”). Kami secara spekulatif berasumsi bahwa
aktivasi berlebihan dari sistem gairah hadir baik dalam insomnia dan depresi dengan
penjelasan hyperarousal hubungan yang erat antara kedua kondisi tersebut.
Mempertimbangkan peran sistem orexin dalam mengatur gairah dan sistem afektif,
bisa jadi produksi ditingkatkan orexin terkait dengan hyperarousal psikofisiologis
meningkatkan risiko bereaksi dengan peningkatan aktivasi emosional terhadap stres
situasi.

Daftar Pustaka

- Dieter Riemann, Lukas B. Krone, Katharina Wulff, and Christoph Nissen, 2020,
NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY REVIEWS, Sleep, Insomnia, and Depression,
45:74 – 89
- Shaghayegh Sadeghmousavi, Mahsa Eskian, Farzaneh Rahmani, and Nima Rezaei,
2020, Journal of Neuroinflammation, The effect of insomnia on development of
Alzheimer’s disease, 17:289