Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan:

1. Definisi dan Klasifikasi dari Hepatitis niken

Hepatitis adalah suatu inflamasi yang terjadi pada liver, dan pada
umumnya disebabkan oleh virus. Namun obat obatan, alcohol, toksin,
dan penyakit lain, termasuk penyakit autoimmune dapat menyebabkan
hepatitis.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan
menyerang hati, disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Infeksi
HAV terjadi di seluruh dunia terutama masih endemis di negara
berkembang, karena keadaan lingkungan yang masih buruk.

Klasifikasi Hepatitis:

a) Hepatitis A
Penyebab adalah virus Hepatitis A, virus RNA dari
Picornaviridae. Merupakan penyakit endemis di beberapa
negara berkembang. Hepatitis A berisifat akut, penularannya
melalui fekal oral. Sumber penularannya umumnya terjadi
karena pencemaran air minum, makanan yang tidak
dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan
personal higin rendah. Gejala bersifat akut, tidak khas bisa
berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah sampai
ikterus, bahkan dapat menyebabkan pembengkakan hati.
Pencegahan dan pengobatan menjaga keseimbangan nutrisi
dan kebersihan lingkungan. Biasanya muncul dalam
konsentrasi tertinggi dalam tinja orang yang terinfeksi
dengan pelepasan viral load terbesar yang terjadi selama
akhir masa inkubasi. Cara penularan hepatitis A yang paling
umum adalah melalui jalur fecal-oral dari kontak dengan
makanan, air, atau benda yang terkontaminasi oleh fecal dari
individu yang terinfeksi. Ini lebih sering ditemui di negara
berkembang dimana karena kemiskinan dan kurangnya
sanitasi, ada kemungkinan lebih tinggi untuk penyebaran
fecal-oral.
Perjalanan internasional adalah faktor risiko paling signifikan
yang diidentifikasi dari kasus-kasus yang dilaporkan di
Amerika Serikat. Orang yang bersentuhan dengan orang
yang terinfeksi juga berisiko, dan tingkat infeksi sekunder
untuk kontak rumah tangga adalah sekitar 20%, yang
mungkin juga memainkan peran yang lebih menonjol dalam
pemeliharaan wabah virus hepatitis A.
b) Hepatitis B
Etiologi virus Hepatitis B dari golongan virus DNA. Masa
inkubasi 60-90 hari, penularan vertikal 95% terjadi masa
perinatal (saat persalinan) dan 5% intra 11 uterine. Penularan
horizontal melalui transfusi darah, jarum suntik tercemar,
pisau

cukur, tattoo, transplantasi organ. Gejala tidak khas seperti

lesu, nafsu makan berkurang, demam ringan, nyeri abdomen
sebelah kanan, dapat timbul ikterus, air kencing warna teh.
Diagnosis ditegakkan dengan test fungsi hati serum
transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti
HBC dalam serum.2 Virus hepatitis B merupakan anggota
dari Hepadnaviridae. Komposisi inti virus adalah
nukleokapsid, antigen inti hepatitis B (HBcAg) yang
mengelilingi DNA virus hepatitis B, dan DNA polimerase.
Nukleokapsid dilapisi dengan antigen permukaan hepatitis B
(HBsAg), yang merupakan polipeptida permukaan virus. Gen
yang mengkode antigen inti hepatitis B (HBcAg), juga
mengkode antigen e hepatitis B (HBeAg). Virion virus
hepatitis B utuh dikenal sebagai partikel Dane. Virus hepatitis
B diketahui memiliki delapan varian genotipe tetapi tidak
digunakan dalam praktik klinis untuk menentukan tingkat
keparahan infeksi. Virus hepatitis B dapat dideteksi dalam
serum, air mani, lendir vagina, air liur, dan air mata bahkan
pada tingkat yang lebih rendah tetapi tidak ditemukan dalam
tinja, air seni, atau keringat. Di Amerika Serikat, diperkirakan
sekitar 2,2 juta orang mengalami infeksi virus hepatitis B
kronis.Ini ditularkan secara parenteral dan seksual ketika
individu bersentuhan dengan selaput lendir atau cairan tubuh
individu yang terinfeksi. Transfusi darah dan produk darah,
penggunaan narkoba suntikan dengan jarum suntik bersama,
jarum suntik, atau luka yang disebabkan oleh instrumen lain
pada petugas kesehatan dan hemodialisis adalah contoh
pajanan parenteral dan perkutan, tetapi modus parenteral
tetap menjadi modus penularan yang dominan baik secara
global maupun dalam Amerika Serikat. Pengguna narkoba
suntikan, laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki,
petugas kesehatan yang terpapar cairan tubuh yang
terinfeksi, pasien yang membutuhkan transfusi darah yang
sering dan banyak, orang yang memiliki banyak pasangan
seksual, narapidana, pasangan pembawa virus hepatitis B,
dan orang yang lahir dalam keadaan endemik. semua daerah
berisiko tinggi untuk infeksi virus hepatitis B.Virus juga dapat
ditularkan secara perinatal, dan ini terjadi pada bayi dari
wanita dengan HBeAg positif di mana bayi tersebut memiliki
kemungkinan 70% hingga 90% untuk terinfeksi, dan 90% dari
mereka yang terinfeksi akhirnya mengembangkan infeksi
kronis dengan virus hepatitis B.
c) Hepatitis C

Penyebab Hepatitis C adalah sirosis dan kanker hati, etiologi

virus Hepatitis C termasuk golongan virus RNA, masa
inkubasi 2-24 minggu. Penularan Hepatitis C 12 melaluli
darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal sangat
kecil, melalui jarum suntik, transplantasi organ, hubungan
seks dapat menularakan tetapi sangat kecil. Kronisitasinya
80% penderita akan menjadi kronik.2 Virus hepatitis C
adalah virus RNA dan merupakan anggota famili Flaviviridae
dengan satu serotipe, tetapi paling sedikit enam genotipe
utama dan lebih dari 80 subtipe. Keragaman genetik yang
luas membuat pengembangan vaksin untuk mencegah
infeksi virus hepatitis C. Penularannya bisa parenteral,
perinatal, dan seksual, dengan cara yang paling umum
adalah berbagi jarum suntik yang terkontaminasi di antara
pengguna narkoba IV. Selain itu, kelompok berisiko tinggi
lainnya termasuk orang-orang yang membutuhkan transfusi
darah yang sering dan transplantasi organ dari donor yang
 terinfeksi. Penularan seksual dan perinatal tidak terlalu
umum.
d) Hepatitis D
Virus Hepatitis D jarang ditemukan tapi paling berbahaya,
Hepatitis D disebut virus delta, virus ini memerlukan virus
Hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya
ditemukan pada orang yang telah terinfeksi virus Hepatitis
B.2 Hepatitis D adalah virus RNA dan satu spesies dalam
genus Deltavirus. Ini berisi antigen hepatitis D dan untai
RNA dan menggunakan HBsAg sebagai protein
pembungkusnya; oleh karena itu, mereka yang terinfeksi
virus hepatitis D memiliki koinfeksi dengan virus hepatitis B.
Virus hepatitis D memiliki cara penularan yang mirip dengan
virus hepatitis B, tetapi penularan perinatal jarang terjadi.
e) Hepatitis E
Hepatitis E dikenal sebagai Hepatitis Non A – Non B, etiologi
virus Hepatitis E termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9
minggu. Penularan melalui fekal oral, dengan didapatkannya
IgM dan IgG anti HEV pada penderita yang terinfeksi. Belum
ada dilakukan pengobatan antivirus, pencegahan dengan
menjaga kebersihan lingkungan, terutama kebersihan
makanan dan minuman.Hepatitis E adalah virus RNA dan
satu spesies dalam genus Hepevirus. Cara penularan utama
adalah melalui fekal-oral. Air yang terkontaminasi tinja adalah
cara yang paling umum, tetapi penularan dari orang ke orang
jarang terjadi. Namun, terkadang penularan maternal-neonatal
juga dapat terjadi.

2. Etiologi, Epidemiologi, dan Faktor Risiko hepatitis A niken

Etiologi
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan bentuk
kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan picornavirus. Ternyata
hanya terdapat satu serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan
mikroskop electron terlihat virus tidak memiliki mantel (envelope/selubung), hanya memiliki
suatu nukleokapsid yang merupakan feciri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai
molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein genomik
(VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak
dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel
hati. Virus hepatitis tipe A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan
dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel
usus.Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan tahan
terhadap panas pada suhu 60℃. Selama ± 1 𝑗𝑎𝑚. Stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah.Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung
dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.
HAV adalah salah satu penyebab paling umum dari infeksi hepatitis
akut di seluruh dunia. WHO memperkirakan sekitar 1,5 juta orang
terinfeksi HAV setiap tahun. Tingkat endemik tinggi di negara
berkembang dengan insiden HAV pada suatu penduduk berkorelasi
dengan sifat sosial ekonomi seperti pendapatan, kepadatan
perumahan, sanitasi, dan kualitas air. Dengan penerapan vaksinasi,
kejadian HAV di Amerika Serikat telah menurun secara signifikan.
Etiologi
Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, hepatitis virus merupakan
sebuah fenoma gunung es dimana penderita yang tercatat atau yang
datang ke layanan kesehatan lebih sedikit dari jumlah penderita
sesungguhnya. Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan terjadi
peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun 2007
dan sebelum tahun 2013. Hal ini dapat memberikan petunjuk awal
kepada kita tentang upaya pengendalian di masa lalu, peningkatan
akses, potensial masalah dimasa yang akan datang apabila tidak
segera dilakukan upaya yang serius.
Berdasarkan hasil pendataan KLB Hepatitis A Tahun 2013 di seluruh
provinsi Indonesia, didapatkan terdapat 6 provinsi dan 11 kabupaten/
kota sejumlah 495 kasus, dan frekuensi terbanyak dari provinsi jawa
timur. Melihat hal ini tak heran jika Indonesia termasuk dalam salah
satu negara dengan beban penyakit hepatitis yang cukup besar.

Hepatitis A sering terjadi di negara berkembang dibandingkan negara

yang maju. Penyakit ini sering menyerang anak usia sekolah dan
dewasa muda pada daerah dengan sanitas buruk. Pada negara
bermusim tropis, KLB juga sering terjadi pada musim hujan. KLB ini
sering terjadi di sekolah, asrama, lingkungan kos, dan perusahan.

Faktor resiko Hepatitis A

Perilaku berisiko terhadap Hepatitis A berdasarkan
Kemenkes RI:
 1. Kebiasaan membeli makanan di sembarang
tempat, makan makanan mentah atau setengah
matang.
2. Personal hygiene yang rendah antara lain :
penerapan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat masih
kurang diantaranya cuci tangan dengan air bersih
dan sabun, mengkonsumsi makanan dan minuman
sehat, serta cara mengolah makanan yang tidak
memenuhi persyaratan kesehatan (Kemenkes RI,
2012).

Kelompok risiko tinggi tertular HAV berdasarkan

Cahyono,dkk (2010), diantaranya:

1. Tinggal di daerah dengan kondisi
lingkungan yang buruk (penyediaan air minum
dan air bersih, pembuangan air limbah,
pengelolaan sampah, pembuangan tinja yang
tidak memenuhi syarat).

2. Tempat penitipan anak dan asrama (Pesantren).

3. Penyaji makanan.

3. Patofisiologi dari hepatitis A Marshell

HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus gastrointestinal
merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport menuju hepar yang
merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi yang
disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi mendahului
munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV, konsentrasi
terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum onset ikterus,
dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini merupakan
ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.
Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum HAV
tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV melakukan
replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel hepar dan
gejala klinis tidak terjadi.
Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling berperan
dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama
disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari
sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha
(IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam
eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien
yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang terlihat
pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A
berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan
sel CD8+.
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit. Korelasi
terbalik antara usia dan beratnya penyakit mungkin berhubungan dengan perkembangan
sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda, menyebabkan respon
imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang lebih ringan.
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat terdeteksi.
Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah paparan, titer
IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun sampai level
yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat dideteksi
dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama
bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa
penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya
pulih dalam 8-12 minggu.

4. Kriteria Diagnosis (Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang,

dan Diagnosis Banding) dari hepatitis A dena nasya
Manifestasi klinis
Gejala klinis hepatitis A mirip dengan hepatitis lain yang diakibatkan oleh virus. Hal
ini umumnya meliputi:
• Demam;
• Keletihan/malaise;
• Hilang nafsu makan;
• Diare;
• Mual;
• Rasa tidak nyaman pada perut; and
• Sakit kuning (warna kulit dan sklera mata berubah kuning, urin gelap dan feses
pucat).
Tidak semua orang yang terinfeksi akan menunjukkan gejala-gejala tersebut. Orang
dewasa lebih sering menampilkan gejala dibandingkan dengan anak-anak, dan
keparahan penyakit akan meningkat pada kelompok usia lebih tua. Penyembuhan
gejala yang muncul akibat infeksi dapat lambat dan mungkin memakan waktu
beberapa minggu atau bulan. Infeksi Hepatitis A tidak menyebabkan penyakit liver kronis
dan jarang bersifat fatal, namun dapat mengakibatkan gejala pelemahan dan hepatitis
fulminan (gagal ginjal akut), yang berasosiasi dengan tingkat fatalitas yang tinggi.

Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya.
Berdasarkan tahapannya, hepatitis virus akut simtomatis menunjukan gambaran klinis yang
dapet dibagi menjadi 4 tahap:
1. Masa tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus.
2. Masa prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa lemah, badan panas, mual,sampai
muntah,anoreksia,perut kanan terasa nyeri.
3. Masa ikterik: didahului urine berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan
dala 1-2 minggu,hepatomegali ringan yang nyeri tekan.
4. Masa penyembuhan: ikhterus brangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu,
demikian pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegal. Penyembyhan sempurna
biasanya terjadi dalam 3-4 bulan.

Liwang, F. et al. (2020) Kapita Selekta Kedokteran Vol 1. 5th edn. Depok, Jawa Barat: Media
Aesculapius.

Kemenkes RI. (2019). Hepatitis A (Hepatitis A-Bahasa Indonesia Version). 14–16.

https://www.chp.gov.hk/files/pdf/hepatitis_a_factsheet_bahasa_indonesia.pdf

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik harus dicari gambaran hepatitis akut, seperti sklera ikterik,
nyeri tekan abdomen kanan atas dan hepatomegali, ataupun penyakit hati kronis, seperti
eritema palmaris, spider nevi, kaput medusa, dan splenomegali, serta dinilai ada tidaknya
dekompensasi hati, seperti asites dan edema tungkai.
Penderita dapat mengalami demam hingga 40°C. Diagnosis klinik ditegakan
berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak
nyaman pada perut. Beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera
menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa
hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit beragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi
pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan
selama seminggu sampai sebulan.
Berdasarkan dari beberapa sumber, tanda paling sering yang ditemukan dari
pemeriksaan fisik adalah hepatomegali (78%), badan ikterus (71%) pada pasien dewasa
yang simtomatik. Splenomegali dan limfadenopati jarang dijumpai. Manifestasi ekstrahepatik
dan atipikal yang dapat dijumpai, meskipun jarang adalah keterlibatan kulit (kemerahan),
vaskulitis leukosutoplastik, pankreatitis, karditis, glomerulonefritis, pneumonitis, hemolisis,
trombositopenia, anemia aplastik, krioglobulinemia, artritis, kelainan neurologis berupa
mononeuritis, ensefalitis, sindrom gullain-barre dan mielitis transversal.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGPT)

2. Serologic test

tes serologi untuk menegakkan diagnosis hepatitis A, B, atau C. Adanya IgM anti-HAV
dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis dari infeksi akut
hepatitis A. IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka apabila
seseorang terdeteksi IgG antiHAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV, mengindikasikan
adanya 18 infeksi di masa yang lalu.

3. Rapid test

Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia.Alat
diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG Test Line),
“M” (HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada permukaan membran.
Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila kadar IgG dan/atau
IgM anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test dengan metode
immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi IgM anti-HAV
hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.

Wahyudi, H. (2017). Hepatitis.

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/aafa43ca8f7914ac9fde6a5d19ff3094.
pdf

Diagnosis banding

1. Hepatitis yang disebabkan oleh hepatitis virus lain

a. Hepatitis B: IgM anti-HAV negative, HBsAg dan/atau IgM anti-HBc positif.

b. Hepatitis C: anti-HCV positif

2. Hepatitis terinduksi obat: Riwayat penggunaan obat hepatotoksik

3. Hepatitis karena konsumsi alcohol

Riwayat konsumsi alcohol berlebih, tetapi biasanya serum aminotreansferase tidak terlalu
tinggi.

4. Penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh cytomegalovirus, herpes simplex, dan
coxsackiekirus, dan toksoplasmosis memilki beberapa manifestasi klinis yang mirip
dengan hepatitis. Infeksi oleh virus-virus ini dapat menyebabkan peningkatan serum
aminotransferase dan jarang pada kadar bilirubin serum.

Longo, D. L. and Fauci, A. S. (2018) Harrison’s Gastroenterology & Hepatology, Harrison’s

Gastroenterology & Hepatology.

Liwang, F. et al. (2020) Kapita Selekta Kedokteran Vol 1. 5th edn. Depok, Jawa Barat: Media
Aesculapius.

5. Tatalaksana dan Terapi dari hepatitis A Iqbal

Pada kasus tanpa komplikasi akut, umumnya cukup dengan perawatan

suportif, berupa tirah baring, diet, dan terapi simptomatik. Penderita
sebaiknya tidak bekerja selama fase akut (hingga 10 hari dari sejak timbulnya
ikterus), dianjurkan mengonsumsi diet tinggi kalori, menghindari alkohol dan
obat-obat hepatotoksik, seperti anti-kejang dan anti tuberkulosis.

Perawatan di rumah sakit diperlukan bila terdapat mual dan muntah

disertai dehidrasi yang memerlukan pemberian cairan intravena. Penderita
dengan tanda/gejala gagal hati akut juga perlu dirawat di rumah sakit.
Parasetamol diberikan secara hati-hati untuk mengurangi rasa nyeri atau
demam dengan dosis maksimum 3-4 g/hari pada orang dewasa. Mual dan
muntah dapat diobati dengan anti-emetik. Terapi lainnya sesuai dengan
komplikasi spesifik yang timbul.

Transplantasi hati dapat dipertimbangkan pada kasus FHF, meskipun 60%

penderita dapat sembuh dengan terapi suportif. Pernah dilaporkan adanya
rekurensi penyakit pasca-tindakan.Tindakan transplantasi memerlukan
prosedur life-saving dan proses seleksi yang rumit. Keterlambatan tindakan
akan menimbulkan komplikasi berat, berupa gagal ginjal, koagulopati, dan
edema serebral. Waktu tunggu yang lama untuk transplantasi juga dapat
memperburuk outcome. Transplantasi hati telah dilakukan pada penderita
hepatitis A relaps dengan dekompensasi hati dan hasilnya baik, meskipun
terjadi rekurensi penyakit pasca tindakan.
 Pencegahan Pencegahan jangka pendek adalah dengan mengontrol sumber
penularan. Selain itu, perlu edukasi mengenai cara penularan dan
pencegahannya (misalnya, mencuci tangan, sumber makanan yang aman)
terhadap penderita dan kontaknya. Pencegahan jangka panjang mencakup
vaksinasi untuk meningkatkan herd immunity dan mengurangi risiko wabah
pada kelompok risiko tinggi. Vaksin hepatitis A memiliki efikasi yang tinggi.
Vaksinasi diindikasikan bagi individu yang akan bepergian ke wilayah
hiperendemis yang masih memiliki waktu minimal 2 minggu sebelum
keberangkatan.

Penderita penyakit hati kronik oleh penyebab apapun dan mereka yang
mendapat terapi imunosupresif harus dipertimbangkan juga untuk mendapat
vaksinasi, meskipun responsnya cenderung lebih rendah. Hasil pemeriksaan
anti-HAV total pasca-vaksinasi menandakan kekebalan terhadap HAV. Vaksin
formaldehida yang inaktif banyak digunakan secara internasional untuk orang
yang berusia ≥12 bulan. Rekomendasi pemberian 2 dosis dengan interval 6-12
(hingga 18-36) bulan, dengan efikasi proteksi ≥90-95% dan durasi proteksi
sampai 45 tahun. Vaksin hidup yang dilemahkan telah diujicoba di Cina pada
anak berusia 1-15 tahun dan menunjukkan efikasi hingga 100% untuk
profilaksis pra-pajanan dan efikasi 95% untuk profilaksis pasca-pajanan.

Antibodi anti HAV terdeteksi pada 72-88% penerima saat 15 tahun

pasca-vaksinasi. Vaksin hidup tidak disarankan digunakan pada wanita hamil
dan penderita imunokompromais. Profilaksis pasca-pajanan dengan
imunoglobulin intramuskuler direkomendasikan untuk kontak yang belum
diimunisasi. Untuk pelancong lebih baik diberi vaksinasi bila akan tinggal lama
di wilayah hiperendemis >3 bulan atau ada kemungkinan melakukan perjalanan
ulang ke wilayah tersebut >2 kunjungan dalam periode 3 bulan.

Bila pajanan terjadi sebelum vaksinasi efektif, maka imunoglobulin

intramuskuler dapat diberikan, tanpa mengurangi efikasi vaksin HAV.
Pemerintah melalui Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
12 tahun 2017 tentang Penyelenggaraan Imunisasi telah merekomendasikan
pemberian vaksin hepatitis A dengan vaksin inaktif untuk:

- Populasi risiko tinggi tertular HAV

- Anak usia ≥2 tahun, terutama anak di daerah endemis

- Pasien penyakit hati kronik; dan kelompok lain, seperti pengunjung ke

daerah endemis
 - Penjamah makanan

- Anak usia 2-3 tahun di Tempat Penitipan Anak (TPA)

- Staf TPA

- Staf dan penghuni institusi untuk cacat mental

- Pria homoseksual dengan pasangan ganda

- Pasien koagulopati

- Pekerja dengan primata, serta

- Staf bangsal neonatologi.

Vaksinasi dilakukan sebanyak 2 kali, suntikan kedua atau booster antara

6-18 bulan setelah dosis pertama.

TATALAKSANA dan Pencegahan

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis A. Terapi ini ditujukan untuk membuat
penderita tetap merasa nyaman dan mendapat nutrisi seimbang, termasuk untuk
menggantikan cairan yang hilang akibat muntah dan diare. Pencegahan Pada tingkat
populasi, penyebaran hepatitis A dapat dikurangi dengan:
• Suplai air minum yang aman dikonsumsi yang cukup;
• Praktek keamanan pangan; dan
• Pembuangan limbah yang tepat dalam masyarakat.
Perbaikan sanitasi, keamanan pangan dan imunisasi adalah cara yang efektif untuk
melawan hepatitis A.
1. Jaga kebersihan pribadi yang baik
• Bersihkan tangan sesering mungkin, terutama sebelum makan atau menangani makanan,
dan setelah menggunakan toilet atau menangani materi muntahan atau feses. Cuci tangan
dengan sabun cair dan air setidaknya selama 20 detik. Lalu keringkan dengan tisu sekali
pakai atau pengering tangan. Jika tidak ada fasilitas pencuci tangan atau tangan tidak
terlihat kotor, handrub berbasis alkohol 70 - 80% adalah alternatif yang efektif.
• Kenakan sarung tangan dan masker saat membuang atau menangani materi muntahan
dan feses, lalu cuci tangan hingga bersih setelahnya. • Gunakan sumpit dan sendok saat
makan. Jangan berbagi makanan dan minuman dengan orang lain. • Hindari masuk kerja
atau sekolah, dan segera cari bantuan dokter saat muntahmuntah atau diare.
• Jangan biarkan orang yang terinfeksi dan carrier (pembawa) yang tidak menunjukkan
gejala menangani makanan dan merawat anak-anak, orang tua serta orang yang sistem
imunnya tidak baik.

2. Jaga kebersihan lingkungan yang baik

• Jaga agar dapur dan peralatan dapur tetap bersih.
• Karena deterjen umum mungkin tidak dapat membunuh HAV, secara teratur bersihkan dan
disinfeksi permukaan yang sering disentuh seperti perabutan, mainan dan barang-barang
yang biasa digunakan bersama dengan pemutih yang sudah diencerkan 1:99 (campurkan 1
bagian 5,25% pemutih dengan 99 bagian air), biarkan selama 15 - 30 menit, dan kemudian
bilas dengan air dan keringkan. Untuk permukaan logam, desinfeksi dengan alkohol 70%.
• Gunakan handuk sekali pakai penyerap untuk menyeka kontaminan yang tampak jelas
seperti cairan sekresi pernapasan, dan kemudian desinfektasi permukaan dan daerah
sekitarnya dengan pemutih yang diencerkan 1:45 (campurkan 1 bagian pemutih 5,25%
dengan 49 bagian air), biarkan selama 15 - 30 menit dan kemudian bilas dengan air dan
keringkan. Untuk permukaan logam, desinfektasi dengan alkohol 70%.

3. Jaga kebersihan makanan yang baik

• Gunakan 5 Kunci Keamanan Pangan saat menangani makanan, yaitu Pilih (Pilih bahan
mentah yang aman); Bersih (Jaga agar tangan dan peralatan masak tetap bersih); Pisahkan
(Pisahkan makanan mentah dan matang); Masak (Masak hingga matang); dan Suhu Aman
(Simpan makanan pada suhu yang aman) untuk menghindari penyakit yang diakibatkan
oleh makanan.
• Hanya minum air yang telah direbus dari wadah atau botol minuman yang sumbernya
dapat diandalkan.
• Hindari minuman dengan es yang asalnya tidak diketahui.
• Beli makanan segar dari sumber higienis dan dapat diandalkan. Jangan membeli makanan
dari pedagang jalanan ilegal.
• Hanya makan yang telah dimasak hingga matang.
• Bersihkan dan cuci bahan pangan dengan benar. Gosok dan bilas makanan laut
bercangkang dengan air bersih. Buang bagian kotoran jika perlu. Semua makanan laut
bercangkang harus dimasak hingga matang sebelum dimakan.
• Pemanasan hingga suhu internal 90°C selama 90 detik diperlukan untuk memasak
moluska (mis. cumi-cumi, kerang, ubur-ubur). Jika mungkin, buang cangkang sebelum
memasak karena cangkang dapat menghambat penetrasi panas. Jika tidak, rebus pada
suhu 100°C hingga cangkang terbuka; lalu rebus lagi selama tiga hingga lima menit
setelahnya. Buang semua makanan laut bercangkang yang tidak terbuka setelah dimasak.
• Saat makan hotpot, gunakan sumpit dan alat makan terpisah untuk menangani makanan
mentah dan matang untuk menghindari kontaminasi silang.

4. Vaksinasi Hepatitis A.

Vaksinasi Hepatitis A adalah cara yang aman dan efektif untuk mencegah infeksi. Orang
yang berisiko tinggi terinfeksi hepatitis A dan orang yang berisiko tinggi mengalami
konsekuensi negatif parah harus berdiskusi dengan dokter mengenai vaksinasi hepatitis A
demi perlindungan diri. Menurut Komite Ilmiah Penyakit yang Dapat Dicegah oleh Vaksin,
Pusat Perlindungan Kesehatan, kelompok orang ini disarankan untuk mendapatkan
vaksinasi hepatitis A:

6. KIE dan Pencegahan dari hepatitis A sabr

KIE
 1. Memberikan edukasi pada pasien mengenai sanitasi dan hygiene mampu
mencegah penularan virus .
2. Memberikan edukasi pada pasien dan keluarganya bahwa keluarga harus
ikut menjaga asupan kalori dan cairan yang adekuat dan membatasi aktivitas
fisik pasien selama fase akut.
3. Memberikan edukasi pada pasien mengenai pentingnya selalu mencuci
tangan dan menghindari kontak dengan makanan yang belum matang.

Pencegahan
1. Pencegahan jangka pendek adalah dengan mengontrol sumber penularan.
Selain itu, perlu edukasi mengenai cara penularan dan pencegahannya
(misalnya, mencuci tangan, sumber makanan yang aman) terhadap penderita
dan kontaknya.
2. Pencegahan jangka panjang mencakup vaksinasi untuk meningkatkan herd
immunity dan mengurangi risiko wabah pada kelompok risiko tinggi.

Vaksin hepatitis A memiliki efikasi yang tinggi. Vaksinasi diindikasikan bagi individu
yang akan bepergian ke wilayah hiperendemis yang masih memiliki waktu minimal 2
minggu sebelum keberangkatan. Penderita penyakit hati kronik oleh penyebab
apapun dan mereka yang mendapat terapi imunosupresif harus dipertimbangkan
juga untuk mendapat vaksinasi, meskipun responsnya cenderung lebih rendah.
Profilaksis pasca-pajanan dengan imunoglobulin intramuskuler direkomendasikan
untuk kontak yang belum diimunisasi. Bila pajanan terjadi sebelum vaksinasi efektif,
maka imunoglobulin intramuskuler dapat diberikan, tanpa mengurangi efikasi vaksin
HAV.

7. Prognosis dan Komplikasi dari hepatitis A

Prognosis
Hepatitis A memberikan prognosis yang baik, lebih dari 99% pasien dengan hepatitis
A dapat sembuh sendiri. Prognosis tampak buruk jika pada penderita ditemukan
asites, edema perifer, dan ensefalopati hepatik. Komplikasi akibat hepatitis A hampir
tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap
penyakit hati kronis atau sirosis.

Komplikasi
a. Sindrom pasca hepatitis
• Kelemahan yang berkepanjangan
Ini terjadi oleh karena kerusakan pada hepar menyebabkan metabolisme
untuk menghasilkan ATP yang sebagian besar terjadi pada hepar itu
terganggu sehingga otomatis proses pembentukan ATP yang juga terganggu
dan terjadi kelemahan
• Rasa tidak nyaman pada abdomen kuadran kanan atas
Ini terjadi oleh karena adanya infeksi atau inflamasi pada hepar
• Ikterus atau hiperbilirubinemia berkepanjangan
Itu terjadi oleh karena peningkatan bilirubin conjugated maupun unjugated
• Intoleransi dan gangguan pada pencernaan lemak
Dimana fungsi hepar salah satunya adalah untuk melakukan metabolisme
lemak cairan empedu yang dihasilkan oleh hati atau hepar itu akan
 membantu untuk memecah lemak agar lemak tersebut lebih mudah untuk
dicerna tubuh. Apabila terjadi kerusakan pada hepar maka juga terjadi
gangguan pada pembentukan cairan empedu itu dan mengakibatkan
terjadinya gangguan pencernaan lemak

b. Hepatitis fulminan
Hepatitis Fulminan merupakan salah satu jenis hepatitis yang
disebabkan oleh kerusakan dan kematian jaringan hati yang masif atau
gangguan fungsional hepatosit berat penderita yang sebelumnya yang tidak
menderita penyakit hati. Jenis penyakit ini sangat jarang terjadi, namun
apabila telah terjadi maka perjalanan penyakit akan berkembang dengan
cepat, yaitu terjadi ikterus yang semakin berat akan mengakibatkan warna
kulit menjadi kuning di seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau
ensefalopati hepatic, lalu masuk dalam keadaan koma dan gagal hati akut.
Gejalanya dapat berupa hilangnya kesadaran (karena keseimbangan
elektrolit terganggu), gangguan neurologi, muntah-muntah, saluran cerna
mengalami perdarahan.

c. Kolestasis yang berkelanjutan

Kolestasis adalah penyakit pada hati yang disebabkan aliran empedu
dari hati melambat atau tersumbat. Empedu merupakan cairan yang
dihasilkan oleh hati, yang akan dialirkan dan disimpan di kantung empedu.
Selanjutnya empedu akan dilepaskan ke usus halus jika diperlukan dalam
pencernaan makanan. Kolestasis dapat menimbulkan beberapa gejala,
seperti penyakit kuning, warna urine gelap, feses berwarna keputihan,
gatal-gatal, mual dan muntah, serta nyeri perut Terdapat dua jenis kolestasis,
yaitu kolestasis intrahepatik (dalam hati) dan kolestasis ekstrahepatik (di luar
hati). Kolestasis ekstrahepatik disebabkan oleh sumbatan di luar hati, seperti
batu empedu, kista, atau tumor dalam kantung atau saluran empedu, yang
membatasi aliran empedu.Sedangkan kolestasis intrahepatik disebabkan
oleh penyakit atau gangguan hati, seperti infeksi, penggunaan obat tertentu,
kelainan genetik, efek hormonal, dan kehamilan. Kolestasis intrahepatik pada
kehamilan umumnya terjadi pada trimester akhir kehamilan.Kondisi tersebut
memicu rasa gatal di tangan dan kaki, serta bisa memengaruhi bagian tubuh
lainnya. Kolestasis kehamilan dapat berpotensi komplikasi pada ibu hamil
dan bayi sehingga biasanya bayi dapat lahir prematur atau bahkan
mengalami keguguran.

d. Gagal hati akut

Gagal hati akut adalah hilangnya fungsi hati yang terjadi dengan
cepat, yakni dalam beberapa hari atau minggu. Kebanyakan orang yang
mengidap gagal hati akut dilaporkan tidak memiliki jenis penyakit hati atau
masalah hati apa pun sebelum mengalami kondisi hilangnya fungsi hati ini.
Gagal hati umumnya ditandai dengan mata dan kulit yang menguning, serta
perut yang membengkak karena penimbunan cairan. Penyebab gagal hati
sangat beragam, tetapi yang paling sering adalah infeksi virus hepatitis,
konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan, dan overdosis obat
paracetamol.
8. Integrasi Islam dan Sains dari Skenario Hepatitis A (Javier)
ٌ‫صلَّى هَّللا ُ َع َل ْي ِه َو َسلَّ َم َيقُو ُل ْال َحاَل ُل َبيِّن‬َ ِ ‫ت َرسُو َل هَّللا‬ ُ ْ‫ير َيقُو ُل َسمِع‬ ٍ ِ‫ان ب َْن بَش‬ ُ ْ‫َأ ْخ َب َر َنا َأبُو ُن َعي ٍْم َح َّد َث َنا َز َك ِريَّا َعنْ ال َّشعْ ِبيِّ َقا َل َسمِع‬
َ ‫ت ال ُّنعْ َم‬
‫ت َو َق َع فِي‬ ‫َأ‬
ِ ‫ت اسْ َتب َْر لِعِرْ ضِ ِه َودِي ِن ِه َو َمنْ َو َق َع فِي ال ُّش ُب َها‬ ِ ‫اس َف َمنْ ا َّت َقى ال ُّش ُب َها‬ِ ‫ات اَل َيعْ َل ُم َها َكثِي ٌر مِنْ ال َّن‬ٌ ‫َو ْال َح َرا ُم َبيِّنٌ َو َب ْي َن ُه َما ُم َت َش ِاب َه‬
‫ار ُم ُه َأاَل َوِإنَّ فِي ْال َج َس ِد مُضْ َغ ًة ِإ َذا‬ ‫َأ‬
ِ ‫ك نْ ي َُواق َِع ُه َوِإنَّ لِ ُك ِّل َملِكٍ ِحمًى اَل َوِإنَّ ِح َمى هَّللا ِ َم َح‬
‫ْال َح َرام َكالرَّ اعِ ي َيرْ َعى َح ْو َل ْال ِح َمى َفيُوشِ ُ َأ‬
ِ
َ ‫ت َف َسدَ ْال َج َس ُد ُكلُّ ُه َأاَل َوه‬
ُ‫ِي ْال َق ْلب‬ ْ َ‫ص َل َح ْال َج َس ُد ُكلُّ ُه َوِإ َذا َف َسد‬َ ‫ت‬ ْ ‫ص َل َح‬
َ

Yang Artinya:

Telah mengabarkan kepada kami Abu Nu'aim, telah menceritakan kepada kami Zakariya
dari Asy Sya'bi, ia berkata, aku mendengar An Nu'man bin Basyir berkata, aku mendengar
Rasulullah ‫ ﷺ‬bersabda, "Sesuatu yang halal telah nyata (jelas) dan yang haram telah
nyata. Dan diantara keduanya ada perkara yang tidak jelas, yang tidak diketahui
kebanyakan orang, barang siapa menjaga dirinya dari perkara yang tidak jelas, maka
selamatlah agama dan harga dirinya, tetapi siapa yang terjatuh dalam perkara yang syubhat
(tidak jelas), berarti dia terjatuh kepada keharaman. Tak ubahnya seperti gembala yang
menggembala ditepi pekarangan, dikhawatirkan ternaknya akan terjatuh kedalamnya.
Ketahuilah setiap raja itu memiliki larangan, dan larangan Allah adalah sesuatu yang
diharamkannya. Ketahuilah bahwa dalam setiap tubuh terdapat segumpal daging, jika
segumpal daging itu baik, maka baik pula seluruh badannya, namun jika segumpal daging
itu rusak, maka rusaklah seluruh tubuhnya, ketahuilah gumpalan darah itu adalah hati."

Dari hadits di atas dapat kita simpulkan bahwa kita sebagai manusia harus pandai dalam
menjaga kesehatan tubuh kita sendiri seperti hati. Dimana hati juga memiliki peran penting
dalam penetral racun dan sistem pencernaan makanan dalam tubuh yang mengurai sari-sari
makanan untuk kemudian disebarkan ke seluruh organ tubuh yang sangat penting bagi
manusia. Jika hati ini sakit, maka akan berdampak pada organ tubuh yang akan
mengakibatkan mata kuning, kulit kuning yang merupakan salah satu gejala dari hepatitis.
Dimana hepatitis merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab
tersebut adalah beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan
kerusakan pada selsel dan fungsi organ hati. Itu semua juga bisa diakibatkan oleh
kebiasaan buruk dari diri kita sendiri yang tidak rajin menjaga kebersihan seperti mencuci
tangan, menjaga kebersihan makanan, dan juga yang lainnya. Maka dari itu kita harus
selalu menjaga kebersihan diri kita sendiri karena itu sangat penting agar kita bisa terhindar
dari segala macam penyakit. Hal ini berjalan lurus dengan anjuran dari sebuah hadits yang
berbunyi:
 LAPORAN TUTORIAL
“Oh, mataku kenapa ini!!”

Disusun oleh: Kelompok 4

Tutor : dr. Alvi Milliana, M.Biomed.
Ketua : Maharani Oryza Sativa (200701110024)
Sekretaris 1 : Balqis Faizah Azzahra (200701110047)
Sekretaris 2 : Intan Safira (200701110050)
Anggota : Nuril Farid Abshori (200701110011)
Tafakur Bagus Relogious (200701110013)
Annisa Rachma Yuniar (200701110017)
Rifqi Aulia Nyrazizah (200701110021)
Muhammad Erlangga (200701110037)
Allya Qotrunnada Firdausi (200701110038)
Kautsar Herlambang (200701110044)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UIN MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG
2022
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI
SKENARIO TUTORIAL
BAB I IDENTIFIKASI KATA SULIT
BAB II RUMUSAN MASALAH
BAB III BRAINSTORMING
BAB IV PETA MASALAH
BAB V TUJUAN PEMBELAJARAN
BAB VI TINJAUAN PUSTAKA
6.1.Mahasiswa mampu menjelaskan Definisi dan Klasifikasi viral Hepatitis
6.2.Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi Hepatitis tipe A
6.3.Mahasiswa mampu menjelaskan Epidemiologi Hepatitis tipe A
6.4.Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi Hepatitis tipe A
6.5.Mahasiswa mampu menjelaskan Faktor Risiko Etiologi Hepatitis tipe A
6.6.Mahasiswa mampu menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatitis tipe A
6.7.Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik Hepatitis tipe A
6.8.Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Hepatitis tipe A
6.9.Mahasiswa mampu menjelaska Kriteria Diagnosis Hepatitis tipe A
6.10. Mahasiswa mampu menjelaskan Diagnosis Banding Hepatitis tipe A
6.11. Mahasiswa mampu menjelaskan Tatalaksana Hepatitis tipe A
6.12. Mahasiswa mampu menjelaska Prognosis Hepatitis tipe A
6.13. Mahasiswa mampu menjelaska Komplikasi Hepatitis tipe A
6.14. Mahasiswa mampu menjelaskan KIE dan pencegahan Hepatitis tipe A
6.15. Mahasiswa mampu menjelaskan Integrasi Islam terkait skenario Hepatitis tipe A
BAB VII SOAP
BAB VIII PETA KONSEP
BAB IX DAFTAR PUSTAKA
 SKENARIO
Oh, mataku kenapa ini!!
Seorang mahasiswa berusia 18 tahun dating ke poliklinik mengeluh putih matanya berwarna
kuning sejak 10 hari., setelah diberi tahu oleh teman sekosnya. Pada anamnesis diketahui
keluhan ini disertai febris sejak 7 hari, nausea, dan vomitus. Vomitus lebih dari tiga kali perhari,
muncul dipicu setelah makan. Dirasakan perut juga semakin membesar dalam 3 hari terakhir.
Sejak 1 hari tidak mau makan sama sekali. Teman satu kos nya juga ada yang menderita
keluhan seperti ini. Penderita sering makan di warung dekat tempat kosnya.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis.
Tanda vital :
TD : 120/70
Nadi : 120X/menit
RR 22X/menit
Suhu 39,6 C
BB : 65 Kg
TB : 158 cm
Pemeriksaan spesifik
Sklera ikterik, Visus normal
Abdomen :
- Inspeksi : datar
- Palpasi : soefl, distensi ringan, nyeri tekan hypocondrium kanan (+), hepar teraba 4 jari
di bawah arcus costae.
- Perkusi : shifting dullness (-)
Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-), kulit ikterik (+)
Hasil Laboratorium
- Hb : 14,5 g/dl
- Leu : 1500 mmol/L
- SGOT : 330 mg/dL
- Bilirubin : 25 mg/dL
 BAB 1
IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Vomitus : Terejeksinya isi dari lambung secara oral

2. Sklera ikterik : Warna kekuningan karena hiperbilirubin. Bisa terjadi di membrane mu
Apakah diagnosis yang sesuai dengan kasus pada skenario ini?
3. Febris : Menyebut demam yang lebih dari 37 C. Disebabkan karena adanya infeksi atau
serangan dari virus.
4. Visus : Tes ketajaman mata untuk mengetahui objek dengan jarak tertentu
5. Nausea : Perasaan tidak nyaman pada lambung yang mengakibatkan muntah
6. Distensi : Menggambarkan adanya gas sehingga perut mengembang. Biasanya karena
ada suatu penyakit.
 BAB II
RUMUSAN MASALAH
2.1. Mengapa mahasiswa mengeluhkan putih pada matanya berwarna kuning?
2.2. Mengapa keluhan disertai febris 7 hari ,nausea, dan vomitus?
2.3. Mengapa vomitus terjadi lebih dari 3 kali sehari dan muncul setelah makan?
2.4. Bagaimana mekanisme terjadinya vomitus?
2.5. Mengapa perut terasa membesar dalam 3 hari terakhir?
2.6. Mengapa sejak 1 hari yang lalu dia tidak nafsu makan sama sekali?
2.7. Mengapa teman satu kosnya juga menderita seperti mahasiswa tersebut?
2.8. Apakah ada hubungan antara usia dengan keluhan yang dialami pasien?
2.9. Apakah ada hubungan kebiasaan sering makan di warung dengan keluhan pasien tersebut?
2.10. Bagaimana hasil interpretasi pemeriksaan fisik pada skenario?
2.11. Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pada skenario?
2.12. Apakah diagnosis yang sesuai dengan kasus pada skenario ini?
 BAB III
BRAINSTORMING
3.1 Mengapa mahasiswa mengeluhkan putih pada matanya berwarna kuning?
• Sklera ikterik : sklera berubah menjadi kuning karena konsentrasi bilirubin di
dalam darah. Keseimbangan antara produksi dan distribusi terganggu. Ada
kolestasis (aliran dalam empedu)
• Bilirubin yaitu akan dipecah oleh hati kemudian dibuang dalam bentuk urin
sklera yg bewarna kuning disebabkan karena penumpukan zat bilirubin dalam
darah, hal ini disebbabkan karena :
1) Pre hepatik → bilirubin sebelum dirombak di hati ( dihati sering terjadi
pemecahan sel darah merah/ hemolisis) → karena jumlahnya sangat
banyak akhirnya bilirubin ini dapat beredar didalam hati à sebbakan
penyakt kuning → karena malaria, anemia bulan sabit, talasemia,
kekurngana G6PD (glukosa 6 fospate dehydrogenase) → banyak sel
darah merah yg pecah
2) Intrahepatik → gangguan pada organ hati dalam proses bilirubin biasanya
krena virus misalnya hepatitis A yg paling sering sebabkan penyakit
kuning, lalu kanker hati, sirosis, alkohol obat obatan, akhirnya hati yg
normalnya merobak birilubin tak bekerja dgn baik
3) Post hepatik → berarti bilirubin telah melewati hati atau yang disebut
obstruktive joundis, jadi setelah hati ada saluran pembuangan bilirubin,
sumbatan bisa karena batu empedu, tumor, kanker, cacing, infeksi
Jadi ketiga hal ini lah yg menyebabkan kadar bilirubin naik di dalam tubuh
kita dan tatalaksananya juga tergantung dengan penyebab dan faktor resikonya
3.2 Mengapa keluhan disertai febris 7 hari ,nausea, dan vomitus?
• Febris : kondisi demam dikarenakan adanya infeksi.
Mekanisme demam : disebabkan karena pengeluaran zat pirogen dalam tubuh.
Pirogen eksogen, seperti mikroorganisme pathogen (bakteri, virus, dsb) dan pirogen
endogen, seperti IL, yang merangsang produksi prostaglandin dan terjadi peningkatan
set point temperature di hypothalamus

• Makanan di warung pada skenario buruk > ada suatu infeksi mikroba melalui
oral > menuju ke gastrointestinal > keluar ke pembuluh darah di vena >
bermuara di vena portal > hepar > mikroba menginfeksi pada organ heparnya
• Nausea
Sensasi mual adalah gejala awal dari muntah Mual adalah pengenalan secara
sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medula yang secara erat
berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah, dan mual dapat
disebabkan oleh (1) impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal, (2)
impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion
sickness, atau (3) impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah.
Muntah kadang-kadang terjadi tanpa didahului perangsangan prodromal mual,
yang menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang
berhubungan dengan perangsangan mual.
• Vomitus
Muntah dipicu akibat tekanan intraabdominal yang tinggi. Hal ini disebabkan
akibat adanya infeksi virus menimbulkan proses inflamasi. Inflamasi yang terus
menerus akan menyebabkan pembesaran hepar (hepatomegali). Akibat adanya
edema/pembengkakan jaringan dari banyaknya jumlah sel leukosit yang menuju
lokasi infeksi. Pembesaran hepar (hepatomegali) akan menekan organ
disekitarnya sehingga meningkatkan tekanan intraabdominal meningkat.
Peningkatan tekanan intra abdominal memicu isi di gastrointestinal untuk
terdorong ke atas (gerakan antiperistaltik/retrograd). Rangsangan ini akan
dikirim impuls nya oleh aferen simpatis dan vagal untuk diteruskan ke pusat
muntah di batang otak.
Penjalaran saraf pada mekanisme muntah
Impuls → aferen vagal dan simpatis → pusat muntah di otak → diteruskan oleh
saraf motorik kranial → koordinasi 5 saraf kranial (saraf kranial 5/trigeminus,
saraf 7 (fasialis), 9 (glosofaringeus), 10(vagus), 12(hipoglosus) → integrasi
kelima saraf kranial tersebut menyebabkan perilaku muntah
- 5 (trigeminus) motorik → mengunyah
- 7 (fasialis) motorik → otot wajah dan kulit kepala, kelenjar liur dan air mata
- 9 (glosofaringeus) motorik → otot faring dan kelenjar parotis
(menghasilkan ludah)
- 10 (vagus) motorik → saluran napas dan saluran gastrointestinal (esofagus,
lambung, dan duodenum/usus atas)
- 12 (hipoglosus) → otot lidah
3.3 Mengapa vomitus terjadi lebih dari 3 kali sehari dan muncul setelah makan?
• Pusat otak di medulla oblongata.
Aktivasi pusat itu memicu terjadi vomiting. Pusat tersebut bisa teraktivasi
karena input rangasangan/iritasi pada daerah sistem pencernaan. Maka pada
skenario, kemungkinan gangguan ada pada saluran pencernaan.
• Mengakibatkan kerusakan pada hepatosit yang mengaktofkan system imun
sistemik.
3.4 Bagaimana mekanisme terjadinya vomitus?
Muntah, atau emesis, ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi
karena peristalsis terbalik di lambung. berasal dari kontraksi otot-otot pernapasan yaitu,
Diafragma dan otot abdomen. dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang
otak. Dipicu sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh,
yang triggered by misal Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorok, Iritasi
atau peregangan lambung dan duodenum, Peningkatan tekanan intrakranial–menekan
pusat muntah, Bahan kimia, termasuk obat atau bahan berbahaya yang memicu muntah
(yaitu, emetik) didahului oleh pengeluaran liur berlebihan, berkeringat, peningkatan
denyut jantung, dan sensasi mual.
Inspirasi dalam dan penutupan glotis. Kontraksi diafragma menekan ke bawah ke
lambung, secara bersamaan kontraksi otot-otot perut menekan rongga abdomen,
meningkatkan tekanan intra abdomen, memaksa visera abdomen bergerak ke atas.
lambung yang melemas terperas antara diafragma di atas dan rongga abdomen yang
mengecil di bawah, isi lambung terdorong ke atas melalui sfingter-sfingter dan esofagus
yang melemas. Glotis tertutup sehingga bahan muntah tidak masuk ke saluran napas.
Uvula juga terangkat untuk menutup saluran hidung. Muntah atau emesis atau vomitus
merupakan ekspulsi paksa isi lambung untuk keluar melalui mulut. Tindakan kompleks
muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang otak.
Muntah dimulai dengan inspirasi dalam dan penutupan glotis. Kontraksi diafragma
menekan ke bawah (ke lambung) sementara secara bersamaan terjadi kontraksi otot otot
perut yang menekan intraabdomen dan memaksa visera abdomen bergerak ke atas.
Sewaktu lambung melemas terperas antara diafragma diatas dan rongga abdomen yang
mengecil dibawah, isi lambung terdoroong ke atas melalui sfingter sfingter yang
 melemas dan esofagus, lalu muntah akan keluar melalui mulut. Glotis tertutup sehingga
bahan muntah tidak masuk kesalauran pernafasan.
Siklus muntah dapat berulang beberapa kali hingga lambung kosong. Muntah
biasanya didahului oleh pengeluaran liur berlebihan, berkeringat, peningkatan denyut
jantung, dan sensasi mual.
3.5 Mengapa perut terasa membesar dalam 3 hari terakhir?
Merupakan suatu patologis. Karena adanya pembesaran organ atau asites
a. Perbesaran organ : Melihat dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik,
didapatkan bahwa organ hepar yang mengalami pembesaran ( yg sering disebut
hepatomegali) → hal ini bisa terjadi karena adanya suatu kanker, penumpukan
lemak yg mengarah ke sirosis hati dan bisa jadi hepar mengalami peradangan
akibat suatu infeksi. Pada skenario tersebut yang paling memungkinkan adalah
peradangan hati karena suatu infeksi dari suatu kuman misalnya virus, virus
tersering yg mengenai hati adalah virus hepatitis yang disebabkan kurangnya
higienitas kita terutama ketika makan dan minum ketika hepar mengalami
peradangan dan membengkak maka terkadang akan terasa sakit diarea abdomen
dan terasa membesar. Dan ini adaah penyebab yang akut karena langsung terasa
sejak 3 hari yang lalu
b. Asites : Asites yaitu kondisi abnormal dimana rongga perut (peritoneum) terisi
oleh suatu cairan yang berlebih. Kondisi ini bisa disebabkan oleh sirosis hati,
kanker, gagal ginjal. Asites biasanya menandakan suatu penyakit kronis dan
berlangsung lama.
Pada skenario kemungkinan penyebab yangterjadi pada hepar :
- Sirosis hati → rusaknya jaringan hati karena penyakit hepatitis (b, c), perlemakan
hati kecanduang alkohol
- ketika jaringan hati rusak fungsi dan aliran darahnya pun ikut terganggu, yg
normalnya hati itu menerima banyak aliran darah dan salah satunya berasal dari
usus
- ketika aliran darah menuju hati itu terhambat terjadi Bendungan darah di
pembuluh darah di usus akibatnya cairan yang ada di pembuluh darah di usus tadi
keluar → dan lewat rongga rongga perut → menuju ke rongga peritoneum dan
akhirnya ketika itu semakin keluar semakin banyak lama-lama perutnya buncit
alias asites
 - Selain itu jaringan hati yang rusak juga tidak dapat memproduksi albumin dengan
efektif padahal albumin ini adalah protein yang di dalam plasma darah yang
berfungsi untuk mempertahankan cairan di dalam pembuluh darah Jadi jika kadar
albumin tadi itu turun maka cairan dari pembuluh darah itu bisa bocor → lalu
merembes ke rongga rongga perut
- Jadi dimanapun lokasinya si albumin ini tetap menjaga yang namanya
keseimbangan air di dalam tubuh keseimbangan air dalam pembuluh darah jadi
ketika albumnya itu kurang otomatis penjaganya itu kurang
- Apabila diilustrasikan ketika kita minum yang jagain kurangi
→ akhirnya melenceng → membuat si perut tadi menjadi buncit selain sirosis
ada kondisi penyakit lain yang dapat menimbulkan yang namanya asites yaitu
gagal ginjal, gagal jantung dan cancer
3.6 Mengapa sejak 1 hari yang lalu dia tidak nafsu makan sama sekali?
Mungkin karena sering muntah sehingga banyak ion yang keluar, seperti natrium,
kalium, klorida. Pada kondisi tersebut hanya sedikit sel-sel pengecap yang bisa
terdepolarisasi yang mengakibatkan rasa makanan yang bisa diinterpretasikan otak juga
sedikit. Makanan akan terasa hambar/kurang enak dan nafsu makan akan turun
3.7 Mengapa teman satu kosnya juga menderita seperti mahasiswa tersebut?
Disebabkan karena penyakit menular yang disebabkan organisme , virus, bakteri, dan
parasite. Salah satu ciri dari penyakit menular adalah bisa menularkan ke orang yang
sehat, sehingga orang yang awalnya sehat jadi sakit. Dan dari skenario dapat
disimpulkan kalau penularannya lewat langsung atau kontak langsung bisa dari
makanan, minuman atau berbicara

3.8 Apakah ada hubungan antara usia dengan keluhan yang dialami pasien?
Kasus pada skenario merupakan seorang mahasiswa berusia 18 tahun. Dimana seorang
mahasiswa biasanya mempunyai gaya hidup yang ceroboh dalam hal memilih
makanan, seperti yang nanti akan dibahas pada rumusan masalah selanjutnya. Selain
itu juga sanitasi kesehatan yang kurang terjaga seperti tidak mencuci tangan, mencuci
piring kurang bersih. Dan ketika berkumpul bersama teman-teman karena sudah
dianggap teman jadi meremehkan bertukar2 makanan sembarangan, atau memakai
sendok dan sedotan secara bergantian
3.9 Apakah ada hubungan kebiasaan sering makan di warung dengan keluhan apsien
tersebut?
Kemungkinan besar warung yang sering ditempati makan memiliki tingkat kebersihan
yang rendah sehingga berpotensi tinggi menjadi sumber penularan suatu penyakit.
Salah satu faktornya adalah peralatan makan dan minum yang tekontaminasi oleh suatu
virus, dari virus yang menempel pada tangan dan jari penderita kemudian dipakai
bersama dengan orang lain maka dapat menjadi media penularan penyakit. Selain itu
ada faktor dari segi kebersihan warung makan yang tidak mencuci alat makan nya
dengan sabun atau mencuci alat makannya hanya dengan satu ember saja. Hal tersebut
dapat menjadi perilaku berisiko dalam penularan suatu penyakit.

3.10 Bagaimana hasil interpretasi pemeriksaan fisik pada skenario?

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis.
Tanda vital :
• TD : 120/70 mmHg (normal)
• Nadi : 120X/menit (takikardi)
• RR 22X/menit (takipneu)
• Suhu 39,6 C (febris)
BB : 65 Kg
TB : 158 cm
→ (IMT 28,6 > Obesitas tinkat I)
Pemeriksaan spesifik
Sklera ikterik, Visus normal
Abdomen :
- Inspeksi : datar
- Palpasi : soefl, distensi ringan (perbesaran organ)
nyeri tekan hypocondrium kanan (+) (gangguan pada hepar)
hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae (hepatomegaly)
- Perkusi : shifting dullness (-) (normal)
Ekstremitas :
- palmar eritema (-)
- akral pucat (adanya gangguan sistemik)
 - edema perifer (-)
- kulit ikterik (+) → terjadi peningkatan bilirubin

3.11 Bagaimana hasil interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pada skenario?

• Hb: 14,5 g/dl–normal (13-16 g/dL)
• Leukosit: 1500 mmol/L–turun (5000-10.000)
- Bisa karena produksi dan pemakaiannya tidak seimbang–dia muntah 1 hari 3x
→ nutrisi yang masuk tubuh sedikit sementara tubuh harus terus melawan
infeksi yang ada → tenaga yang dibutuhkan tubuh untuk memproduksi tentara
imun kurang tapi tentaranya terus dipakai lama-lama menyusut jumlahnya
- Banyak terjadi kerusakan di leukosit sehingga leukosit banyak yang rusak dan
mati–biasanya pada kasus infeksi, muncul 2-7 hari dimana itu adalah periode
replikasi virus lagi banyak-banyaknya
• Trombosit: 180.000 mmol/L–normal (100.000-180.000)
• SGOT: 330 mg/dL–tinggi (5-40 unit/L)
Merupakan indikasi kerusakan hepatosit → semakin tinggi semakin banyak
hepatosit yang rusak yang mengakibatkan kebocoran dan enzim ini akhirnya bisa
keluar (di jantung dan ginjal ada tapi ga sebanyak di hati)
• SGPT: 459 mg/dL–tinggi (7-56 unit/L)
Merupakan indikasi kerusakan hati yang lebih sensitif karena kadarnya lebih banyak
di hati daripada yang enzim OT
• Bilirubin total: 25 mg/dL–tinggi (0.1-2.5 mg/dL)
Bilirubin merupakan produk penguraian hemoglobin dari sel di daur ulang. Hem,
yaitu pigmennya, diuraikan oleh makrofag sistem retikuloendotel menjadi biliverdin
dan kemudian bilirubin. Bilirubin tidak terkonjugasi (tidak langsung; indirect)
bersifat tidak larut dan tidak dapat diekskresikan. Zat ini diangkut oleh albumin
plasma ke hati untuk dimetabolisme menjadi bilirubin terkonjugasi (langsung;
direk), yaitu larut. Bilirubin terkonjugasi disekresikan ke dalam empedu dan feses.
Di usus, bilirubin terkonjugasi mengalami metabolisme lebih lanjut oleh flora
bakteri untuk menghasilkan urobilin dan sterkobilin (yang memberi warna khas
untuk tinja). Sebagian produk untuk pemecahan metabolisme bilirubin oleh bakteri
mengalami konjugasi dan diserap melalui dinding usus untuk didaur ulang. Sejumlah
kecil bilirubin diekskresikan melalui ginjal.
 Jika kadar tinggi →ada masalah dalam proses konjugasi bilirubin (hati)–bilirubin
tidak bisa larut ke air dan mengendap di perifer (kulit, sklera)

3.12 Apakah diagnosis yang sesuai dengan kasus pada skenario ini?
Mengarah pada hepatitis. Ada suatu peradangan pada area hepar. Sistem imun
menurun, Didukung pula dengan SGPT dan SGOT yang meningkat. Kasus ini lebih
mengarah ke hepatitis tipe A itu etiologinya karena tingkat hygiene yang rendah
ditunjukkan saat tokoh sering makan di warung dekat kosnya seperti yang terjadi pada
kasus scenario di atas.
 BAB IV
PETA MASALAH
 BAB V
TUJUAN PEMBELAJARAN
5.1 Mahasiswa mampu menjelaskan Definisi dan Klasifikasi viral Hepatitis
5.2 Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi Hepatitis tipe A
5.3 Mahasiswa mampu menjelaskan Epidemiologi Hepatitis
5.4 Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi Hepatitis tipe A
5.5 Mahasiswa mampu menjelaskan Faktor risiko Hepatitis A
5.6 Mahasiswa mampu menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatitis A
5.7 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik Hepatitis tipe A
5.8 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Hepatitis tipe A
5.9 Mahasiswa mampu menjelaskan Kriteria Diagnosis Hepatitis A
5.10 Mahasiswa mampu menjelaskan Diagnosis Banding Hepatitis A
5.11 Mahasiswa mampu menjelaskan Tatalaksana Hepatitis tipe A
5.12 Mahasiswa mampu menjelaskan Prognosis Hepatitis tipe A
5.13 Mahasiswa mampu menjelaskan Komplikasi Hepatitis tipe A
5.14 Mahasiswa mampu menjelaskan KIE dan Pencegahan Hepatitis tipe A
5.15 Mahasiswa mampu menjelaskan Integrasi Islam dengan Skenario Hepatitis tipe A
 BAB VI
TINJAUAN PUSTAKA
6.1 Mahasiswa mampu menjelaskan Definisi dan Klasifikasi viral Hepatitis
Hepatitis adalah suatu inflamasi yang terjadi pada liver, dan pada umumnya disebabkan
oleh virus. Namun obat obatan, alcohol, toksin, dan penyakit lain, termasuk penyakit
autoimmune dapat menyebabkan hepatitis.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati, disebabkan
oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia terutama masih
endemis di negara berkembang, karena keadaan lingkungan yang masih buruk.
Klasifikasi Hepatitis:
a) Hepatitis A
Penyebab adalah virus Hepatitis A, virus RNA dari Picornaviridae. Merupakan
penyakit endemis di beberapa negara berkembang. Hepatitis A berisifat akut,
penularannya melalui fekal oral. Sumber penularannya umumnya terjadi karena
pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan yang tercemar,
sanitasi yang buruk, dan personal higin rendah. Gejala bersifat akut, tidak khas
bisa berupa demam, sakit kepala, mual dan muntah sampai ikterus, bahkan dapat
menyebabkan pembengkakan hati. Pencegahan dan pengobatan menjaga
keseimbangan nutrisi dan kebersihan lingkungan. Biasanya muncul dalam
konsentrasi tertinggi dalam tinja orang yang terinfeksi dengan pelepasan viral
load terbesar yang terjadi selama akhir masa inkubasi. Cara penularan hepatitis A
yang paling umum adalah melalui jalur fecal-oral dari kontak dengan makanan,
air, atau benda yang terkontaminasi oleh fecal dari individu yang terinfeksi. Ini
lebih sering ditemui di negara berkembang dimana karena kemiskinan dan
kurangnya sanitasi, ada kemungkinan lebih tinggi untuk penyebaran fecal-oral.
Perjalanan internasional adalah faktor risiko paling signifikan yang diidentifikasi
dari kasus-kasus yang dilaporkan di Amerika Serikat. Orang yang bersentuhan
dengan orang yang terinfeksi juga berisiko, dan tingkat infeksi sekunder untuk
kontak rumah tangga adalah sekitar 20%, yang mungkin juga memainkan peran
yang lebih menonjol dalam pemeliharaan wabah virus hepatitis A.
b) Hepatitis B
Etiologi virus Hepatitis B dari golongan virus DNA. Masa inkubasi 60-90 hari,
penularan vertikal 95% terjadi masa perinatal (saat persalinan) dan 5% intra 11
uterine. Penularan horizontal melalui transfusi darah, jarum suntik tercemar, pisau
 cukur, tattoo, transplantasi organ. Gejala tidak khas seperti lesu, nafsu makan
berkurang, demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul ikterus, air
kencing warna teh. Diagnosis ditegakkan dengan test fungsi hati serum
transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam
serum.2 Virus hepatitis B merupakan anggota dari Hepadnaviridae. Komposisi
inti virus adalah nukleokapsid, antigen inti hepatitis B (HBcAg) yang
mengelilingi DNA virus hepatitis B, dan DNA polimerase. Nukleokapsid dilapisi
dengan antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), yang merupakan polipeptida
permukaan virus. Gen yang mengkode antigen inti hepatitis B (HBcAg), juga
mengkode antigen e hepatitis B (HBeAg). Virion virus hepatitis B utuh dikenal
sebagai partikel Dane. Virus hepatitis B diketahui memiliki delapan varian
genotipe tetapi tidak digunakan dalam praktik klinis untuk menentukan tingkat
keparahan infeksi. Virus hepatitis B dapat dideteksi dalam serum, air mani, lendir
vagina, air liur, dan air mata bahkan pada tingkat yang lebih rendah tetapi tidak
ditemukan dalam tinja, air seni, atau keringat. Di Amerika Serikat, diperkirakan
sekitar 2,2 juta orang mengalami infeksi virus hepatitis B kronis.Ini ditularkan
secara parenteral dan seksual ketika individu bersentuhan dengan selaput lendir
atau cairan tubuh individu yang terinfeksi. Transfusi darah dan produk darah,
penggunaan narkoba suntikan dengan jarum suntik bersama, jarum suntik, atau
luka yang disebabkan oleh instrumen lain pada petugas kesehatan dan
hemodialisis adalah contoh pajanan parenteral dan perkutan, tetapi modus
parenteral tetap menjadi modus penularan yang dominan baik secara global
maupun dalam Amerika Serikat. Pengguna narkoba suntikan, laki-laki yang
berhubungan seks dengan laki-laki, petugas kesehatan yang terpapar cairan tubuh
yang terinfeksi, pasien yang membutuhkan transfusi darah yang sering dan
banyak, orang yang memiliki banyak pasangan seksual, narapidana, pasangan
pembawa virus hepatitis B, dan orang yang lahir dalam keadaan endemik. semua
daerah berisiko tinggi untuk infeksi virus hepatitis B.Virus juga dapat ditularkan
secara perinatal, dan ini terjadi pada bayi dari wanita dengan HBeAg positif di
mana bayi tersebut memiliki kemungkinan 70% hingga 90% untuk terinfeksi, dan
90% dari mereka yang terinfeksi akhirnya mengembangkan infeksi kronis dengan
virus hepatitis B.
c) Hepatitis C
 Penyebab Hepatitis C adalah sirosis dan kanker hati, etiologi virus Hepatitis C
termasuk golongan virus RNA, masa inkubasi 2-24 minggu. Penularan Hepatitis
C 12 melaluli darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil,
melalui jarum suntik, transplantasi organ, hubungan seks dapat menularakan
tetapi sangat kecil. Kronisitasinya 80% penderita akan menjadi kronik.2 Virus
hepatitis C adalah virus RNA dan merupakan anggota famili Flaviviridae dengan
satu serotipe, tetapi paling sedikit enam genotipe utama dan lebih dari 80 subtipe.
Keragaman genetik yang luas membuat pengembangan vaksin untuk mencegah
infeksi virus hepatitis C. Penularannya bisa parenteral, perinatal, dan seksual,
dengan cara yang paling umum adalah berbagi jarum suntik yang terkontaminasi
di antara pengguna narkoba IV. Selain itu, kelompok berisiko tinggi lainnya
termasuk orang-orang yang membutuhkan transfusi darah yang sering dan
transplantasi organ dari donor yang terinfeksi. Penularan seksual dan perinatal
tidak terlalu umum.
d) Hepatitis D
Virus Hepatitis D jarang ditemukan tapi paling berbahaya, Hepatitis D disebut
virus delta, virus ini memerlukan virus Hepatitis B untuk berkembang biak
sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi virus Hepatitis B.2
Hepatitis D adalah virus RNA dan satu spesies dalam genus Deltavirus. Ini berisi
antigen hepatitis D dan untai RNA dan menggunakan HBsAg sebagai protein
pembungkusnya; oleh karena itu, mereka yang terinfeksi virus hepatitis D
memiliki koinfeksi dengan virus hepatitis B. Virus hepatitis D memiliki cara
penularan yang mirip dengan virus hepatitis B, tetapi penularan perinatal jarang
terjadi.
e) Hepatitis E
Hepatitis E dikenal sebagai Hepatitis Non A – Non B, etiologi virus Hepatitis E
termasuk virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fekal oral,
dengan didapatkannya IgM dan IgG anti HEV pada penderita yang terinfeksi.
Belum ada dilakukan pengobatan antivirus, pencegahan dengan menjaga
kebersihan lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman.Hepatitis E
adalah virus RNA dan satu spesies dalam genus Hepevirus. Cara penularan utama
adalah melalui fekal-oral. Air yang terkontaminasi tinja adalah cara yang paling
umum, tetapi penularan dari orang ke orang jarang terjadi. Namun, terkadang
penularan maternal-neonatal juga dapat terjadi.
6.2 Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi Hepatitis tipe A
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan bentuk
kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan picornavirus. Ternyata
hanya terdapat satu serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan
mikroskop electron terlihat virus tidak memiliki mantel (envelope/selubung), hanya memiliki
suatu nukleokapsid yang merupakan feciri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai
molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein genomik
(VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak
dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel
hati. Virus hepatitis tipe A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan
dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus.Virus
hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan tahan terhadap panas
pada suhu 60℃. Selama ± 1 𝑗𝑎𝑚. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah.Tahan terhadap
pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari
tubuh melalui saluran empedu.
HAV adalah salah satu penyebab paling umum dari infeksi hepatitis akut di seluruh dunia.
WHO memperkirakan sekitar 1,5 juta orang terinfeksi HAV setiap tahun. Tingkat endemik
tinggi di negara berkembang dengan insiden HAV pada suatu penduduk berkorelasi dengan
sifat sosial ekonomi seperti pendapatan, kepadatan perumahan, sanitasi, dan kualitas air.
Dengan penerapan vaksinasi, kejadian HAV di Amerika Serikat telah menurun secara
signifikan.
6.3 Mahasiswa mampu menjelaskan Epidemiologi Hepatitis tipe A
Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, hepatitis virus merupakan sebuah fenoma gunung
es dimana penderita yang tercatat atau yang datang ke layanan kesehatan lebih sedikit dari
jumlah penderita sesungguhnya. Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan terjadi
peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun 2007 dan sebelum tahun
2013. Hal ini dapat memberikan petunjuk awal kepada kita tentang upaya pengendalian di
masa lalu, peningkatan akses, potensial masalah dimasa yang akan datang apabila tidak
segera dilakukan upaya yang serius.
Berdasarkan hasil pendataan KLB Hepatitis A Tahun 2013 di seluruh provinsi
Indonesia, didapatkan terdapat 6 provinsi dan 11 kabupaten/ kota sejumlah 495 kasus, dan
frekuensi terbanyak dari provinsi jawa timur. Melihat hal ini tak heran jika Indonesia
termasuk dalam salah satu negara dengan beban penyakit hepatitis yang cukup besar.
 Hepatitis A sering terjadi di negara berkembang dibandingkan negara yang
maju. Penyakit ini sering menyerang anak usia sekolah dan dewasa muda pada daerah
dengan sanitas buruk. Pada negara bermusim tropis, KLB juga sering terjadi pada musim
hujan. KLB ini sering terjadi di sekolah, asrama, lingkungan kos, dan perusahan.
6.4 Mahasiswa mampu menjelaskan Patofisiologi Hepatitis tipe A

Virus hepatitis A ditularkan terutama melalui rute fekal-oral: yaitu ketika orang yang
tidak terinfeksi menelan makanan atau air yang telah terkontaminasi dengan kotoran
orang yang terinfeksi. Dalam keluarga, ini mungkin terjadi meskipun tangan kotor
ketika orang yang terinfeksi menyiapkan makanan untuk anggota keluarga. Wabah
yang ditularkan melalui air, meskipun jarang, biasanya berhubungan dengan air yang
terkontaminasi limbah atau air yang tidak diolah dengan baik. Virus juga dapat
ditularkan melalui kontak fisik yang dekat (seperti seks oral-anal) dengan orang yang
menularkan, meskipun kontak biasa di antara orang-orang tidak menyebarkan virus.
HAV dibawa bersama makanan/minuman menuju ke saluran gastrointestinal,
berpenetrasi ke dalam mukosa lambung kemudian bergerak lewat pembuluh darah vena
pencernaan yang akan bermuara ke portal vena (melalui sirkulasi portal). Kemudian,
HAV dibawa menuju ke membran basolateral hepatosit.HAV melekat ke hepatosit dan
terjadi replikasi virus di dalam sel hepatosit. Hal ini menyebabkan sel hepatosit
terinfeksi oleh HAV. HAV melekat ke hepatosit melalui melalui reseptor
asiaglikoprotein hepatoselular kemudian masuk ke dalam sitoplasma hepatosit. Setelah
 itu, ribosom host (pejamu: maksudnya ribosom sel hepatosit) dan RNA HAV akan
berikatan dan terjadinya sintesis protein HAV. Kemudian, HAV bereplikasi (merakit
struktur virus menjadi susunan virus). Setelah terjadi replikasi, akan terjadi pelepasan
IFN-gamma dan perkenalan MHC tipe 1 di permukaan sel yang terinfeksi ini. MHC
tipe 1 akan dikenali oleh sel T CD8+ dan terjadi ikatan antara keduanya. Ikatan tersebut
menyebabkan sel T CD8+ untuk membunuh sel terinfeksi dengan melisiskan virus dan
proses sitolitik hepatosit yang terinfeksi HAV (terjadi apoptosis sel terinfeksi).
Kerusakan yang terus menerus dan meluas akan menyebabkan kerusakan hepar.
6.5 Mahasiswa mampu menjelaskan Faktor Risiko Hepatitis tipe A
Perilaku berisiko terhadap Hepatitis A berdasarkan Kemenkes RI:
1. Kebiasaan membeli makanan di sembarang tempat, makan makanan mentah
atau setengah matang.
2. Personal hygiene yang rendah antara lain : penerapan Perilaku Hidup Bersih
dan Sehat masih kurang diantaranya cuci tangan dengan air bersih dan sabun,
mengkonsumsi makanan dan minuman sehat, serta cara mengolah makanan
yang tidak memenuhi persyaratan kesehatan (Kemenkes RI, 2012).

Kelompok risiko tinggi tertular HAV berdasarkan Cahyono,dkk (2010),

diantaranya:
1. Tinggal di daerah dengan kondisi lingkungan yang buruk (penyediaan air
minum dan air bersih, pembuangan air limbah, pengelolaan sampah,
pembuangan tinja yang tidak memenuhi syarat).
2. Tempat penitipan anak dan asrama (Pesantren).
3. Penyaji makanan.
6.6 Mahasiswa mampu menjelaskan Manifestasi Klinis Hepatitis tipe A
1. Fase Inkubasi
Fase Inkubasi merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis infeksi virus (inokulum) yang ditularkan dan jalur penularan,
makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase
inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari. Gejala yang
muncul selama infeksi virus hepatitis A akut berhubungan dengan usia pasien. Hampir
70% anak-anak usia kurang dari 6 tahun mempunyai gambaran klinis yang ringan dan
asimptomatik, dan sebagian pasien biasanya tidak dijumpai ikterus. Anak-anak diatas
 usia 6 tahun dan khususnya pada dewasa, lebih dari 70% pasien mengalami ikterus dan
gejala berlangsung selama 2-8 minggu.
2. Fase Prodromal (pra-ikterik)
Gejala prodromal hepatitis akut adalah lemas, cepat lelah, anoreksia, muntah, rasa tidak
nyaman pada abdomen, diare, dan pada stadium lanjutan dan tidak umum, dapat
dijumpai demam, sakit kepala, artralgia, dan mialgia. Gejala prodromal biasanya hilang
seiring dengan munculnya ikterus.
3. Fase Ikterus → spesifik
Fase Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis
yang nyata.
4. Fase Konvalesen (Penyembuhan)
Fase penyembuhan diawali dengan proses menghilangnya ikterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah
lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam
2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam
9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya
<1% yang menjadi fulminant.
Lima pola klinis infeksi hepatitis A adalah:
1) Infeksi hepatitis A asimptomatik, biasanya terjadi pada anak-anak usia dibawah 5-6
tahun
2) Infeksi virus hepatitis A simptomatik dengan urin berwarna seperti teh dan feses
berwarna dempul, biasanya disertai dengan ikterus;
3) Hepatitis kolestasis, yang ditandai dengan pruritus, peningkatan jangka penjang dari
alkaline fosfatase, gamma glutamyl transpeptidase, hiperbilirubinemia, dan penurunan
berat badan
4) Hepatitis A relaps, yang bermanifestasi kembali munculnya sebagian atau seluruh
tanda klinis, penanda biokimia virus, dan penanda serologi infeksi virus hepatitis A
akut setelah resolusi inisial
5) Hepatitis fulminan, yang jarang terjadi dan dapat hilang spontan, tetapi dapat juga
fatal, bahkan sampai membutuhkan transplantasi hati. Pola klinis infeksi hepatitis A
berupa kolestasis, relaps dan fulminan merupakan pola klinis yang jarang terjadi.
6.7 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik Hepatitis tipe A
1. Anamnesis :
• Riwayat bepergian ke daerah endemik, atau tinggal didaerah tersebut
• Riwayat vaksinasi HAV
• Riwayat kontak dengan penderita hepatitis
• Gejala: mual (nausea), muntah (vomiting), hilang nafsu makan, demam,
penurunan berat badan, nyeri abdomen –biasanya ringan dan menetap di
kuadran kanan atas atau epigastrium (tinggal copas tutorial)
Lebih dari 80% orang dewasa yang terkena infeksi HA menunjukkan gejala.
Sebaliknya, gejala tidak terdapat pada sebagian besar penderita anak-anak, atau
bila terdapat simtom adalah bersifat umum, yang sulit dikenali infeksinya.
Gejala prodromal hepatitis A (HA) dapat berupa demam <39 C, mual, muntah,
anoreksia, malaise, mialgia, dan sakit kepala. Gejala ini dapat digambarkan
sebagai flu-like symptoms. HA pada perokok biasanya membuat pasien
kehilangan cita rasanya untuk merokok. Fase ikterik pada hepatitis A (HA)
biasanya timbul dalam waktu 1-2 minggu dari onset prodromal. Fase ini ditandai
dengan nyeri abdomen, rasa gatal, artralgia, dan rasa lemah. Gejala pada fase ini
dapat berlangsung selama berminggu-minggu. Fase konvalesen pada hepatitis A
(HA) ditandai dengan :
• Suhu tubuh kembali normal
• Ikterus makin memudar, dan menghilang
• Warna urine tampak semakin jernih, dan terang
• Nyeri abdomen menurun
● Hepar akan berangsur kembali ke ukuran normal, hingga tak teraba lagi
2. Pemeriksaan Fisik :
• Urin berwarna coklat gelap, tanda adanya bilirubinuria
• Feses pucat
• Ikterus, terutama jelas terlihat pada sklera mata
• Pada perabaan hati membengkak, 2 sampai 3 jari di bawah arcus costae,
konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan.
• Perkusi pada abdomen kuadran kanan atas, menimbulkan rasa nyeri, teraba
lunak
 Kadang tampak bercak kemerahan pada kulit, terutama pada tungkai bawah,
seperti gambaran vasculitis:
• Demam dapat mencapai 40 C
• Terkadang hepar membesar dan nyeri saat di tekan
• Splenomegali, dan servikal limfadenopati bisa terjadi namun jarang
• Penyaji makanan.
6.8 Mahasiswa mampu menjelaskan Pemeriksaan Fisik Hepatitis tipe A
1. Pemeriksaan Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen orange kuning yang berasal dari pemecahan hemoglobin
oleh sistem retikuloendotelial, bilirubin diangkut menuju hati dan mengalami
biotransformasi lalu disekresi melalui cairan empedu dan urin. Terdapat dua jenis
bilirubin di dalam tubuh, yaitu bilirubin terkonjugasi dan bilirubin tidak
terkonjugasi.
Pemeriksaan bilirubin total adalah pemeriksaan pada bilirubin langsung (bilirubin
direk) dan bilirubin tidak langsung (bilirubin indirek). Bilirubin direk adalah
bilirubin yang terkonjugasi sehingga larut dalam darah, sedangkan indirek adalah
bilirubin yang tidak terkonjugasi sehingga tidak larut dalam darah.
Pemeriksaan Urin dalam laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar
bilirubin dalam urin. Dalam kasus hepatitis A, kadar bilirubin pada penderita
akan meningkat diatas batas normal. Batas normal bilirubin total : 0,2 sampai 1,2
mg/dL.
2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pada fasilitas pelayanan kesehatan tingkat pertama yang lebih lengkap
• Pemeriksaan enzim hati
Enzim hati seperti aminotransferase dan alkaline phosphatase, bersama dengan
bilirubin langsung biasanya meningkat di antara pasien dengan Hepatitis A: Kadar
alanine aminotransferase (ALT/SGPT) serum biasanya lebih tinggi daripada
aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan kadar bilirubin cenderung meningkat
setelah peningkatan serum aminotransferase.Pada hepatitis A biasanya kadar
transaminase meningkat dan dapat melebihi 10.000 mIU/ml, dan kembali normal
setelah 5-20 minggu. Kadar SGPT/ALT biasanya lebih tinggi dari kadar
SGOT/AST. Pada penderita yang asimptomatik, kadar SGPT dan SGOT dapat
meningkat juga di atas 1.000 mIU/ mL, meskipun bisa normal. Peningkatan alkali
 fosfatase menyertai penyakit akut dan dapat berlanjut hingga fase kolestasis
mengikuti peningkatan transaminase.
• Pemeriksaan Serologi
─ Immunoglobulin M (IgM) anti HAV
Immunoglobulin M (IgM) anti-HAV sebagai gold standart untuk
mendeteksi penyakit akut. Menjadi dapat dideteksi 5-10 hari sebelum
timbulnya gejala dan dapat bertahan hingga 6 bulan setelah infeksi. Tidak
selalu menunjukkan infeksi akut pada orang dewasa tanpa gejala.
IgM anti-HAV dapat muncul dalam kasus kasus berikut :
a. Infeksi HAV sebelumnya dengan kehadiran IgM anti-HAV yang
berkepanjangan
b. Hasil positif palsu
c. Infeksi tanpa gejala (lebih sering terjadi pada anak-anak).
d. Diagnosisi infeksi HAV akut didasarkan pasa pengujian serologis
untuk antibodi IgM terhdap HAV. Hasil tes anti-HAV IgM akan
positif saat timbulnya gejala dan biasanya menyerti kenaikan
pertama kadar alanine amonitransferase (ALT/SGPT). Tes ini
sensitif dan spesifik, dan hasilnya tetap positif selama 3-6 bulan
setelah infeksi primer dan selama 12 bulan pada 25% pasien.
Antibodi untuk virus HAV terutama IgG anti HAV akan bertahan
seumur hidup dan memberi kekebalan terhadap hepatitis A sehingga
penderita hepatitis A akan menderita hepatitis sekali seumur hidup.
Tetapi pada beberapa kasus terjadi infeksi hepatitis A relaps dengan
prevalensi terjadi 3 sampai 20% kasus. Pada pasien dengan hepatitis
yang relaps, IgM akan bertahan selama berlangsungnya penyakit ini.
Hasil positif palsu jarang terjadi.
─ Immunoglobulin G (IgG) anti HAV
Immunoglobulin G (IgG) anti-HAV Muncul di awal perjalanan infeksi,
tetap dapat dideteksi seumur hidup orang tersebut, memberikan
perlindungan terhadap infeksi ulang, Memberikan perlindungan seumur
hidup terhadap penyakit. IgG anti-HAV muncul segera setelah IgM dan
umumnya menetap selama bertahun-tahun. Adanya IgG anti-HAV tanpa
 disertai IgM lebih menunjukkan adanya infeksi masa lalu atau vaksinasi
dibandingkan infeksi akut. IgG akan memberikan kekebalan protektif.
Dua tes serologi yang dilisensikan untuk mendeteksi antibodi HAV adalah
IgM anti-HAV dan Total anti-HAV (IgM dan IgG anti-HAV). Pada
sebagian besar pasien, IgM anti-HAV menurun ke tingkat tidak terdeteksi
kurang dari 6 bulan setelah infeksi. Namun, orang yang dites positif untuk
IgM anti-HAV, lebih dari 1 tahun setelah infeksi telah dilaporkan, seperti
memiliki kemungkinan tes positif palsu pada orang tanpa bukti infeksi
HAV baru-baru ini. Tes total anti-HAV digunakan dalam studi
epidemiologi untuk mengukur prevalensi infeksi sebelumnya atau oleh
dokter untuk menentukan apakah seseorang dengan indikasi profilaksis pra-
pajanan sudah kebal.
3 .Pemeriksaan Penunjang Lain
- Tes prothrombin time (PT)
Pemeriksaan Prothrombin Time (PT) merupakan pemeriksaan hemostasis
untuk menguji faktor pembekuan pada jalur ekstrinsik dan jalur bersama.
Pemeriksaan protrombin time penting pada pasien dengan hepatitis virus
akut, karena nilai yang berkepanjangan mungkin mencerminkan sintetik
hati yang rusak parah, menandakan nekrosis hepatoseluler yang luas, dan
menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Kadang-kadang, PT yang
berkepanjangan mungkin terjadi hanya dengan peningkatan ringan pada
serum bilirubin dan tingkat aminotransferase.
- USG
Pemindaian ultrasonografi sangat penting pada pasien dengan FHF. Pada
pasien dengan hepatitis A akut, USG dapat mengungkapkan: Kecerahan
dinding vena portal dan penurunan echogenisitas hati. Dalam kasus di mana
terdapat penyakit hati kronis bersamaan, USG dapat mengungkapkan:
Peningkatan ekogenisitas hati dan penurunan kecerahan dinding radikula vena
portal. Pemeriksaan USG biasanya tidak diindikasikan pada hepatitis A,
namun mungkin perlu untuk menyingkirkan adanya obstruksi saluran empedu
dan penyakit hati kronis.
- Biopsi Hati
 Peran biopsi hati minimal dalam diagnosis hepatitis A akut, mungkin
bermanfaat pada hepatitis A relaps atau jika diagnosis pasti sulit ditegakkan.
Histopatologi memperlihatkan adanya inflamasi portal di awal sakit. Nekrosis
fokal dan badan asidofilik pada hepatitis A kurang jelas bila dibandingkan
hepatitis B dan C. Biopsi dapat digunakan dalam kasus yang melibatkan
hepatitis A kambuh kronis atau bila diagnosis tidak jelas. Pada FHF, temuan
biopsi mungkin menunjukkan kehilangan sel yang luas dengan
menggelembung di banyak hepatosit yang tersisa. Pewarnaan imunofluoresen
untuk antigen HAV memberikan hasil yang positif
- Epidemiologi Evidence
Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat
membantu untuk menegakan diagnosis.Bukti epidemiologis adalah penemuan
dua atau lebih kasus hepatitis A klinis pada lokasi praduga KLB yang
mempunyai hubungan epidemiologis (Kemenkes, 2012).
6.9 Mahasiswa mampu menjelaskan Kriteria Diagnosis Hepatitis tipe A
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Deskripsi klinis Hepatitis A
Penyakit akut dengan awitan yang berbeda dari setiap tanda atau gejala yang sesuai
dengan hepatitis virus akut (misalnya, demam, sakit kepala, malaise, anoreksia, mual,
muntah, diare, sakit perut, atau urine berwarna gelap
DAN
a) ikterus, atau peningkatan kadar bilirubin total ≥3,0 mg / dl, ATAU
b) peningkatan level serum alanine aminotransferase (ALT)> 200 IU / L,
DAN
c) tidak adanya diagnosis yang lebih mungkin
Kriteria laboratorium untuk diagnosis:
Bukti laboratorium konfirmasi
• Antibodi imunoglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis A (anti-HAV)
positif,
ATAU
• Uji amplifikasi asam nukleat (NAAT: seperti polymerase chain reaction
[PCR] ATAU genotyping) untuk RNA virus hepatitis A positif
Hubungan epidemiologi Kontak (misalnya, rumah tangga atau seksual) dengan kasus hepatitis
A yang dikonfirmasi di laboratorium 15–50 hari sebelum timbulnya gejala.
Klasifikasi kasus Dikonfirmasi:
● Kasus yang memenuhi kriteria klinis dan IgM anti-HAV positif ,
ATAU
● Kasus dengan RNA virus hepatitis A yang terdeteksi oleh NAAT (seperti PCR atau
genotipe),
ATAU
● Kasus yang memenuhi kriteria klinis dan terjadi pada orang yang pernah melakukan
kontak (misalnya, rumah tangga atau seksual) dengan kasus hepatitis A yang
dikonfirmasi di laboratorium 15–50 hari sebelum timbulnya gejala.
● Dan tidak dikesampingkan oleh IgM anti-HAV atau NAAT untuk pengujian virus
hepatitis A yang dilakukan di laboratorium kesehatan masyarakat.

6.10 Mahasiswa mampu menjelaskan Diagnosis Banding Hepatitis tipe A

Definisi Etiologi Gejala Penegakan

diagnosis

Ikterus Ikterus yang Hepatitis, Warna kuning Peningkatan

Obstruktif disebabkan oleh penyakit hati pada sklera bilirubin serum,
obstruksi karena mata, alkali fosfatase,
bilier (obstruksi alkohol, sublingual, dan gamma GT,
empedu), yaitu sirosis jaringan lainnya, prolonged PT, tinja
tersumbatnya hepatis, Warna urin akholik,
saluran empedu kolelitiasis gelap seperti teh, bilirubinuria positif
yang membawa dan Warna feses
cairan koledokolitias seperti dempul
empedu dari hati is, tumor
dan kandung ganas saluran
empedu menuju empedu,
usus halus. atresia billier,
tumor kaput
 pankreas

Hepatitis A Infeksi akut di hepatitis A Demam, sakit IgM antibodi HAV

liver yang virus (HAV) kepala, mual dan
disebabkan oleh muntah sampai
hepatitis A virus ikterus
(HAV), sebuah
virus RNA yang
disebarkan melalui
rute fekal oral

Hepatitis B Virus yang Hepatitis B Lesu, nafsu Test fungsi serum

menyerang hati, golongan makan transaminase (ALT
masuk melalui virus DNA berkurang, meningkat),
darah ataupun demam ringan, serologi HBsAg
cairan tubuh dari nyeri abdomen dan IgM anti HBC
seseorang yang kanan, dapat dalam serum
terinfeksi timbul ikterus,
air kencing
warna teh

Hepatitis C Penyebab Hepatitis C Fatique, tidak positifnya hasil

utamanya adalah virus RNA napsu makan, pemeriksaan anti-
sirosis dan kanker mual dan nyeri HCV
hati abdomen
kuadran kanan
atas

Hepatitis D Memerlukan virus Virus Koinfeksi, Pasien HBsAg

hepatitis B untuk hepatitis delta superinfeksi dan positif dengan:
berkembang biak, (VHD) laten. - Anti HDV
sehingga hanya dan atau
ditemukan pada anti HDV
orang yang telah RNA
terinfe ksi sirkulasi
(pemeriksan
belum
mendapat
persetujuan
- IgM anti
HDV dapat
muncul
sementara
Koinfeksi
HBV/HDV
- HBsAg
positif
- IgM anti
HBc positif
- Anti HDV
dan atau
HDV RNA
- Superinfeks
i
- HBsAg
positif
- IgG anti
HBc positif
- Anti HDV
dan atau
HDV RNA

Titer anti HDV

akan menurun
sampai tak
terdeteksi dengan
adanya perbaikan
 infeksi.

Hepatitis E HEV RNA HEV Malaise, Anti-HEV, IgG dan

terdapat dalam merupakan anoreksia, mual IgM anti-HEV dan
serum dan tinja virus RNA dan muntah. PCR serum dan
selama fase akut Gejala flu, kotoran untuk
faringitis, batuk, mendeteksi HEV-
sakit kepala dan RNA serta
myalgia immunofluorescent
terhadap antigen
HEV di serum dan
sel hati

Sirosis Hepatis Penyakit kronis Virus Adanya Kriteria Child-

hati yang ditandai hepatitis B, C, ikterus,Timbuln Turcotte-Pugh
dengan fibrosis, dan D., ya asites dan
disorganisasi dari Alkohol, edema, Hati
lobus dan Obat-obatan yang membesar,
arsitektur vaskular, atau toksin, Hipertensi porta
dan regenerasi Kelainan
nodul hepatosit. metabolik :
hemokromato
sis, penyakit
Wilson,
defisiensi α1-
antitripsin,
diabetes
melitus,
glikogenosis
tipe IV,
galaktosemia,
tirosinemia,
fruktosa
 intoleran,
Kolestasis
intra dan
ekstra
hepatik,
Gagal jantung
dan obstruksi
aliran vena
hepatik,
Gangguan
imunitas,
Sirosis biliaris
primer dan
sekunder,
Idiopatik atau
kriptogenik

6.11 Mahasiswa mampu menjelaskan Tatalaksana Hepatitis tipe A

Pengobatan virus hepatitis A biasanya berupa perawatan suportif yang terdiri dari
istirahat sampai penyakit kuning mereda, diet tinggi kalori, penghentian obat yang
berisiko hepatotoksisitas, dan konsumsi alkohol terbatas.
Untuk terapi supportif diberikan sesuai dengan gejalanya. Jika,
• Demam: diberikan ibuprofen 2x400mg/hari
• Mual: antiemetik seperti metoklopramid 2x10mg/hari
• Sakit perut dan kembung: H2 blocker (simetidin 3x200mg/hari atau
ranitidin 2x150mg/hari) atau proton pump inhibitor (omeprazol
1x20mg/hari)
Kebanyakan dari kasus hepatitis A tidak diperlukan rawat inap. Rawat inap
direkomendasikan untuk pasien yang: usia lanjut, malnutrisi, kehamilan, terapi
imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien muntah
berlebih tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang cukup, penyakit hati kronis,
dan apabila dalam pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala dari hepatitis
 fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminan harus dirujuk untuk pertimbangan
transplantasi hati.
6.12 Mahasiswa mampu menjelaskan Prognosis Hepatitis tipe A
Hepatitis A memberikan prognosis yang baik, lebih dari 99% pasien dengan
hepatitis A dapat sembuh sendiri. Prognosis tampak buruk jika pada penderita
ditemukan asites, edema perifer, dan ensefalopati hepatik. Komplikasi akibat
hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang
sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis.
6.13 Mahasiswa mampu menjelaskan Komplikasi Hepatitis tipe A
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hepatitis A yaitu yang pertama adalah
a. Sindrom pasca hepatitis, ditandai dengan adanya
• Kelemahan yang berkepanjangan
Ini terjadi oleh karena kerusakan pada hepar menyebabkan metabolisme
untuk menghasilkan ATP yang sebagian besar terjadi pada hepar itu
terganggu sehingga otomatis proses pembentukan ATP yang juga
terganggu dan terjadi kelemahan
• Rasa tidak nyaman pada abdomen kuadran kanan atas
Ini terjadi oleh karena adanya infeksi atau inflamasi pada hepar
• Ikterus atau hiperbilirubinemia berkepanjangan
Itu terjadi oleh karena peningkatan bilirubin conjugated maupun
unjugated
• Intoleransi dan gangguan pada pencernaan lemak
Dimana fungsi hepar salah satunya adalah untuk melakukan metabolisme
lemak cairan empedu yang dihasilkan oleh hati atau hepar itu akan
membantu untuk memecah lemak agar lemak tersebut lebih mudah untuk
dicerna tubuh. Apabila terjadi kerusakan pada hepar maka juga terjadi
gangguan pada pembentukan cairan empedu itu dan mengakibatkan
terjadinya gangguan pencernaan lemak
b. Hepatitis fulminan
Hepatitis Fulminan merupakan salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh
kerusakan dan kematian jaringan hati yang masif atau gangguan fungsional
hepatosit berat penderita yang sebelumnya yang tidak menderita penyakit hati.
Jenis penyakit ini sangat jarang terjadi, namun apabila telah terjadi maka
 perjalanan penyakit akan berkembang dengan cepat, yaitu terjadi ikterus yang
semakin berat akan mengakibatkan warna kulit menjadi kuning di seluruh tubuh,
timbul gejala neurologi atau ensefalopati hepatic, lalu masuk dalam keadaan
koma dan gagal hati akut.
Gejalanya dapat berupa hilangnya kesadaran (karena keseimbangan elektrolit
terganggu), gangguan neurologi, muntah-muntah, saluran cerna mengalami
perdarahan.
c. Kolestasis yang berkelanjutan
Kolestasis adalah penyakit pada hati yang disebabkan aliran empedu dari hati
melambat atau tersumbat. Empedu merupakan cairan yang dihasilkan oleh hati,
yang akan dialirkan dan disimpan di kantung empedu. Selanjutnya empedu akan
dilepaskan ke usus halus jika diperlukan dalam pencernaan makanan. Kolestasis
dapat menimbulkan beberapa gejala, seperti penyakit kuning, warna urine gelap,
feses berwarna keputihan, gatal-gatal, mual dan muntah, serta nyeri perut
Terdapat dua jenis kolestasis, yaitu kolestasis intrahepatik (dalam hati) dan
kolestasis ekstrahepatik (di luar hati). Kolestasis ekstrahepatik disebabkan oleh
sumbatan di luar hati, seperti batu empedu, kista, atau tumor dalam kantung atau
saluran empedu, yang membatasi aliran empedu.Sedangkan kolestasis
intrahepatik disebabkan oleh penyakit atau gangguan hati, seperti infeksi,
penggunaan obat tertentu, kelainan genetik, efek hormonal, dan kehamilan.
Kolestasis intrahepatik pada kehamilan umumnya terjadi pada trimester akhir
kehamilan.Kondisi tersebut memicu rasa gatal di tangan dan kaki, serta bisa
memengaruhi bagian tubuh lainnya. Kolestasis kehamilan dapat berpotensi
komplikasi pada ibu hamil dan bayi sehingga biasanya bayi dapat lahir prematur
atau bahkan mengalami keguguran.
d. Gagal hati akut
Gagal hati akut adalah hilangnya fungsi hati yang terjadi dengan cepat, yakni
dalam beberapa hari atau minggu. Kebanyakan orang yang mengidap gagal hati
akut dilaporkan tidak memiliki jenis penyakit hati atau masalah hati apa pun
sebelum mengalami kondisi hilangnya fungsi hati ini.
Gagal hati umumnya ditandai dengan mata dan kulit yang menguning, serta perut
yang membengkak karena penimbunan cairan. Penyebab gagal hati sangat
beragam, tetapi yang paling sering adalah infeksi virus hepatitis, konsumsi
minuman beralkohol secara berlebihan, dan overdosis obat paracetamol.
6.14 Mahasiswa mampu menjelaskan KIE dan Pencegahan Hepatitis tipe A
KIE
1. Memberikan edukasi pada pasien mengenai sanitasi dan hygiene mampu
mencegah penularan virus .
2. Memberikan edukasi pada pasien dan keluarganya bahwa keluarga harus ikut
menjaga asupan kalori dan cairan yang adekuat dan membatasi aktivitas fisik
pasien selama fase akut.
3. Memberikan edukasi pada pasien mengenai pentingnya selalu mencuci tangan
dan menghindari kontak dengan makanan yang belum matang.
Pencegahan
1. Pencegahan jangka pendek adalah dengan mengontrol sumber penularan. Selain itu,
perlu edukasi mengenai cara penularan dan pencegahannya (misalnya, mencuci
tangan, sumber makanan yang aman) terhadap penderita dan kontaknya.
2. Pencegahan jangka panjang mencakup vaksinasi untuk meningkatkan herd immunity
dan mengurangi risiko wabah pada kelompok risiko tinggi.

Vaksin hepatitis A memiliki efikasi yang tinggi. Vaksinasi diindikasikan bagi

individu yang akan bepergian ke wilayah hiperendemis yang masih memiliki waktu
minimal 2 minggu sebelum keberangkatan. Penderita penyakit hati kronik oleh
penyebab apapun dan mereka yang mendapat terapi imunosupresif harus
dipertimbangkan juga untuk mendapat vaksinasi, meskipun responsnya cenderung
lebih rendah.Hasil pemeriksaan anti-HAV total pasca-vaksinasi menandakan
kekebalan terhadap HAV. Vaksin formaldehida yang inaktif banyak digunakan secara
internasional untuk orang yang berusia ≥12 bulan. Rekomendasi pemberian 2 dosis
dengan interval 6-12 (hingga 18-36) bulan, dengan efikasi proteksi ≥90-95% dan
durasi proteksi sampai 45 tahun.Vaksin hidup yang dilemahkan telah diujicoba di
Cina pada anak berusia 1-15 tahun dan menunjukkan efikasi hingga 100% untuk
profilaksis pra-pajanan dan efikasi 95% untuk profilaksis pasca-pajanan. Antibodi
antiHAV terdeteksi pada 72-88% penerima saat 15 tahun pasca-vaksinasi.Vaksin
hidup tidak disarankan digunakan pada wanita hamil dan penderita
imunokompromais. Profilaksis pasca-pajanan dengan imunoglobulin intramuskuler
direkomendasikan untuk kontak yang belum diimunisasi. Untuk pelancong lebih baik
diberi vaksinasi bila akan tinggal lama di wilayah hiperendemis >3 bulan atau ada
kemungkinan melakukan perjalanan ulang ke wilayah tersebut >2 kunjungan dalam
 periode 3 bulan. Bila pajanan terjadi sebelum vaksinasi efektif, maka imunoglobulin
intramuskuler dapat diberikan, tanpa mengurangi efikasi vaksin HAV.
6.15 Mahasiswa mampu menjelaskan Integrasi Islam dengan Skenario Hepatitis tipe A

Dari hadits di atas dapat kita simpulkan bahwa kita sebagai manusia harus pandai dalam
menjaga kesehatan tubuh kita sendiri seperti hati. Dimana hati juga memiliki peran penting
dalam penetral racun dan sistem pencernaan makanan dalam tubuh yang mengurai sari-sari
makanan untuk kemudian disebarkan ke seluruh organ tubuh yang sangat penting bagi
manusia. Jika hati ini sakit, maka akan berdampak pada organ tubuh yang akan mengakibatkan
mata kuning, kulit kuning yang merupakan salah satu gejala dari hepatitis. Dimana hepatitis
merupakan penyakit peradangan hati karena berbagai sebab. Penyebab tersebut adalah
beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan dan kerusakan pada sel-
sel dan fungsi organ hati. Itu semua juga bisa diakibatkan oleh kebiasaan buruk dari diri kita
sendiri yang tidak rajin menjaga kebersihan seperti mencuci tangan, menjaga kebersihan
makanan, dan juga yang lainnya. Maka dari itu kita harus selalu menjaga kebersihan diri kita
sendiri karena itu sangat penting agar kita bisa terhindar dari segala macam penyakit. Hal ini
berjalan lurus dengan anjuran dari sebuah hadits yang berbunyi:

Artinya: “Kebersihan itu adalah sebagian dari iman.”

 BAB VII
SOAP
S = Subjective

Data Umum
● Jenis Kelamin : Laki-laki
● Usia : 18 Tahun
Keluhan Utama
● Putih mata berwarna kuning sejak 10 hari yang lalu
Keluhan Lainnya
• Febris sejak 7 hari yang lalu
• Vomitus >3x sehari dipicu setelah makan
• Nausea
• Perut semakin membesar
• Hilang nafsu makan
Riwayat Penyakit Dahulu : -
Riwayat Penyakit Keluarga : -
Riwayat Sosial Ekonomi :
• Penderita sering makan di warung
• Teman satu kos ada yang menderita keluhan serupa
Riwayat Pengobatan :-
Alergi : -
O = Objective
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis.
Tanda Vital
TD:120/70 mmHg
Nadi:120 x/menit,
RR:22x/menit.
Suhu:39,6 C
BB: 65 kg
TB: 158 cm
Pemeriksaan Kepala Leher :
Sclera icteric, visus normal
Pemeriksaan Abdomen:
Inspeksi: Datar
Palpasi: Soefl, distensi ringan, nyeri tekan hypocondrium kanan (+). hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae
Perkusi: Shifting dullness (-) Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)
kulit ikterik (+)
Hasil laboratorium:
Hb 14,5 g/dl
Leu 1500 mmol/L
Trombo 180.000 mmol/L
SGOT 330 mg/dL SGPT 459 mg/dL
Bilirubin total 25 mg/dL.
 A1 = Initial
Assesment
Differential Diagnosis (Ddx) :
- Ikterus Obstruktif
- Hepatitis A
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Hepatitis E
- Sirosis Hepatitis
A2 = Assesment

Pemeriksaan Penunjang :
a. Pemeriksaan Bilirubin
b. Pemeriksaan Darah:
i. Pemeriksaan enzim hati (SGOT/SGPT)
c. Pemeriksaan Serologis (IgM dan IgG)
P1 = Planning
Diagnostic
Diagnosis :
Hepatitis A

P2 = Planning
TERAPI :
Farmakologi:
• Ibuprofen 3x400 mg / hari
• Metoclopramide 3x10 mg / hari
Planning KIE (Konsultasi,Edukasi,Informasi)
• Mengedukasi dan membimbing pasien untuk mengurangi berat badan,
mengurangi konsumsi kafein dan mengurangi stress
• Menjelaskan posisi tidur yang baik dengan kepala lebih tinggi 15-20cm
• Mengedukasi dan membimbing pasien untuk tidur minimal setelah 2-4jam
setelah makan. Makanan dalam porsi kecil dan teratur serta kurangi makanan
berlemak dan asam
 BAB VIII
PETA KONSEP
 BAB IX
DAFTAR PUSTAKA

- Syah, S. M. M. Acute Viral Hepatitis Caused By Hepatitis A Virus in Children,Medula, 2(3),

118–126. 2014.
- Kemenkes RI. Situasi dan Analisis Hepatitis. Jakarta 2014.
- Dienstag J.L., Isselbacher K.J.,Acute Viral Hepatitis. In: Eugene Braunwauld et al.
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition,McGraw Hill, 2008.
- Riskesdas. (2014). Info Datin - Pusat Data dan Informai Kementrian Kesehatan RI. Jakarta
Selatan : Kemenkes.
- Setiati S, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid II. Jakarta:
InternaPublishing.
- Kemenkes RI. Situasi dan analisis hepatitis . Available from:
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/ infodatin-hepatitis.pdf
- Joseph A, Samantha. Jaundice. [Updated 2021 Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544252/
- Ikatan Dokter Indonesia, Panduan Praktik Klinik Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer Edisi Tahun 2014.
- Kodani M, Mixson-Hayden T, Drobeniuc J, Kamili S. Rapid and sensitive approach to
simultaneous detection of genomes of hepatitis A, B, C, D and E viruses. J Clin Virol. 2014
Oct. 61(2):260-4.
- Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, dan Loscalzo J. Harrison's
Principles of Internal Medicine. Edisi 19. New York NY, McGraw Hill Education. 2015.
- Fekaj, E., Jankulosvki, N., Matveeva, N. (2017). Obstructive Jaundice. \
- Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran EGC;
2010.p254-7,663-7,672-82,717-82.
 KEMENTERIAN AGAMA REPUBLIK INDONESIA
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAULANA MALIK IBRAHIM
MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
Jalan Locari Desa Tlekung Kecamatan Junrejo Kota Batu
Website: http//fkik.uin-malang.ac.id. E-mail: fkik@uin-malang.ac.id

LAPORAN TUTORIAL SEMENTARA

Blok : Digestif Kelompok : 3
Skenario : Oh…Mataku Kenapa Ini!!! Ketua : Masyithah Salsabila
Tutor : dr. Herry Sekretaris 1 : Sulthan Ariq Zufar PA
Ttd Tutor : Sekretaris 2 : Chella Sonia
Oh…Mataku Kenapa Ini!!!

Seorang mahasiswa berusia 18 tahun datang ke poliklinik mengeluh putih matanya

berwarna kuning sejak 10 hari, setelah diberitahu oleh teman sekosnya. Pada anamnesis
diketahui keluhan ini disertai febris sejak 7 hari, nausea dan vomitus. Vomitus lebih dari 3x
per hari, muncul dipicu setelah makan. Dirasakan perut juga semakin membesar dalam 3 hari
terakhir. Sejak 1 hari tidak mau makan sama sekali. Teman satu kosnya juga ada yang
menderita keluhan seperti ini. Penderita sering makan di warung dekat tempat kosnya.

Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis.

- Tanda Vital: TD 120/70 mmHg. Nadi 120 x/menit, RR 22x/menit. suhu 39,6 C
- BB: 65 kg. TB: 158 cm

Pemeriksaan Spesifik

- Sclera icteric, visus normal

- Abdomen:
- Inspeksi: datar
- Palpasi: Soefl, distensi ringan, nyeri tekan hypocondrium kanan (+). hepar
teraba 4 jari dibawah arcus costae
- Perkusi: shifting dullness (-) Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat,
edema perifer (-) kulit ikterik (+)
 Hasil laboratorium:

- Hb 14,5 g/dl
- Leu 1500 mmol/L
- Trombo 180.000 mmol/L
- SGOT 330 mg/dL SGPT 459 mg/dL
- Bilirubin total 25 mg/dL.

Langkah 1 Menentukan Kata Sulit

1. Febris: kondisi tubuh demam atau suhu di atas 37,5 derajat Celcius yang menandakan
adanya proses infeksi di dalam tubuh, yang bisa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.
2. nausea: istilah yang digunakan untuk menggambarkan rasa tidak nyaman pada perut atau
belakang kerongkongan. Sensasi tersebut seringkali menyebabkan adanya dorongan untuk
muntah.
3. Vomitus: Vomitus atau muntah adalah Kondisi dimana terjadi saat otot perut mengalami
kontraksi sehingga mendorong isi perut keluar dari mulut. Vomitus dapat diawali dengan
mual atau tanpa mual, dan jika kondisi ini terjadi secara berulang, perlu untuk diobati segera
agar tidak menyebabkan dehidrasi.
4. Sclera icteric: Ikterus adalah perubahan warna kulit/sklera mata (normal berwarna putih)
menjadi kuning karena peningkatan kadar bil irubin dalam darah.
5. Visus: adalah ketajaman penglihatan. Pemeriksaan visus merupakan pemeriksaan untuk
melihat ketajaman penglihatan.
6. Shifting dullness: Kepekaan pada waktu perkusi abdomen yang pada ketinggian tertentu
lalu menghilang, saat pasien diputar dari sisi ke sisi, yang berarti adanya cairan bebas dalam
rongga abdomen.
7. Bilirubin: pigmen kuning yang ada dalam darah, urine, dan tinja manusia. Bilirubin dibuat
dalam tubuh dari hasil pemecahan sel darah merah (eritrosit), yang kemudian menuju hati
melalui aliran darah. Di aliran darah terdapat dua macam bilirubin yaitu bilirubin yang sudah
diolah di hati dan mengandung gula disebut bilirubin direk dan bilirubin tanpa gula disebut
bilirubin indirek sebagai hasil mentah (langsung) dari pecahnya eritrosit.
8. Nyeri tekan hipokondrium: nyeri tekan pada bagian kuadran yang ada di bawah tulang
rusuk, ada hati, empedu, bagian usus besar, ginjal dekstra, dan kelenjar adrenal.
9. Distensi: istilah medis menggambarkan kejadian adanya gas yang menumpuk pada perut
yang menyebabkan perut mengembung, gejala dari adanya pengurangan fungsi anggota
tubuh.
 10. SGOT: Serum glutamic oksaloasetic transamirase, atau aspartate aminotransferase (AST)
adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolis cukup tinggi, ditemukan dalam berbagai
organ seperti jantung, otot hati, pankreas, dan paru. nilai normal: 5–40 µ/L (mikro per liter).
11. SGPT : serum glutamic pyruvic transaminase atau alanine aminotransferase (ALT) adalah
paling banyak ditemukan dalam hati. ALT berguna untuk mendiagnosis penyakit hati. nilai
normal: 7–56 µ/L (mikro per liter).
Langkah 2 Merumuskan Masalah
1. Apakah ada hubungan antara sklera pasien yang menguning dengan keluhan yang dialami?
2. Mengapa pasien mengeluhkan febris sejak 7 hari lalu, nausea dan vomitus?
3. Mengapa vomitus yang dialami pasien berlangsung lebih dari 3 kali sehari dan muncul
setelah makan?
4. Mengapa perut pasien semakin membesar dalam 3 hari terakhir?
5. Mengapa pasien tidak mau makan sejak 1 hari yang lalu?
6. Apakah ada hubungan antara keluhan pasien saat ini dengan temannya yang memiliki
keluhan serupa?
7. Apakah ada hubungan antara pasien sering makan di warung dekat kosnya dengan keluhan
yang dialami?
8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan korelasinya dengan keluhan yang
dialami?
9. Bagaimana interpretasi hasil pem lab dan korelasinya dengan keluhan yang dialami?
10. Apakah diagnosis dan diagnosis bandingnya?
11. Bagaimana tatalaksananya?

Langkah 3 Brainstorming

1. Apakah ada hubungan antara sklera pasien yang menguning dengan keluhan yang
dialami?
- Bagian putih mata (sklera) yang menjadi terlihat kekuningan serta kulit yang
menguning disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin darah, disebut juga dengan
ikterus atau jaundice. Bilirubin adalah sisa metabolisme dari penghancuran sel darah
merah (eritrosit). Bilirubin di dalam hati akan bercampur dengan cairan empedu di
saluran empedu. Bilirubin akan dibuang melalui urin dan tinja. Bila terjadi
peningkatan kadar bilirubin diatas normal maka selain mata menjadi kuning.
 - Peningkatan bilirubin disebabkan karena gaya hidup pasien yang sering makan di
warung. Kebersihan makanan yang kurang mengakibatkan kuman menginfeksi tubuh
px, virus menginvasi organ tubuh (hati) → terjadi kerusakan di hati yang mana akan
meningkatkan kadar bilirubin yang jumlahnya banyak dalam darah sampai ke mata
dan terjadi penumpukan bilirubin di sklera mata yang mengakibatkan mata
kekuningan.

2. Mengapa pasien mengeluhkan febris sejak 7 hari lalu, nausea dan vomitus?
Febris:
Vomit:
- Pasien mengalami infeksi dari virus Hepatitis A yang menyebabkan terjadinya
inflamasi. Infeksi virus hepatitis A menyebabkan sitokin/sinyal kimia memicu
terjadinya kenaikan set point hipotalamus.Hal ini menyebabkan pasien mengalami
demam tinggi.
- Infeksi pada hati juga dapat menyebabkan gangguan seperti nausea dan vomitus.
Nausea dan vomitus terjadi karena efek rangsangan saraf akibat inflamasi di hati.

3. Mengapa vomitus yang dialami pasien berlangsung lebih dari 3 kali sehari dan
muncul setelah makan?
- Pembesaran hati menyebabkan penekanan pada lambung sehingga menyebabkan
gangguan seperti mual dan rasa penuh pada lambung.

4. Mengapa perut pasien semakin membesar dalam 3 hari terakhir?

- Perut pasien membesar adanya penyakit hati dan kurangnya albumin. Albumin ini
merupakan protein yang berfungsi mengikat cairan. ketika tubuh kekurangan Albumin
maka terjadi hipoalbuminemia, sehingga cairan yang ada didalam sel akan bocor ke
jaringan sekitar, termasuk ke rongga peritoneal.

5. Mengapa pasien tidak mau makan sejak 1 hari yang lalu?

- Penyebabnya dari gangguan hati. Hati berfungsi membantu pencernaan, sehingga
pasien mengalami gangguan tidak mau makan.

6. Apakah ada hubungan antara keluhan pasien saat ini dengan temannya yang
memiliki keluhan serupa?
- Diagnosis dari pasien merupakan Hepatitis A.
 - Hepatitis A menular melalui makanan dan minuman
- Pasien hidup di lingkungan yang sama dengan teman, sehingga ada kemungkinan
tertular.

7. Apakah ada hubungan antara pasien sering makan di warung dekat kosnya dengan
keluhan yang dialami?
- Kebersihan dari makanan di warung kurang memenuhi standar higienitas. (Chella)
- Pengelolaan makan kurang higienis dan kebersihan lingkungan warung tidak
memenuhi standar higienitas.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan korelasinya dengan keluhan yang
dialami?
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis. (wajar karena pasien
mengalami febris)
Tanda Vital: TD 120/70 mmHg (normal), Nadi 120 x/menit (cepat akibat reaksi inflamasi
sistemik), RR 22x/menit (normal), suhu 39,6 (febris/demam karena infeksi pada liver) C BB:
65 kg, TB: 158 cm ( Overweight BMI 26,0)

Pemeriksaan Spesifik :
● Sclera icteric (adanya kadar bilirubin yang tinggi dalam pembuluh darah), visus
normal 9
● Abdomen : inspeksi : datar
● Palpasi : soefl, distensi ringan (kemungkinan diakibatkan adanya perbesaran satu atau
lebih organ intraabdominal), nyeri tekan hypocondrium kanan (+) (dikarenakan
adanya inflamasi pada hepar yang memiliki ciri dolor/nyeri), hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae (menunjukkan hepatomegali)
● Perkusi : shifting dullness (-) (normal tidak ada asites)
● Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat (adanya gangguan sistemik. Peredaran
darah, aliran darah akan menyuplai ke orga yang lebih membutuhkan seperti
menyuplai banyak leukosit ke organ yang mengalami kerusakan atau infeksi), edema
perifer (-) kulit ikterik (+) (terjadi karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah)
(Faza)
9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium dan korelasinya dengan
keluhan yang dialami?
 Hasil laboratorium:
● Hb 14,5 g/dl NORMAL
● Leu 1500 mmol/L RENDAH (mungkin karena leukosit terkonsentrasi pada hepar
yang mengalami inflamasi, bisa juga diakibatkan oleh respon imun tubuh yang
menyerang leukosit itu sendiri karena antibody yang mengenali neutrophil sebagai
benda asing sehingga dihancurkan)
● Trombo 180.000 mmol/L NORMAL
● SGOT 330 mg/dL TINGGI (organ hepar sedang mengalami gangguan sehingga
terjadi kebocoran enzim di dalamnya yang tersebar ke peredaran darah)
● SGPT 459 mg/dL TINGGI
● Bilirubin total 25 mg/Dl MENINGKAT (N.0,2-1,2 mg/Dl. Sel darah merah dirombak
lebih cepat dari proses produksi sel darah merah. Kecepatan pembentukan bilirubin
yang meningkat walau dengan nilai normal tidak dapat melewati darah dan menuju ke
usus. (Faza)
10. Apakah diagnosis dan diagnosis bandingnya?
Hepatitis A → infeksi virus hepatitis yang bersifat akut. Ditandai dengan kadar bilirubin
yang meningkat, ikterik, hepatomegaly, demam, nausea, vomitus. Riwayat lingkungan pasien
yang kurang bersih dan kontak erat dengan orang lain yang kemungkinan juga terinfeksi.
(Chella)

11. Bagaimana tatalaksananya?

Penatalaksanaan Hepatitis A

● Antiemetik, contoh metoklopramid.

● Antipiretik, seperti paracetamol.
● Cairan peroral atau intravena jika mengalami dehidrasi.
● Intake makan dan minum pasien harus adekuat.

Langkah 4 Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Hepatitis A
(Taufiq, Tara)
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Epidemiologi Hepatitis A (Ariq,
Taufiq)
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Etiologi Hepatitis A (Sela, Sela)
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Faktor risiko Hepatitis A (Gustaf,
Ariq)
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Patofisiologi Hepatitis A (Rafli,
Gustaf)
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Hepatitis A
(Fauzan, Rafli)
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang
Hepatitis A (Tara, Bela)
8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Kriteria diagnosis Hepatitis A (Faza,
Syifa)
9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Diagnosis banding Hepatitis A
(Syifa, Fauzan)
10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Tatalaksana Hepatitis A (Bela, Faza)
11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Prognosis Hepatitis A (Ariq, Bela)
12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Komplikasi Hepatitis A (Tara,
Taufiq)
13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Pencegahan Hepatitis A (Gustaf,
Rafli, Sela)
14. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Integrasi islam (Syifa, Fauzan, Sela)
JAWABAN LO
LO 1 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Definisi dan Klasifikasi
Hepatitis
Hepatitis didefinisikan sebagai peradangan hati yang dapat diakibatkan oleh berbagai penyebab
seperti konsumsi alkohol berat, autoimun, obat-obatan, atau racun. Namun, penyebab hepatitis
yang paling sering adalah karena infeksi virus dan disebut sebagai hepatitis virus. Di Amerika
Serikat, jenis hepatitis virus yang paling umum adalah Hepatitis A, Hepatitis B, dan Hepatitis C.
Jenis hepatitis virus lainnya adalah hepatitis D dan E dan lebih jarang ditemui. Berdasarkan
etiologi hepatitis, tingkat keparahannya dapat berkisar dari ringan dan dapat sembuh sendiri
hingga penyakit parah yang memerlukan transplantasi hati. Hepatitis dapat diklasifikasikan
lebih lanjut menjadi akut dan kronis berdasarkan durasi peradangan / gangguan pada hati. Jika
peradangan hati berlangsung kurang dari 6 bulan, maka disebut sebagai hepatitis akut dan jika
berlangsung lebih dari 6 bulan disebut sebagai hepatitis kronis. Hepatitis akut biasanya sembuh
sendiri tetapi dapat menyebabkan gagal hati fulminan (akut) tergantung pada etiologinya.
Sebaliknya, hepatitis kronis dapat menyebabkan kerusakan hati yang meliputi fibrosis hati,
sirosis, karsinoma hepatoseluler, dan gambaran hipertensi portal yang menyebabkan morbiditas
dan mortalitas yang signifikan.

Hepatitis virus akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus
hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A
(HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus
hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis G dan
virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis
hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang
merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus tersebut berbeda dalam sifat molecular dan
antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam gejala klinis
dan perjalanan penyakitnya. Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari
asimtomatik sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan
kematian. Selain itu, gejala juga bisa bervariasi dari infeksi persisten subklinis sampai penyakit
hati kronik progresif cepat dengan sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler yang umum
ditemukan pada tipe virus yang ditransmisi melalui darah (HBV, HCV, dan HDV)

Klasifikasi Hepatitis
1. Hepatitis Viral
a. Hepatitis A
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer
dengan bentuk kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk
golongan picornavirus. Ternyata hanya terdapat satu serotype yang dapat
menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan mikroskop elektron terlihat virus
tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan ciri
khas dari antigen virus hepatitis A. Virus hepatitis A adalah suatu penyakit
dengan distribusi global.
Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan antibody anti-HAV telah
diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standar
sanitasi/kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A
ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir sebagian besar
infeksi HAV didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya tidak
begitu dramatis.
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu
berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan
dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di
bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India,
menunjukkan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau
sekurangnya anikterik.
b. Hepatitis B
Infeksi virus hepatitis B (VHB) masih merupakan masalah yang besar di
Indonesia karena prevalensi yang tinggi dan komplikasinya. Di daerah dengan
endemic tinggi, infeksi VHB biasanya terjadi melalui infeksi perinatal atau pada
awal masa kanak-kanak. VHB sendiri biasanya tidak sitopatik. Infeksi kronik
VHB merupakan suatu proses dinamis dengan terjadi interaksi antara virus,
hepatosit dan sistem imun manusi

Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah

(penerima produk darah, pasien hemodialisa, pekerja kesehatan atau terpapar
darah). Virus hepatitis B ditemukan di cairan tubuh yang memiliki konsentrasi
virus hepatitis B yang tinggi seperti semen, sekret servikovaginal, saliva, dan
 cairan tubuh lainnya sehingga cara transmisi hepatitis B yaitu transmisi seksual.
Cara transmisi lainnya melalui penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa
yaitu alat-alat yang tercemar virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat
makan, sikat gigi, tato, akupuntur, tindik, alat kedokteran, dan lain-lain. Cara
transmisi lainnya yaitu transmisi maternal-neonatal, maternal-infant, akan tetapi
tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Virus hepatitis B adalah virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm

memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa inkubasi sekitar 60
sampai 90 hari. Terdapat 3 jenis partikel virus yaitu : (1) Sferis dengan diameter
17 – 25 nm dan terdiri dari komponen selubung saja dan jumlahnya lebih banyak
dari partikel lain. (2) Tubular atau filamen, dengan diameter 22 – 220 nm dan
terdiri dari komponen selubung. (3) Partikel virion lengkap atau partikel Dane
terdiri dari genom HBV dan berselubung, diameter 42 nm

c. Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) adalah suatu masalah kesehatan global.
Diperkirakan sekitar 170 juta orang di dunia telah terinfeksi secara kronik oleh
HCV. Prevalensi global infeksi HCV adalah 2,9%. Menurut data WHO angka
prevalensi ini amat bervariasi dalam distribusi secara geografi, dengan
seroprevalensi terendah di Eropa sekitar 1% hingga tertinggi 5,3% di Afrika.
Angka seroprevalensi di Asia Tenggara sekitar 2,2% dengan jumlah penderita
sekitar 32,3 juta orang.

Faktor-faktor yang terkait erat dengan terjadinya infeksi HCV adalah

penggunaan narkoba suntik (injection drug user, IDU) dan menerima transfusi
darah sebelum tahun 1990. Tingkat ekonomi yang rendah, perilaku seksual
resiko tinggi, tingkat edukasi yang rendah (kurang dari 12 tahun), bercerai atau
hidup terpisah dengan pasangan resmi. Transmisi dari ibu ke anak bisa saja
terjadi tetapi lebih sering terkait dengan adanya ko-infeksi bersama HIV-1 yang
alasannya belum jelas. Transmisi nosokomial berupa penularan dari pasien ke
pasien telah dilaporkan terjadi pada pasien yang menjalani kolonoskopi,
hemodialisa dan selama pembedahan. Akan tetapi tidak terdapat bukti tranmisi
fekal-oral
 HCV adalah virus hepatitis yang mengandung RNA rantai tunggal
berselubung glikoprotein dengan partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm, yang
dapat diproduksi secara langsung untuk memproduksi protein-protein virus (hal
ini dikarenakan HCV merupakan virus dengan RNA rantai positif). Hanya ada
satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotipe dengan
distribusi yang bervariasi di seluruh dunia, misalnya genotipe 6 banyak
ditemukan di Asia Tenggara

d. Hepatitis D
Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
(koinfeksi atau superinfeksi). Tranmisi virus ini mirip dengan HBV yaitu melalui
darah, permukosal, perkutan parenteral, seksual dan perinatal walaupun jarang.
Pada saat terjadi superinfeksi, titer VHD serum akan mencapai puncak, sekitar
2-5 minggu setelah inokulasi, dan akan menurun setelah 1-2 minggu kemudian
Hepatitis virus D endemis di Mediterania, Semenanjung Balan dan bagian Eropa
bekas Rusia

Virion VHD hanya berukuran kira-kira 36 nm tersusun atas genom RNA single
stranded dan kira-kira 60 kopi antigen delta yang merupakan satu-satunya jenis
protein dikode oleh VHD. Virus ini termasuk virus RNA yang sangat kecil.
Antigen Delta terdiri dari 2 jenis yakni large (L) dan small (S) Virion VHD
mempunyai kapsul terdiri atas protein yang dihasilkan oleh VHB. Dinding luar
tersebut terdiri atas lipid dan seluruh komponen HBsAg. Komponen HBsAg
yang mendominasi adalah small HBsAg kira-kira sebanyak 95%. Proporsi
seperti ini sangat berbeda dengan proporsi yang terdapat pada VHB. Selain
menjadi komponen utama dinding VHD, HBsAg juga diperlukan VHD untuk
transmisi dan masuk ke hepatosit. HBsAg akan melindungi virion VHD tetapi
secara langsung tidak mempengaruhi replikasi VHD
e. Hepatitis E
HEV RNA terdapat dalam serum dan tinja selama fase akut. Hepatitis
sporadik sering terjadi pada anak dan dewasa muda di negara sedang
berkembang. Penyakit ini epidemi dengan sumber penularan melalui air. Pernah
dilaporkan adanya tranmisi maternal-neonatal dan di negara maju sering berasal
dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru
dari daerah endemik. Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja
 merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Penyebaran virus ini diduga
disebarkan juga oleh unggas, babi, binatang buas dan binatang peliharaan yang
mengidap virus ini. Kekebalan sepanjang hidup terjadi setelah fase pemulihan

HEV merupakan virus RNA dengan diameter 27-34 mm. Pada manusia hanya
terdiri atas satu serotipe dengan empat sampai lima genotipe utama. Genome
RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frame) mengkode protein
struktural dan protein non-struktural yang terlibat pada replikasi HEV. Virus
dapat menyebar pada sel embrio diploid paru akan tetapi replikasi hanya terjadi
pada hepatosit
2. Hepatitis Autoimun
Etiologi yang tepat dari hepatitis autoimun tidak diketahui. Berbagai faktor seperti
obat-obatan, pemicu dari lingkungan, atau infeksi virus dengan virus hepatitis atau virus
Epstein-Barr yang dapat memicu respons autoimun. Pasien mengembangkan
autoantibodi, dan mereka lebih sering muncul pada mereka yang memiliki infeksi virus
hepatitis C kronis. Obat-obatan seperti nitrofurantoin, minocycline, adalimumab,
infliximab, atau methyldopa dapat memicu hepatitis autoimun. Dalam kasus ini,
hepatitis membaik ketika pasien menghentikan obat yang bersangkutan.

3. Hepatitis Alkoholik
Mekanisme pasti tentang bagaimana hepatitis beralkohol tidak didefinisikan dengan
baik; Banyak faktor yang memainkan peran yang mencakup faktor genetik, metabolisme
etanol dan metabolitnya asetaldehyde menyebabkan kerusakan pada membran sel
hepatosit, kekurangan gizi, faktor imunologis seperti stimulasi sitokin mempercepat
kematian, radikal, dan cedera oksidatif, dll. Faktor-faktor ini diketahui berperan dalam
menyebabkan hepatitis alkoholik

sumber
Mehta P, Reddivari AKR. Hepatitis. [Updated 2021 Dec 31]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554549/
LO 2 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Epidemiologi Hepatitis A
Epidemiologi hepatitis A berbeda-beda di seluruh dunia dan umumnya bergantung pada sanitasi
di wilayah tersebut. Beberapa tahun belakangan ini, insiden infeksi hepatitis A yang baru
mengalami penurunan.

Global
Insidensi hepatitis A bervariasi dan umumnya cukup tinggi pada negara-negara miskin dan
berkembang, seperti Afrika, Asia, dan Amerika Selatan. Negara dengan infrastruktur sanitasi
yang baik cenderung memiliki laju infeksi yang rendah dan kejadian wabah yang jarang, selama
infeksi tidak berasal dari luar wilayah.
Amerika Serikat merupakan negara insidensi yang rendah, sedangkan Meksiko merupakan
negara dengan prevalensi antibodi anti-HAV yang cukup tinggi. Kasus hepatitis A yang
dilaporkan di Amerika Serikat mencapai total 12.474 pada tahun 2018. Namun, diperkirakan
kasus sebenarnya mencapai 24.900 karena terdapat pelaporan yang kurang.

Insidensi Menurun
Saat ini, morbiditas infeksi hepatitis A mengalami penurunan, terutama kasus pada usia
anak-anak dan negara dengan vaksinasi hepatitis A yang rutin. Rata-rata usia individu yang
terinfeksi hepatitis A semakin meningkat, sehingga lebih umum dialami oleh orang dewasa.
Terdapat epidemiology paradox, di mana sebagian besar masyarakat telah terekspos virus
hepatitis A (HAV) di usia muda, sehingga timbul imunitas pada usia dewasa dan infeksi HAV
menjadi asimtomatik. Hal ini seringkali terjadi di negara dengan tingkat sanitasi dan kondisi
sosioekonomi yang rendah.

Indonesia
Indonesia merupakan negara dengan kondisi sanitasi lingkungan, higienitas dan sanitasi pangan,
serta perilaku hidup bersih yang belum adekuat, sehingga rentan untuk tertular penyakit
hepatitis A. Berdasarkan laporan Kementerian Kesehatan Indonesia, setiap tahunnya selalu
terjadi kejadian luar biasa (KLB) Hepatitis A.
KLB Hepatitis A pada tahun 2014 terjadi di 3 provinsi, dengan jumlah kasus terbanyak di
Sumatera Barat (159 kasus), Kalimantan Timur (282 kasus), Bengkulu (19 kasus).
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, Kemenkes telah
melaporkan KLB hepatitis A di Indonesia berturut-turut di kota-kota berikut: Bogor (Jawa
Barat) pada tahun 1998, Jember dan Bondowoso (Jawa Timur) tahun 2006, Tangerang (Jawa
Barat) tahun 2007, Yogyakarta (Daerah Istimewa Yogyakarta) tahun 2008 , Ngawi (Jawa
 Timur) tahun 2009, Lamongan dan Bangkalan (Jawa Timur) tahun 2018, serta Pacitan (Jawa
Timur) tahun 2019.

LO 3 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Etiologi Hepatitis A

Virus hepatitis A termasuk Hepatovirus, yang masuk dalam famili Picornaviridae. Ukuran virus hepatitis
A adalah 27- 32 nm, tidak mempunyai selubung, mempunyai bentuk icosahedral, virus RNA untai
tunggal positif, yang mempunyai genom 7,5 kb. Genom tersebut mempunyai 3 regio, 5 'wilayah tidak
diterjemahkan dengan 734-742 nukleotida; buka bingkai bacaan tunggal yang mengkode poliprotein;
dan 3 'regio non-coding yang mengandung 40-80 nukleotida.dll Selama memasuki hepatosit, ribosom
pejamu berikatan dengan virus RNA yang tidak berselubung. Selanjutnya, HAV-RNA ditranslasikan
menjadi protein utama yang mengandung 2225 asam amino. Poliprotein yang besar ini dibagi menjadi 3
regio: regio P1 mengkode protein struktural VP1, VP2, dan VP3; regio P2; Serta regio P3 yang
mengkode protein non struktural, yang terlibat dalam replikasi virus.

HAV-RNA dapat dideteksi pada cairan tubuh dan menggunakan teknik amplifikasi asam nukleat dan
teknik sekuensing. Sampai saat ini genotipe HAV yang dikenal sebanyak 6 buah. Variasi sekuens antara
persimpangan VP1 / P2A digunakan untuk menentukan genotipe dan subgenotipe. Genotipe mempunyai
variasi sekuens nukleotida sebanyak 15-25%, sedangkan pada subgenotipe variasi yang ditemukan
sebanyak 7,5%. Genotipe I, II, dan III ditemukan pada manusia yang terinfeksi virus hepatitis A,
sedangkan genotipe IV, V, dan VI ditemukan pada primata. Korelasi antara variasi genomik yang
spesifik pada 5'NTR, 2B, dan 2C pada virus hepatitis A dengan virulensi, beratnya penyakit, dan
kejadian hepatitis fulminan sejauh ini belum dapat dikonfirmasi.

Manusia adalah satu-satunya reservoir alami dari virus. Infeksi HAV didapat terutama melalui jalur
fecal-oral melalui kontak orang ke orang atau menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Virus
dapat tertular dari makanan yang dimasak jika makanan tidak dipanaskan hingga suhu cukup tinggi (>
185 ° F,> 85 ° C) atau jika terkontaminasi setelah dimasak. Virus shedding berlangsung selama 1 hingga
3 minggu. Orang yang terinfeksi kemungkinan besar menularkan HAV 1 sampai 2 minggu sebelum
onset penyakit, ketika konsentrasi HAV dalam tinja paling tinggi. Risikonya kemudian menurun dan
minimal seminggu setelah onset jaundice. Karena virus ada di dalam darah selama prodrome penyakit,
HAV telah ditularkan kejadian langka melalui transfusi. Meskipun HAV mungkin ada dalam saliva,
penularan melalui saliva belum dibuktikan. Wabah yang ditularkan melalui air jarang terjadi dan
biasanya terjadi terkait dengan limbah yang terkontaminasi atau tidak memadai air olahan. Tingkat
endemik tinggi di negara berkembang dengan kondisi sosial ekonomi rendah dan praktik sanitasi dan
kebersihan yang buruk. Pajanan di negara berkembang ini biasanya terjadi pada masa kanak-kanak.
Kelompok berisiko tinggi di negara endemisitas rendah telah diidentifikasi sebagai pengguna narkoba
suntikan, lelaki yang berhubungan seks dengan lelaki, orang yang bepergian ke daerah endemik, dan
komunitas terpencil seperti panti jompo dan bahkan pusat penitipan anak. Insiden HAV pada populasi
 tertentu berkorelasi dengan properti sosial ekonomi seperti pendapatan, kepadatan perumahan, sanitasi,
dan kualitas air.

Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan bentuk kubus
simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan pikornavirus. Ternyata hanya terdapat satu
serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan mikroskop electron terlihat virus
tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus
hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral protein
genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak
dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus
hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan dari sel-sel hati setelah
replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak
rusak dengan perebusan singkat dan tahan terhadap panas pada suhu 60oC selama ± 1 jam. Stabil pada
suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA
melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu

LO 4 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Faktor Risiko Hepatitis A

Ada beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan Hepatitis A, antara lain:
1. Makanan yang terkontaminasi oleh penjamah makanan dan produk makanan yang
terkontaminasi.
2. Daerah dengan sanitasi lingkungan yang rendah.
3. Rendahnya kebiasaan higiene personal, seperti cuci tangan.
4. Umumnya menyerang anak-anak sekolah hingga dewasa muda.
5. Kebiasaan menggunakan alat makan yang masih basah.
6. Kebiasaan makan bersama.
7. Kebiasaan bergantian alat makan bersama teman.
Penularan Hepatitis A sering terjadi dari orang ke orang,. Virus ini menyebar melalui makanan
atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Selain itu, Hepatitis A dapat
terjadi pada masyarakat yang:
1. Hygiene dan sanitasi Lingkungan
Rendahnya kualitas sanitasi lingkungan dan adanya pencemaran terhadap sumber air atau
makanan yang dikonsumsi banyak orang mempermudah terjadinya penularan dan kejadian luar
biasa Hepatitis A. Kebiasaan masyarakat yang kurang memperhatikan kebersihan lingkungan
seperti BAB di sungai dapat meningkatkan penularan Hepatitis A. Tinja yang terkontaminasi
Hepatitis A akan mencemari lingkungan lain. Seperti air, tanah dan lain-lain.
2. Ekonomi
 Tingkat sosial ekonomi masyarakat akan mempengaruhi ketersediaan air bersih dan perilaku
hidup sehat serta kemampuan untuk menyediakan atau memberikan vaksinasi Hepatitis A.
Masyarakat dengan ekonomi sosial yang rendah pada umumnya jarang memperhatikan kualitas
air yang dipakai dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari. Air dengan kualitas yang buruk bisa
saja terkontaminasi virus Hepatitis A. Selain itu, keluarga yang memiliki ekonomi sosial yang
rendah pada umumnya memiliki tingkat pengetahuan rendah pula sehingga mereka tidak terlalu
memikirkan betapa pentingnya pemberian vaksinasi Hepatitis A. Sehingga Hepatitis A dapat
menular dengan cepat dari satu orang ke orang lain.
3. Pola Hidup Bersih dan Sehat
Pola hidup bersih dan sehat merupakan masyarakat merupakan hal yang sangat mempengaruhi
penularan Hepatitis A. Polah hidup bersih dan sehat yang rendah akan meningkatkan terjadinya
penularan virus hepatitis tipe A tersebut. Hepatitis A dapat dengan cepat menular di tempat
penitipan bayi, virus ini akan menular dengan cepat ketika si pengasuh bayi tidak mencuci
tangan setelah mengganti popok bayi. Kesadaran mencuci tangan juga sangat penting dalam
menangani penularan virus hepatitis. Kebiasaan buruk seperti berbagi makanan dan peralatan
makan dengan penderita Hepatitis A juga sebagai salah satu media penularan penyakit Hepatitis
A ini.
4. Gaya hidup
Gaya hidup di masyarakat juga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit hepatitis.
Kebiasaan memakan sayur mentah, seperti lalapan akan meningkatkan kemungkinan penularan
penyakit Hepatitis A. Bahan makanan seperti sayur yang terkontaminasi virus Hepatitis A jika
dikonsumsi virus tersebut akan berpindah kepada manusia. Virus tersebut akan menginfeksi
manusia sehingga terjadi penyakit hepatitis.
Penularan secara seksual juga merupakan faktor risiko terjadinya penyakit Hepatitis A karena
kemungkinan terjadi penularan secara fecal-anal-oral. Selain itu, individu yang sering bepergian
ke daerah yang memiliki prevalensi yang tinggi kejadian virus Hepatitis A wilayah-wilayahnya
seperti Afrika, Asia selain Jepang.

SUMBER:
➔ Aryana I K G, dkk. 2015. Faktor Risiko Kejadian Luar Biasa Hepatitis A di Sekolah
Dasar Negeri Selulung dan Blantih, Kintamani. FK Udayana.

LO 5 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Patofisiologi Hepatitis A

Penularan Hepatitis A dapat disebabkan oleh sanitasi yang buruk atau makanan yang
terkontaminasi virus hepatitis A (VHA). Virus tersebut masuk ke dalam tubuh host (manusia)
dari fekal maupun oral melalui traktus gastrointestinal menuju sel target yaitu hepar. Kemudian
terjadi periode viremia dimana virus menginfeksi dan bereplikasi di dalam hepatosit sebagai
tempat utama produksi virus. Virus tidak langsung bersifat sitopatik (merusak sel hepar).
Kerusakan sel hepar disebabkan oleh VHA yang membunuh langsung sel hepatosit dan
menimbulkan peradangan hepar yang akan mengaktifkan respons imun tubuh yang dimediasi
oleh sel T. Reaksi imun serta inflamasi ini selanjutnya akan mencederai atau menghancurkan
hepatosit dengan menimbulkan lisis pada sel-sel yang terinfeksi atau yang berada di sekitarnya.
Aktivasi neutrofil dan makrofag akan merangsang sel endotel di hipotalamus untuk memicu
pengeluaran prostaglandin dan terjadi aktivasi termostat di hipotalamus yang akan
meningkatkan set point sehingga pada individu yang terpapar VHA akan mengalami hipertermi
atau demam. Lisisnya sel hepatosit tadi akan menyebabkan gangguan suplai darah dari hepar ke
sistemik. Kerusakan sel hepatosit menyebabkan hepar tidak mampu melakukan konjugasi
bilirubin atau mengekskresikannya sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah.
Kadar bilirubin dalam darah yang meningkat selanjutnya akan menumpuk pada area sklera mata
dan bawah kulit sehingga pada individu yang terpapar VHA akan mengalami ikterus / jaundice
sehingga tampak pigmentasi kekuningan pada area mata dan kulit. Keadaan ini dapat ditunjang
dengan temuan peningkatan kadar bilirubin dan enzim transaminase yaitu SGOT (Serum
Glutamic Oxaloacetic Transaminase) serta SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) pada
pemeriksaan laboratorium.
Bilirubin yang tidak terkonjugasi dengan sempurna akan menyebabkan gangguan pada
pemberian warna feses dimana feses akan menjadi lebih bau, berwarna pucat atau coklat. Selain
kerusakan sel hepatosit, efek dari peradangan hepar tadi akan menyebabkan kerusakan pada
empedu pula dimana akan terjadi peningkatan garam empedu dalam darah yang akan
diekskresikan oleh ginjal dalam bentuk urin yang berwarna gelap menyerupai teh. Gangguan
pada sistemik ini akan menimbulkan perubahan status kesehatan yaitu ansietas dimana individu
tersebut akan merasa takut dan cemas akan kondisi kesehatannya.
Peradangan hepar juga akan menimbulkan efek hepatomegali. Hepatomegali akan mendesak
organ intra abdominal. Desakan tersebut akan menimbulkan rasa tidak nyaman pada area RUQ
(Right Upper Quadrant) atau regio hypochondrium kanan. Rasa tidak nyaman ini akan
menimbulkan rangsangan nyeri akut pada bagian abdomen sehingga pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan pada regio hypochondrium kanan. Selain itu, lambung dapat terdesak
akibat dari hepatomegali yang mana dapat meningkatkan kadar HCl. Hal tersebut dapat
menimbulkan rangsangan mual (nausea) dan muntah (vomitus) pada pusat muntah di SSP yaitu
medula oblongata dan zona pemicu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ).
Kemudian otot lambung akan memberikan kekuatan untuk menyemburkan isi lambung. Bagian
fundus lambung beserta sfingter gastroesofageal akan berelaksasi dan terjadi kontraksi
diafragma serta otot abdomen yang akan meningkatkan tekanan intra abdomen sehingga
diafragma akan terdorong ke arah cavum thorax dan terjadilah kenaikan tekanan intratorakal.
Keadaan ini akan menggerakkan isi lambung dari esofagus menuju mulut akibatnya mulut akan
terasa pahit dan terjadilah vomitus. Frekuensi vomitus yang berlangsung terus menerus akan
menyebabkan individu yang terpapar VHA mengalami anoreksia dan dehidrasi karena terjadi
ketidakseimbangan nutrisi dan cairan elektrolit tubuh sehingga pada pemeriksaan fisik ditemui
berat badan yang menurun, kelelahan (fatigue), dan akral yang pucat.
Peradangan pada hepar yang progresif bisa menimbulkan suatu komplikasi berupa sirosis hati.
Sirosis hati ditandai dengan perut yang semakin membesar akibat terjadi hipertensi pada vena
porta hepatica yang ada di hepar. Dampak dari hipertensi porta ini akan menimbulkan
pengumpulan cairan di rongga peritoneum sehingga timbul manifestasi klinis asites.

Antigen VHA dapat ditemukan pada feses pada 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah
awitan penyakit. Antibodi serum (anti-HAV) muncul setelah virus tidak dapat dideteksi lagi di
dalam feses. Anti-HAV mencapai kadar maksimum dalam beberapa bulan dan bertahan selama
beberapa tahun. Deteksi positif IgM anti-HAV menunjukkan infeksi akut. IgM anti-HAV positif
pada hari ke-5 hingga 10 pasca paparan. Antibodi tersebut bertahan hanya selama 2-6 bulan.
Dalam beberapa kasus, IgM anti-HAV tetap dapat dideteksi hingga 1 tahun, tetapi dalam titer
rendah. Kemudian, IgG anti-HAV muncul sebagai indikasi bahwa respons imun telah melawan
virus dan merupakan proteksi jangka panjang dari kasus reinfeksi yang bertahan seumur hidup.
Hepatitis A akut biasanya berlangsung <2 bulan dengan rata-rata 2 minggu. Selama fase akut,
hepatosit yang terinfeksi umumnya hanya mengalami perubahan morfologi yang minimal yaitu
hanya <1% yang menjadi fulminan. Infeksi VHA terjadi secara spontan dan tidak ada fase
kronis pada hepatitis A, tapi gejala rekuren atau gagal hati akut dapat terjadi.

Virus hepatitis A didapat melalui transmisi fecal-oral yang berasal dari kontaminasi baik berupa
makanan,minuman dan sanitasi yang kurang baik. Setelah itu HAV masuk melalui orofaring
dan traktus gastrointestinal merupakan situs virus bereplikasi. Virus HAV kemudian di transport
menuju hepar yang merupakan situs primer replikasi. Kemudian akan menyebabkan peradangan
pada hepar.
Peradangan pada hepar akan menyebabkan yang pertama aktivasi neutrofil dan makrofag,
kemudian akan merangsang sel endotel di hipotalamus untuk mengeluarkan asam arakidonat
yang memicu pengeluaran prostaglandin kemudian akan mengaktivasi kerja thermostat pada
hipotalamus dan akan menyebabkan terjadinya peningkatan suhu / Hipertermi yang
mengakibatkan gejala klinis demam.
Peradangan pada hepar juga akan mengganggu suplai darah normal pada hepar yang akan
menimbulkan kerusakan sel hati dan empedu. Akibat dari kerusakan sel hati dan empedu, akan
mengakibatkan obstruksi yang mengganggu ekskresi empedu yang akan mengakibatkan retensi
bilirubin. Retensi bilirubin juga dapat disebabkan karena adanya kerusakan fungsi hati sehingga
bilirubin tidak secara sempurna dikeluarkan, sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin.
Peningkatan kadar bilirubin akan menimbulkan ikterus pada mata dan kulit, peningkatan garam
empedu di dalam darah yang mengakibatkan urin berwarna seperti teh, dan gangguan
pemberian warna feses, sehingga warna feses menjadi lebih pucat atau coklat dan berbau.
Anxietas atau rasa cemas dan takut akan timbul akibat dari munculnya beberapa gejala pada
tubuh.
Peradangan pada hepar akan mengakibatkan pembesaran hati (hepatomegali) yang akan
mendesak organ di intraabdominal. Hal ini menyebabkan lambung terdesak sehingga
meningkatkan kadar HCL, peningkatan HCL akan menimbulkan rangsangan mual dan muntah
di sistem saraf pusat. Obat yang dapat diberikan pada pasien dengan hepatitis A adalah
antiemetik, digunakan untuk mencegah mual dan muntah. Dampak dari muntah adalah
terjadinya anoreksia sehingga terjadi ketidakseimbangan nutrisi di dalam tubuh. Organ
abdominal yang terdesak juga dapat mengakibatkan nyeri akut pada bagian abdomen dan
mengakibatkan hipertensi porta di hati, sehingga akan terjadi penumpukan cairan di rongga
peritoneum yang mengakibatkan asites karena kelebihan volume cairan.
Algoritma yang dapat dilakukan pada pasien hepatitis A yaitu dengan melakukan interpretasi uji
imunoglobulin IgM anti-HAV. Jika diuji tidak menunjukkan tanda reaktif maka pasien
dinyatakan tidak terinfeksi HAV. Tetapi jika dalam uji IgM anti-HAV menunjukkan hasil positif
maka harus kita sesuaikan dengan gejala klinis. Jika hasil uji IgM positif dan disertai dengan
gambaran klinis yang sesuai maka dapat ditegakkan bahwa pasien terdeteksi dan konsisten
dengan infeksi HAV. Tetapi jika hasil uji IgM positif namun tidak disertai dengan gambaran
klinis, maka ditegakkan bahwa pasien terdeteksi, tetapi kemungkinan terjadi reaktivasi IgM
nonspesifik.
 SUMBER:
➔ Hofmeister, Megan G., R. Monina Klevens, Noele Nelson. Hepatitis A. Centers for
Disease Control and Prevention. VPD Surveillance Manual 3 Hepatitis A: Chapter 3.3
➔ Pandelaki, K. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta,
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
➔ Mayer, Welsh, dan Kowalak. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2011.
➔ Liwang, Ferry, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 5. Jakarta: Media
Aesculapius. 2020.
➔ Makmun, Dadang. Hepatitis Viral Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing. 2014.
LO 6 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Manifestasi Klinis Hepatitis A
Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya tanpa melihat etiologinya.
Secara klasik, hepatitis virus akut simtomatis menunjukan gambaran klinis yang dapet dibagi
menjadi 4 tahap:
● Masa tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus.
● Masa prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa lemah, badan panas, mual,sampai
muntah,anoreksia,perut kanan terasa nyeri.
● Masa ikterik: didahului urine berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan
dala 1-2 minggu,hepatomegali ringan yang nyeri tekan.
● Masa penyembuhan: ikhterus brangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian
pula anoreksia, lemah badan, dan hepatomegal. Penyembyhan sempurna biasanya terjadi
dalam 3-4 bulan.
Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada akhir masa inkubasi adalah nonspesifik,
konstitusional, dan bervariasi: sebagian besar berupa gejala sistem pencernaan, seperti tidak
suka makan, mual, muntah. Sering didapatkan rasa malas, cepat lelah, demam, dan pegal linu
(flulike syndrome). Nyeri persendiaan (artralgia), sangat mungkin disebabkan oleh
pembentukan kompleks imun. Perbesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri tumpul
(kemeng) pada hipokondrium kanan. Perlu ditekankan bahwa, sebagaimana survei serologi
pada populasi umum, lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah asimtomatik
atau adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak diikuti oleh diagnosis klinis pada saat periode
akut. Perjalanan asimtomatis sering diadapatkan pada infeksi hepatitis virus A pada anak dan
hepatitis C pada dewasa. Hepatitis virus simtomatik yang disebabkan oleh virus hepatitis G
tidak pernah dilaporkan.
Bila terjadi nekrosis hepatoseluler, massa liver fungsional menurun, kegagalan ekskresi
bilirubin akan menyebabkan jaunddice (fase ikterus). Jaundice didahului oleh warna air kencing
 yang gelap dan fases yang pucat delama beberapa hari. Pada fase ini gejala prodnormal pada
umumnya menghilang. Bila kolestasis menonjol, akan terjadi rasa gatal, seperti obstruksi biller.
Penurunan berat badan yang terjadi selama fase ini dapat disebabkan oleh adanya anoreksia dan
kurangnya asupan makanan.
Gejala klinis hepatitis A mirip dengan hepatitis lain yang diakibatkan oleh virus. Hal ini
umumnya meliputi:
● Demam;
● Keletihan/malaise;
● Nyeri sendiaan
● Hilang nafsu makan;
● Diare;
● Mual;
● Rasa tidak nyaman pada perut;
● Sakit kuning (warna kulit dan sklera mata berubah kuning, urin gelap dan feses pucat).
Tidak semua orang yang terinfeksi akan menunjukkan gejala-gejala tersebut. Orang
dewasa lebih sering menampilkan gejala dibandingkan dengan anak-anak, dan keparahan
penyakit akan meningkat pada kelompok usia lebih tua. Penyembuhan gejala yang muncul
akibat infeksi dapat lambat dan mungkin memakan waktu beberapa minggu atau bulan. Infeksi
Hepatitis A tidak menyebabkan penyakit liver kronis dan jarang bersifat fatal, namun dapat
mengakibatkan gejala pelemahan dan hepatitis fulminan (gagal ginjal akut), yang berasosiasi
dengan tingkat fatalitas yang tinggi.

SUMBER:
➔ Kemenkes RI. (2019). Hepatitis A (Hepatitis A-Bahasa Indonesia Version). 14–16.
https://www.chp.gov.hk/files/pdf/hepatitis_a_factsheet_bahasa_indonesia.pdf
➔ Shin, E. C., & Jeong, S. H. (2018). Natural history, clinical manifestations, and pathogenesis of
hepatitis A. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 8(9), 1–13.
https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031708
LO 7 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Pemeriksaan Fisik dan
Penunjang Hepatitis A
Pemeriksaan Fisik dan Klinis
Pada pemeriksaan fisik harus dicari gambaran hepatitis akut,seperti sklera ikterik,nyeri tekan
abdomen kanan atas dan hepatomegali, ataupun penyakit hati kronis, seperti eritema palmaris,
spider nevi, kaput medusa, dan splenomegali, serta dinilai ada tidaknya dekompensasi hati,
seperti asites dan edema tungkai.
Penderita dapat mengalami demam hingga 40°C. Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan
keluhan seperti demam, kelelahan, malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut.
Beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna
gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya
penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga
sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu sampai sebulan.
Berdasarkan dari beberapa sumber, tanda paling sering yang ditemukan dari pemeriksaan fisik
adalah hepatomegali (78%), badan ikterus (71%) pada pasien dewasa yang simtomatik.
Splenomegali dan limfadenopati jarang dijumpai. Manifestasi ekstrahepatik dan atipikal yang
dapat dijumpai, meskipun jarang adalah keterlibatan kulit (kemerahan), vaskulitis
leukosutoplastik, pankreatitis, karditis, glomerulonefritis, pneumonitis, hemolisis,
trombositopenia, anemia aplastik, krioglobulinemia, artritis, kelainan neurologis berupa
mononeuritis, ensefalitis, sindrom gullain-barre dan mielitis transversal.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Serologi
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk
diagnosis dari infeksi akut hepatitis A. Virus dan antibody dapat dideteksi dengan
metode komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk
mendeteksi IgM anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV
bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka apabila seseorang terdeteksi IgG
anti-HAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV, mengindikasikan adanya infeksi di masa
yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive
dari Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis profilaksis terletak dibawah level dosis
deteksi.
2. Rapid Test
Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Alat
diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu “G” (HAV IgG
Test Line), “M” 24 (HAV IgM Test Line), dan “C” (Control Line) yang terletak pada
permukaan membran. Garis “G” dan “M” berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil
apabila kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan
rapid test dengan metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam
mendeteksi IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas
hingga 97,6%.
3. Pemeriksaan laboratorium
Limfositosis dan hemolisis ringan sering dijumpai. Pure red cell aplasia dan
pansitopenia jarang terjadi. Prothrombine time (PT) biasanya tetap dalam atau
mendekati batas normal. Bila meningkat signifikan maka perlu lebih diwaspadai dan
dipantau lebih ketat. Peningkatan PT dengan ensefalopati merupakan petanda FHF
Kadar transaminase biasanya meningkat, dapat melebihi 10.000 mIU/mL, dan kembali
normal sesudah 5-20 minggu. Kadar SGPT umumnya lebih tinggi dari kadar SGOT.
Pada penderita yang asimptomatik, kadar SGPT dan SGOT dapat meningkat juga di atas
1.000 mIU/ mL, meskipun bisa normal. Peningkatan alkali fosfatase menyertai penyakit
akut dan dapat berlanjut hingga fase kolestasis mengikuti peningkatan transaminase.
Hiperbilirubinemia terjadi segera sesudah bilirubinuria, mengikuti kenaikan kadar
transaminase serta dapat bertahan selama beberapa bulan. Menetapnya
hiperbilirubinemia hingga >3 bulan menandakan infeksi HAV kolestatik. Orang yang
lebih tua memiliki kadar bilirubin lebih tinggi. Kedua fraksi secara langsung dan tidak
langsung meningkat karena hemolisis yang sering terjadi pada infeksi HAV akut. Dapat
dijumpai penurunan sedang kadar albumin serum. Penegakan diagnosis hepatitis A akut
didukung dengan pemeriksaan serologi IgM antiHAV. Hasilnya yang akan positif saat
timbul gejala, biasanya menyertai kenaikan awal kadar SGPT. Pemeriksaan ini sensitif
dan spesifik, serta akan tetap positif selama 3-6 bulan pascainfeksi primer dan selama 12
bulan pada 25% penderita. Pada penderita hepatitis A relaps, IgM akan menetap selama
berlangsungnya penyakit. Hasil positif palsu jarang terjadi. IgG antiHAV muncul segera
setelah IgM dan umumnya menetap selama bertahun-tahun. Adanya IgG anti-HAV
tanpa disertai IgM lebih menunjukkan adanya infeksi masa lalu atau vaksinasi
dibandingkan infeksi akut. IgG akan memberikan kekebalan protektif. Pemeriksaan
RNA HAV baru digunakan untuk penelitian.
4. Pemeriksaan Penunjang Lain
Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi liver
(pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct
bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline
phosphatase 25 (ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA,
IgM, dan hitung sel darah lengkap).
LO 8 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Kriteria diagnosis Hepatitis A
Secara klinis, infeksi HAV tidak dapat dibedakan dari bentuk hepatitis virus lainnya. Biasanya,
tingkat alanine aminotransferase sangat tinggi, bahkan pada kasus yang ringan, termasuk dalam
fase prodromal, biasanya mendekati 1.000 unit / L atau lebih, dan biasanya lebih tinggi dari
aspartate aminotransferase. Penyedia layanan kesehatan harus mencurigai infeksi HAV pada
pasien dengan gejala umum yang disebutkan di atas (gejala nya sebutin disini juga kali ya lihat
“Presentasi Klinis”), terutama dalam hubungannya dengan tes fungsi hati yang ditingkatkan.
Pada presentasi awal, orang dengan dugaan virus hepatitis harus menjalani tes serologis untuk
hepatitis A, B, dan C, untuk memasukkan imunoglobulin M (IgM) HAV, antigen permukaan
hepatitis B, IgM anti hepatitis B, dan antibodi hepatitis C. Tes serologis untuk HIV harus
dilakukan jika status HIV tidak diketahui. Waktu protrombin / rasio normalisasi internasional
juga harus diperiksa. Anti-HAV IgM merupakan indikator infeksi akut dan dapat dideteksi
dalam darah hingga enam bulan setelah infeksi. Anti HAV IgG merupakan indikasi dari infeksi
atau vaksinasi sebelumnya.

Secara klinis hepatitis A tidak dapat dibedakan dengan jenis hepatitis lainnya, maka dari itu
diperlukan definisi kasus hepatitis A, berikut ini merupakan definisi kasus hepatitis A.
● Kasus suspect
a. Individu dengan gejala penyakit hepatitis A ATAU peningkatan enzim hepar
dengan etiologi yang tidak diketahui DAN tanpa hubungan epidemiologis yang
berhubungan dengan kasus Confirmed hepatitis A akut.
b. Individu dengan titer antibodi IgM anti-HAV positif tanpa gejala penyakit
hepatitis A ATAU tanpa peningkatan kadar ALT dan AST dalam serum.
● Probable
a. Individu tanpa gejala klinis penyakit hepatitis A, disertai dengan titer antibodi
IgM anti HAV positif DAN pasien secara epidemiologis memiliki hubungan
dengan kasus Confirmed hepatitis A akut. (hubungan epidemiologis dapat
didefinisikan sebagai tinggal dalam satu rumah atau kontak seksual, atau
mendapat paparan yang sama dengan yang diduga menjadi sumber infeksi
hepatitis A).
● Confirmed
a. Individu dengan gejala klinis hepatitis A, disertai dengan ikterus ATAU
peningkatan kadar AST dan ALT dalam serum DAN antibodi IgM anti-HAV
positif
 b. Individu dengan gejala klinis hepatitis A, disertai dengan ikterus ATAU
peningkatan AST dan ALT dalam serum DAN memiliki hubungan
epidemiologis dengan kasus Confirmed hepatitis A akut. (hubungan
epidemiologis dapat didefinisikan sebagai satu rumah tangga atau kontak
seksual, atau mendapat paparan yang sama dengan yang diduga menjadi sumber
infeksi hepatitis A).

Diagnosis hepatitis A akut ditegakkan dengan ditemukannya IgM anti-HAV. Anti-HAV positif
tanpa keberadaan IgM menunjukkan infeksi lampau.
Hepatitis A seringkali asimtomatis terutama pada usia muda, tetapi ada beberapa gejala klinis
dapat membantu untuk menegakkan diagnosis yaitu jaundice, sklera ikterik, puring, letargis,
nausea, vomitus, nyeri perut, dan anoreksia. Gejala-gejala tersebut juga muncul pada Hepatitis
akut lain seperti Hepatitis D dan E, sehingga kurang spesifik untuk Hepatitis A dan diperlukan
pemeriksaan serologis IgM dan IgG anti-HAV untuk diagnosis. IgM anti-HAV positif di awal
infeksi dan menghilang setelah 4-5 bulan, setelah kemunculan IgG dalam serum. IgG anti-HAV
terdeteksi hingga beberapa tahun setelah infeksi dan dapat bertahan sepanjang hidup.

Diagnosis Hepatitis A dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang serologi

Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A perlu menggali beberapa hal penting, diantaranya:

· Keluhan/gejala: Gejala prodromal berupa lemas, anoreksia, muntah, rasa tidak nyaman pada
abdomen, pada stadium lanjutan dijumpai demam, urin berwarna seperti teh, feses pucat,
dan disertai icterus. Fase ikterik pada hepatitis A biasanya timbul dalam waktu 1-2 minggu
setelah onset prodromal.

· Riwayat bepergian ke daerah endemis, atau tinggal di daerah endemis

· Riwayat kontak dengan penderita hepatitis

· Riwayat penyakit hati kronis

· Faktor risiko seseorang

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik Hepatitis A dapat ditemukan:

- Urine berwarna coklat gelap, tanda adanya bilirubinuria

- Feses pucat

- Ikterus, terutama terlihat jelas pada sklera mata

- Kadang tampak bercak kemerahan pada kulit, terutama pada tungkai bawah.

- Demam dapat mencapai 40 C

- Hepatomegali dan nyeri saat ditekan

- Splenomegali, dan servikal limfadenopati dapat terjadi namun jarang.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan yaitu pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
serologi

· Temuan laboratorium pada Hepatitis A diantaranya:

o Peningkatan SGOT dan SGPT (Nilai normal SGOT: 5-40 U/L dan SGPT
5-400 U/L)

o Peningkatan bilirubin total (Nilai normal 0,2-1,3 mg/dL

o Peningkanan alkaline phosphatase (Nilai normal 35-130 U/L)

· Temuan uji serologi pada Hepatitis A adalah:

o Deteksi IgM serum

o Deteksi antibody anti-HAV

Tes IgM dan anti-HAV positif dalam 5 sampai 10 hari. HAV mulai diekskresikan
dalam tinja segera setelah tingkat SGPT mulai meningkat dan tepat sebelum IgM
terdeteksi. Dengan demikian HAV dapat ditularkan sebelum gejala terjadi
LO 9 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Diagnosis Banding Hepatitis A

Hepatitis A tidak dapat didiagnosis hanya berdasarkan gejala klinis dan tidak dapat
dibedakan dari jenis hepatitis lainnya tanpa pemeriksaan laboratorium. Kecurigaan klinis
meningkat apabila ada Riwayat mengkonsumsi makanan mentah atau airminum yang kurang
matang dan tidak disanitasi, atau terpapar dengan orang yang diketahui terinfeksi Virus
Hepatitis A. Manifestasi klinis hepatitis A sulit dibedakan dari jenis hepatitis virus akut lainnya
karena gejalanya tumpeng tindih dengan banyak kondisi gastrointestinal lainnya. Diagnosis
bandingnya meliputi infeksi virus lain, obat-obatan, toksin, infeksi bakteri, infeksi parasite, dan
hepatitis autoimun.

Diagnosis Banding Hepatitis A

Kemungkinan Diagnosis Kriteria Pembeda

A. Infeksi Virus

Cytomegalovirus Peningkatan ringan hingga sedang SGOT, SGPT, dan

alkaline phosphatase ringan hingga sedang, dapat
menyertai virus HIV, dengan atau tanpa
hepatosplenomegaly, dan hepatitis biasanya ringan
Epstein-Barr Virus Gejala penyakit hati yang umum seperti mual, muntah,
ikterik, dengan mononucleosis. Tanda mononucleosis
seperti pembesaran amandel, ruam pada kulit,
pemebesaran kelenjar getah bening serta pembesaran hati
atau limpa. Tingkat enzim hati biasanya lebih rendah dari
hepatitis A, B, C, D, dan E, dan tes monospot positif. Tes
monospot atau mononucleosis spot adalah tes darah yang
digunakan untuk menentukan seseorang terinfeksi virus
Epstein-Barr dengan mendeteksi keberadaan antibody
heterophile yang dihasilakan oleh sistem imun atas
terjadinya infeksi virus Epstein-Barr

Hepatitis A, B, C, D dan E Berdasarkan hasil tes serologi spesifik untuk setiap jenis
· Hepatitis A
Fase akut: IgM dan antibody terhadap HAV
(Anti-HAV)
Fase kronis: -
· Hepatitis B
Fase akut: IgM, Anti-HBc, dan Hbs Ag
Fase kronis: Anti-HBc dan Hbs Ag
· Hepatitis C
Fase akut: -
Fase kronis: Antibodi HCV
· Hepatitis D
Fase akut: IgM dan Anti-HDV
Fase kronis: HDV Ag
· Hepatitis E
Fase akut: anti-HEV dan RNA HEV

Herpes simpleks Gejala berat dan pada penderita imunokompromais

Varicella Penderita imunokompromais dengan penyakit berat, lesi

kutaneus, demam, nyeri abdomen

B. Toksin

Hepatitis Alkoholik Riwayat meminum alkohol, nilai laboratorium dengan

rasio SGOT:SGPT lebih besar dari 2:1, SGOT kurang dari
300 U/L

Karbon tetraklorida Riwayat paparan

 C. Infeksi Bakteri

Leptospirosis Riwayat terpapar air yang terkontaminasi urin hewan atau

kontak langsung dengan urin hewan yang terinfeksi
leptospira

Q Fever Demam yang kambuh, mialgia, peningkatan minim SGOT

dan SGPT, dan peningkatan alkaline phosphatase yang
tinggi.

Rocky mountain spotted Ikterus merupakan gambaran yang paling menonjol

fever

Sifilis sekunder Pemeriksaan sifilis serum

Sepsis Disertai gejala sistemik berat

Demam tifoid Terdapat Riwayat yang mendukung ke arah demam tifoid

dan hasil Uji widal positif

D. Infeksi parasit

Cacing hati Riwayat pajanan

Toksokariasis Disertai eosinophilia, leukositosis, dan pulmonitis

Penyakit autoimun Umumnya pasien berusia 45 hingga 60 tahun, peningkatan

kadar IgG serum, ada gambaran autoimun

SLE (Systemic Lupus Nyeri perut dengan hepatomegaly dan tingkat enzim hati
Erimatosus) yang abnormal, Jarang terjadi penyakit hati yang
bermakna secara klinis

LO 10 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Tatalaksana Hepatitis A

Pada ada kasus tanpa komplikasi akut, umumnya cukup dengan perawatan suportif, berupa tirah
baring, diet, dan terapi simptomatik. Penderita sebaiknya tidak bekerja selama fase akut (hingga
10 hari dari sejak timbulnya ikterus), dianjurkan mengkonsumsi diet tinggi kalori, menghindari
alkohol dan obat-obat hepatotoksik, seperti anti-kejang dan antituberkulosis. Perawatan di
rumah sakit diperlukan bila terdapat mual dan muntah disertai dehidrasi yang memerlukan
pemberian cairan intravena. Penderita dengan tanda/gejala gagal hati akut juga perlu dirawat di
rumah sakit. Parasetamol diberikan secara hati-hati untuk mengurangi rasa nyeri dan/ atau
demam, dengan dosis maksimum 3-4g/hari pada orang dewasa. Mual dan muntah dapat diobati
dengan anti-emetik. Terapi lainnya sesuai dengan komplikasi spesifik yang timbul.
Transplantasi hati dapat dipertimbangkan pada kasus FHF / Fuminant Hepatic Failure,
meskipun 60% penderita dapat sembuh dengan terapi suportif. Pernah dilaporkan adanya
rekurensi penyakit pasca-tindakan. Tindakan transplantasi memerlukan prosedur life-saving dan
proses seleksi yang rumit. Keterlambatan tindakan akan menimbulkan komplikasi berat, berupa
gagal ginjal, koagulopati, dan edema serebral. Waktu tunggu yang lama untuk transplantasi juga
dapat memperburuk outcome. Transplantasi hati telah dilakukan pada penderita hepatitis A
relapse dengan dekompensasi hati dan hasilnya baik, meskipun terjadi rekurensi penyakit pasca
tindakan.
Penatalaksanaan
a) Asupan kalori dan cairan yang adekuat
b) Tirah baring
c) Pengobatan simptomatik
● Demam: Ibuprofen 2x400mg/hari.
● Mual: antiemetik seperti Metoklopramid 3x10 mg/hari atau Domperidon
3x10mg/hari.
● Perut perih dan kembung: H2 Blocker (Simetidin 3x200 mg/hari atau Ranitidin 2
x 150mg/hari) atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazol 1 x 20 mg/hari).
Rencana Tindak Lanjut
Kontrol secara berkala untuk menilai hasil pengobatan.
Konseling dan Edukasi
a) Sanitasi dan higiene mampu mencegah penularan virus.
b) Vaksinasi Hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang berisiko tinggi terinfeksi.
c) Keluarga ikut menjaga asupan kalori dan cairan yang adekuat, dan membatasi aktivitas
fisik pasien selama fase akut.
Kriteria Rujukan
a) Penegakan diagnosis dengan pemeriksaan penunjang laboratorium
b) Penderita Hepatitis A dengan keluhan ikterik yang menetap disertai keluhan yang lain.
c) Penderita Hepatitis A dengan penurunan kesadaran dengan kemungkinan ke arah
ensefalopati hepatik.
Penanganan terhadap Perilaku dan Lingkungan
 a) Disinfeksi serentak terhadap bekas cairan tubuh dari penderita
b) Imunisasi pasif pada orang yang terpajan cairan tubuh penderita

Sebagian besar kasus hepatitis A mengalami resolusi spontan tanpa antiviral dan terapi
umumnya bersifat suportif:
1. Terapi farmakologis, berupa pemberian analgesik, antiemetik, maupun antipruritic.
Pemberian antiemetic berupa metoclopramide atau domperidone tidak merupakan
kontraindikasi, tetapi dianjurkan dosisnya tidak melebihi 3-4 g/ hari.
2. Terapi non-farmakologis:
a. Dukungan asupan kalori dan cairan secara adekuat. Tidak dibutuhkan larangan
diet spesifik.
b. Hindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang dapat terakumulasi di hati.
c. Pada fase akut, sebaiknya pasien istirahat total di tempat tidur (tirah baring) dan
kembali beraktivitas setidaknya setelah 10 hari dari awitan ikterik. Hindari
aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan, tergantung derajat kelelahan
dan malaise.

Indikasi Rawat lnap

Pasien dengan gejala klinis berat harus dirawat di rumah sakit. Indikasi rawat hepatitis A akut,
antara lain muntah hebat sehingga asupan makanan tidak optimal, dehidrasi yang memerlukan
pemberian cairan intravena, serta hepatitis fulminan (secara klinis terlihat berupa manifestasi
gagal hati akut).

Asuhan Gizi Pada Penyakit Hepatitis

Penderita penyakit hati mengalami berbagai masalah gizi yang dapat mempengaruhi status
gizinya. Asuhan gizi bagi penderita penyakit hati akan berhasil dengan baik, jika dilakukan
dengan langkah-langkah pada proses asuhan gizi terstandar. Langkah pertama adalah asesmen
gizi untuk mengkaji masalah gizi yang mungkin terjadi pada penderita penyakit hepatitis.
Penderita penyakit hepatitis dengan manifestasi yang ada dapat memberikan implikasi gizi.
Implikasi gizi pada penderita penyakit Hepatitis adalah sebagai berikut :
1. Asupan oral inadekuat, hal ini dapat terjadi karena adanya gejala-gejala mual, muntah,
hilang nafsu makan, nyeri abdomen, anoreksia, demam, dll.
2. Penurunan berat badan yang tidak diharapkan, dapat terjadi karena asupan oral yang
inadekuat.
3. Defisiensi zat gizi dapat terjadi karena asupan oral yang inadekuat.
 4. Interaksi obat dan makanan (treatment HCV). Untuk mendapatkan data asupan makanan
untuk menentukan konsumsi makanan/cairan dan yang dapat diterima oleh pasien,
dilakukan dengan metode survei konsumsi 24-hour recall, diet history, atau food diary.
Selain data asupan, pada langkah asesmen gizi juga dibuthkan data biokimia dan data
fisik klinis untuk menunjang penetapan diganosa gizi (langkah kedua dari proses asuhan
gizi terstandar). Berikut adalah contoh komponen yang dikumpulkan untuk dikaji pada
langkah asesmen gizi pada pasien dengan hepatitis, berikut interpretasinya.

Komponen Asesmen Gizi pada Penyakit Hepatitis dan Interpretasinya

Setelah dilakukan asesmen gizi, akan didapatkan kemungkinan-kemungkinan masalah gizi pada
pasien penyakit hepatitis, yang akan disebut sebagai diagnosa gizi. Beberapa kemungkinan
masalah gizi pada pasien penyakit hepatitis adalah: inadekuat asupan oral; inadekuat asupan
protein dan energi; interaksi obat dan makanan; gangguan utiliasi zat gizi (perubahan
kemampuan memetabolisme zat gizi dan substansi bioaktif); dan penurunan berat badan yang
tidak diharapkan. Beberapa contoh diagnosa gizi pada pasien dengan hepatitis :
1. Gangguan utilisasi zat gizi (P atau Problem) berkaitan dengan hepatitis (E atau Etiologi)
ditandai/dibuktikan dengan SGOT dan SGPT abnormal, bilirubin tinggi, tampak kuning
(SS atau Signs dan Symtomps).
2. Asupan oral tidak adekuat (P atau Problem) berkaitan dengan mual, muntah (E atau
Etiologi) ditandai/dibuktikan dengan asupan energi kurang dari kebutuhan, penurunan
berat badan, dan tampak kurus (SS atau Signs dan Symtomps). Catatan : Ingat penulisan
Diagnosa Gizi dengan PES.

Setelah diagnosa gizi ditetapkan, langkah selanjutnya adalah Intervensi gizi. Intervensi gizi
yang direncanakan harus ada benang merahnya dengan diagnosa gizi yang telah ditetapkan.
Dimana P (Problem) pada diagnosa gizi mengarahkan tujuan intervensi; dan E (Etiologi) pada
diagnosa gizi menentukan strategi intervensi gizi yang terdiri dari 4 domain. Secara umum
tujuan intervensi gizi pada penyakit hati adalah untuk mencapai status gizi optimal atau
mempertahankan status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati. Tujuan intervensi
disesuaikan dengan masalah gizi yang ada dan untuk mendukung regenerasi sel; memberikan
makanan dan cairan yang terbaik; memodifikasi frekuensi makan yang sering dengan porsi
kecil untuk mengatasi anoreksia; dan tidak ada pembatasan makanan selain alkohol.

Intervensi Gizi terdiri dari 4 domain, yaitu pemberian diet, edukasi gizi, konseling gizi dan
koordinasi. Pemberian diet atau preskripsi diet pada penyakit hepatitis (Penuntun Diet, 2004):
1. Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yaitu 40-45 Kalori/kg berat badan
2. Protein agak tinggi sebagai upaya anabolisme protein, 1.2 – 1.5 gram/kg berat badan
3. Kebutuhan lemak cukup, yaitu 20-25% total energi dengan bentuk mudah cerna atau
emulsi. Bila ada gangguan utilisasi lemak (jaundice atau steatorrhea), maka diberikan :
a. pembatasan lemak < 30% b. kurangi lemak sumber Long Chain Triglycerides
(LCT) atau lemak dengan rantai karbon panjang dan gunakan lemak sumber
Medium Chain Triglycerides (MCT) atau lemak dengan rantai karbon sedang,
karena lemak ini tidak membutuhkan aktivasi enzim lipase dan 30 empedu
dalam metabolismenya. Namun penggunaan harus hati-hati jika ada risiko diare.
4. Kebutuhan karbohidrat, merupakan sisa total energi, dan didistribusikan dalam satu hari
dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kondisi hipoglikemia dan
hiperglikemia.
 5. Kebutuhan Vitamin sesuai tingkat defisiensi. Bila perlu dengan suplemen vitamin B
kompleks, vitamin C, dan vitamin K.
6. Kebutuhan Mineral sesuai kebutuhan, jika perlu diberikan suplemen zat besi (Fe), seng
(Zn), Magnesium (Mg), kalsium (Ca), dan Fosfor (P). Untuk natrium (Na) dibatasi bila
ada udema atau asites, yaitu 2 gram/hari.
7. Kebutuhan cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontraindikasi, seperti
udema atau asites.
8. Bentuk makanan lunak (bila ada mual dan muntah) atau bentuk makanan biasa. 8. Rute
makanan disesuaikan dengan kondisi pasien.
9. Pemilihan bahan makanan, ada bahan makanan yang dibatasi dan tidak dianjurkan.
Bahan makanan yang dibatasi adalah bahan makanan sumber lemak (daging berlemak),
dan bahan makanan yang mengandung gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak,
ketimun, durian, nangka. Sedangkan bahan makanan yang tidak dianjurkan adalah
makanan dan minuman mengandung alkohol, teh dan kopi kental.

Untuk intervensi gizi domain edukasi, konseling dan koordinasi gizi, dapat direncanakan
sebagai berikut :
1. Edukasi gizi dengan memberi motivasi dan informasi serta bekerjasama dalam mencapai
tujuan terapi diet.
2. Konseling gizi direncanakan dengan merancang bersama untuk memodifikasi diet
(jumlah, jenis, dan cara pemenuhan kebutuhan zat gizi untuk mencapai status gizi yang
optimal)
3. Koordinasi gizi adalah konsultasi, merujuk atau koordinasi dengan tenaga kesehatan lain
dalam pemberian asuhan gizi bagi pasien hepatitis agar tercapai.
LO 11 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Prognosis Hepatitis A
Kebanyakan orang yang terinfeksi Hepatitis A sembuh dalam waktu 2 bulan. Hepatitis A tidak
menyebabkan infeksi kronis. Hepatitis kambuh, di mana eksaserbasi dapat terjadi beberapa
minggu atau bulan setelah pemulihan nyata, terjadi pada 10% hingga 15% kasus. Hepatitis
fulminan jarang terjadi tetapi dapat menyebabkan kematian. Tingkat kematian kasus hepatitis A
secara keseluruhan adalah 0,8% di Amerika Serikat, dan meningkat menjadi 2,6% pada orang
dewasa 60 tahun dan lebih tua. Di Amerika Serikat, lebih dari 70% kematian akibat hepatitis A
terjadi pada individu berusia 50 tahun ke atas.
LO 12 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Komplikasi Hepatitis A
 Orang biasanya sembuh dari hepatitis A tanpa komplikasi. Dalam kasus yang jarang terjadi,
hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati. Gagal hati akibat hepatitis A lebih sering terjadi
pada orang dewasa yang berusia lebih dari 50 tahun dan pada orang yang memiliki penyakit
hati lain.
Infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit liver jangka panjang (kronis) dan jarang
berakibat fatal. Namun, pada kasus yang jarang terjadi, hepatitis A dapat menyebabkan gagal
hati secara tiba-tiba.
Komplikasi gagal hati akibat hepatitis A umumnya terjadi pada penderita usia lanjut atau yang
sudah terkena penyakit liver kronis sebelumnya. Pada kondisi ini, penderita harus menjalani
perawatan di rumah sakit, bahkan mungkin memerlukan tindakan donor atau transplantasi hati.
Pada ibu hamil, hepatitis A berisiko menyebabkan kelahiran prematur, ketuban pecah dini, dan
solusio plasenta. Bahkan, pada kasus yang jarang terjadi, virus hepatitis A juga dapat
menyebabkan kerusakan hati pada bayi yang dikandungnya.
LO 13 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Pencegahan Hepatitis A
Pengendalian Faktor Risiko seperti sanitasi yang baik, keamanan pangan dan imunisasi adalah cara
paling efektif untuk memerangi hepatitis A.
● Cuci Tangan Pakai Sabun (CTPS) secara benar pada 6 saat kritis, yaitu: sebelum makan;
sebelum mengolah dan menghidangkan makanan; sebelum menyusui; sebelum memberi
makan bayi/balita; sesudah buang air besar/kecil; dan sesudah memegang hewan/unggas
● Pengolahan makanan yang benar, meliputi:
i. Menjaga kebersihan, seperti: mencuci tangan sebelum memasak dan keluar
dari toilet, mencuci alat-alat masak dan alat-alat makan dan membersihkan
dapur
ii. Memisahkan bahan makanan mentah dan makanan matang: menggunakan
alat yang berbeda untuk keperluan dapur dan untuk makan dan menyimpan
bahan makanan matang dan mentah di tempat yang berbeda
iii. Memasak makanan sampai matang: memasak makanan pada suhu minimal
85oC, terutama daging, ayam, telur, dan makanan laut serta memanaskan
makanan yang sudah matang dengan benar
iv. Menyimpan makanan di suhu aman: jangan menyimpan makanan di suhu
ruangan terlalu lama, memasukan makanan yang ingin disimpan ke dalam
lemari pendingin serta jangan menyimpan makanan terlalu lama di Kulkas
v. Menggunakan air bersih dan bahan makanan yang baik: memilih bahan
makanan yang segar (belum kadaluarsa) dan menggunakan air yang bersih,
mencuci buah dan sayur dengan baik dan pengelolaan air minum dan
makanan rumah tangga
● Beberapa vaksin hepatitis A tidak aktif yang dapat disuntikkan tersedia secara
internasional. Semuanya serupa dalam hal seberapa baik mereka melindungi orang dari
virus dan efek sampingnya. Tidak ada vaksin yang dilisensikan untuk anak-anak di
bawah usia 1 tahun. Di Cina, vaksin hidup yang dilemahkan juga tersedia.
Hampir 100% orang memiliki perlindungan antibodi terhadap virus dalam waktu 1
bulan setelah injeksi satu dosis vaksin. Bahkan setelah terpapar virus, satu dosis vaksin
dalam 2 minggu setelah kontak dengan virus memiliki efek perlindungan. Namun,
produsen merekomendasikan 2 dosis vaksin untuk memastikan perlindungan jangka
panjang sekitar 5 hingga 8 tahun setelah vaksinasi.
Jutaan orang telah menerima vaksin hepatitis A tidak aktif yang dapat disuntikkan di
seluruh dunia tanpa efek samping yang serius. Vaksin dapat diberikan sebagai bagian
dari program imunisasi anak biasa dan juga dengan vaksin lain untuk pelancong.
Sementara rejimen 2 dosis vaksin hepatitis A yang dilemahkan digunakan di banyak
negara, negara lain mungkin mempertimbangkan untuk memasukkan vaksin hepatitis A
tak aktif dosis tunggal dalam jadwal imunisasi mereka. Imunisasi Hepatitis A dilakukan
dengan cara pemberian vaksin Hepatitis A sebanyak dua kali dengan jarak 6 sampai 12
bulan terhadap masyarakat di atas usia 2 tahun. Imunisasi hepatitis A dilakukan secara
sukarela. Beberapa negara juga merekomendasikan vaksin untuk orang yang berisiko
tinggi terkena hepatitis A, termasuk:
➔ Semua anak di usia 1 tahun, atau anak yang lebih tua yang tidak menerima
vaksinasi masa kanak-kanak.
➔ Siapa pun yang berusia 1 tahun atau lebih yang mengalami tunawisma.
➔ Bayi berusia 6 hingga 11 bulan yang bepergian ke luar negeri.
➔ Keluarga dan pengasuh anak adopsi dari negara di mana hepatitis A umum
ditemukan.
➔ Orang yang bersentuhan langsung dengan orang lain yang menderita hepatitis A.
➔ Pekerja laboratorium yang mungkin terkena hepatitis A.
➔ Pria yang berhubungan seks dengan pria.
➔ Orang yang bekerja atau bepergian di belahan dunia di mana hepatitis A.
➔ Orang-orang yang menggunakan semua jenis obat-obatan terlarang, tidak hanya
yang disuntikkan.
➔ Orang dengan gangguan faktor pembekuan.
➔ Orang dengan penyakit hati kronis, termasuk hepatitis B atau hepatitis C
Siapapun yang ingin mendapatkan perlindungan (kekebalan) Mengenai imunisasi untuk
tanggapan wabah, rekomendasi untuk vaksinasi hepatitis A juga harus spesifik lokasi.
Kelayakan untuk menerapkan dengan cepat kampanye imunisasi secara luas perlu
dimasukkan.
 Vaksinasi untuk mengendalikan wabah di seluruh komunitas paling berhasil di
komunitas kecil, ketika kampanye dimulai lebih awal dan ketika cakupan tinggi dari
berbagai kelompok umur tercapai. Upaya vaksinasi harus dilengkapi dengan pendidikan
kesehatan untuk meningkatkan sanitasi, praktik hygiene, dan keamanan pangan.
LO 14 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Integrasi islam

Setiap nikmat yang Allah berikan kepada kita wajib untuk kita syukuri.Dalam hadits yang mulia di atas
Nabi Muhammad shallallahu ‘alaihi wa sallam menjelaskan pentingnya nikmat sehat. Salah satu cara
mensyukuri nikmat sehat adalah dengan menjaga nikmat sehat itu sendiri. Dalam Al-Qur`an banyak
terdapat ayat-ayat yang menyiratkan perintah untuk menjaga kesehatan, di antaranya adalah firman
Allah ta’ala:

“Dan makanlah dari apa yang telah diberikan Allah kepada kalian sebagai rezeki yang halal dan baik,
dan bertakwalah kamu kepada Allah yang kamu beriman kepada- Nya.” (QS. Al-Maidah: 88)

Terkait ayat yang mulia ini Ibnu Katsir menjelaskan bahwa maksud dari halalan thayiban adalah
makanan yang dzatnya halal dan juga baik. (Al-Mishbahul Munir fi Tahdzib Tafsir Ibni Katsir, hal. 397)

Syaikh Abdurrahman bin Nashir as-Sa’di menjelaskan bahwa maksudnya adalah makanla dari rezki
Allah yang telah diberikan kepada kalian dengan cara memperolehnya yang halal; bukan dengan cara
mencuri, merampas, dan cara-cara lain yang tidak benar. Makanan tersebut juga harus thayib (baik) yang
tidak mengandung kotoran (penyakit).Oleh karena itu dikecualikan dalam hal ini hewan-hewan yang
menjijikan dari jenis binatang buas dan lainnya. (Taisir Al-Karimir Rahman, hal. 242)

Intinya dalam ayat ini Allah ta’ala memerintahkan kita untuk memakan makanan yang tak sebatas halal
saja, namun ia juga harus baik agar tidak membahayakan kesehatan kita.

DAFTAR PUSTAKA

● Mayo Clinic (2020). Diseases & Conditions. Hepatitis A.

● Boskey, E. Verywell Health (2021). What to Know About Hepatitis and Pregnancy.
● Hepatitis A questions and answers for the public. Centers for Disease Control and Prevention,
Division of Viral Hepatitis website. www.cdc.gov/hepatitis/hav/afaq.htm
● xx
● xx