REGEZI HAL 31-33 ED 7 2015

Tuberkulosis

Etiologi dan Patogenesis

Tuberkulosis menginfeksi sekitar sepertiga populasi dunia dan membunuh sekitar 3 juta orang
per tahun, menjadikannya salah satu penyebab kematian paling signifikan di dunia. Di negara
maju, penurunan yang signifikan dalam kejadian TB telah terjadi sebagai hasil dari perbaikan
dalam kondisi hidup, pengurangan kepadatan, dan penggunaan anti biotik. Namun, tahun 1980-
an melihat munculnya kembali sejumlah besar kasus TB, banyak yang berhubungan dengan
Infeksi HIV dan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS), di Eropa dan Afrika. Selain itu,
masalah resistensi multidrug telah terbukti menjadi masalah yang berkembang dalam
pengelolaan penyakit. TB disebabkan oleh basil aerob yang tidak membentuk spora
Mycobacterium tuberculosis (Gambar 2-16). Organisme memiliki lapisan lilin tebal yang tidak
bereaksi dengan pewarnaan Gram tetapi mempertahankan pewarna merah (Ziehl-Neelsen dan
Fite tech niques). Dengan noda ini, organisme tidak menghilangkan warna dengan asam-alkohol
dan karena itu juga dikenal sebagai tahan asam basil. Dua bentuk utama Mycobacterium
diakui:M.tuberculosis dan M.bovis. M. tuberculosis menular melalui udara infeksi yang
ditularkan melalui inhalasi droplet yang terinfeksi. M. bovis terutama penyakit sapi yang
ditularkan ke manusia melalui susu yang terinfeksi, memproduksi usus atau lesi tonsil. Dua
bentuk lain yang terkait erat dari Mycobacterium dikenali: M. avium dan M. intracellulare.
Keduanya nonvirulen pada individu yang sehat tetapi menyebabkan penyakit diseminata pada
individu dengan gangguan sistem imun, seperti mereka yang terinfeksi HIV Infeksi M.
tuberculosis menyebar melalui tetesan kecil yang terbawa udara, yang membawa organisme ke
udara paru-paru spasi. Fagositosis oleh makrofag alveolar mengikuti, dan pertempuran antara
virulensi bakteri dan resistensi host dimulai. Patogenisitas M. tuberculosis adalah karena
keduanya kemampuannya untuk melawan degradasi oleh makrofag dan perkembangan reaksi
hipersensitivitas tipe IV. Ini fitur terakhir menjelaskan destruktifitas lesi dijaringan inang dan
munculnya strain yang resistan terhadap obat. Ketika sistem kekebalan peka oleh antigen
mikobakteri, reaktivitas tuberkulin positif berkembang. Mantoux dan tes kulit, yang
menggunakan antigen basil tuberkel yang disebut turunan protein murni (PPD), menentukan
apakah suatu individu hipersensitif terhadap tantangan antigen. Reaksi inflamasi kulit yang
positif menunjukkan bahwa sistem kekebalan yang diperantarai sel individu telah peka dan
menandakan paparan sebelumnya dan infeksi subklinis. Ini tidak selalu berarti penyakit aktif.
Respon inflamasi granulomatosa terhadap M. tubercu losis mengikuti sensitisasi. Dalam
kebanyakan kasus, sel-dimediasi respon imun mampu mengendalikan infeksi, memungkinkan
penangkapan penyakit selanjutnya. Fokus inflamasi akhirnya dapat mengalami kalsifikasi
distrofik, tetapi organisme laten dalam fokus ini dapat menjadi aktif kembali di kemudian hari.
Di dalam sejumlah kecil kasus, penyakit ini dapat berkembang melalui udara, hematogen, atau
penyebaran limfatik, yang disebut penyebaran milier. Selaput lendir mulut dapat terinfeksi
melalui implantasi organisme yang ditemukan dalam dahak atau, lebih jarang, melalui deposisi
hematogen. Penyemaian serupa rongga mulut dapat mengikuti TB sekunder atau reaktivasi.

Fitur Klinis

Kecuali jika infeksi primer menjadi progresif, pasien yang terinfeksi mungkin tidak
menunjukkan gejala (Kotak 2-4; Gambar 2-17). Tes kulit dan radiografi dada dapat memberikan
satu-satunya indikator infeksi. Pada penyakit yang diaktifkan kembali, tanda dan gejala ringan
demam, keringat malam, malaise, dan penurunan berat badan mungkin muncul. Dengan
perkembangan, batuk, hemoptisis, dan nyeri dada (keterlibatan pleura) terjadi. Ketika organ lain
terinfeksi, gambaran klinis yang sangat bervariasi muncul dan tergantung pada organ yang
terlibat. Manifestasi oral yang biasanya mengikuti implantasi M. tuberculosis dari sputum yang
terinfeksi dapat muncul pada permukaan mukosa. Lidah dan langit-langit adalah lokasi yang
disukai. Lesi yang khas adalah ulkus indurasi, kronis, tidak sembuh-sembuh yang biasanya
menyakitkan. Keterlibatan tulang dari maksila dan mandibula dapat menyebabkan osteomielitis
tuberkulosis. Ini kemungkinan besar mengikuti penyebaran hematogen dari organisme.
Keterlibatan faring menyebabkan rasa sakit ulkus, yang dapat menyebabkan disfagia, odinofagia,

dan suara perubahan.

Histopatologi

Lesi mikroskopis dasar TB adalah granulomatosa dalam peradangan, di mana granuloma

menunjukkan kaseosa sentral. nekrosis (Gambar 2-18). Dalam jaringan, M. tuberculosis
menghasut a respon makrofag karakteristik, di mana zona fokus makrofag menjadi dikelilingi
oleh limfosit dan

fibroblas. Makrofag mengembangkan sitoplasma eosinofilik yang melimpah, memberi mereka

kemiripan yang dangkal dengan sel epitel; untuk alasan ini, mereka sering disebut sel epiteloid.
Fusi makrofag menghasilkan munculnya sel raksasa Langerhans, di mana nukleus
didistribusikan di sekitar pinggiran sitoplasma. Seiring bertambahnya usia granuloma, terjadi
nekrosis sentral; ini biasanya disebut sebagai nekrosis kaseosa karena kejunya yang kasar tekstur
zona-zona tersebut. Pewarnaan Ziehl-Neelsen atau Fite harus digunakan untuk mengonfirmasi
kehadiran organisme dalam granuloma, karena beberapa kondisi menular dan tidak menular
dapat menghasilkan reaksi granulomatosa yang serupa (Gambar 2-19). Dalam tidak adanya basil
tahan asam, pertimbangan mikroskopis lainnya akan mencakup sifilis, penyakit garukan kucing,
tularemia, histoplasmosis, blastomycosis, coccidioidomycosis, granulomatosis orofasial,
sarkoidosis, dan beberapa reaksi benda asing, seperti yang diinduksi oleh berilium.
Perbedaan diagnosa

Berdasarkan tanda dan gejala klinis saja, TB oral tidak dapat dibedakan dari beberapa kondisi
lainnya. Ulkus indurasi kronis harus mendorong dokter untuk pertimbangkan sifilis primer dan
manifestasi oral deep penyakit jamur. Proses tidak menular yang seharusnya dipertimbangkan
secara klinis adalah reaksi benda asing, sarkoidosis, penyakit Crohn, granulomatosis orofasial,
skuamosa karsinoma sel, dan ulkus traumatik kronis. Aph thae mayor mungkin termasuk,
meskipun riwayat kekambuhan penyakit harus membantu memisahkan kondisi ini dari yang lain.
Pada sekitar setengah kasus, diagnosis atau oral manifestasi TB mulut telah menyebabkan
diagnosis infeksi sistemik yang tidak terdiagnosis. Jarang, karsinoma mungkin hidup
berdampingan di lokasi lesi yang sama.

Treatmen

Obat lini pertama yang mungkin digunakan untuk pengobatan TB termasuk isoniazid, rifampisin,
pirazinamid, dan etambutol. Kombinasi obat sering digunakan dalam 6-, 9-, atau 12 bulan
rejimen pengobatan, yang dapat dilanjutkan selama 2 tahun. Streptomisin jarang digunakan
untuk pengobatan lini pertama kecuali pada kasus yang resisten terhadap banyak obat. Lesi
mulut diharapkan untuk menyelesaikan dengan pengobatan penyakit sistemik pasien. Sayangnya,
infeksi dengan organisme multidrug-resistant adalah masalah klinis serius yang tampaknya
meningkat. Pengembangan dan pengujian kelas obat baru diperlukan untuk memenuhi tantangan
organisme yang resisten. Pasien yang berubah dari kulit negatif menjadi positif respon tes dapat
mengambil manfaat dari kemoterapi profilaksis, biasanya menggunakan isoniazid selama 1
tahun. Keputusan ini tergantung pada faktor risiko yang terlibat, seperti usia dan status
kekebalan, dan pada pendapat dokter yang merawat. Vaksin Bacille Calmette-Guérin (BCG)
efektif dalam mengendalikan TB masa kanak-kanak, tetapi kehilangan kemanjuran di masa
dewasa. Vaksin baru yang sedang diselidiki menawarkan harapan untuk populasi berisiko.