Terjemahan pathogenesis Ulkus TB

Secara umum penyakit tuberkulosis dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu: tuberkulosis primer dan
sekunder atau postprimer tuberkulosis.

 Tuberkulosis primer adalah tahap pertama ketika individu yang terinfeksi pertama kali kontak
dengan Mycobacterium tuberculosis,
 tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis pasca-primer terjadi setelah beberapa bulan atau tahun
setelah infeksi primer yang biasanya disebabkan oleh kekebalan tubuh yang terganggu yang
disebabkan oleh infeksi HIV dan gizi yang buruk.

Risiko penyakit berkembang sangat meningkat dengan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS), anak-
anak kurang dari 5 tahun, malnutrisi (defisiensi vitamin D), infeksi virus pernapasan, penuaan, Diabetes
Mellitus, alkoholisme, gagal ginjal, keganasan, imunosupresan: kortikosteroid , TNF-α inhibitor,
kemoterapi, dll., Dan kondisi gangguan imun lainnya [3,4]. Sebagian besar bakteri tuberkulosis yang
menyerang paru-paru, terkadang juga dapat menyerang organ lain, seperti selaput otak (meninges),
kulit, tulang, kelenjar getah bening, dan rongga mulut [2,5] Mukosa mulut adalah tempat yang sering
terkena tuberkulosis infeksi, terutama infeksi sekunder. Manifestasi oral dari infeksi tuberkulosis yang
sering dijumpai antara lain ulkus superfisial, bercak, jaringan lunak yang membengkak atau lesi tulang
pada daerah rahang yang dikenal dengan tuberculous osteomyelitis [2] Menurut Farber dkk, kurang dari
0,1% penderita tuberkulosis memiliki lesi pada daerah rahang. rongga mulut mereka. Sedangkan
menurut Katz et al, sekitar 20% dari 141 pasien mengalami lesi oral pada regio sublingual [6]

Meningkatnya kejadian tuberkulosis dan kemungkinan bermanifestasi di rongga mulut karena

tuberkulosis mulut memerlukan pertimbangan khusus bagi para klinisi gigi. Dokter gigi berisiko
mengalami infeksi silang. Oleh karena itu dokter gigi disarankan untuk mengenali lesi tuberkulosis di
rongga mulut, memberikan penanganan yang tepat, deteksi dini berdasarkan gejala dan tanda, menulis
rujukan medis, dan juga berkontribusi dalam upaya pemberantasan tuberkulosis di Indonesia [7]

Tuberkulosis adalah penyakit menular dan pasien dengan TB paru adalah sumber infeksi terpenting.
Infeksi dimulai dengan menghirup droplet nuklei, yaitu partikel berdiameter 1-5 um yang mengandung
Mycobacterium tuberculosis, dikeluarkan oleh penderita TB paru aktif (TB terbuka), biasanya pada saat
penderita batuk. Inti tetesan, karena ukurannya yang kecil, dapat tetap melayang di udara selama
beberapa menit hingga beberapa jam. Resiko infeksi tergantung pada beberapa faktor seperti infeksi
dari sumber kasus, kedekatan kontak, jumlah basil yang dihirup, dan status kekebalan dari host
potensial [8].

Rute utama infeksi melibatkan paru-paru. Inti droplet yang dihirup menghindari pertahanan bronkidue
hingga ukurannya yang kecil dan menembus ke dalam alveoli terminal dimana mereka ditelan oleh sel
imun fagositik (makrofag dan sel dendritik) [5,8]. Pada fase awal infeksi, Mycobacterium tuberculosis
diinternalisasi oleh sel imun fagositik, bereplikasi secara intra seluler dan sel imun bakteri dapat
melintasi sawar alveolar untuk menyebabkan penyebaran sistemik [8].
Penularan TB adalah dengan menghirup tetesan infeksi yang terbawa udara dari orang dengan TB paru
aktif ketika mereka batuk, bersin atau berbicara. TBC aktif ekstra paru, menyerang bagian tubuh seperti
mulut, dimana Mycobacterium tuberculosis dapat ditularkan melalui kontak langsung. TB rongga mulut
biasanya terjadi akibat inokulasi sekunder pada mukosa rongga mulut yang pecah oleh segala jenis
ulserasi atau trauma pengunyahan ringan, oleh dahak yang terinfeksi, atau penyebaran hematogen dari
tempat lain yang terinfeksi.

Etiologi dan Patogenesis

Tuberkulosis disebabkan oleh bakteri tahan asam Mycobacterium tuberculosis. Bakteri berbentuk
batang, aerob, tipis, tidak berkapsul, bakteri pembentuk non spora, dengan panjang 2-5 μm dan lebar
0,2-0,5 nm, yang ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882 [4,7]. Basil tahan asam dan
alkohol dari Mycobaterium tuberculosis dan alkohol ditularkan melalui droplet nuklei. Replikasi bakteri
terjadi di makrofag alveolar dan menyebar melalui kelenjar getah bening regional. Dalam kebanyakan
kasus, sel T-helper (CD4) mengaktifkan makrofag melalui sekresi sitokin dan interferon gamma di mana
infeksi secara permanen ditekan atau disebut infeksi primer, atau mereka dapat tetap laten untuk aktif
kembali dalam beberapa bulan atau tahun kemudian. Jika respon imun inang tidak memadai dan tidak
mampu mencegah replikasi bakteri, penyakit menjadi aktif kembali. Sekitar 5-10% pasien yang terpapar
akan mengembangkan TB aktif pada suatu titik dalam hidup mereka [8]. Bakteri dorman pada
tuberkulosis primer akan muncul kembali bahkan bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen
dan kemudian menjadi tuberkulosis sekunder. Berbeda dengan tuberkulosis primer, lesi pada infeksi
sekunder umumnya kronis dan kecil kemungkinannya untuk pulih secara spontan.

Rongga mulut manusia menghasilkan air liur yang berfungsi sebagai agen pembersih dan pelindung
dengan sifat anti bakterinya sehingga basil tuberkulosis tidak dapat menembus dinding epitel. Namun,
temuan klinis mengungkapkan bahwa trauma epitel menyebabkan tuberkulosis basil menginfeksi
jaringan ikat di bawahnya. Terjadinya infeksi tergantung pada faktor sistemik termasuk kekebalan tubuh
yang buruk dan peningkatan virulensi mikroorganisme. Faktor predisposisi lokal di mulut yang dapat
menyebabkan tuberkulosis mulut meliputi: trauma lokal, kebersihan mulut yang buruk, adanya lesi
sebelumnya seperti leukoplakia, granuloma peri apikal, kista, abses, fraktur rahang, dan periodontitis.

Imun Tubuh

Infeksi Mycobacterium tuberculosis dimulai dengan fagositosis basil oleh sel-sel yang mempresentasikan
antigen fagositik di paru-paru termasuk makrofag alveolar dan sel dendritik. Pengenalan pola molekuler
terkait patogen (PAMP) oleh reseptor pengenalan patogen spesifik (PRRs) adalah pusat inisiasi dan
koordinasi respons imun bawaan inang.

Selubung sel Mycobacterium tuberculosis terdiri dari dinding sel yang ditutupi dengan campuran lilin
tebal dari lipid dan polisakarida dan ditandai dengan kandungan asam mikolat yang tinggi. Ligan
permukaan dinding sel Mycobacterium tuberculosis terpenting yang berinteraksi dengan TLR adalah
lipoarabinomannan (LAM). Interaksi LAM dengan TLR menghasilkan aktivasi faktor transkripsi nuklir
(NFkB) dan produksi sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IFN-γ, interleukin, kemokin dan oksida nitrat
yang berfungsi sebagai sinyal infeksi. Monosit, neutrofil, dan limfosit bermigrasi ke tempat fokus infeksi,
tetapi mereka tidak dapat membunuh bakteri secara efisien. Selama ini, basil menahan mekanisme
bakteri dari makrofag (fagolisosom) dengan mencegah fusi fagosomeliosom, berkembang biak di
fagosom dan menyebabkan nekrosis makrofag [7,10]. Basilus yang dilepaskan berkembang biak secara
ekstraseluler, difagositosis oleh makrofag lain yang juga gagal mengendalikan pertumbuhan
Mycobacterium tuberculosis, dan juga dimusnahkan. Sementara itu, sel dendritik dengan basil matang
bermigrasi ke kelenjar getah bening regional, dan sel T utama.

(baik CD4 dan CD8) melawan antigen mikobakteri. Respon imun spesifik menghasilkan sel T prima (CMI)
yang bermigrasi kembali ke fokus infeksi, dipandu oleh kemokin yang diproduksi oleh sel yang terinfeksi.
Akumulasi makrofag, sel T dan lainnya sel inang (sel dendritik, fibroblast, sel endotel, dan sel stroma
menyebabkan pembentukan granuloma [8,11,12].

Pembentukan granuloma dinding dari basil tuberkulum dari sisa jaringan paru-paru, membatasi
penyebaran bakteri dan menyediakan lingkungan mikro untuk interaksi antara makrofag dan sel lain dari
sistem kekebalan dan sitokin yang diproduksi oleh sel-sel ini. CD4, sel T yang memproduksi IFN-γ
mengenali makrofag yang terinfeksi yang mendahului antigen dari Mycobacterium tuberculosis dan
membunuh mereka. Dalam granuloma yang dihasilkan, ada keseimbangan antara pembunuhan
mikobakteri dan kelangsungan hidup. Kelangsungan hidup beberapa basil menyebabkan infeksi TB laten
(LTBI), yang tertahan oleh proses granulomatosa. Setelah infeksi Mycobacterium tuberculosis akut,
proses ini cukup untuk mengendalikan infeksi pada 95% subjek, sedangkan sisanya berkembang menjadi
penyakit TB primer.