Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang
sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan
patologi (histopatologi). Sedakanangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah
bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya
penyakit atau kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah
reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh.
Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan,
kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam - macam fenomena yang
berhubungan dengan hidup.dan selalu berbuhungandengan karakterristik makhluk
hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi
terhadap perubahan internal dan eksternal.Regenerasi adalah proses
pertumbuhan dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengesi ruangtertentu pada
jaringan atau memperbaiki bagian yang rusak. Nekrosis adalah kematian yang utama.
Selyang mengalami kematian secara nekrosis umumnya disebabkan oleh
factor dari luar secara langsung,misalnya : kematian sel di karenakan
kecelakaan, infeksi virus, radiasi sinar radio aktif atau keracunanzat kimia. Tanpa adanya
tekanan dari luar, sel tidak akan dapat mati secara nekrosis. Patofisiologi adalah ilmu yang
mempelajari perubahan fisiologis yang diakibatkan oleh proses patologis. Dimana definisi
patologis menurut Kamus Besar Bahasa Indonesia adalah segala sesuatu yang berkenaan
dengan ilmu tentang penyakit atau dalam keadaan sakit/abnormal(Robin,2007).
a. Pengertian patofisiologi
Patologi → ilmu yang mempelajari tentang penyakit
Patologi anatomi: ilmu yang mempelajari tentang perubahan morfologi sel dan
jaringan → patologi bedah, sitopatologi, patologi otopsi
Patologi klinis: ilmu yang mempelajari tentang perubahan kimia klinis (reaksi biokimia)
sel atau jaringan, mikrobiologi, hematologi, imunologi, imunohematologi
Patofisiologi: ilmu yang mempelajari tentang perubahan fisiologik akibat penyakit b.
Apa itu penyakit
1. Penyakit adalah kegagalan organisme untuk beradaptasi atau
mempertahankan homeostasis.
2. Penyakit merupakan proses fisiologik yang mengalami penyimpangan
3. penyimpangan fisiologik dapat disebabkan oleh banyak faktor: agent,
hipersensitivitas (alergi)genetik.
4. Benih penyakit
5. Agent: bakteri, virus, protozoa, jamur c.
Mekanisme adaptif tubuh sendiri:
1. Lekosit: fungsi fagositosis untuk agent, juga untuk cedera jaringan
2. Imunitas penting untuk pertahanan, juga dapat menyebabkan alergi
(hipersensitivitas).
3. Proliferasi sel penting untuk penyembuhan sel, juga menyebabkan penyakit
kanker
4. Tahap riwayat penyakit
5. Tahap Prepatogenesis
6. Tahap Patogenesis
7. Tahap Pasca Patogenesis
8. Sembuh
9. Kronik/ Karier
10. Cacat
11. Mati
12. Tahap prepatogenesis
13. Kondisi Host masih normal/sehat. d.
Tahap patogenesis
Tahap Inkubasi → tahap masuknya Agent kedalam Host, sampai timbul gejala sakit.
Tahap penyakit dini → tahap mulainya timbul gejala penyakit dalam keadaan awal
(ringan)
Tahap penyakit lanjut → tahap penyakit telah berkembang pesat dan
menimbulkan kelainan patologis (timbul tanda dan gejala)
e. Tahap pascapatogenesis
Tahap penyakit akhir → tahap berakhirnya perjalanan penyakit, dapat dalam
bentuk; Sembuh sempurna → Agent hilang, Host pulih dan sehat kembali
Sembuh dengan cacat → Agent hilang, penyakit tidak ada → Host tidak pulih
sempurna (ada cacat)
Karier → Agent masih ada, Host pulih →gangguan Agent masih ada (minimal)
10
10
a) Tujuan
b) Program dan layanan, bagaimana cara mengorganisasikannya
c) Tenaga manusia, yaitu mencakup cara-cara mengembangkan prestasi
spesialisasi, prilaku, kompetensi, maupun kepuasan lainnya
d) Bangunan fisik, mencakup tentang cara-cara penggunaannya
e) Keuangan, meliputi rencana pengeluaran dan rencana penerimaan.
Konsep Perencanaan Pembelajaran
Disebutkan bahwa konsep perencanaan pembelajaran dapat dilihat dari berbagai sudt
pandang, diantaranya:
1. Perencanaan pembelajaran sebagai teknologi, dimana perencanaan pembelajaran
akan mendorong penggunaan teknik-teknik yang dapat mengembangkan tingkah laku
kognitif dan teori-teori yang konstruktif terhadap pembelajaran;
2. Perencanaan pembelajaran sebagai suatu sistem, dimana terdapat susunan
sumber-sumber dan prosedur-prosedur untuk menggerakkan pembelajaran;
3. Perencanaan pembelajaran sebagai sebuah disiplin ilmu, di mana perencanaan
pembelajaran merupakan cabang dari suatu pengetahuan yang senantiasa menghasilkan
proses yang secara sistemik diimplementasikan;
4. Perencanaan pembelajaran sebagai sebuah proses; dan
5. Perencanaan pembelajaran sebagai suatu realitas.
Manfaat Perencanaan Pembelajaran
Adapun manfaat perencanaan pembelajaran antara lain:
1. Sebagai petunjuk atau arah dalam melaksanakan kegiatan pembelajaran;
2. Sebagai pola dasar dalam mengatus tugas dan wewenang bagi setiap unsur yang
terlibat dalam proses pembelajaran;
3. Sebagai alat ukur keefektifan kegiatan pembelajaran;
4. Sebagai bahan dasar penyusunan data untuk memperoleh keseimbangan kerja;
5. Untuk penghematan waktu, tenaga, biaya, alat, dsb.
11
11
Perencanaan pengajaran mempunyai beberapa faktor yang mendukung tujuan
pembelajaran tercapai misalnya :
1. Persiapan sebelum mengajar
2. Situasi ruangan dan letak sekolah dari jangkauan kendaraan umum
3. Tingkat intelegensi siswa
4. Materi pelajaran yang akan disampaikan
Masalah-masalah Pokok Dalam Perencanaan Pengajaran
Hal-hal yang perlu dipertanyakan dalam perencanaan pengajaran adalah:
a. Tujuan dan fungsi pendidikan apa yang harus diprioritaskan dengan masing-
masing subsistemnya
b. Alternative apa yang terbaik yang mungkin untuk dilaksanakan untuk mencapai
bermacan tujuan dan fungsi.
c. Seberapa jauh sumberdaya yang dimiliki oleh bangsa atau masyarakat yang akan
diikut sertakan dalam pendidikan.
d. Siapa yang akan membiayai
e. Begaimana hendaknya sumber yang diperuntukkan bagi pendidik.
12
12
a. Hannya mampu memberi bimbingan yang terbatas kepada para perencana b.
Klasifikasi pekerjaan dan perbandingan tenaga kerja antara profesi kurang
sesuai dengan kebutuhan nyata.
c. Mengingat cepatnya perubahan teknologi yang sekaligus menuntut kualifikasi tenaga
yang berbeda-beda, sehingga tidak mungkin mengadakan estimasi yang akurat
tentang kualifikasi tenaga kerja pada masa akan datang.
3. Pendekatan nilai imbalan
Pendekatan ini mengatasi alokasi sumber dana nasional yang terjadi pada pendekatan
social dan tenaga kerja. Masalah ini diatasi dengan mencari keseimbangan antara
keuntungan dan kerugian dari alternative yang dipilih. Mencari alternative dan mengkaji
tentang biaya dan manfaat yang diperoleh kemudian memilih alternative yang dirasa
paling menguntungkan.
Pendekatan ini mempunyai kelemahan:
a. Data dasar yang akurat untuk menghitung untung rugi dalam dunia pendidikan
sangat sulit, terutama yang menyangkut taksiran biaya peserta didik.
b. Sangat menghitung keuntungan yang diperoleh akibat pendidikan masa mendatang.
Makin tinggi tambahan pendapat yang diperoleh dibandingkan dengan biaya yang
dikeluarkan selama mengikuti pendidikan, maka alokasi semakin baik. Namun hal ini
berakibat adanya perbedaan tingkat atau jenis pendidikan dimasa lalu dan masa
mendatang.
c. Kemungkinan mereka tertarik pada analisis statistik akan mengatakan bahwa
tambahan pendapatan yang diperoleh diluar factor pendidikan dapat dipisahkan
melalui penelitian itu dilakukan secara benar namun belum membri kepastian yang
mutlak.
Proses Perencanaa
1. Tahap perencanaan, meliputi:
a. Menciptakan atau mengadakan badan atau bagian yang bertugas dalam
melaksanakan fungsi perencanaan
b. Menetapkan prosedur perencanaa.
13
13
c. Mengadakan reorganisasi struktural internal administrasi agar dapat berpartisipasi
dalam proses implementasinya
d) Menetapkan mekanisme serta prosedur untuk mengumpulkan dan
menganalisa data yang akan diperlukan dalam perencanaan
2. Tahap perencanaan awal
Membandingkan output yang diharapkan dengan apa yang telah dicapai sekarang untuk
mengetahui apakah rencana yang dilaksanakan relevan, efektif dan efesien.
3. Tahap formulasi rencana, meliputi:
a. Menyiapkan seperangkat keputusan yang diambil oleh pemegang otoritas
b. Menyediakan pola dasar pelaksanaan yang menjadi pegangan berbagai unit
organisasi yang bertanggung jawab dalam implementasi keputusan.
4. Tahap elaborasi rencana, meliputi:
a. Membuat program Membagi rencana kedalam beberapa program
pelaksanaan dengan tujuan spesifikasi masing-masing.
b. Identifikasi dan formulasi proyek
Program terbagi dalam beberapa proyek yang diidentifikasikan secara tuntas agar
dapat dilaksanakan. Formulasi proyek merupakan tugas merinci siapa pelaksana,
berapa biaya, jangka waktu, dan hal-hal yang dianggap perlu.
5. Tahap implementasi rencana
Pada saat ini perencanaan bergabung dengan proses pelaksanaan atau menajemennya.
Sumber-sumber daya manusia, dana, dan materil dialokasikan, jadwal dan waktu
ditetapkan, pelaksanaan proyek, pemberian tugas dan sebagainya
6. Tahap evaluasi dan perencanaan ulang
Evaluasi memberikan 2 makna:
a. Memberikan gambaran tentang kelemahan rencana.
b. Sebagai bahan diagnosis dan sebagai bahan dalam membuat rencana ulang
Jenis perencanaan
1. Menurut Besaran atau magnitude:
a. Perencanaan Makro
14
14
Perencanaan yang mempunyai telaah nasional, yang menetapkan kebijakan- kebijakan
yang akan ditempuh, tujuan yang ingin dicapai, dan cara-cara yang dicapai dalam
mencapai tujuan tersebut.
b. Perencanaan Meso
kebijakan yang ditetapkan dalam perencanaan macro dijabarkan dalam program- program
yang lebih kecil. Perencanaan ini bersifat operasional sesuai keadaan daerah, departemen
dan unit lainnya.
c. Perencanaan Mikro
Perencanaan yang lebih spesifik dari perencanaan meso yang memperhatikan
karakteristik lembaga pendidikan.
2. Menurut Telahnya
a. Perencanaan Strategi
Berkaitan dengan penetapan tujuan, pengalokasian sumber-sumber dalam
mencapai tujuan dan kebijakan yang dipakai sebagai pedoman.
b. Perencanaan Manajerial
Perencanaan yang ditujukan untuk mengarahkan proses pelaksanaan agar tujuan dapat
dicapai secara efektif dan efesien
c. Perencanaan Operasional
Memusatkan perhatian pada apa yang akan dikerjakan pada tingkat pelaksanaan
dilapangan dari rencana menejerial
3. Menurut Jangka Waktunya :
a. Perencanaan Jangka Panjang: 10-25 tahun
b. Perencanaan Jangka Menengah: 4-10 tahun
c. Perencanaan Jangka Pendek: 1-3 tahun.
15
15
Patologi Klinik
Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat
fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi
(histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian
dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau
kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah reaksi fungsi tubuh
terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh(Corwin,2009).
Kata patologi berasal dari kata yunani : PATOS = keadaan ; LOGOS = ilmu. Jadi
PATOLOGI diartikan mempelajari penyakit secara ilmu pengetahuan (scientific method).
Sel merupakan partisipan aktif dilingkungannya,yang secara tetap menyesusaikan
struktur dan fungsinya untuk mengakomondasi tuntutan perubahan dan stres ekstrasel
.sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intrasel nya dalam rentang
parameter fisiologis yang relative sempit ,sel mempertahankan homeostasis.
B. Sejarah Patologi
Perkembangan konsep tentang sebab dan kondisi alamiah suatu penyakit pada
manusia, telah melahirkan ide-ide mutahir yang menerangkan tentang keseluruhan
kejadian dan teknologi baru yang tersedia untuk penemuannya.Pada era sebelum ilmu
pengetahuan kedokteran berkembang, yaitu saat permulaan dominasi faham animisme
(Plato dan Phytagoras) muncul konsep bahwa penyakit berkaitan erat dengan kekuatan
gaib atau supranatural.Kondisi demikian telah melahirkan asumsi bahwa tidak ada
manfaatnya mempelajari sesuatu dari mayat atau penderita yang sedang
sekarat(Corwin,2009).
Kesempatan pertama para ilmuwan mempelajari penyakit secara lebih ilmiah ketika
dimungkinkan dilakukannya pemeriksaan dalam setelah seseorang meninggal
dunia.Autopsi (nekropsi atau pemeriksaan post mortem) yang
16
16
dilaksanakan secara sistematik dan ilmiah dimulai sekitar tahun 300 BC, telah
memberikan informasi yang sangat berharga, yang membantu menjelaskan berbagai
keadaan penyakit.Hasil autopsi dihubungkan dengan tanda dan gejala klinik penderita
serta riwayat dari berbagai macam jenis penyakit.Dalam era ini oleh karena pemeriksaan
lebih banyak dengan pemeriksaan makroskopis organ, maka periode ini dikenal sebagai
era morbid anatomy.Pada era ini mikroskop belum ditemukan dan penyebab penyakit
belum bisa ditentukan, sehingga penyakit timbul dianggap secara spontan.
Ilmu patologi, dan kedokteran pada umumnya mengalami kemajuan pesat dengan
digunakannya mikroskop cahaya untuk mempelajari jaringan yang sakit yang dimulai
sekitar tahun 1800.Dengan mikroskop dapat memperlihatkan adanya mikroorganisme di
sekitar manusia, diamana hal ini memberi kontribusi yang besar terhadap asumsi
sebelumnya sehingga menyangkal teori penyakit yang timbul secara spontan melainkan
beberapa disebabkan oleh mikroorganisme patologis berupa bakteri, parasit, dan jamur.
Rudolf Virchow (1821-1902), seorang ahli patologi Jerman mengungkapkan bahwa
sel merupakan unsur terkecil yang membentuk tubuh manusia. Virchow juga mempelajari
perubahan-perubahan morfologi mikroskopis sel-sel pada jaringan yang sakit dan dikaikan
dengan keadaan klinik penderita, karenanya era mikroskop cahaya ini juga dikenal dengan
era patologi seluler.
Perkembangan teknologi mikroskop berkembang lagi dengan ditemukannya
mikroskop elektron, dimana dengan alat ini tidak hanya bisa melihat sel sebagai bagian
terkecil dari unsur yang membentuk tubuh manusia, namun alat ini bisa melihat sampai
dengan tingkat molekuler, yang dapat menjelaskan proses-proses secara terperinci dari
fenomena perubahan-perubahan molekul-molekul penyusun masa tubuh secara morfologi
dan kimiawi. Era ini dikenal dengan era patologi molekuler.
17
17
C. Ruang Lingkup Patologi
Pengetahuan tetang penyakit pada manusia berasal dari pengamatan terhadap
penderita ataupun dengan menganalogikan percobaan binatang dan pembiakan sel.
Secara aplikasi kelimuan tersebut Patologi dibagi menjadi dua ; Patologi Klinis dan
Patologi Eksperimental.
a. Patologi Klinis
Patologi klinis ialah ilmu patologi yang lebih menekankan pada tingkat penyakitnya
sendiri ; mempelajari lebih mendalam tentang sebab, mekanisme, dan pengaruh penyakit
terhadap organ / sistem organ tubuh manusia. Ilmu Patologi Klinis memberikan kontribusi
besar terhadap Kedokteran klinis yaitu bidang keilmuan yang melakukan pendekatan
terhadap sakitnya penderita, meliputi ; pemeriksaan / penemuan klinik, diagnosis dan
pengelolaan penyakit. Jadi dua disiplin ilmu tersebut tidak bisa lepas, kedokteran klinik
tidak bisa dipraktekkan bila tanpa patologi, demikian juga patologi tidak berarti apapun
bila tidak memberikan keuntungan di tingkat klinik.
b. Patologi Eksperimental
Patologi eksperimental merupakan suatu bidang ilmu patologi yang melakukan
pengamatan atau observasi pengaruh perlakuan / manipulasi terhadap suatu sistem di
laboratorium (invitro). Biasanya digunakan binatang percobaan ataupun kultur sel sebagai
bahan uji. Kultur / pembiakan sel merupakan temuan menguntungkan dalam
perkembangan patologi eksperimental, karena selain menghindari binatang sebagai
bahan uji juga memberikan hasil mendekati keadaan sebenarnya, namun demikian uji
laborat (invitro) tidak bisa membuat lingkungan fisiologis seperti dalam tubuh manusia
(in vivo).
18
18
Sel
19
19
2. Membrane Inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua
membrane yang bersatu merupakan larut dapat bergerak antara cairan inti dan
sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, terdiridari :
a. RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama
mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
b. RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik
sel.
4. Komplek golgi Berhubungan dengan RE berfungsi memproses senyawa yg
ditransfer RE kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel.
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini
dioksidasi berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel.
7. Lisosom, adalagh bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan
organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut
gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA.
Jumlah dapat satu atau lebih.
20
20
Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria).
Oksigen menghasilkan energi yang dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel
digunakan untuk membentuk ATP. 1ATP menghasilkan 8000 kalori.
Modalitas cedera sel
1. Sel selalu terpajang terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap
rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
a. Beradaptasi.
b. Jejas / cidera reversible.
c. Kematian
Hipoksia, akibat dari :
a) Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta.
b) Gangguan kardiorespirasi.
c) Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen : anemia dan keracunan. Respon sel
terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat
menyesuaikan, terkena jejas, kematian.
2. Bahan Kimia (obat – obatan )
Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput,
homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan hebat pada
sel dan kematian individu.
3. Agen Fisik
Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra
sel.Suhu rendah. Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar
jaringan suhu tinggi.
Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan darah untuk
sel – sel individu. Tingginya gas – gas atsmofir terlarut dalam yang di bawah tekanan
atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat- zat akan terjebak keluar
dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung – gelembung jenis hipoksia.
Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.
Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam sel atau
karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal “ panas “ yang secara sekunder bereaksi
dengan komponen intra sel.
21
21
Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka bakar. Serta
gangguan jalur konduksi saraf.
4. Agen Mikrobiologi : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan
protozoa. Merusak sel – sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri
merangsang respon peradangan. Atau mengeluarkan endotoksin, reaksi
immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi hipersensitivitas terhadap gen. Contoh
penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera,dll. Virus
mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel virus akan
mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen – gen pada sel baru akan mengontrol
fungsi sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll
5. Mekanisme Imun, reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan
penyakit pada sel. Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen (
missal, antigen sel ) menyebabkan penyakit Autoimun.
6. Gangguan Genetik
Mutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak
sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
a. Defisiensi protein – kalori.
b. Avitaminosis.
c. Aterosklerosis, obesitas – kelebihan kalori.
8. Penuaan
Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
a) Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran ( degenerasi / kembali kearah yang
kurang kompleks ).
b) Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk
penyakit.
c) Adaptasi ( penyesuaian ) :
a. Atropi, yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang
sempurna dengan ukuran normal.
b. Hipertropi, yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini
22
22
meningkatkan ukuran alat tubuh menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.
c. Hiperplasia, yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan
secret atau produksi sel terkait.
d. Metaplasia, ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi
sel matur jenis lain.
e. Displasia, keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan
tanpa mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve.
f. Degenerasi, yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan marfologik, akhibat jejas nin fatal pada sel.
g. Infiltrasi.
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1) Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau
lebih di dalam sel.
2) Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera
kelainan fungsi. Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera,
memiliki cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang
berarti.
3) Perubahan morfologi sel. Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi
tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4) Pengurangan massa atau penyusutan pengurangan ukuran sel jaringan atau organ
disebut atropi. Lebih kecil dari normal.
Perubahan morfologi pada sel yang cedera sub letal
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan,
maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel dihentikan.
Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif. Hal ini
cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel
selama sel tidak mengalami cidera letal(Syamsyuri,Istamar. 2008).
23
23
Bentuk perubahan degeneratif sel :Pembentukan sel, gangguan kemampuan
metabolisme pembentukan energi dam kerusakan membrane sel influk air ke
peningkatan konsentrasi Na memompa ion Na menurun pembengkakan sel.
Kalsifikasi patologik
Kalsifikasi : proses diletakkannya kalsium dalam jaringan pembentukan
tulang.Kalsifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan pengendapan
abnormal garam – garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan garam – garam
mineral lainnya dalam jaringan., yaitu :Kalsifikasi terjadi pada hiperkalsemi akhibat
hipertiroid, tumor, atropi tulang. Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi
pada jaringan yang telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.Kalsifikasi distropi
kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh : lithopedion, bayi membantu
pada janin yang mati dalam kandungan.kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang
tampak normal atau yang menunjukkan kerusakan sistemik.Pembentukan tulang
heterotropik, meliputi
3 proses diatas disertai pergantian proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang,
terjadi akhibat depo kalsium abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat
merangsang sel fibroblast membentuk tulang.Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri,
terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk kalsifikasi distropik.
D. Kelompok Penyakit
Sebagian besar penyakit dapat dikelompokkan sebagai berikut :
1. Kongenital:
a. Genetic
b. Non genetic
2. Didapat:
a. Radang
b. Trauma
c. Kelainan metabolic
d. Kelainani munologik
e. Neoplasma
f. Degeneratif tidak diketahui
24
24
Pengelompokan ini berguna dalam diagnosis, yang memungkinkan suatu nama
digunakan untuk keadaan sakit tertentu.
Penyakit congenital
Penyakit kongenital dimulai sebelum lahir, akan tetapi sebagian dapat memberikan
tanda dan gejala setelah dewasa. Penyakit kongenital mungkin disebabkan oleh defek
genetik yang diturunkan dari kedua orang tuanya (kelainan genetik dimulai saat
pembuahan) atau mutasi genetik (perubahan gen) selama pertumbuhan janin, maupun oleh
karena ada faktor luar yang mengganggu pertumbuhan janin tersebut.
Penyakit yang Didapat
Penyakit yang didapat disebabkan oleh faktor lingkungan.Sebagian besar penyakit
pada orang dewasa merupakan penyakit yang didapat.
Radang
Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi
rangsangan / cedera jaringan.Radang bukan suatu penyakit, melainkan manifestasi suatu
penyakit.Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan
menetralisasi pengaruh penyebabnya (Syamsyuri,Istamar. 2008).
Berdasarkan waktu kejadiannya, radang diklasifikasikan sebagai :
1.RadangAkut(mendadak)
Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama
(beberapa jam sampai beberapa hari), disertai tanda radang akut.
Tanda radang akut :
a. Warna kemerahan ( rubor )
Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah, karena adanya pelebaran
pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan.
b. Panas ( kalor )
Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh, seperti kulit, oleh
karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut.
c. Bengkak ( tumor )
25
25
Pembengkakan sebagai akibat adanya edema (timbunan cairan di dalam ruang
ekstravaskuler).
d. Rasa sakit ( dolor )
Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan
nanah dalam suatu rongga abses.
e. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa )
Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit,
atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak.
2.Radangkronik(menahun)
Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara
sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik, atau sejak semula memang
bersifat menahun, disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah
dengan rangsang menahun.Radang kronik berjalan berminggu- minggu sampai bertahun
– tahun.
3. Radang subakut
Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun.Radang
kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik
eksaserbasi akut.
Pemberian nama suatu ardang biasanya berdasarkan jenisorgan yang
terkena, ditambah akhiran –itis, contoh : dermatitis ( radang pada kulit ), tonsilitis (
radang pada tonsil ), appendisitis ( radang pada appendiks ). Tetapi ada pula
pemberian nama di luar konsep tersebut, misal : pneumonia (radang paru ).
Kelainan metabolic
Beberapa kelainan metabolik dapat merupakan kelainan kongenital ( kesalahan
metabolisme waktu lahir dan diturunkan dari orang tua ). Gangguan metabolik yang lain
adalah didapat ( misalnya diabetes melitus / penyakit kencing manis ) dan sebagian
merupakan kelainan sekunder karena penyakit lain ( misal hiperkalsemia karena
hiperparatiroidisme ).
26
26
Kelainan imunologik
Imunitas ( kekebalan ) merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap
rangsangan antigen. Suatu reaksi imunologik yang berlebihan akan mengganggu /
menyebabkan penyakit.Penyakit auto imun merupakan penyakit sistem imun yang
menghasilkan kerusakan jaringan oleh reaksi terhadap antigen sendiri.
Neoplasma (tumor)
Merupakan penyakit yang ditandai pertumbuhan abnormal dari sel. Neoplasma dapat
bersifat jinak / ganas.
Degeneratif ( prosesmenua)
Pada dasarnya kondisi ini merupakan kondisi fisiologik yang akan terjadi pada lanjut
usia. Kemunduran fungsi otak,jantung, otot merupakan proses normal. Pruses degeneratif
dapat merupakan suatu kelainan, misalnya pada alkoholisme atau malnutrisi organ hati /
hepar akan mengalami proses .
Adaptasi sel terdiri dari :
Atropi adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Hal ini bisa
disebabkan karena berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai
darah, nutrisi yang tidak adekuat dan penuaan.Harus ditegaskan walaupun menurun
fungsinya,sel atrofi tidak mati.
Hipertrofi adalah penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran
organ, dapat fisiologik ataupun patologik. Penyebabnya antara lain peningkatan
kebutuhan fungsional ataupun rangsangan hormonal spesifik.
Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel dalam organ atau jaringan, bisa
patologik maupun fisiologik, yang disebabkan karena hormonal dan kompens
Regenerasi ialah memperbaiki bagian tubuh yang rusak atau lepas kembali seperti
semula.Regenerasi juga diartikan sebagai proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang
bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan atau memperbaiki bagian yang
rusak. Regenerasi sel juga diartikan proses pembentukan sel untuk menggantikan
sel yang mati yang diatur mulai tingkat terkecil dalam sel tubuh kita. Kemampuan untuk
memperbaiki struktur atau jaringan yang mengalami kerusakan akibat kecelakaan yang
tidak disengaja karena kondisi natural atau kerusakan yang disengaja oleh manusia untuk
keperluan penelitian atau experimen(Balinsky,1981).
27
27
Jaringan
A. Latar Belakang
Hilangnya bagian tubuh yang terjadi ini setiap saat dapat muncul kembali, dan dalam
kasus ini proses memperbaiki diri ini kita sebut sebagai regenerasi.Pemulihan jaringan
dapat dipandang sebagai proses tingkat akhir radang yang menuju penyembuhan.
Setiap saat, setiap detik sel pada tubuh kita ada yang mati dan setiap itu pula lahirlah sel
yang menggantikannya atau disebut proses regenerasi. Proses regenerasi dominant mulai
usia anak – anak sampai kira – kira 30 tahun. Kemudian digantikan dengan proses
degenerasi yang paling dominant. Namun pada dasarnya regenerasi ( pembentukan ) dan
degenerasi ( perusakan ) sel akan selalu terjadi dalam tubuh kita. Kemampuan proliferasi
jaringan yang tinggi diferensiasinya sebagai sel saraf, boleh dikatakan tidak ada. Karena
itu sel saraf yang musnah tidak dapat diganti oleh sel saraf yang baru. Sebaliknya epitel
kulit atau sel mukosa mudah sekali berproliferasi sehingga bila sebagian epitel ini
rusak,maka akan diganti oleh sel epitel baru.Epitel baru ini tidak akan berkelenjar
atau berambut karena struktur-struktur kelenjar sukar diganti dengan yang baru.
Fibroblas mudah sekali berproliferasi,karena itu misalnya bila jaringan hati
musnah,maka sel-sel hati akan diganti oleh jaringan ikat.Proliferasi ini harus dimulai oleh
suatu stimulans.Bila terjadi luka yang steril maka proliferasi tidak akan mulai dan luka
yang steril maka proliferasi tidak akan mulai dan luka tidak
28
28
akan menyembuhkan akan tetapi bila luka ini kemasukan sedikit kuman atau bila tersentuh
oleh kapas,maka proliferasi akan mulai dan proses penyembuhan dapat mulai.Sebenarnya
proses radang dan pemulihan jaringan sukar saling dibedakan,keduanya berlangsung
bersama-sama,radang merupakan iritans/stimulans yang menyebabkan proses pemulihan
dimulai.
a. Mediator terlarut
Pertumbuhan dan diferensiasi sel bergantung pada sinyal ekstrasel yang berasal
dari mediator terlarut dan matriks ECM. yang terpenting adalah factor pertumbuhan
polipeptida yang beredar di dalam serum atau diproduksi secara local oleh sel.
Sebagian besar factor pertumbuhan memiliki efek pleiotropik; yaitu, selain merangsang
proliferasi sel, factor ini juga memerantarai beragam aktivitas lainnya, termasuk migrasi
dan diferensiasi sel serta remodeling jaringan sehingga terlibat dalam berbagai tahap
penyembuhan luka. Factor pertumbuhan menginduksi proliferasi sel dengan memengaruhi
pengeluaran gen yang terlibat dalam jalur pengendalian pertumbuhan normal, yang
disebut protoonkogen(Balinsky,1981).
Pengeluaran gen ini diatur secara ketat selama regenerasi dan pemulihan normal.
Perubahan pada struktur atau pengeluaran protoonkogen dapat mengubah gen tersebut
menjadi onkogen, yang berperan pada karakteristik pertumbuhan sel yang tidak terkendali
pada kanker; oleh karena itu, proliferasi sel normal dan abnormal dapat mengikuti jalur
yang serupa.
b. Pemberian sinyal oleh mediator terlarut.
Pemberian sinyal dapat terjadi secara langsung antara sel yang berdekatan, atau
melewati jarak yang lebih jauh. Sel yang berdekatan berhubungan melalui gap
junctions, yaitu saluran hidrofilik sempit yang menghubungkan kedua sitoplasma sel
dengan baik. Saluran tersebut memungkinkan pergerakan ion kecil, berbagai metabolit,
dan molekul second messenger potensial, tetapi bukan makromolekul yang lebih besar.
Pemberian sinyal ekstrasel melalui mediator terlarut terjadi dalam empat bentuk yang
berbeda:
29
29
Pemberian sinyal autokrin; saat suatu mediator terlarut bekerja secara menonjol
pada sel yang menyekresinya. Jalur ini penting pada respons imun (sitokin) dan pada
hyperplasia epitel kompensatoris (misalnya, regenerasi hati).
Pemberian sinyal parakrin, berarti mediator hanya memengaruhi sel yang sangat
berdekatan. Untuk melaksanakannya, hanya memerlukan difusi minimal, yang sinyalnya
didegradasi dengan cepat, dibawa oleh sel lain, atau terperangkap di dalam ECM. jalur
ini penting untuk merekrut sel radang menuju tempat infeksi dan untuk proses
penyembuhan luka terkontrol.
Sinaptik, yang jaringan saraf yang teraktivasinya menyekresi neurotransmiter
pada suatu penghubung sel khusus (sinaps) menuju sel target, seperti saraf atau otot lain.
Endokrin, yang substansi pengaturnya, misalnya hormon, dilepaskan ke dalam aliran
darah dan bekerja pada sel target yang berjauhan.
Oleh karna itu sebagian besar molekul emberian sinyal terdapat dalam konsentrasi
yang sangat rendah (<10-8M), pengikatan pada reseptor sel target yang tepat secara
khusus merupaan suatu intarksi khusus yang memiliki afinitas tinggi dan sangat spesifik.
Protein repsetor dapat berada pada permukaan sel,atau mengkin intrase: pada protein yang
terdapat diintrasel, ligan (molekul yang berikatan pada reseptor ) hars cukup hidrofobik
agar dapat memasuki sel.
c. Interaksi matriks ekstraselular dan sel matriks
ECM merupakan suatu kompleks makromolekul yang mengalami remodeling secara
dinamis dan konstan yang disentensis secara local dan menyusun bagian penting pada
setiap jaringan lunak dan kekerasan pada tulang, ECM juga menyediakan suatu sublapisan
untuk perlekat sel dan secara cermat mengatur pertumbuha,pergerakan, serta diferensiasi
sel yang hidup didalamnya (Balinsky,1981).
ECM terdapat dua bentuk yaitu :
Matriks interstisial. Bentuk ini terdapat dalam ruangan antarsel dalam jaringan
ikat,serta antara epitel dan struktur pembuluh darah dan otot polos yang menopang;matriks
ini disentensis oleh sel mesenkim (misalnya,fibroblast ) dan
30
30
cenderung membentuk suatu gel amorf tiga dimensi. Penyusunan utamanya adalah
kolagen fibril dan non fibril,serta unsure proteoglikan dan glikoprotein lainnya yang akan
digambarkan kemdian.
Membrane basalis. Tampaknya maktris interstisial yang tersusun acak dalam jarigan
ikat menjadi sangat tertata rapi disekitar sel epitel,sel endotel, dam sel otot polos, dan
membentuk menbran basalis yang khusus.BM tereletak dibawah epitel dan di sintensis
oleh epitel diatasnya dan oleh sel mesenkim dibawahnya; membrane ini cenderung
membentuk suatu anyaman”jala ayam” menyerupai cangkram. Unsure utamanya adalah
kolagen tipe IV non-fibril amorf dan glikoprotein adhesive.
Komponen matrisks ekstraselular
Terdapat tiga komponen ECM : protein structural fibrosa yang memberikan
kekuatan rengang dan recoil,gel yang dihidrasi oleh air yang memungkinkan adanya daya
pegas dan pelumasan, serta gliprotein adhesive yang meletakan unsure maktris satu
sama lain serta melekatkannya pada sel.
Kolagen merupakan protein structural fibrosa yang memberikan kekuatan rengang.
Protein ini tersusun atas tiga rantai peptide terpisah yang teranyam menjadi suatu pilihan
rangkap tiga.
Elastin meskipun kekuatan rengang berasal dari kolagen fibril,keampuan jaringan
untuk mengerut kembali (recoil dan kembali kestruktur dasarnya setelah terjadi tekanan
fisik,dilakukan oleh jaringan elastic.
Proteoglikan dan hialuronan molekul ini membentuk gel yang sangat berair dan
dapat dimampatkan yang meberikan gaya pegas dan pelumasan (seperti dalam tulang
rawan sendi).
Gikoprotein adhesive dan integerin merupakan molekul yang strukturnya
bermacam-macam yang peran utamanya adalah melekatkaan kompenen ECM satu sama
lain dan melekatkan ECM pada sel melali integrin permukaan sel.
Fibronektin merupakan suatu heterodinner besar (450 kD) yang diubungka oleh
disulfide .
Laminin merupakan glikoprotein yang paling berlimpah dalam BM; laminin
merupakan suatau heterotrimer bersilangan berukuran 820 kD yang
31
31
menghubungka sel dengan komponen ECM dibawahnya,seperti kolagen tipe IV
dan heparin sulfat.
Integrin merupakan kelompok glikoprotein heterodinner trasnmenbran (rantai
α dan β) yang daerah intaselnya berhungan dengan unsure sitoskeletal
(misalnya,vinkulin dan aktin pada kompleks pelekatan fokal).
B. Fibrosis
Fibrosis adalah kondisi di mana terjadi pembentukan jaringan ikat fibrosa yang
berlebihan pada suatu organ atau jaringan akibat proses peradangan atau penyembuhan.
Saat kulit atau organ dalam tubuh mengalami luka, maka akan terjadi proses
penyembuhan. Selama proses penyembuhan ini, dapat timbul jaringan fibrosis.
Peradangan yang berlangsung lama atau kronis juga dapat menyebabkan fibrosis. Fibrosis
pada organ-organ menyebabkan gangguan fungsi organ tersebut karena jaringan fibrosis
merupakan jaringan non-fungsional (tidak berfungsi seperti jaringan sehat dan hanya
berfungsi menutupi luka).
Jaringan ikat adalah salah satu dari empat jenis utama jaringan dalam tubuh dan
ditemukan diseluruh untuk menahan jaringan dan organ lain bersama-sama.ini bagian
jaringan ikan fibrosa. Yang dikenal sebagai matrriks. Kerusakan jaringan ini atau
penyakit degenerative dapat menyebabka hilangnya dukungan peradangan dan nyeri.
Adanya banyak jenis jaringan ikat dalam tubuh dan banyak dari jaringan ini berisi
untain berserat dari kolagen protein,yang menambah kekuatan. Beberapa contoh jaringan
ikat termasuk lapisan dalam kulit tendon, dan ligamen,serta tulang rawan,tulang,jaringan
lemak dan bahkan darah(Balinsky,1981).
C. Angiogenesis
Angiogenesis merupakan suatu proses adaptasi dengan cara pembentukan pembuluh
darah baru yang dilakukan oleh suatu jaringan dalam merespon perubahan kondisi di
sekitar lingkungannya yang tidak menguntungkan dan bahkan membahayakan bagi
kelangsungan hidup jaringan tersebut. Angiogenesis
32
32
ini sendiri dapat bersifat fisiologis maupun patologis. Pada angiogenesis yang bersifat
fisiologis, angiogenesis dapat terlihat pada jaringan yang sedang tumbuh, penyembuhan
luka, ataupun siklus menstruasi pada wanita. Sedangkan angiogenesis yang bersifat
patologis terutama dapat ditemukan pada keganasan maupun pada penyakit lainnya
seperti pada infeksi/inflamasi, malformasi vaskuler, dan penyakit lainnya yang
dicetuskan oleh hipoksia. (Hanahan & Weinberg, 2011)
Angiogenesis biasanya diawali oleh adanya factor pencetus, dan hipoksia adalah faktor
yang paling sering mencetus terjadinya angiogenesis. Pada tumor, jarak antara pembuluh
darah dengan sel sangat mempengaruhi dari kadar oksigen yang berdifusi ke dalam sel.
Semakin dekat jarak sel dengan pembuluh darah semakin besar kadar oksigen yang
berdifusi ke dalam sel, begitu pula sebaliknya semakin jauh jarak antara pembuluh darah
dengan sel, maka semakin kecil kadar oksigen yang berdifusi ke dalam sel. Kondisi ini
yang disebut sebagai hipoksia ini akan memicu aktivasi dari hypoxic-inducible factor
(HIF) dan akan meningkatkan proses transkripsi beberapa gen faktor angiogenik. HIF ini
juga berperan dalam menentukan nasib sel apakah akan terus bertahan hidup atau
mati melalui peristiwa apoptosis. Faktor lainnya yang juga dapat mencetuskan terjadinya
angiogenesis, termasuk stress mekanis (tekanan tinggi intratumoral), respon
imun/inflamasi, dan mutasi genetik pada oncogene ataupun tumor supresor gen.
(Carmeliet & Jain, 2000)
Peristiwa aktivasi HIF yang dilanjutkan dengan peningkatan transkripsi gen faktor
angiogenik ini akan menghasilkan faktor angiogenik yang memiliki peran masing-masing
dalam proses angiogenesis. Terdapat dua jenis faktor angiogenesis, yaitu angiogenesis
stimulator dan angiogenesis inhibitor. Kedua jenis faktor angiogenesis tersebut mengatur
jalannya proses angiogenesis, dan disebut sebagai angiogenic switch. Angiogenic switch
akan disebut “on” apabila kondisi angiogenik stimulator bekerja lebih dominan
dibandingkan dengan angiogenik inhibitor. Sebaliknya, disebut angiogenic switch “off”
apabila angiogenik inhibitor bekerja lebih dominan dibandingkan dengan angiogenik
stimulator. Pada angiogenesis fisiologis, angiogenic switch berjalan seimbang dan
33
33
terkendali, sedangkan pada angiogenesis tumor, angiogenic switch akan terus berjalan
“on” tanpa terkendali. Hal ini disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
angiogenic stimulator dan inhibitor. (Hanahan & Weinberg, 2011) (Carmeliet & Jain,
2000), yang termasuk ke dalam kelompok angiogenic stimulator diantaranya adalah
vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factors (bFGF),
platelet-derived growth factors (PDGF), tumor necrosis factor-α (TNF-α), dan
keratinocyte growth factor. (Shih & Lindley, 2006)
Faktor angiogenik stimulator ini bekerja secara langsung dengan menstimulasi
proliferasi dan migrasi dari sel endotel, dan secara tidak langsung dengan melibatkan sel
lain yang juga turut berperan dalam proses angiogenesis. Faktor angiogenik stimulator
yang sudah dikenal luas dan berperan sangat dominan dalam proses angiogenesis
adalah VEGF. VEGF bertanggung jawab terhadap peningkatan permeabilitas,
vasodilatasi, dan pembentukan pembuluh darah baru. Kinerja dari VEGF ini juga dibantu
oleh faktor angiogenik lainnya yang terlibat dalam angiogenesis. VEGF banyak
diekspresikan secara berlebih oleh sebagian besar tumor ganas untuk merespon
peningkatan kebutuhan akan oksigen dan nutrisi di sel. Kinerja dari angiogenik stimulator
ini akan dihambat oleh angiogenic inhibitor, seperti thrombospondin-1, angiostatin,
endostation, dan tumstatin. Angiogenik inhibitor bekerja kebalikannya dengan angiogenik
stimulator. Angiogenik inhibitor ini juga berperan dalam proses dormansi tumor yang
dapat berlangsung selama bertahun-tahun. Angiogenik inhibitor menghambat
pertumbuhan tumor dan metastasis. (Carmeliet & Jain, 2000)
Angiogenesis mulai terjadi pada saat pertumbuhan tumor mencapai 1-2 mm atau
ketika terjadi metastasis. (Shih & Lindley, 2006) Terdapat beberapa tahapan dalam proses
pembentukan pembuluh darah baru pada angiogenesis. Angiogenesis tumor
berlangsung dengan cara memperluas dan menumbuhkan sel- sel endotel, merubah bentuk
dan memperluas insersi jaringan interstisial ke dalam lumen (intususepsi), dan infiltrasi
dari sel endotel prekursor yang berasal dari sumsum tulang (vaskulogenesis). (Carmeliet
& Jain, 2000).
34
34
Pembuluh darah pada tumor berbeda dengan pembuluh darah pada jaringan normal.
Pada lapisan pembuluh darah tumor, tidak hanya tersusun dari sel-sel endotel, namun juga
terdapat sel tumor yang membentuk lapisan pembuluh darah tersebut. (Carmeliet & Jain,
2000). Hal ini berperan besar dalam terjadinya metastasis. Struktur dan fungsi pembuluh
darah tumor tampak tidak teratur baik bentuk mapun aliran darahnya. Pembuluh darah
tampak berkelok-kelok dan berdilatasi dengan diameter yang sangat bervariasi. Banyak
terlihat percabangan-percabangan dan tumpang tindih pada pembuluh darah tumor yang
dapat memperberat kondisi hipoksia pada tumor. Tumor yang memiliki
hipervaskularisasi, akan ditemukan permeabilitas pembuluh darah yang tinggi. Hal ini
disebabkan oleh banyaknya “kebocoran” yang terjadi di pembuluh darah tumor. Jarak
antar endotel yang melebar dan ketiadaan membran basalis menyebabkan kebocoran
yang tidak merata pada pembuluh darah tumor. (Carmeliet & Jain, 2000) (Hanahan &
Weinberg, 2011)
Selain kelainan struktur dan fungsi pembuluh darah, pada tumor juga dapat
ditemukan kelainan struktur dan fungsi sistim limfatik. Di dalam jaringan tumor, tidak
terbentuk sistim limfarik yang berfungsi dengan baik karena stress mekanis dari
pertumbuhan sel ganas akan menekan pembuluh limfa yang baru terbentuk. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan interstisial dan menurunkan efektivitas dari pemberian
terapi. Sebaliknya pada bagian perifer tumor, tampak pelebaran pembuluh limfe yang
memfasilitasi terjadinya metastasis limfatik. VEGF-C diketahui berperan dalam pelebaran
pembuluh limfe di bagian perifer tumor tersebut. (Carmeliet & Jain, 2000)
a. Jenis angiogenesis
Ada dua jenis amgiogenesis,tunas dan intussusceptive. Ini keduanya terjadi pada
organisme yang berkembang dalam rahim,dalam organism berkembang,dan pada orang
dewasa. Angiogenesis tunas ditemukan lebih dari 200 tahun yang lalu dan lebih baik
dipahami. Hal ini hanya dua puluh tahun sejak angiogenesis intussusceptive ditemukan.
Dalam angiogenesis tunas , cabang baru pembuluh darah lepas atau tumbuh dari pembuluh
darah utama.ini terlihat seperti akar menjauh pada tanaman.
35
35
Sebaliknya, angiogenesis intussusceptive terjadi ketika pembuluh darah membelah
dan kemudian pembuluh darah baru tumbuh ke pusat. Berarti intussusceptive ‘untuk
mengambil di dalam. ‘kedua jenis angiogenesis diperkirakan terjadi pada hamper
semua jaringan dan organ.
b. Mekanisme angiogenesis
Mengapa tubuh tumbuh pembuluh darah baru? Alas an utama adalah untuk mengurangi
hipoksia. Yang merupakan kondisi ketika sel-sel yang kekurangan oksigen. Hal ini dapat
terjadi karena beberapa alas an. Termasuk pertumbuhan cedera atau penyumbatan
pembuluh darah. Bagaimana tubuh tahu hipoksia yang terjadi dan bagaimana cara
membuat pembuluh darah baru tumbuh? tubuh memiliki mekanisme untuk merasakan
saat kadar oksigen rendah. Mekanisme penginderaan oksigen ini akan membunyikan
alarm dengan mengeluarkan factor kunci pertumbuhan pro-angiogenik yang disebut factor
pertumbuhan endotel vascular (VEGF). Sekresi VEGF memulai kaskade sinyal. Efek dari
kaskade ini termasuk pertumbuhan pembulu darah baru ke daerah-daerah di mana tidak
ada suatu bagian penting dari proses ini adalah untuk memecah jaringan yang ada sehingga
pembuluh darah baru memiliki tempat di mana tumbuh. hal ini tidak berbeda dengan
membersihkan sebidang tanah untuk membangun jalan raya. Namun bukannya buldoser.
Tubuh menggunakan protein khusus (enzim proteolitik) untuk memecah setiap
jaringan yang berada dalam garis pertumbuhan pembuluh.
Bagaimana tubuh tahu kapan itu telah tumbuh pembuluh darah yang cukup dan
bagaimana cara menghentikan pertumbuhan? Sel-sel khusus yang disebut sel endotel
ujung menuntun tunas tumbuh melalui jaringan tubuh. Sel-sel ini dapat mendeteksi kadar
VEGF dan tumbuh kea rah konsentrasi tertinggi yang dapat mereka temukan. Di balik sel
tip ini, pembuluh darah baru adalah pelebaran dan mengisi dengan darah beroksigen. Hal
ini membawa banyak oksigen yang dibutuhkan ke jaringan hipoksia, setelah jaringan local
menerima cukup oksigen, kadar VEGF kembali mendekati normal. Ini menghentikan
proses angiogenesis.
36
36
INFEKSI
A. Penyakit Infeksi
Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan karena masuknya bibit
penyakit. Penyakit ini menular dari satu orang ke orang lain.Orang yang sehar harus
dihindarkan dari orang-orang yang menderita penyakit dari golongan iniPenyebab utama
infeksi diantaranya adalah bakteri dan jasad hidup (organisme). Kuman-kuman ini
menyebar dengan berbagai cara dan vector (Soeparman,2001).
Contoh-contoh penyakit infeksi :
Penyebab penyakit adalah bakteri (jasad renik atau kuman)
TBC : ditularkan melalui udara
Tetanus : melalui luka yang kotor
Diare : lalat, air dan jari yang kotor
Pneumonia : lewat batuk (udara)
Gonorrhea dan sifilis : hubungan kelamin
Sakit telinga : dengan selesma (masuk angin dan pilek)
Penyebab penyakit adalah virus (kuman yang lebih kecil dari pada bakteri)
selesma, influensa, campak, gondok : ditularkan melalau udara, batuk, ataupun lalat
Rabies : melalui gigitan binatang
Penyakit kulit : melalui sentuhan
37
37
Akan tetapi, antibiotika juga memiliki efek samping dan perlu digunakan secara
hati-hati. Dan perlu digunakan secara terbatas dengan memperhatikan hal- hal berikut:
1. Reaksi dan efek peracunan
Antibiotik tidak hanya membunuh bakteri, tetapi juga berbahaya bagi tubuh. Efek
peracunannya maupun karena kemungkinan terjadi alergi sangat besar. Banyak orang
meninggal dunia setiap tahunnya karena mereka menggunakan antibiotik yang sebetulnya
tidak diperlukan bagi dirinya.
2. Mengganggu keseimbangan alami
Tidak semua bakteri di dalam tubuh bersifat membahayakan. Sebgaian di antaranya
diperlukan oleh tubuh agar dapat berfungsi secar wajar. Antibiotik sering kali
mematikan bakteri yang bergunan bagi tubuh bersama-sama dengan bakteri yang
berbahaya. Bayi yang mendapat antibiotika kerapkali mengalami infeksi jamur pada
mulutnya atau kulitnya. Keadaan ini dikarenakan bakteri yang sedianya membantu
mengendalikan pertubuhan ikut terbunuh oleh antibiotika.
3. Kekebalan terhadap pengobatan
Dalam jangka panjang, alasan yang paling penting mengapa penggunaan antibiotika
harus dibatasi ialah khasiatnya berkurang jika antibiotika digunakan terlalu sering.
Apabila bakteri diserang berkali-kali dengan antibiotik yang sama, bakteri tersebut
menjadi lebih kuat dan menjadi imun.
Peringatan :
Jangan menggunakan antibiotika untuk infeksi yang dapat diatasi oleh tubuh
sendiri. Simpanlah antibiotika tersebut untuk saat-saat yang sangat diperlukan. Contoh-
contoh penyakit infeksi :
Disebabkan oleh Bakteri
a. TBC : ditularkan memalui udara b. Tetanus :
melalui luka yang kotor
c. Mencret : lalat, air dan jari yang kotor d.
Pneumonia : lewat batuk (udara)
e. Gonorrhea dan sifilis : hubungan kelamin.
38
38
C. Penyakit Degeneratif
Penyakit degeneratif adalah istilah medis untuk menjelaskan suatu penyakit yang
muncul akibat proses kemunduran fungsi sel tubuh yaitu dari keadaan normal menjadi
lebih buruk. Sedikitnya ada 50 yang termasuk penyakit degenerative diantaranya adalah
diabetes melitus, stroke, jantung koroner, kardiovaskular, obesitas, dislipidemia,
hipertensi, penyakit jantung, asam urat dan sebagainya. Penyakit degenerative terjadi
karena adanya proses penuaan, biasanya terjadi saat usia bertambah tua. Tetapi saat ini
penyakit degenerative dapat terjadi pada orang yang umurnya lebih muda. Terutama
di Indonesia, penyakit degeneratif saat ini banyak terjadi di kalangan muda dan di
perkotaan. Penyebab utamanya adalah perubahan gaya hidup akibat urbanisasi
dan modernisasi. Perubahan gaya hidup ini dapat dilihat secara jelas antara lain
dengan munculnya tempat-tempat makan junk food di hampir seluruh sudut
kota(Soeparman,2001).
1. Penyakit Yang Disebabkan Prilaku Tidak Sehat
a. Stress Berlebihan
Sejak dulu, kita tahu bahwa stres yang berlebihan dapat menurunkan daya tahan
tubuh seseorang dan memacu resiko penyakit jantung, serta membuat kita tidak nyaman.
Stres yang berlebihan juga memacu penuaan dini. Ibu-ibu yang memiliki anak-anak
dengan penyakit kronis merupakan orang-orang yang mengalami stres, dan mengalami
penuaan dini yang paling ekstrim.
b. Minum Alkohol
Bukan merupakan suatu kebetulan bila alkohol merupakan kabar buruk mengenai
stres. Para wanita sebaiknya membatasi diri meminum minuman beralkohol. Berbagai
gangguan kesehatan juga bisa timbul dari kebiasaan minum alkohol yang berlebihan.
Termasuk serangan jantung, kangker hati, kanker tenggorokan, dan kanker payudara.
c. Kurang Bergerak
Dengan sedikit menggerakkan tubuh, kita dapat memperpanjang hidup serta
mengurangi kelebihan berat, mengurangi stres, dan bahkan mencegah penyakit Alzheimer.
Langkah pertama yang perlu dilakukan yaitu hanya dengan berjanji
39
39
pada diri sendiri bahwa kita akan lebih aktif. Parkirlah mobil dari jauh pintu masuk,
menggunakan tangga dan tidak menggunakan lift, melakukan olahraga/senam, jalan kaki
selama 30 menit atau lebih banyak selama lima kali atau lebih dalam satu minggu.
d. Mengkonsumsi Makanan Berlemak
Lemak yang dikonsumsi secara berlebihan dapat memacu kolesterol tinggi dan
merangsang penyakit jantung. Biasakan diri Anda untuk mengkonsumsi makanan yang
non-kolesterol dan berkadar lemak rendah.
Tips: Takar asupan lemak, jangan lebih dari 10 persen (atau kurang) dari seluruh kalori.
e. Merokok
Untuk mengurangi bahaya kanker dan kerutan dini, Anda dapat
mengganti rokok dengan permen karet rasa nikotin. Berdasarkan penelitian di tahun 2004,
permen karet rasa nikotin memberikan hasil dua kali lipat dimana perokok berhenti
merokok dibandingkan dengan keinginan/janji si perokok untuk berhenti merokok.
f. Menghirup Udara Polusi
Polusi udara dapat menyebabkan batuk dan sakit mata/mata perih dan hal ini
berhubungan dengan serangan pada penyakit asma dan saluran pernafasan. Usahakan
untuk berada di dalam ruangan sebanyak yang Anda bisa bila kadar udara sedang tinggi.
g. Terlalu Sering Kena Sinar Matahari
Batasi diri Anda dari sengatan sinar matahari dan gunakan tabir matahari, paling
tidak yang mengandung SPF 15 untuk mencegah resiko kanker kulit dan juga kerutan.
40
40
NEOPLASIA SERTA PENGENALAN PATOFISIOLOGI
A. Latar Belakang
Neoplasia ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang yang
menimbulkan telah hilang. Sel neoplasia mengalami transformasi , oleh karena mereka
terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun
rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi
neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan
sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Sel neoplasia bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan
metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah . Neoplasia bersifat
otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan tubuh membentuk
tumor(Kumar & Robbin,2007).
41
41
Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh
infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada
tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali
yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya
disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang
menekan jaringan otak.
Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak
jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe
atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor
yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor
demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah
karsinoma sel basal kulit.
42
42
Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan
sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional
pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma,
epatoblastoma, embryonalrhbdomyosarcoma
(Kumar & Robbin,2007).
Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada
kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara
jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif
lain(Kumar & Robbin,2007).
Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya
adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai
arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma
skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara
) atau sel transisional ( papiloma sel transisional
).Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti
kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari
sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari
epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu
penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya
tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin
adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal
jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai
80
80
contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak
diberi nama Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed
tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur)
yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin.
Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau
celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi
dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti
neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur
yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor
/ neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor /
neoplasma(Kumar & Robbin,2007).
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :
1. Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)
2. Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )
3. Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
4. Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )
81
81
dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak
berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa
normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai
contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot
polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya
terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal(Kumar &
Robbin,2007).
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut
anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu kemunduran dari
tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat,
pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik
dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran
inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam
. mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik )
Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu
dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang
abnormal.
2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat
kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat
daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya
penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi
sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
82
82
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme
inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan
tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis /
iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel
tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi
,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan
ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari
jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar
tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada
simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak
semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya
hemangioma.
` Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada
umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat
dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan
histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki
kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh
berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan
invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit(Kumar &
Robbin,2007).
83
83
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas
tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut
akan menembus membrane basal.
Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer.
Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker
memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga
tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas
dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan
karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan
terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil
berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya
tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun(Kumar &
Robbin,2007).
84
84
PENYEBAB KANKER
A. Penyebab Kanker
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan berbagai
penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 5 golongan :
1. Bahan kimia
2. Virus
3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)
4. Agen biologic
5. Karsinogen kimia
Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang
memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat
menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh(Ganggaiswari,2010).
Karsinoen virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat
menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah
virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian
bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus
RNA dapaat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-
onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain(Ganggaiswari,2010).
Karsinogen Radrasi
Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit
putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka
fosfodiester DNA(Ganggaiswari,2010).
85
85
B. Biologi Pertumbuhan Tumor
Faktor - faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :
a. Kinetik pertumbuhan sel tumor
Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh suatu sel
transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.
b. Angiogenesis Tumor
Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe
tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.
c. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor
Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen .
pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi
multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga
menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.
86
86
,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.
3. Aktivitas Fungi
Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor
ganas selnya udak berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.
4. Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.
Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
87
87
Referensi
88
88
89
89