Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Ketulian mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.1 Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, diabetic atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1 Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama dan disertai pusing.1 Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka

kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1 I.2. Rumusan Masalah Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, insidensi, patogenesis, diagnosis, manifestasi klinis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.

I.3. Tujuan Penulisan Adapun tujuan dari penulisan referat ini yaitu untuk memahami definisi, etiologi, insidensi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1.

ANATOMI TELINGA Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah

dan telinga bagian dalam.

Gambar 1. Telinga Manusia

II.1.A. Telinga Luar (Outer Ear)

Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini 2,5-3 cm. Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang
4

menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.2 II.1.B. Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani Telinga tengah berbentuk kubus dengan : Batas luar Batas depan : Membran timpani : Tuba eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis) Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis. Batas atas Batas dalam : tegmen timpani (meningen/otak) : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.2 Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani (gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan) dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap bulat (venestra rotundra).

II.1.C. Telinga Dalam (Inner Ear)

Gambar 4. Telinga Dalam Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2 Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.2 Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan

rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.3

II.2.

FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2 Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu4 : a. Hantaran udara b. Hantaran tulang : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

c. Hantaran air d. Hantaran saraf e. Interpretasi

: sampai Organ Corti : menuju otak : oleh otak

Gambar 5. Mekanisme Pendengaran

II.3.

DEFINISI TULI MENDADAK Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.5,6

II.4.

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga

(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000

penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.7 Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6 Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.6 Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.

10

Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.6

II.5.

ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.5

Gambar 6. Etiologi Tuli Mendadak

11

II.5.A. Etiologi virus Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran. Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea. Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

meningokokus meningitis Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus Penyakit gondok Human immunodeficiency virus Demam Lassa Mycoplasma Meningitis kriptokokal Toksoplasmosis Sipilis Rubeola Rubella Manusia spumaretrovirus

II.5.B. Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea) Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan

12

ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.5 Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy Vertebrobasilar insufisiensi Deformabilitas sel darah merah Penyakit sel sabit Penyakit Cardiopulmonary

II.5.C. Ruptur membran labirin Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak. II.5.D. Penyakit autoimun pada telinga dalam Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi. Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED) Kolitis ulserativa Kambuh polychondritis Lupus eritematosus Poliarteritis nodosa Sindrom Cogan Wegener Granulomatosis

13

II.5.E. Obat-obat ototoksik Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat ototoksik.1 Tabel. Agen-agen ototoksik1

Golongan obat & zat Antibiotik

Diuretik

Analgetik dan Antipiretik

Antineoplastik

Lain-lain

Zat kimia

Contoh Obat & zat - Aminoglikosida Streptomisin Dihidrostreptomisin Neomisin Gentamisin Tobramisin Amikasin - Antibiotik lain Vankomisin Eritromisin Kloramfenikol Ristosetin Polimiksin B Viomisin Farmasetin Kolistin Furosemid Asam etakrinat Bumetanid Asetazolamid Manitol Salisilat Kinin Klorokuin Bleomisin Nitrogen mustard Cis-platinum Pentobarbital Heksadin Mandelamin Praktolol Karbon monoksida Minyak chenopodium

14

Logam berat

Nikotin Zat warna anilin Alkohol Kalium bromat Air raksa Emas Timbale Arsen

II.5.F. Faktor Predisposisi Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwakeadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.8

II.6.

PATOGENESIS Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.9 II.6.A. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai

15

dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.9 II.6.B. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif dan terapeutik.9 II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea

membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi endokoklea secara efektif.9 II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

16

II.7.

GEJALA KLINIS TULI MENDADAK Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau

vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat kelainan telinga.5 Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.5

II.8.

DIAGNOSIS TULI MENDADAK Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.5 II.8.1. Anamnesis 1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.10 Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi klik atau pop kemudian pasien kehilangan pendengaran.11 3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik 4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan

2.

17

infeksi virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.12 5. 6. 7. Mual dan muntah.13 Demam tinggi dan kejang. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,influenza B.12 8. 9. Riwayat hipertensi.10 Riwayat penyakit metabolik seperti DM.

10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 3 11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut. 1 2 12. Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 2

II.8.B. Pemeriksaan fisik5 Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut: Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.

II.8.C. Pemeriksaan Penunjang5 Audiometri khusus a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen. b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli retrokoklea.

18

Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli sensorineural Koklea.

BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori neural ringan sampai berat.

Pemeriksaan

Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa

kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.5 Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat paresis kanal.5 Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang diduga akibat thrombosis.5

II.9.

PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang

kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit.

19

Terapi untuk tuli mendadak adalah5 1. Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang

besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular. 2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi. 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari

Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu dipertimbangkan pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin sudah kurang diproduksi 3. Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati hati pada penderita DM). 4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari 5. Neurobion 3x1 tablet /hari 6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol 7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), 8. Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab. 9. Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

Gambar 7. Terapi OHB


20

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli sensorineural mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam laktat sebagai hasil respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu proses metabolisme sel sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi dapat memperbaiki kerusakan sel akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat menstimulasi respirasi aerob sehingga proses metabolisme sel dapat kembali normal. Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler sebagai respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan edema jaringan. OHB mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi edema akibat proses iskemia. OHB meningkatkan kemampuan difusi O2. Pada tekanan 3 atmosfer absolut (ATA), kemampuan difusi O2 mencapai 4 kali dibandingkan tekanan 1 atm. Meskipun terjadi edema, O2 mampu mencapai sel-sel. Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM1) sehingga terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat mengurangi ekspresi ICAM-1 ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah melalui induksi eNOS. OHB menginduksi sintesis endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS. Batas ambang PO2 untuk penghambatan ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak mempengaruhi ICAM-1. OHB mempunyai manfaat menghambat proses inflamasi.

Pada

pasien

diabetes

perlu

diperhatikan,

sebaiknya

diberikan

kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut.5 Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas

21

seluler yaitu lekosit. OHB dapat meningkatkan fungsi fagositosis lekosit sehingga meningkatkan imunitas. Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek hiperoksigenasi dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat. Kerusakan jaringan dapat diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB adalah meningkatkan angiogenesis sehingga memperbaiki vaskularisasi area trauma.

II.10. EVALUASI TULI MENDADAK Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut :5 1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi. 2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz. 3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi. 4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi. Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.5

22

II.11. PROGNOSIS TULI MENDADAK Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.5 Prognosis tergantung dari : 1. waktu onset Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil 2. usia rata-rata Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang buruk. 3. vertigo penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien tanpa gejala vertigo. . 4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.

23

BAB III PENUTUP

Kesimpulan
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal. Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus. Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu Infeksi viral labirin, Gangguan vaskuler labirin, Ruptur membran intrakoklear dan Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak

24

biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat, Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol, Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik oksigen terapi (OHB). Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
-

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin

besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Penyakit Telinga Dalam hal: 128-133. Jakarta: EGC. 2. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6 Gangguan Pendengaran(Tuli) hal: 10-16. Jakarta: FK UI. 3. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Anatomi Telinga Dalam hal: 33-35. Jakarta: EGC. 4. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss. 5. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 Tuli Mendadak hal: 46-48: Jakarta: FK UI. 6. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview. 7. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN Dr.CiptoMangunkusumo. 8. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo. 9. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hea ring%20loss+1627.twl 10. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of RioDe janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm. 11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academyof audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf. 12. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/articlehome/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html. 13. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

26