Kelompok : F/6

Skenario : Ulser Muncul Tiba-tiba dan Ulser Karena Tergigit

1. Infeksi Bakteri yang bermanifestasi pada rongga mulut

a. Macam-macam (TBC, Sifilis, Gonorrhea, Actinomycosis)
b. Definisi
c. Etiologi
d. Pathogenesis
e. Gambaran klinis
f. Rencana perawatan
g. Perawatan penunjang
h. Diagnosa banding
2. Infeksi Jamur yang bermanifestasi pada rongga mulut
a. Macam-macam (Histoplasmosis, Mukornikosis, Candidiasis)
b. Definisi
c. Etiologi
d. Pathogenesis
 e. Gambaran klinis
f. Rencana perawatan
g. Perawatan penunjang

A. Learning Outcome
1. Infeksi Bakteri yang bermanifestasi pada rongga mulut
a. Macam-macam (TBC,Sifilis, Gonorrhea, Actinomycosis)
★ Tuberculosis
a. Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Di seluruh dunia, diperkirakan 2 miliar orang
(sepertiga dari populasi) terinfeksi; setiap tahun 9 juta orang tambahan
terinfeksi (Neville, 2009).
b. Etiologi dan Patogenesis
TB disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis yang aerob dan tidak
membentuk spora. Organisme ini memiliki lapisan lilin tebal yang tidak
bereaksi dengan pewarnaan Gram tetapi mempertahankan pewarna merah
(teknik Ziehl-Neelsen dan Fite). Dengan pewarnaan ini, organisme tidak
memudar dengan alkohol asam dan oleh karena itu juga dikenal sebagai basil
tahan asam. M. tuberculosis adalah infeksi melalui udara yang ditularkan
melalui penghirupan droplet yang terinfeksi (Regezi, 2017).
c. Patogenesis
Infeksi M. tuberculosis disebarkan melalui droplet kecil yang terbawa udara,
yang membawa organisme ke ruang udara paru. Fagositosis oleh makrofag
alveolar mengikuti, dan pertempuran virulensi bakteri dan resistensi inang
dimulai. Patogenisitas M. tuberculosis disebabkan oleh kemampuannya
melawan degradasi oleh makrofag dan perkembangan reaksi hipersensitivitas
tipe IV. Ini menjelaskan kerusakan lesi di jaringan inang dan munculnya strain
yang resistan terhadap obat. Ketika sistem kekebalan peka oleh antigen
mikobakteri, reaktivitas tuberkulin positif berkembang. Tes kulit Mantoux dan
tine, yang menggunakan antigen basil tuberkel menentukan apakah seseorang
hipersensitif terhadap tantangan antigen. Reaksi inflamasi kulit yang positif
menunjukkan bahwa sistem kekebalan yang diperantarai sel individu telah
peka dan menandakan paparan sebelumnya dan infeksi subklinis. Ini tidak
selalu berarti penyakit aktif.
Respon peradangan granulomatosa terhadap M. tuberkulosis mengikuti
sensitisasi. Dalam kebanyakan kasus, respon imun yang diperantarai sel
mampu mengendalikan infeksi, memungkinkan penangkapan penyakit
selanjutnya. Fokus peradangan akhirnya dapat mengalami kalsifikasi distrofi,
tetapi organisme laten dalam fokus ini dapat menjadi aktif kembali di
kemudian hari. Dalam sejumlah kecil kasus, penyakit ini dapat berkembang
melalui penyebaran melalui udara, hematogen, atau limfatik, yang disebut
penyebaran milier.
Selaput lendir mulut dapat terinfeksi melalui implantasi organisme yang
ditemukan dalam dahak atau, lebih jarang, melalui deposisi hematogen.
Pembibitan serupa pada rongga mulut dapat terjadi setelah TB sekunder atau
reaktivasi (Regezi, 2017).

d. Gambaran Klinis
Kecuali infeksi primer menjadi progresif, pasien yang terinfeksi mungkin
tidak menunjukkan gejala. Tes kulit dan rontgen dada mungkin merupakan
satu-satunya indikator infeksi. Pada penyakit yang aktif kembali, tanda dan
gejala demam ringan, keringat malam, malaise, dan penurunan berat badan
dapat muncul. Dengan kemajuan, batuk, hemoptisis, dan nyeri dada
(keterlibatan pleura) terjadi. Saat organ lain terinfeksi, gambaran klinis yang
sangat bervariasi muncul dan tergantung pada organ yang terlibat.
Manifestasi oral yang biasanya mengikuti implantasi M. tuberculosis dari
sputum yang terinfeksi dapat muncul pada permukaan mukosa manapun.
Lidah dan langit-langit adalah lokasi yang sering. Lesi tipikal adalah ulkus
yang keras, kronis, tidak sembuh yang biasanya nyeri. Keterlibatan tulang
maksila dan mandibula dapat menyebabkan osteomielitis tuberkulosis.
Keterlibatan faring menghasilkan ulkus yang menyakitkan, yang dapat
menyebabkan disfagia, odinofagia, dan perubahan suara (Regezi, 2017).

TB oral primer biasanya melibatkan gingiva, lipatan mukobukal, dan area

inflamasi yang berdekatan dengan gigi atau di tempat ekstraksi; lesi oral
sekunder sebagian besar terdapat pada lidah, langit-langit mulut, dan bibir.
Lesi oral primer biasanya berhubungan dengan pembesaran kelenjar getah
bening regional. Osteomielitis tuberkulosis telah dilaporkan di rahang dan
muncul sebagai area radiolusen yang tidak jelas (Neville, 2009).
e. Differential Diagnosis
Berdasarkan tanda dan gejala klinis saja, TB mulut tidak dapat dibedakan dari
beberapa kondisi lain. Ulkus indurasi kronis harus mendorong dokter untuk
mempertimbangkan sifilis primer dan manifestasi oral penyakit jamur dalam.
Proses noninfeksi yang harus dipertimbangkan secara klinis adalah reaksi
benda asing, sarkoidosis, penyakit Crohn, granulomatosis orofasial, karsinoma
sel skuamosa, dan ulkus traumatik kronis. Aphthae utama mungkin
dimasukkan, meskipun riwayat penyakit berulang akan membantu
memisahkan kondisi ini dari yang lai. Jarang, karsinoma dapat hidup
berdampingan di lokasi lesi yang sama (Regezi, 2017).
f. Penatalaksanaan
Obat lini pertama yang digunakan untuk pengobatan TB termasuk isoniazid,
rifampisin, pirazinamid, dan etambutol. Kombinasi obat sering digunakan
dalam rejimen pengobatan 6-, 9-, atau 12 bulan, yang dapat dilanjutkan
selama 2 tahun. Streptomisin jarang digunakan untuk pengobatan lini pertama
kecuali pada kasus yang resistan terhadap berbagai obat.
Pasien yang respon tes kulit negatif menjadi positif dapat mengambil manfaat
dari kemoterapi profilaksis, biasanya menggunakan isoniazid selama 1 tahun.
Keputusan ini bergantung pada faktor risiko yang terlibat, seperti usia dan
status kekebalan tubuh, dan pada pendapat dokter yang hadir. Vaksin Bacille
Calmette-Guérin (BCG) efektif dalam mengendalikan TB anak, tetapi
kehilangan kemanjurannya di masa dewasa (Neville, 2009).

★ Syphilis
a. Definisi
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh bakteri spiroset
Treponema pallidum. Sejumlah besar kasus baru sifilis dilaporkan pada pria
gay, yang memiliki hubungan kuat dengan koinfeksi HIV dan perilaku seksual
berisiko tinggi (Regezi, 2017).
b. Macam
(Regezi, 2017)
c. Etiologi
Sifilis disebabkan oleh spirochete Treponema pallidum. Ini diperoleh melalui
kontak seksual dengan pasangan dengan lesi aktif, dengan transfusi darah
yang terinfeksi, atau dengan inokulasi transplasenta janin oleh ibu yang
terinfeksi (Regezi, 2017).
d. Patogenesis
Ketika penyakit menyebar melalui kontak langsung, ulkus keras, atau chancre,
terbentuk di tempat masuknya spirochete. Kemudian, limfadenopati regional
nonsupuratif yang tidak nyeri berkembang. Chancre sembuh secara spontan
setelah beberapa minggu tanpa pengobatan. Setelah periode laten beberapa
minggu, sifilis sekunder berkembang (pasien yang terinfeksi melalui transfusi
melewati tahap primer dan mulai dengan sifilis sekunder) sebagai akibat dari
penyebaran hematogen dari spirochete. Tahap ini ditandai dengan
spirochetemia dengan diseminasi luas. Demam, gejala seperti flu, lesi
mukokutan, dan limfadenopati sering terlihat. Pada penyakit sekunder, lesi
oral jarang mengalami ulserasi yang dalam, tetapi lebih menunjukkan eksudat
mukoid (bercak berlendir). Pada komisura labial, papula yang terbelah dapat
terbentuk, sedangkan lesi lidah lateral dapat bermanifestasi sebagai fisura
yang dalam. Tahap ini juga sembuh secara spontan, dan pasien memasuki
periode laten lainnya.
Kekambuhan sifilis sekunder dapat terjadi pada beberapa pasien. Pada sekitar
sepertiga dari mereka yang telah memasuki fase laten dan belum diobati,
tersier, atau stadium lanjut, sifilis berkembang. Pasien-pasien ini mungkin
memiliki keterlibatan sistem saraf pusat (SSP), lesi kardiovaskular, atau lesi
inflamasi nekrotik fokal, yang dikenal sebagai gumma, pada organ apa pun.
Sifilis kongenital terjadi selama paruh kedua kehamilan, ketika organisme T.
pallidum melewati plasenta dari ibu yang terinfeksi. Spirochetemia yang
berkembang pada janin dapat menyebabkan banyak lesi inflamasi dan
destruktif di berbagai organ janin, atau dapat menyebabkan aborsi (Regezi,
2017).

e. Gambaran Klinis
Fase primer: chancre, ulkus kronis di tempat infeksi
Fase sekunder: bercak mukosa mulut, kondiloma latum, ruam makulopapular
Fase tersier: gummas (ulkus destruktif), sistem saraf pusat dan penyakit
kardiovaskular
Bentuk bawaan: bentuk geraham/gigi seri yang tidak normal, tuli, keratitis
okular, cacat tulang
Sifilis primer menghasilkan ulkus indurasi yang tidak nyeri dengan tepi
bergulung di tempat inokulasi. Lesi tidak menghasilkan eksudat. Lokasi
biasanya pada alat kelamin. Lesi pada bibir, mulut, dan jari juga terjadi dan
menunjukkan gambaran klinis yang serupa. Limfadenopati limfa regional
dapat terlihat, ditandai dengan pembengkakan yang keras dan tidak nyeri. Lesi
sembuh tanpa terapi dalam 3 sampai 12 minggu, dengan sedikit atau tanpa
jaringan parut.
Pada sifilis yang tidak diobati, penyakit sekunder dimulai setelah sekitar 2
sampai 10 minggu. Spirochetes tersebar luas dan merupakan penyebab ruam
kulit makulopapular coklat kemerahan dan ulkus mukosa ditutupi oleh
eksudat mukoid (bercak berlendir). Plak verrucal berbasis luas yang
meningkat, dikenal sebagai condylomata lata, dapat muncul pada kulit dan
permukaan mukosa. Lesi inflamasi dapat terjadi pada organ manapun selama
sifilis sekunder.
Manifestasi sifilis tersier memakan waktu bertahun-tahun untuk muncul dan
bisa sangat parah, karena ada predileksi pada sistem kardiovaskular dan SSP.
Tahap sifilis ini jarang terjadi karena pengobatan antibiotik yang efektif.
Manifestasi sifilis saraf termasuk paresis umum (kelumpuhan) dan tabes
dorsalis (ataksia lokomotor). Keterlibatan inflamasi dari sistem
kardiovaskular, terutama aorta, dapat menyebabkan aneurisma. Lesi
granulomatosa fokal (gumma) dapat melibatkan organ apa pun. Secara
intraoral, palatum biasanya terkena, yang dapat menyebabkan perforasi
palatal. Perkembangan glositis umum dengan atrofi mukosa terlihat pada
stadium tersier.
Spirochetemia umum dari sifilis kongenital dapat mengakibatkan berbagai
manifestasi klinis yang dapat mempengaruhi sistem organ pada janin yang
sedang berkembang. Ruam mukokutan dapat terlihat lebih awal (Regezi,
2017).
f. Differential Diagnosis
Ketika muncul di dalam mulut, chancre harus dibedakan dari karsinoma sel
skuamosa, lesi traumatis kronis, dan penyakit menular lainnya, seperti TB dan
histoplasmosis. Diagnosis banding sifilis sekunder mencakup banyak kondisi
menular dan tidak menular yang ditandai dengan erupsi mukokutan. Gumma
palatal dapat memiliki gambaran klinis yang mirip dengan lesi destruktif
limfoma sel NK/T.
Diagnosis pasti sifilis didasarkan pada konfirmasi tes laboratorium dari kesan
klinis. Beberapa tes yang tersedia adalah (1) pemeriksaan lapangan gelap dari
kerokan atau eksudat dari lesi aktif; (2) pewarnaan perak khusus atau preparat
imunologi dari jaringan biopsi; (3) tes serologis untuk antibodi terhadap T.
pallidum, seperti tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), rapid
plasmin reagin (RPR), dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), dan
(4) fluoresen tes penyerapan antibodi treponemal di mana serum pasien
diinkubasi dengan antibodi spesifik untuk spesies Treponema pallidum
(Regezi, 2017).
g. Penatalaksanaan
Obat pilihan untuk mengobati semua stadium sifilis adalah penisilin. Selama
bertahun-tahun, T. pallidum tetap sensitif terhadap penisilin, serta antibiotik
lain seperti eritromisin, doksisiklin, dan tetrasiklin. Dosis tunggal azitromisin
oral adalah pilihan alternatif (Regezi, 2017).

★ Gonorrhea
a. Definisi
Gonore, penyakit menular seksual yang dihasilkan oleh Neisseria
gonorrhoeae, merupakan infeksi bakteri yang paling sering dilaporkan di
Amerika Serikat, dengan perkiraan 700.000 hingga 800.000 orang terinfeksi
setiap tahun (Neville, 2009).
b. Etiologi dan Patogenesis
Gonore disebabkan oleh diplococcus gram negatif Neisseria gonorrhoeae,
yang menginfeksi epitel kolumnar saluran kelamin bagian bawah, rektum,
faring, dan mata. Infeksi ditularkan melalui kontak seksual langsung dengan
pasangan yang terinfeksi.
Infeksi genital dapat ditularkan ke selaput lendir mulut atau faring melalui
kontak orogenital. Mukosa faring lebih mungkin terinfeksi daripada mukosa
mulut karena jenis epitel dan penurunan resistensi terhadap trauma, dengan
faringitis sebagai keluhan utama. Individu mungkin mengalami infeksi yang
diakibatkan oleh paparan orogenital langsung ke area ini daripada penyebaran
melalui darah atau limfatik (Regezi, 2017).
Sebagian besar lesi terjadi di area genital. Infeksi tidak langsung jarang terjadi
karena organisme sensitif terhadap pengeringan dan tidak dapat menembus
epitel skuamosa berlapis utuh. Masa inkubasi biasanya 2 sampai 5 hari
(Neville, 2009).
c. Gambaran Klinis
Tidak ada tanda klinis spesifik yang secara konsisten dikaitkan dengan gonore
oral. Gejala ulserasi dan eritema umum berkisar dari tidak ada hingga
stomatitis umum. Pada infeksi gonokokus faring yang lebih umum,
tanda-tanda yang muncul biasanya terlihat sebagai eritema umum dengan
ulkus terkait dan limfadenopati serviks. Keluhan utama mungkin sakit
tenggorokan, meski banyak pasien tidak menunjukkan gejala (Regezi, 2017).
Pada pria, tempat infeksi yang paling sering adalah uretra, menyebabkan
keluarnya cairan purulen dan disuria. Situs primer yang kurang umum
termasuk daerah anorektal dan faring. Serviks adalah tempat utama
keterlibatan pada wanita, dan keluhan utama adalah peningkatan keputihan,
perdarahan intermenstruasi, gatal-gatal genital, dan disuria.
Tempat yang paling umum dari keterlibatan orofaringeal adalah faring
bersama dengan amandel dan uvula. Meskipun gonore faring biasanya
asimtomatik, sakit tenggorokan ringan sampai sedang dapat terjadi dan
disertai dengan eritema orofaring difus yang tidak spesifik. Tonsil yang
terlibat biasanya menunjukkan edema dan eritema, seringkali dengan pustula
kecil berbintik-bintik tersebar.
Lesi jarang berada di anterior rongga mulut, dengan area infeksi tampak
eritematosa, pustular, erosif, atau ulserasi. Infeksi dapat mensimulasikan
necrotizing ulcerative gingivitis (NUG). Limfadenopati submandibular atau
serviks mungkin ada (Neville, 2009).
d. Differential Diagnosis
Ulkus aftosa, ulkus herpetik, eritema multiforme, pemfigus, pemfigoid, erupsi
obat, dan infeksi streptokokus harus dipertimbangkan. Diagnosis gonore
secara tradisional didasarkan pada demonstrasi organisme dengan pewarnaan
Gram atau kultur pada media Thayer-Martin. Identifikasi cepat N.
gonorrhoeae dengan teknik antibodi imunofluoresen dan tes laboratorium
lainnya dapat digunakan untuk mendukung kesan klinis (Regezi, 2017).
e. Penatalaksanaan
Gonore tanpa komplikasi merespons dosis tunggal antibiotik yang dipilih
dengan tepat. Di Barat, infeksi rentan terhadap penisilin dan pengobatan
efektif dengan dosis parenteral tunggal 2,0 hingga 3,5 g ampisilin. Di Timur
Jauh dan sebagian Afrika, hingga 50% kasus resisten terhadap penisilin dan
dapat ditangani dengan dosis tunggal ciprofloxacin 500 mg. Regimen fini juga
sesuai untuk gonore faring, dimana ampisilin umumnya tidak efektif.
Beberapa strain telah dilaporkan resisten terhadap sefalosporin dan
fluorokuinolon, termasuk bentuk yang resistan terhadap berbagai obat
(Regezi, 2017).

Actinomycosis
a. Definisi
Meskipun actinomycosis menyiratkan infeksi jamur, itu adalah infeksi bakteri
anaerob gram positif berfilamen, bercabang. Actinomycetes adalah komponen
saprofit normal dari flora mulut. Situs kolonisasi yang terdokumentasi pada
pasien sehat termasuk kripta tonsil, plak dan kalkulus gigi, dentin karies,
sulkus gingiva, dan poket periodontal (Neville, 2009).
b. Etiologi dan Patogenesis
Actinomycosis adalah penyakit bakteri kronis yang menunjukkan beberapa
fitur klinis dan mikroskopis yang mirip jamur. Hal ini paling sering
disebabkan oleh Actinomyces israelii, bakteri gram positif anaerobik atau
mikroaerofilik. Pada kesempatan langka, spesies Actinomyces lain mungkin
terlibat, atau basil gram positif anaerobik propionibacterium propionicus akan
menghasilkan diagnosis klinis yang serupa.
A. israelii adalah penghuni normal rongga mulut pada sebagian besar individu
sehat. Biasanya ditemukan di kripta tonsil, celah gingiva, lesi karies, dan
saluran akar gigi nonvital. Actinomycosis bukan penyakit menular karena
infeksi tidak dapat ditularkan dari satu individu ke individu lainnya. Infeksi
biasanya muncul setelah trauma, pembedahan, atau infeksi sebelumnya.
Pencabutan gigi, pembedahan gingiva, dan infeksi mulut merupakan
predisposisi terjadinya kondisi ini (Regezi, 2017).
c. Gambaran Klinis
Kebanyakan infeksi dari A. israelii terlihat di dada, perut, dan kepala dan
leher; mereka biasanya didahului oleh trauma atau perluasan langsung dari
infeksi yang berdekatan. Ketika terjadi di kepala dan leher, kondisi ini
biasanya disebut aktinomikosis servikofasial. Ini biasanya muncul sebagai
pembengkakan mandibula yang dapat mensimulasikan infeksi piogenik. Lesi
dapat menjadi indurasi dan akhirnya membentuk satu atau lebih drainase
sinus, yang mengarah dari ruang meduler mandibula ke kulit leher. Perjalanan
klinis berkisar dari akut hingga kronis. Lesi kulit mengalami indurasi dan
digambarkan memiliki konsistensi “kayu keras”. Setiap situs mukosa mungkin
terlibat; situs tulang juga sering terinfeksi. Lebih jarang, maksila mungkin
terlibat, menghasilkan osteomielitis yang dapat mengalir melalui gingiva
melalui saluran sinus. Nanah yang keluar dari lesi kronis mungkin
mengandung butiran kuning kecil, yang dikenal sebagai butiran belerang,
yang mewakili kumpulan organisme A. israelii. Secara radiografi, infeksi ini
muncul sebagai lusen dengan batas yang tidak teratur dan tidak jelas (Regezi,
2017).

d. Differential Diagnosis
Secara klinis, aktinomikosis mungkin harus dibedakan dari osteomielitis yang
disebabkan oleh organisme bakteri atau jamur lainnya. Infeksi jaringan lunak
leher, seperti scrofula, dan infeksi stafilokokus, seperti botryomycosis, juga
dapat dipertimbangkan.
Diagnosis pasti tergantung pada identifikasi organisme aktinomikotik. Hal ini
dapat dilakukan melalui pemeriksaan eksudat secara langsung, evaluasi
 mikroskopis bagian jaringan, atau kultur mikrobiologis dari bahan patologis
(Regezi, 2017).
e. Penatalaksanaan
Penisilin dosis tinggi jangka panjang, atau analog penisilin adalah rejimen
antibiotik yang diperlukan untuk aktinomikosis. Dalam kasus yang parah,
penisilin intravena diikuti dengan pemberian penisilin oral yang
berkepanjangan dari beberapa bulan sampai satu tahun, penyakit kronis adalah
rejimen standar. Kasus yang kurang parah membutuhkan kursus penisilin oral
yang berkepanjangan. Tetrasiklin dan eritromisin juga obat yang efektif.
Selain itu, drainase abses, debridemen, dan eksisi bedah pada bekas luka dan
saluran sinus direkomendasikan untuk menganginkan jaringan dan
meningkatkan penetrasi antibiotic (Regezi, 2017).

2. Infeksi Jamur yang bermanifestasi pada rongga mulut

a. Macam-macam (Histoplasmosis, Mukornikosis, Candidiasis)
★ Histoplasmosis neville
a. Definisi dan Etiologi
Histoplasmosis, infeksi jamur sistemik yang paling umum di Amerika Serikat,
disebabkan oleh organisme Histoplasma capsulatum. Seperti beberapa jamur
patogen lainnya, H. capsulatum bersifat dimorfik, tumbuh sebagai ragi pada
suhu tubuh inang manusia dan sebagai jamur di lingkungan alaminya. Daerah
lembab dengan tanah yang diperkaya dengan kotoran burung atau kelelawar
sangat cocok untuk pertumbuhan organisme ini (Neville, 2009).
b. Macam
Histoplasmosis akut adalah infeksi paru yang sembuh sendiri yang mungkin
berkembang hanya pada sekitar 1% orang yang terpapar spora dalam jumlah
sedikit. Dengan konsentrasi spora yang tinggi, sebanyak 50% sampai 100%
individu dapat mengalami gejala akut. Gejala ini (misalnya demam, sakit
kepala, mialgia, batuk nonproduktif, anoreksia) menghasilkan gambaran klinis
yang mirip dengan influenza. Pasien biasanya sakit selama 2 minggu,
meskipun kalsifikasi kelenjar getah bening hilus dapat dideteksi sebagai
temuan insidental pada radiografi dada bertahun-tahun kemudian.
Histoplasmosis kronis juga terutama menyerang paru-paru, meskipun jauh
lebih jarang daripada histoplasmosis akut. Bentuk kronis biasanya
mempengaruhi orang tua, emphysematous, pria kulit putih atau pasien
imunosupresi. Secara klinis, tampaknya mirip dengan tuberkulosis. Pasien
biasanya menunjukkan batuk, penurunan berat badan, demam, dyspnea, nyeri
dada, hemoptisis, kelemahan, dan kelelahan. Roentgenogram dada
menunjukkan infiltrat dan kavitasi lobus atas.
Histoplasmosis diseminata bahkan lebih jarang daripada tipe akut dan
kronis. Ini terjadi pada 1 dari 2000 hingga 5000 pasien yang memiliki gejala
akut. Kondisi ini ditandai dengan penyebaran progresif infeksi ke tempat
ekstrapulmoner. Biasanya terjadi pada pasien yang lebih tua, lemah, atau
imunosupresi. Di beberapa wilayah di Amerika Serikat, 2% sampai 10%
pasien dengan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS) (lihat halaman 277)
mengembangkan histoplasmosis diseminata. Jaringan yang mungkin terkena
termasuk limpa, kelenjar adrenal, hati, kelenjar getah bening, saluran
pencernaan, sistem saraf pusat (SSP), ginjal, dan mukosa mulut. Keterlibatan
adrenal dapat menyebabkan hipoadrenokortikisme (penyakit Addison)
(Neville, 2009).
c. Patogenesis
Ekspresi penyakit tergantung pada jumlah spora yang terhirup, status
kekebalan inang, dan mungkin strain H. capsulatum. Sebagian besar individu
yang terpapar organisme relatif sehat dan tidak menghirup banyak spora; oleh
karena itu, mereka tidak memiliki gejala atau mengalami penyakit ringan
seperti flu selama 1 hingga 2 minggu. Spora yang dihirup dicerna oleh
makrofag dalam waktu 24 hingga 48 jam, dan kekebalan T-limfosit spesifik
berkembang dalam 2 hingga 3 minggu. Antibodi yang diarahkan melawan
organisme biasanya muncul beberapa minggu kemudian. Dengan mekanisme
pertahanan ini, inang biasanya mampu menghancurkan organisme penyerang,
meskipun terkadang makrofag hanya mengelilingi dan mengurung jamur
sehingga organisme hidup dapat pulih bertahun-tahun kemudian. Jadi pasien
yang sebelumnya tinggal di daerah endemik mungkin telah mendapatkan
organisme tersebut dan kemudian mengungkapkan penyakitnya di beberapa
lokasi geografis lain jika mereka mengalami gangguan sistem imun (Neville,
2009).
d. Gambaran Klinis
Sebagian besar kasus histoplasmosis tidak menunjukkan gejala atau gejala
ringan sehingga pasien tidak mencari perawatan medis. Sebagian besar lesi
oral histoplasmosis terjadi dengan bentuk penyakit yang menyebar. Situs yang
paling sering terkena adalah lidah, langit-langit, dan mukosa bukal. Kondisi
ini biasanya muncul sebagai ulserasi soliter yang nyeri selama beberapa
minggu; namun, beberapa lesi mungkin tampak eritematosa atau putih dengan
permukaan yang tidak beraturan. Lesi ulserasi memiliki tepi yang tegas dan
bergulung, dan mungkin tidak dapat dibedakan secara klinis dari keganasan
(Neville, 2009).

e. Differential Diagnosis
Diagnosis histoplasmosis dapat dibuat dengan identifikasi histopatologis
organisme di bagian jaringan atau dengan kultur. Studi diagnostik bermanfaat
lainnya termasuk pengujian serologi di mana antibodi yang ditujukan terhadap
H. capsulatum ditunjukkan dan antigen yang dihasilkan oleh ragi
diidentifikasi (Neville, 2009).
f. Penatalaksanaan
Histoplasmosis akut, karena merupakan proses self-limited, umumnya tidak
memerlukan pengobatan khusus selain perawatan suportif dengan agen
analgesik dan antipiretik. Seringkali penyakit ini tidak diobati karena
gejalanya sangat tidak spesifik dan diagnosisnya tidak mudah terlihat.
Pasien dengan histoplasmosis kronis memerlukan pengobatan, meskipun
faktanya hingga setengah dari mereka dapat pulih secara spontan. Seringkali
kerusakan paru bersifat progresif jika tetap tidak diobati, dan kematian dapat
menyebabkan hingga 20% dari kasus ini. Pengobatan pilihan adalah
amfoterisin B intravena, terutama pada kasus yang parah. Namun, kerusakan
ginjal yang signifikan dapat terjadi akibat terapi ini; oleh karena itu,
itrakonazol dapat digunakan pada pasien nonimmunosupressed karena
dikaitkan dengan efek samping yang lebih sedikit, tetapi obat ini memerlukan
dosis harian selama minimal 3 bulan. Meskipun ketoconazole dan fluconazole
telah digunakan untuk pengobatan histoplasmosis, agen-agen ini tampaknya
kurang efektif daripada itrakonazol dan cenderung tidak menghasilkan respon
terapeutik yang diinginkan.
Histoplasmosis diseminata adalah kondisi yang sangat serius yang
mengakibatkan kematian pada 80% hingga 90% pasien jika mereka tetap tidak
diobati. Amfoterisin B biasanya diindikasikan untuk pasien tersebut; setelah
fase penyakit yang mengancam jiwa terkendali, itrakonazol harian diperlukan
selama 6 sampai 18 bulan. Meskipun terapi, bagaimanapun, tingkat kematian
7% sampai 23% diamati. Itrakonazol saja dapat digunakan jika pasien tidak
memiliki imunokompromais dan memiliki penyakit yang relatif ringan sampai
sedang; namun, tingkat respons lebih lambat daripada pasien yang menerima
amfoterisin B, dan tingkat kekambuhan mungkin lebih tinggi (Neville, 2009).

★ Mucormycosis (Phycomycosis)
a. Etiologi
Zygomycosis adalah infeksi jamur oportunistik, seringkali fulminan, yang
disebabkan oleh organisme saprobik normal dari kelas Zygomycetes,
termasuk genera seperti Absidia, Mucor, Rhizomucor, dan Rhizopus (Neville,
2009).
Zygomycosis adalah istilah luas yang mengacu pada infeksi yang disebabkan
oleh beberapa jamur cetakan roti dari kelompok zygomycota. Di kepala dan
leher, mucormycosis adalah infeksi sinonasal jamur yang disebabkan oleh
spesies dalam kelompok Mucor, Rhizopus dan Absidia. Infeksi biasanya
terjadi pada pasien dengan diabetes ketoasidosis yang tidak terkontrol,
penerima transplantasi imunosupresi, pasien dengan keganasan lanjut, pasien
yang diobati dengan steroid atau radiasi, dan mereka yang imunosupresi
karena alasan lain, termasuk infeksi HIV dan AIDS (Regezi, 2017).
b. Patogenesis
Rute infeksi melewati saluran pencernaan atau saluran pernapasan, dan infeksi
dapat terjadi di mana saja di sepanjang rute ini (Regezi, 2017).
c. Gambaran Klinis
Di kepala dan leher, lesi paling mungkin terjadi di rongga hidung, sinus
paranasal, dan kemungkinan orofaring. Nyeri dan bengkak mendahului
ulserasi. Nekrosis jaringan dapat menyebabkan perforasi palatum.
Perpanjangan ke orbit atau otak adalah komplikasi umum. Jamur memiliki
kecenderungan untuk menginvasi dinding arteri, yang dapat menyebabkan
penyebaran hematogen, trombosis, atau infark. Jarang, presentasi periodontal
dapat dicatat, biasanya terkait dengan kondisi medis yang sudah ada
sebelumnya, khususnya kondisi di mana ada imunosupresi (Regezi, 2017).
d. Differential Diagnosis
Penting bagi klinisi untuk mengetahui bahwa beberapa infeksi jamur
oportunistik dapat muncul pada sinus hidung dan sinus paranasal dari pejamu
dengan gangguan sistem imun. Konfirmasi harus dilakukan dengan
identifikasi jamur pada jaringan biopsi, eksudat, atau kultur. Karena beratnya
penyakit yang mendasari dan perjalanan infeksi yang seringkali cepat,
diagnosis mucormycosis mungkin tidak dibuat sampai setelah kematian.
Lesi perforasi palatal umumnya jarang, tetapi dapat terlihat berhubungan
dengan penyakit lain seperti nekrosis gummatous sifilis tersier, granuloma
garis tengah (limfoma sel NK/T), dan granulomatosis dengan poliangiitis
(granulomatosis Wegener). Jarang, keganasan yang berasal dari hidung dan
sinus (karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma kelenjar ludah) dapat
muncul melalui langit-langit mulut. Biopsi diperlukan untuk membedakan lesi
ini (Regezi, 2017).
e. Penatalaksanaan
Pengobatan zigomikosis yang berhasil terdiri dari diagnosis kondisi yang
cepat dan akurat, diikuti dengan debridemen bedah radikal dari jaringan
nekrotik yang terinfeksi dan pemberian sistemik dosis tinggi salah satu
formulasi lipid amfoterisin B. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) dari
kepala mungkin berguna dalam menentukan sejauh mana keterlibatan
penyakit sehingga margin bedah dapat direncanakan. Selain itu, kontrol
penyakit yang mendasari pasien (misalnya, ketoasidosis diabetik) harus
dicoba. Meskipun terapi tersebut, prognosis biasanya buruk, dengan sekitar
60% pasien yang mengembangkan zygomycosis rhinocerebral meninggal
akibat penyakit mereka. Jika pasien bertahan hidup, kerusakan jaringan masif
yang tersisa menghadirkan tantangan baik secara fungsional maupun estetis.
Obturasi prostetik dari cacat palatal mungkin diperlukan (Neville, 2009).

★ Candidiasis
a. Definisi
Kandidiasis adalah infeksi mikotik oral oportunistik umum yang berkembang
dengan adanya salah satu dari beberapa kondisi predisposisi. Gambaran klinis
bervariasi dan bergantung pada apakah kondisinya akut atau kronis (Regezi,
2017).
b. Etiologi
Kandidiasis disebabkan oleh C. albicans dan lebih jarang oleh spesies Candida
lainnya: C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C.
pseudotropicalis, dan C. guilliermondii. C. albicans adalah organisme
komensal yang berada di rongga mulut pada sebagian besar orang sehat.
Organisme ini adalah ragi uniseluler dari keluarga Saccharomycetaceae dan
mungkin ada dalam tiga bentuk biologis dan morfologis yang berbeda: (1)
bentuk vegetatif atau ragi sel oval (blastospora), berukuran diameter 1,5
sampai 5 mm; (2) bentuk seluler memanjang (pseudohyphae); dan (3) bentuk
klamidospora, yang terdiri dari badan sel berdiameter 7 sampai 17 mm,
dengan dinding penutup yang tebal dan tahan api (Regezi, 2017).
c. Patogenesis
C. albicans adalah organisme komensal yang berada di rongga mulut pada
sebagian besar orang sehat. Transformasi, atau melarikan diri dari keadaan
komensalisme menjadi patogen, berkaitan dengan faktor lokal dan sistemik.
Sebagaimana dibuktikan oleh frekuensinya pada populasi umum, C. albicans
memiliki patogenisitas yang lemah, sehingga mencerminkan perlunya faktor
predisposisi lokal atau sistemik untuk menghasilkan keadaan penyakit.
Infeksi organisme ini biasanya superfisial, mempengaruhi aspek luar dari
mukosa mulut atau kulit yang terlibat. Pada pasien sangat lemah dan
immunocompromised, seperti pasien dengan AIDS, infeksi dapat meluas ke
saluran pencernaan (esofagitis kandida), saluran bronkopulmonalis, atau
sistem organ lainnya. Sifat oportunistik organisme ini diamati pada frekuensi
bentuk ringan penyakit akibat penggunaan jangka pendek terapi antibiotik
sistemik untuk infeksi bakteri ringan (Regezi, 2017).
d. Macam dan Gambaran Klinis
(Neville, 2009; Regezi, 2017)
e. Differential Diagnosis
Lesi putih kandida harus dibedakan dari slough yang berhubungan dengan
luka bakar kimia, ulserasi traumatik, bercak mukosa sifilis, dan lesi keratotik
putih. Lesi merah kandidiasis harus dibedakan dari reaksi obat, lichen planus
erosif, dan DLE (Regezi, 2017).
f. Penatalaksanaan
Faktor predisposisi merupakan komponen penting dari pengelolaan pasien
dengan kandidiasis. Sebagian besar infeksi dapat diobati hanya dengan
aplikasi suspensi nistatin topikal, meskipun ini mungkin tidak efektif karena
waktu kontak dengan lesi pendek. Serbuk, krim, atau salep nistatin seringkali
efektif bila diterapkan langsung ke jaringan yang terkena pada bantalan kasa
dan untuk kandidiasis terkait gigitiruan bila diterapkan langsung ke
permukaan bantalan gigi tiruan itu sendiri. Dalam kedua keadaan tersebut,
waktu kontak yang lama dengan lesi terbukti menjadi strategi pengiriman
yang efektif.
Clotrimazole dapat dengan mudah diberikan dalam bentuk troche. Aplikasi
topikal nistatin, mikonazol atau klotrimazol harus dilanjutkan setidaknya 1
minggu setelah hilangnya manifestasi klinis penyakit. Penting untuk dicatat
bahwa antijamur yang dirancang khusus untuk penggunaan oral mengandung
banyak gula, membuatnya tidak diinginkan untuk pengobatan kandidiasis
pada pasien dentate dengan xerostomia. Supositoria vagina antijamur bebas
gula, larut dalam mulut, merupakan alternatif pengobatan yang sangat baik
untuk menghindari komplikasi karies gigi.
Untuk kandidiasis hiperplastik, terapi antijamur topikal dan sistemik mungkin
tidak efektif dalam menghilangkan lesi sepenuhnya, terutama yang terjadi
pada mukosa bukal, dekat komisura. Dalam keadaan ini, manajemen bedah
mungkin diperlukan untuk melengkapi obat antijamur.
Dalam kasus kandidiasis mukokutan kronis atau kandidiasis oral yang terkait
dengan imunosupresi, agen topikal mungkin tidak efektif. Dalam kasus seperti
itu, pemberian obat sistemik seperti ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, atau
lainnya mungkin diperlukan. Semua tersedia dalam bentuk lisan. Perhatian
harus dilakukan, bagaimanapun, karena obat ini mungkin hepatotoksik.
Prognosis kandidiasis akut dan sebagian besar bentuk kronis lainnya sangat
baik. Cacat yang mendasari sebagian besar jenis kandidiasis mukokutan
persisten menghalangi penyembuhan, meskipun perbaikan intermiten dapat
dicatat setelah penggunaan agen antijamur sistemik (Regezi, 2017).
 Daftar Pustaka

Greenberg, M. S., Glick, M., & Ship, J. A. (2008). Burket’s Oral Medicine Diagnosis &
Treatment. 11th ed. Hamilton: BC Decker Inc.
Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., & Chi, A. C. (2009). Oral and maxillofacial
pathology. 3rd ed. Elsevier Health Sciences.
Regezi, J. A., Sciubba, J. J., & Jordan, R. C. (2017). Oral pathology: clinical pathologic
correlations. Elsevier Health Sciences.