Case Report

SUDDEN DEAFNESS
[TULI MENDADAK]

Oleh:
dr. Rahmadi Sartivan

Dokter Penanggungjawab :
dr. Erwi Saswita, Sp.THT-KL

Dokter Pembimbing :
dr. Frans Otto Hasibuan

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT TINGKAT III DR. REKSODIWIRYO PADANG
2023
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Tuli mendadak (sudden deafness) merupakan tuli yang terjadi secara tiba-tiba
dimana jenis ketuliannya adalah tuli sensosrineural, sehingga dikenal dengan sudden
sensorineural hearing loss (SSHL).1,2 Tuli mendadak didefinisikan oleh beberapa ahli
sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit yaitu
tiga frekuensi berturut-turut dengan pemeriksaan audiometri dan biasanya berlangsung
dalam waktu kurang dari tiga hari.1
Penyebab dari sudden deafness biasanya tidak dapat langsung diketahui dan
biasanya terjadi pada salah satu telinga ataupun pada kedua telinga. Pasien dengan
sudden deafness biasanya menyadari kehilangan pendengaran pada pagi hari atau pada
saat pasien akan menggunakan telinga yang mengalami gangguan, contohnya ketika
sedang menggunakan telepon.1,2
Insiden pasti kejadian sudden deafness ini masih belum pasti, hal ini
dikarenakan tidak semua pasien yang mengalami tuli mendadak
memeriksakan dirinya ke rumah sakit serta sekitar 32% - 65% sembuh dengan
sendirinya. Insiden kejadian sudden deafness di Amerika sektar 5-27 kasus per 100.000
orang dan angka kejadian meningkat setiap tahunnya dengan 66.000 kasus baru
pertahunnya. Sudden deafness dapat terjadi pada semua golongan usia dengan
prevalensi tertinggi yaitu pada dekade ke 5 dan 6. Angka kejadian untuk jenis kelamin
sama antara laki-laki dan perempuan.1,2,3 Berdasarkan data yang dikumpulkan
mengenai kejadian tuli mendadak di RSUP Dr. M.Djamil Padang pada tahun 2016
didapatkan angka kejadian tuli mendadak dalam tiga tahun sebanyak 110 pasien dan
usia terbanyak adalah 40-60 tahun.4
Tuli mendadak dapat terjadi karena berbagai hal, namun yang paling sering
menyebabkan tuli mendadak adalah iskemik koklea dan infeksi virus. Jika kejadian tuli
mendadak dikarenakan oleh kerusakan pada koklea biasanya kerusakannya bersifat
permanen. Keluhan lain yang turut menyertai adalah tinitus, rasa penuh di telinga dan
vertigo. Tinitus adalah keluhan yang paling sering dan biasanya menetap sehingga

2
pasien bisa datang dengan keluhan telinga yang berdenging.1,3

Perbaikan akibat tuli mendadak ini tergantung pada beberapa faktor seperti,
kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pertama pengobatan, usia, derajat tuli saraf
dan adanya faktor predisposisi lainnya. Semakin cepat tuli mendadak diobati serta usia
yang muda maka semakin bagus pula prognosisnya. Kesembuhan dapat total, sebagian,
ataupun tidak sembuh, hal ini bergantung pada predisposisi dan riwayat penggunaan
obat ototoksik lama. Kejadian tuli mendadak termasuk kedalam kegawatdaruratan
neurotologi, sehinga penting sekali untuk mengenali dan mendiagnosis sejak awal agar
dapat menunjang perbaikan pada pasien.1,3

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan Case Report ini adalah untuk memahami definisi,
epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis dari Sudden Deafness.
1.3 Metode Penulisan
Metode yang dipakai dalam penulisan Case Report ini berupa tinjauan
kepustakaan yang mengacu pada berbagai literatur, termasuk buku teks dan artikel
ilmiah serta laporan kasus pasien di Rumkit Tk III dr. Reksodiwiryo Padang.
1.4 Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan Case Report ini diharapkan dapat menambah wawasan dan
pengetahuan mengenai Sudden Deafness.

3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Telinga
Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan
telinga bagian dalam.
2.1.1. Telinga Luar

Gambar 2.1 Telinga Luar & Aurikula1

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga sampai
membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik dan kulit
yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang
telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3
bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm.
Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebasea (sejenis minyak) yang menghasilkan
kotoran telinga (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini dapat mencegah masuknya
benda asing ke dalam telinga.2

4
2.1.2 Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 2.2 Telinga Tengah & Membran Timpani1

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani (gendang
telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri atas tulang-
tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan) dan stapes
(sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran eustasius yang
menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara telinga bagian dalam dan
telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat
(fenestra rotundra).2

5
2.1.3. Telinga Dalam (Inner Ear)

Gambar 2.3 Telinga Dalam6

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas koklea
(rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas kanalis semi
sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2
Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, kanal vestibulat bagian atas
dan kanal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan cairan
perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan
endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran yang
disebut dengan organ corti.2
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan kanalis
semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel
rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh
silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan
berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya
dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan rangsangan
pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit
yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak
pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis
bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut menonjol

6
pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan
menggerakkan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut
Krista dan merangsang sel reseptor.3

2.2. Fisiologi dan Mekanisme Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga
dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran
tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui
rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit
tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap
lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang
menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak.
Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga
akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria.
Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi
stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion
bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel
rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan
menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus
auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2,4

7
2.2.1 Fisiologi Pendengaran

Gambar 2.4 Auditory Transduction Pathway

Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang diteruskan ke liang telinga dan
mengenai membran timpani sehingga membran timpani bergetar. Getaran ini
diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.
Selanjutnya stapes menggerakkan foramen ovale yang juga menggerakkan perilimfe
dalam skala vestibuli. Getaran diteruskan melalui membran Reissner yang mendorong
endolimfe dan membran basalis ke arah bawah dan perilimfe dalam skala timpani akan
bergerak sehingga foramen rotundum terdorong ke arah luar. Pada waktu istirahat,
ujung sel rambut Corti berkelok, dan dengan terdorongnya membran basal, ujung sel
rambut itu menjadi lurus. Rangsangan fisik ini berubah menjadi rangsangan listrik
akibat adanya perbedaan ion Natrium dan Kalium yang diteruskan ke cabang-cabang
N. VIII, kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran di otak
melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.2

8
2.2.2 Fisiologi Vestibuler
Kanalis semisirkularis merupakan alat keseimbangan dinamik dan terangsang
oleh gerakan yang melingkar, sehingga kemana saja arah kepala, asal gerakan itu
membentuk putaran, maka gerakan itu akan tertangkap oleh salah satu, dua atau ketiga
kanalis semisirkularis bersama-sama. Pada manusia, kanalis semisirkularis horizontal
yang mempunyai peran dominan oleh karena manusia banyak bergerak secara
horizontal.
Utrikulus dan sakulus merupakan alat keseimbangan statik, yang terangsang
oleh gerak percepatan atau perlambatan yang lurus arahnya, dan juga oleh gravitasi.
Utrikulus terangsang oleh gerakan percepatan lurus dalam bidang mendatar, sedangkan
sakulus terangsang oleh gerakan percepatan lurus dalam bidang vertikal.2
Dalam keadaan diam, gravitasi berpengaruh terhadap utrikulus maupun
sakulus. Hubungan sistem vestibuler dengan otot-otot mata erat sekali, sehingga semua
gerakan endolimfe selalu diikuti oleh gerakan bola mata. Sistem vestibuler
berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainan sistem vestibuler bisa
menimbulkan gejala pada sistem tubuh yang bersangkutan.2

2.3 Definisi Tuli Mendadak

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi
pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk
diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih
besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan yang terjadi dalam periode 3
hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis
untuk pemulihan pendengaran cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam
keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan
biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.2,

9
2.4 Epidemiologi Tuli Mendadak
Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural
hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di
Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari
kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden terendah
adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2% adalah gangguan
bilateral. Angka kejadian hampir sama pada laki-laki dan wanita.5
Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka
tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum
pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak
dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang
mempengaruhi kejadian kasus ini.6
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa
penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi
muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama
dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.6

2.5 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan
pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala,
bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan
darah, autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang
biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.2
2.5.1 Etiologi virus
Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit MUMPS,
measles, rubela, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus dan
sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian
sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibodi terhadap

10
sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas
atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.2
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian mendadak
menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran tektorial
serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.2
2.5.2 Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah
koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada
pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli,
trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi
iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan
ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.2
2.5.3 Ruptur membran labirin2
Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran
sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan
selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah satu dari membran
atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.
2.5.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam2
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam
masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.
Contoh penyakit autoimun yang dapat menyebabkan tuli mendadak adalah Lupus
Eritematosus.
2.5.5 Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, penyakit
metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), merokok, penyakit hipertensi
berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak. Hipertensi dan diabetes dianggap
sebagai faktor predisposisi terjadinya aterosklerosis yang mendukung teori vaskuler
tuli mendadak.7

11
2.6. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya tuli mendadak masih belum jelas, ada empat teori yang
menjelaskan terjadinya tuli mendadak.8
1. Infeksi virus
Hubungan virus sebagai salah satu penyebab gangguan tuli mendadak masih
belum jelas. Studi pada pasien dengan gangguan tuli mendadak idiopatik
menunjukkan adanya keterlibatan virus. Sebuah penelitian menemukan
serokonversi virus herpes pada populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain,
dilakukan pemeriksaan histopatologi tulang temporal dan ditemukan kerusakan
pada koklea yang konsisten dengan infeksi virus. Terdapat pula temuan lain, seperti
hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran tektoria, atrofi stria
vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps virus,
maternal rubella, dan virus campak.8
Menurut teori yang dikemukakan oleh para ahli, terdapat beberapa jalan yang
dilalui virus untuk dapat sampai ke telinga dalam, yaitu yang paling sering adalah
melalui aliran darah (viremia). Pada fase awal virus akan dideposit ke dalam
membran koklea. Selain itu, virus dapat masuk ke telinga dalam dari ruang
subaraknoidea melalui akudakutus koklearis masuk ke ruang perilimfe.8
Selain itu, partikel virus akan memperbanyak diri sehingga mempercepat
terjadinya perubahan-perubahan patologis. Mula-mula virus akan melekat pada
endotel pembuluh darah. Terjadinya pembengkakan dan proliferasi endotel
sehingga mengakibatkan menyempitnya lumen pembuluh darah dan berkurangnya
aliran darah. Jika partikel virus menempel pada sel darah maka akan terjadi
hiperkoagulasi dan menyumbat pembuluh darah kapiler, Apabila hal ini terjadi
pada arteri yang memperdarahi koklea, maka akan terdapat keluhan tinnitus dan
ketulian. Bila sumbatan lebih proksimal, maka akan terjadi gangguan pada fungsi
vestibuler berupa vertigo.8

12
 2. Gangguan Vaskular Koklea
Koklea adalah end organ sehubungan dengan suplai darah, dengan tidak adanya
aliran kontralateral. Gangguan vaskular koklea bisa akibat trombosis, embolus,
aliran darah berkurang, atau vasospasme yang menyebabkan penurnan suplai darah
ke koklea sehingga perfusi dan oksigenasi terganggu.8
3. Ruptur Membran troklear
Membran ini merupakan membran tipis yang memisahkan telinga bagian dalam
dari telinga tengah, dan koklea, memisahkan ruang perilymphatic dan
endolymphatic. Pecahnya salah satu atau kedua set membran secara teoritis dapat
menghasilkan gangguan pendengaran sensorik. Adanya kebocoran cairan
perilymph ke telinga tengah melalui round window atau oval window diperkirakan
dapat menyebabkan gangguan pendengaran dengan cara menghasilkan keadaan
hydrops endolymphatic relatif atau dengan menghancurkan membran
intracochlear. Ruptur membrane intracochlear akan memungkinkan pencampuran
perilymph dan endolymph sehingga mengubah potensi endocochlear.8
4. Penyakit telinga bagian dalam yang berhubungan dengan autoimun
Gangguan pendengaran sensorineural yang disebabkan oleh proses imunitas
diperkenalkan pada tahun 1979. Kehilangan pendengaran sensorineural progresif
dapat ditemukan pada kondisi ini. Autoimun sebagai penyebab tuli mendadak
masih merupakan penyebab yangbelum pasti.8
2.7 Gejala Klinis
Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai
dengan tinitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti
parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut.
Pada pemeriksaan klinis/ otoskopis tidak terdapat kelainan telinga.2
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak
jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama.
Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan

13
terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus
dan vertigo.2
2.8 Diagnosis
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.2
2.8.1 Anamnesis
1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu atau dua telinga berlangsung
dalam waktu kurang dari 3 hari.9,10
2. Pasien biasanya merasakan rasa penuh dan tertekan dalam telinga.10
3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapa hari
sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat
ototoksik, dan neuroma akustik10
4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli
mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan
vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan
atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik,obat ototoksik.10
5. Mual dan muntah.10
6. Demam tinggi dan kejang.
7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,
influenza B.11
8. Riwayat hipertensi.7
9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.10
11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.10
12. Riwayat trauma kepala dan bising keras.10

14
2.8.2 Pemeriksaan fisik2
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga
yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai
berikut:
1. Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach
memendek. Kesan : Tuli sensorieural
2. Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.

2.8.3. Pemeriksaan Penunjang Audiometri

Pada pemeriksaan penunnjang audiometri diperlukan alat audiometer. Pada

sudiometer, terdapat tombolpengatur frekuensi, headphone untuk memeriksa hantaran
udara, dan bone conductor untuk memeriksa hantaran tulang. Bunyi (suara) yang dapat
didengar oleh telinga manusia mempunyai frekuensi antara 20-18.000 Hertz. Intensitas
bunyi dinyatakan dengan satuan decibell (dB).2

Ambang dengar merupakan bunyi nada murni yang terlemah pada frekuensi
tertentu yang masih dapat didengar oleh telinga manusia. Terdapat ambang dengar
menurut konduksi udara (AC) dan menurut konduksi tulang (BC). Bila ambang dengar
ini dihubung-hubungkna dengan garis, baikAC maupun BC, maka akan didapatkan
audiogram. Dari audiogram tersebut dapat diketahui jenis dan derajat ketulian.2

15
 Dalam menentukan derajat ketulian, yang dihitung hanya ambang dengar
antaran udara (AC) saja. Derajat ketulian dapat dilihat pada tabel dibawah2 :

Ambang Dengar Derajat Ketulian

0 0 25 dB Normal

>25 – 40 dB Tuli ringan

>40 – 55 dB Tuli sedang

>55 – 70 dB Tuli sedang berat

>70 – 90 dB Tuli berat

>90 dB Tuli sangat berat

2.9 Tatalaksana
Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun
mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada
studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara
bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Pengobatan tuli mendadak bermacam-
macam dan berbeda di masing-masing negara. Regimen pengobatan yang diberikan
baik buat pasien rawat inap maupun rawat jalan meliputi agen antivirus, agen
hemodelusi, batroxobin, carbogen, hiperbarik oksigen.13
Pemberian kortokosteroid oral banyak digunakan, meskipun bukti yang
mendukung masih kurang. Steroid mempunyai banyak efek pada telinga dalam, dan
baik itu dengan mensupresi sistem imun, memperbaiki sirkulasi mikrovaskuler,
memberi efek mineralkortikoid, maupun menurunkan tekanan endolimfe, semuanya
masih belum jelas.2 Meskipun belum ada pengobatan tunggal yang telah menunjukkan

16
hasil yang lebih baik, pemakaian kortikosteroid oral jangka pendek umumnya
direkomendasikan.3
Terapi-terapi yang diberikan pada penderita tuli mendadak secara umum adalah
sebagai berikut:14
Vasodilator
Secara teoritis, vasodilator dapat memperbaiki suplai darah ke koklea,
mencegah terjadinya hipoksia. Papaverin, histamin, asam nikotinik, prokain, niasin,
dan karbogen digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklearis. Inhalasi karbogen
(5% karbondioksida) menunjukkan adanya peningkatan tekanan oksigen
perilimfatis.2,14
Obat Rheologik
Reologik agen mengubah viskositas darah dengan menggunakan dekstran
dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau anti koagulan (heparin, warfarin)
untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi. Dekstran dapat menyebabkan
terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII, yang keduanya
dapat meningkatkan aliran darah. Pentoksifilin dapat menyebabkan terjadinya
deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan efek balik terhadap terjadinya
koagulan untuk mencegah terjadinya trombi dan emboli.2,13,14
Obat Anti Virus
Acyclovir dan amantadine memiliki batasan dalam penggunaannya sebagai
terapi tuli mendadak yang disebabkan oleh virus. Pada saat ini famciclovir dan
valacyclovir merupakan obat anti virus generasi terbaru, namun pada dasarnya kedua
obat tersebut memeiliki struktur dan efektivitas kerja yang sama dengan acyclovir3,11,15-
16

Obat Antiinflamasi
Kortikosteroid merupakan obat antiinflamasi utama yang digunakan pada terapi
tuli mendadak. Mekanisme kerja dari kortikosteroid dalam mengatasi tuli mendadak
belum diketahui secara pasti. Meskipun obat ini dipercaya dapat menurunkan inflamasi
pada saraf koklea dan pendengaran.3,11,15-16 Pemberian deksametason intratimpanik
telah diuji coba pada pasien dengan tuli mendadak, karena hal ini terbukti memberikan

17
konsentrasi steroid yang tinggi dalam labirin pada hewan percobaan sehingga
pemberian secara intratimpanik merupakan pilihan setelah dengan pemberian oral
maupun injeksi tidak berespon.2
Diuretik
Pada beberapa episode ketulian sensorineural idiopatik yang merupakan
sekunder dari hydrops endolimfatik koklea, diuretic biasa digunakan sebagai
pengobatan, seperti pada penyakit Meniere, mekanisme kerja diuretik pada ketulian
mendadak belum dipahami dengan jelas.14
Pembedahan
Memperbaiki celah fistula perilimfatik telah digunakan sebagai terapi pengobatan pada
penderita tuli mendadak dengan positif terdapatnya fistula atau adanya riwayat trauma.
Rusaknya perilimfe bisa menimbulkan tuli mendadak akibat rupturnya membran
intracochlear.14
Terapi hiperbarik oksigen juga bisa dilakukan, namun secara keseluruhan hasilnya sulit
untuk diinterpretasikan karena tuli mendadak merupakan penyakit heterogen yang
memiliki patologi penyakit yang berbeda-beda. Terapi hiperbarik oksigen ini dilakukan
dengan cara memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan (chamber) yang bertekanan
2 ATA.14

2.10 Evaluasi Tuli Mendadak

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et
al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai
berikut :2
1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250
Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz.
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat

18
bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan
psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi
pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal
bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan
volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol
hal tersebut.2
2.11 Prognosis
Prognosis tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian obat,
respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor
predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin
besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh
menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak
sembuh.2
Prognosis tergantung dari :
1. Onset
Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik
pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil
2. Usia rata-rata
Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia
kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang buruk.
3. Vertigo
penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien
tanpa gejala vertigo.
4. Pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan seperti DM, riwayat
minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis menjadi lebih
buruk.

19
 BAB 3
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama : Nn. ARS
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 24 tahun
Alamat : Padang
No. RM :192709

2. Anamnesis
KU : Kehilangan pendengaran mendadak pada telinga kiri 1 hari sebelum
masuk RS.
Riwayat Penyakit Sekarang
• Kehilangan pendengaran mendadak pada telinga kiri 1 hari sebelum masuk
RS. Keluhan dirasakan tiba-tiba, disadari pasien saat bangun tidur.
Pendengaran telinga kiri berkurang dibanding kanan.
• Telinga terasa penuh tidak ada.
• Pendengaran pada teling kanan dirasakan normal, tidak ada keluhan.
• Riwayat mendengar suara ledakan tidak ada.
• Riwayat demam beberapa hari sebelumnya tidak ada.
• Riwayat trauma kepala tidak ada.
• Keluhan telinga berdenging tidak ada, keluhan pusing berputar tidak ada.
• Riwayat hipertensi disangkal.
• Riwayat konsumsi obat-obatan dalam beberapa waktu terakhir disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu
• Keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga
• Tidak ada keluhan yang sama dalam keluarga.

20
3. Pemeriksaan Fisik

Vital Sign
Kesadaran : CMC
KU : Tidak tampak sakit
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 70x/ menit
RR : 20x/ menit
T : 37,1 derajat Celcius

Status Generalis
Kepala :Normochepal
Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
THT : Status Lokalis
Leher : dalam batas normal, pembesaran KGB(-)
Dada : Normochest, Simetris, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen : supel, nyeri tekan (-), BU (+) normal
Punggung : dalam batas normal
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik
Status Lokalis Telinga
Pemeriksaan Kelainan Dextra Sinistra
Kelainan kongenital - -
Trauma - -
Radang - -
Daun Telinga
Kelainan Metabolik - -
Nyeri Tarik - -
Nyeri tekan Tragus - -

21
 Cukup lapang + +
Sempit - -
Liang dan Dinding
Hiperemis - -
Telinga
Edema - -
Masa - -
Bau - -
Warna Tidak ada Tidak ada
Sekret/ Serumen
Jumlah - -
Jenis - -

Status Lokalis Membran Timpani

Pemeriksaan Kelainan Dextra Sinistra
Warna Putih mutiara Putih mutiara
Refleks Cahaya +, arah jam 5 +, arah jam 7
Utuh Bulging - -
Retraksi - -
Atrofi - -
Jumlah Perforasi - -
Jenis - -
Perforasi
Kuadran - -
Pinggir - -

Status Lokalis Mastoid

Pemeriksaan Kelainan Dextra Sinistra
Tanda Radang - -
Fistel - -
Mastoid Sikatrik - -
Nyeri Tekan - -
Nyeri Ketok - -

22
Tes Penala
Pemeriksaan Dextra Sinistra
Rinne + +
Weber Lateralisasi ke telinga kanan
Schwabach Sama dengan pemeriksa Memendek
Kesimpulan : Tuli Sensorineural pada telinga kiri

Audiometri

Kesan : Tuli konduktif telinga kiri derajat ringan dengan ambang dengar 28 dB

23
4. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi
Hemoglobin 14.8 g/dl
Leukosit 13.800/mm3
Basofil 0
Eosinofil 2
Neutrofil Batang 0
Neutroil Segmen 87
Limfosit 8
Monosit 3
Trombosit 224.000/mm3
Hematokrit 42.6%

Kimia Klinik
Gula Darah Puasa 85 mg/dl
Total Kolesterol 117 mg/dl
Trigliserida 48 mg/dl
Ureum 19,0 mg/dl
Kreatinin 0.8 mg/dl
SGOT 16.4 u/L
SGPT 11.9u/L

5. Diagnosis : Sudden Deafness AS

6. Tatalaksana
• Total bed rest, posisi kepala rendah/ bantal tipis
• Medikamentosa
Metylprednisolone 2x16 mg (3 hari pertama)
Metylprednisolone 2x8 mg (3 hari kedua)
Metylprednisolone 2x4 mg (3 hari ketiga)
Metylprednisolone 1x4 mg (3 hari keempat)
Mecobalamin 2x1 (kp, jika telinga berdengung)
• O2 5 lpm selama 15 menit/ 6 jam
• Diet Makanan Biasa

24
7. Follow Up Pasien
7 April 2023
S Kurang mendengar pada telinga kiri
TD: 110/70
Nd : 85x
O
RR : 20x
T : 36,8
A Sudden Deafness
P Lanjut terapi

8 April 2023
S Kurang mendengar pada telinga kiri, perbaikan
TD: 110/70
Nd : 82x
O
RR : 20x
T : 37,0
A Sudden Deafness
P Lanjut terapi

9 April 2023
S Kurang mendengar pada telinga kiri, perbaikan
TD: 110/70
Nd : 80x
O
RR : 20x
T : 36,5
A Sudden Deafness
P Pasien boleh pulang, terapi medikamentosa dilanjutkan

25
8. Evaluasi Terapi

Audiometri (setelah terapi tanggal 13/04/2023)

Gambar 3.1 Grafik perbandingan audiometri air conduction tanggal 6 April

dan 13 April 2023

Data subjektif : Keluhan penurunan pendengaran tidak ada lagi

Data objektif : Baik, rerata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi

26
 Daftar Pustaka

1. Maroonroge S, Emanuel CD, Letowzki RT. Basic anatomy of learning system.

Available at:
http://www.usaarl.army.mil/publications/HMD_Book09/files/Section%2015%20
-%20Chapter%208%20Ear%20Anatomy.pdf. 2017. [Diakses 08 Mei 2020]
2. Soepardi AA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku ajar ilmu kesehatan
telinga hidung tenggorok kepala & leher cetakan ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI. 2017
3. Higler, Boies, Adams. Penyakit Telinga Dalam, Anatomi Telinga Dalam. In: Boies
Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. EGC. 1997. Jakarta; 33-35,128-133.
4. Moller RA. Anatomy Of Ear. In: Hearing: Anatomy, Physiology, And Disorders
Of Auditory System. 2nd ed. Elsevier. 2006;3-16.
5. Muller C, Vrabec J, Quinn BF. Sudden Sensory Neural Hearing Loss. Available
from: http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-
010613/SSNHL.htm. 2016. [Diakses 09 Mei 2020]
6. Neeraj N Mathur. Sudden Deafness. 2015. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. 2015. [Diakses 09 Mei
2020]
7. Lin RJ, Krall R, Westerberg BD, Chadha NK, Chau JK. Systematic review and
meta‐analysis of the risk factors for sudden sensorineural hearing loss in adults.
The Laryngoscope. 2012;122(3):624-35
8. Mathur NN. Sudden Hearing Loss. Available at:
https://emedicine.medscape.com/article. 2019. [Diakses 9 Mei 2020]
9. Stachler JR, Chandrasekhar SS, Archer MS et al. Clinical Practice Guideline
Sudden Hearing Loss. Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 2012;146:1-35.
10. Rauch DS. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. New England Journal
Medicine. 2018;359(8):833.
11. Schreiber EB, Agrup C, Haskard OD, Luxon ML. Sudden sensorineural hearing
loss. Lancet. 2016;375:1203
12. Alberti WP. The anatomy and physiology of the ear and hearing. Otolaryngology
University of Toronto. 2013;53-61
13. Conlin EA, Parneset SL. Treatment of Sudden Sensorineural Hearing Loss. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. 2017;133:573-81
14. Hashisaki.G. Sensoryneural H earing Loss. In Bailey.Boyron.J , Johnson, Newland
editors. Head and Neck Otolaryngology.4th Edition. London : Lippincott williams
and willkins. 2016.
15. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Sudden Deafness Caused by
Lifestyle Stress: Pathophysiological Mechanisms and New Therapeutic
Perspectives. The Open Otorhinolaryngology Journal. 2015;3:1-4.
16. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Acute-Phase Inflammatory
Response in Idiopathic Sudden Deafness: Pathogenic Implications. International
Journal of Otolaryngology. 2012;375:1-4

27
28