Jurnal Cendekia Ilmu Kedokteran Terapan (SJAMS) ISSN 2320-6691 (Online)

Sch. J. Aplikasi. Med. ilm., 2015; 3(3G)::1534-1538 ISSN 2347-954X (Cetak)

©Scholars Academic and Scientific Publisher
(Penerbit Internasional untuk Sumber Daya Akademik dan Ilmiah)
www.saspublisher.com

Artikel Penelitian

Korelasi Adipositas dengan Glukosa Darah Puasa Pada Perorangan Muda

Nazia Farah1, M. Syamala Devi2*, Asish Kumar Patnaik3
1 Asisten Profesor, Departemen Fisiologi, ACSR Government Medical College, Nellore, Andhra Pradesh, India
2 Associate Professor, Departemen Fisiologi, Andhra Medical College, Visakhapatnam, Andhra Pradesh, India
3 Ahli Bedah Rumah, GSL Medical College, Rajahmundry, Andhra Pradesh, India

* Penulis yang sesuai

Dr. M. Syamala Devi

Abstrak: India sedang mengalami transisi epidemiologi yang cepat dengan meningkatnya urbanisasi dan pembangunan sosial-
ekonomi. Ini telah mengakibatkan perubahan dramatis dalam gaya hidup yang terdiri dari aktivitas fisik yang rendah, diet kaya
lemak, gula dan garam ditambah dengan tekanan mental yang lebih tinggi yang mengarah pada peningkatan insiden penyakit
seperti Diabetes Mellitus (DM) tipe 2, hipertensi, dislipidemia, obesitas dan penyakit jantung iskemik. Hubungan antara kondisi ini
sangat dekat sehingga banyak ahli menganggap bahwa obesitas dan DM tipe 2 merupakan ujung yang berbeda dari spektrum
yang sama.Penelitian ini bertujuan untuk menilai efektivitas IMT, dan WC dalam memprediksi tingginya kadar glukosa darah
puasa (FBG). Penelitian dilakukan di Departemen Fisiologi, GSL Medical College, Rajahmundry, Andhra Pradesh. Sebanyak 77
mahasiswa kedokteran berusia antara 18 dan 22 tahun berpartisipasi. Subyek dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan IMT
sebagai kelompok kontrol, kelompok kelebihan berat badan dan kelompok obesitas dan ditetapkan sebagai kelompok I,
kelompok IIa dan kelompok IIb. BMI dan WC ditentukan menggunakan peralatan standar. FBG diukur dengan metode glukosa
oksidase-peroksidase menggunakan reagen kit. Korelasi antara parameter antropometri dan FBG diperkirakan dengan metode
koefisien korelasi Pearson. fbgtingkat kelebihan berat badan (85,12 ± 9,52) dan kelompok obesitas (87,6 ± 8,66) secara signifikan
lebih tinggi daripada kelompok kontrol (80,95 ± 5,87). Hasil penelitian ini mengungkapkan bahwa FBG berkorelasi positif sangat
signifikan (r=0,399, p<0,01) dengan BMI dan berkorelasi positif signifikan dengan WC (r=0,293, p<0,05). Oleh karena itu kami telah
menunjukkan dalam penelitian ini bahwa prediktor antropometrik terbaik dari FBG dan dengan demikian status metabolik pada
orang dewasa muda adalah BMI.
Kata kunci: Glukosa Darah Puasa (FBG), Indeks Massa Tubuh (IMT), Obesitas, Lingkar Pinggang (WC).

PENGANTAR
Di seluruh dunia setidaknya 2,8 juta orang meninggal
setiap tahun akibat kelebihan berat badan atau obesitas, dan
diperkirakan 35,8 juta (2,3%) dari Disabilityadjusted Life Years
(DALY) global disebabkan oleh kelebihan berat badan atau
obesitas. Kegemukan dan obesitas menyebabkan efek
metabolik yang merugikan pada tekanan darah, kolesterol,
trigliserida dan resistensi insulin. Risiko penyakit jantung
koroner, stroke iskemik, dan diabetes mellitus tipe 2 terus
meningkat seiring dengan meningkatnya indeks massa tubuh
(BMI), ukuran berat badan relatif terhadap tinggi badan.
Prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas tertinggi
di wilayah WHO di Amerika (62% untuk kelebihan berat badan pada
kedua jenis kelamin, dan 26% untuk obesitas) dan terendah di
Wilayah WHO untuk Asia Tenggara (14% kelebihan berat badan
pada kedua jenis kelamin dan 3% untuk obesitas). Di semua wilayah
WHO, wanita lebih mungkin mengalami obesitas daripada pria. Di
wilayah WHO untuk Afrika, Mediterania Timur dan Asia Tenggara,
wanita memiliki prevalensi obesitas kira-kira dua kali lipat
dibandingkan dengan pria
[1].
Gangguan glukosa puasa (IFG) adalah gangguan
glikemik yang sering terjadi pada populasi umum dan dianggap
sebagai keadaan pra-diabetes [2]. IFG telah menerima
perhatian yang meningkat dalam beberapa tahun terakhir,
tidak hanya karena merupakan tahap perantara dalam
perkembangan diabetes dan penyakit kardiovaskular (CVDs)
[3-5], tetapi juga karena dikaitkan dengan peningkatan risiko
semua penyebab kematian dan kematian CVD [6]. IFG dengan
demikian telah dianggap sebagai indikator potensial
pentingnya pencegahan diabetes dan CVD [7]. IFG didefinisikan
pada tahun 1997 oleh American Diabetes Association sebagai
cara untuk mengklasifikasikan individu yang memiliki kadar
glukosa puasa antara normal dan diabetes.
[8]. Itu dimaksudkan untuk dianalogikan dengan Toleransi
Glukosa Terganggu (IGT) sebagai keadaan metabolisme
perantara antara normal dan diabetes, tetapi berdasarkan
Glukosa Plasma Puasa (FPG). Kisaran FPG asli (110-125 mg/
dl) diubah pada tahun 2003 menjadi 100-125 mg/dl
sehingga risiko populasi terkena diabetes dengan IFG akan
serupa dengan risiko IGT [9]. Karena populasi yang berbeda
memiliki pola hubungan yang beragam

1534
Nazia Farah dkk., Sch. J. Aplikasi. Med. ilm., 2015; 3(3G)::1534-1538
antara IFG dan obesitas dan penanda lipid, penting
untuk menyelidiki karakteristik hubungan antara IFG
dan faktor risiko terkait lainnya pada populasi India.
Selain itu, karena IFG adalah tahap awal diabetes dan
penyakit kardiovaskular, mengidentifikasi faktor risiko
yang dapat dicegah terkait dengan IFG pada tahap awal
sangat penting dalam pencegahan dan pengendalian
penyakit ini. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan
untuk mengetahui hubungan glukosa darah puasa
dengan parameter obesitas.
METODOLOGI
Penelitian ini dilakukan di Departemen Fisiologi, GSL
Medical College, Rajahmundry, dan Andhra Pradesh. Izin dari
Komite Etik Kelembagaan diperoleh sebelum melakukan
penelitian. Penelitian dilakukan pada mahasiswa kedokteran
dewasa muda dan sehat berusia antara 18 dan 22 tahun yang
bersedia berpartisipasi dalam penelitian. Jumlah sampel
sebanyak 77 siswa dibagi menjadi tiga kelompok yang
dikategorikan berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT).
Kelompok pertama adalah kelompok kontrol yang ditetapkan
sebagai Kelompok-I, kelompok kedua adalah kelompok
kelebihan berat badan yang ditetapkan sebagai Kelompok-IIa,
dan kelompok ketiga adalah kelompok obesitas yang
ditetapkan sebagai Kelompok-IIb. Ini
kategorisasi dilakukan berdasarkan pada klasifikasi WHO
Tabel 1: Klasifikasi obesitas menurut WHO berdasarkan BMI
BMI
Di bawah 18.5
18,5 – 24,9
25.0 – 29.9
30.0 dan Di Atas
Tujuan penelitian dijelaskan kepada
semua peserta. Denyut nadi dan tekanan darah
diukur menggunakan alat Omron T8 Automatic
Blood Pressure.
Kriteria Inklusi
  Dewasa muda yang sehat berusia antara 18 dan 22
tahun.
Kriteria Pengecualian
  Subyek dengan riwayat penyakit
kardiopulmoner.
  Sakit kronis.
  Obat Berkepanjangan.
  Riwayat operasi besar (jantung, paru, perut)
yang berhubungan dengan penelitian.
BMI dihitung menggunakan Indeks Quetelet
dimana nilainya diturunkan dari massa dan tinggi yaitu
kg/m2. Lingkar pinggang adalah lingkar minimum
antara batas kosta dan krista iliaka yang diukur pada
bidang horizontal, dengan subjek berdiri tegak. Titik
potong untuk obesitas sentral didefinisikan sebagai
90 cm untuk peserta pria dan 80 cm untuk cm
Perempuan peserta. W/H Perbandingan (Pinggang-Pinggul
obesitas berdasarkan BMI. Indeks obesitas yang diukur
adalah BMI, WC, WHpR (waist to hip ratio)
menggunakan protokol standar. FBG diukur dengan
metode glukosa oksidase-peroksidase menggunakan
reagen kit. FBG dan data antropometri dilaporkan
sebagai mean ± standar deviasi (mean ± SD). Korelasi
antara parameter antropometri dan FBG diperkirakan
dengan metode koefisien korelasi Pearson.
Lima puluh enam obesitas dan kelebihan berat badan
dan dua puluh satu sukarelawan non-obesitas yang terdiri dari
anak laki-laki dan perempuan berusia antara 18 dan 22 tahun
dipilih berdasarkan yang telah ditentukan kriteria eksklusi dan
inklusi. Semua peserta diwawancarai oleh pewawancara terlatih
menggunakan kuesioner standar untuk mendapatkan
informasi tentang data demografi, merokok, minum alkohol,
dan riwayat keluarga diabetes dan CVD pada kerabat tingkat
pertama seperti orang tua dan saudara kandung. Tinggi dan
berat badan diukur masing-masing dalam 0,05 cm dan 0,05 kg.
IMT (kg/m2) digunakan sebagai indikator adipositas secara
keseluruhan. WC, perkiraan yang divalidasi dari
adipositas perut (obesitas sentral), diukur dalam 0,5 cm.
Mereka diklasifikasikan sebagai kelebihan berat badan,
obesitas dan normal menurut klasifikasi obesitas
berdasarkan Indeks Massa Tubuh (BMI).
Status berat badan
Berat badan kurang
Normal
Kegemukan
Gendut
Rasio lingkar) Lingkar pinggul adalah lingkar
maksimum pada bidang horizontal, diukur di atas
bokong. Rasio WC dengan lingkar pinggul
memberikan indeks proporsi lemak intra-abdomen.
Titik potong untuk obesitas sentral adalah rasio
pinggang terhadap pinggul lebih dari 0,95 untuk pria
dan 0,85 untuk wanita.
Glukosa darah puasa diukur dengan metode glukosa
oksidase-peroksidase menggunakan kit reagen dengan
penganalisis otomatis. Sampel darah 5 ml dikumpulkan dari
masing-masing subjek setelah puasa lebih dari 10 jam. Darah
yang terkoagulasi kemudian disentrifugasi pada
3.000 rpm selama 10 menit. Serum tersebut digunakan untuk mengukur
kadar glukosa.
Informed consent dicari dan diperoleh
dari subyek dan penelitian telah disetujui oleh
Komite Penelitian dan Etik Fakultas.
HASIL
Diamati bahwa kadar glukosa darah puasa pada
kelompok kelebihan berat badan (85,12 ± 9,52) dan obesitas
(87,6 ± 8,66) secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok
kontrol (80,95 ± 5,87).
1535
Nazia Farah dkk., Sch. J. Aplikasi. Med. ilm., 2015; 3(3G)::1534-1538

Tabel 2 Rerata kadar glukosa darah puasa semua kelompok.

Parameter Grup I (n=26) GrupIIa (n=30) Grup IIb (n=21)
BMI Kg/M2 18.5-24,9 25.0-29.9) > 30.0
FBS mg/dl 80,95 ± 5,87 85,12 ± 9,52 87,6 ± 8,66

Meja 3: Rerata kadar glukosa darah puasa pada kelompok pria dan wanita.
Parameter Laki-laki (n=43) Perempuan (n=34) nilai p
BMI Kg/M2 24.7± 6.3 26.8±5.6±
FBG dalam mg/dl 79,95± 6,87 86.12±7.52 0,014*
nilai p < 0,05 signifikan * Signifikan

Tabel 4: Korelasi antara kadar FBG dan IMT pada masing-masing kelompok
Grup IMT Kg/m2 FBG mg/dl r nilai p
saya (n=26) 18.50–24.99 80,95 ± 5,87 0,076 0,407
IIa(n=30) 25-29,99 85,12 ± 9,52 0,088 0.38
IIb (n= 21) 30 87,6 ± 8,66 0.24 0,010*
nilai p < 0,05 signifikan * Signifikan

Tabel 5: Korelasi kadar FBG dengan IMT dan WC

r nilai p R2
BMI FBS 0,399 0,001 0,159
toilet 0,293 0,023 0,09

Gambar 1: Korelasi kadar WC dan FBG

Gambar 2: Korelasi antara tingkat FBG dan BMI

1536
Nazia Farah dkk., Sch. J. Aplikasi. Med. ilm., 2015; 3(3G)::1534-1538
DISKUSI
Keterkaitan antara obesitas dan DM tipe 2 dijelaskan
sebagai berikut. Dengan meningkatnya berat badan, resistensi
insulin meningkat yaitu terjadi penurunan kemampuan insulin
tidak hanya untuk memindahkan glukosa ke dalam sel lemak
dan sel otot tetapi juga untuk mematikan pelepasan glukosa
dari hati [10]. Berbagai bahan kimia yang beredar seperti leptin,
adiponektin, resistin, TNFα yang diproduksi oleh adiposit
(terutama perut) memodulasi sekresi insulin dan aksi insulin
yang dapat berkontribusi terhadap resistensi insulin [11]. Ini
berarti bahwa depot lemak bukanlah gumpalan lembam tetapi
sebenarnya adalah jaringan endokrin.
Transisi dari kelainan metabolik awal seperti IFG
dan IGT yang mendahului diabetes, ke onset diabetes yang
sebenarnya dapat memakan waktu bertahun-tahun.
Namun, perkiraan saat ini menunjukkan bahwa sebagian
besar individu (mungkin hingga 70%) dengan keadaan pra-
diabetes ini akhirnya mengembangkan diabetes [12-15].
Selama keadaan pra-diabetes, risiko kejadian CVD sedikit
meningkat [16].
Korelasi kuat telah ditetapkan antara BMI
tinggi dan perkembangan DM tipe-2 dari sebuah
penelitian terhadap lebih dari 7000 pria Inggris
(rata-rata tindak lanjut 12 tahun) [17].
Pengamatan ini diharapkan karena obesitas
diketahui menginduksi resistensi insulin karena
penurunan reseptor sensitif insulin seiring
dengan peningkatan berat badan [18]. Insulin
diketahui memfasilitasi pengambilan glukosa
melalui membran khusus sel-sel sensitif insulin
yang selalu mengakibatkan peningkatan kadar
glukosa darah karena pengambilan glukosa yang
tertunda [19]. Pada populasi Asia yang berbeda,
WC dan WHR berkorelasi positif dengan dan
merupakan prediktor terbaik dari FBG dan DM
tipe 2 [20]. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini
pada wanita Nigeria pascapuber yang sehat
(16-23 tahun), FBG berkorelasi positif dan
signifikan dengan BMI (r=0,15; P<0,05).
Dalam penelitian kami, FBG secara signifikan dan
berkorelasi terbaik dengan BMI (r=0,399; p = 0,001). Hal ini
menunjukkan bahwa relatif terhadap WC (r=0.293; p = 0.023) massa
tubuh dan obesitas, BMI paling baik memprediksi FBG pada sampel
dewasa muda. Namun, dalam penelitian ini, hubungan positif antara
FBG dan WC (r=0,293) signifikan (P=0,023), dan lebih lemah daripada
hubungan signifikan antara FBG dan BMI. Oleh karena itu kami telah
menunjukkan dalam penelitian ini bahwa prediktor antropometrik
terbaik dari FBG dan dengan demikian, status metabolisme, pada
orang dewasa muda adalah BMI, dan indeks antropometrik ini
secara positif dan signifikan terkait dengan WC.Dengan demikian,
penambahan berat badan dan peningkatan IFG berkorelasi dengan
baik dan mendukung penelitian kami tentang persentase IFG yang
lebih tinggi
insiden dengan peningkatan BMI.
Hubungan kuat antara diabetes dan obesitas
menunjukkan bahwa prioritas pertama kami adalah pemeliharaan
berat badan yang sehat dan pencegahan obesitas. Semua individu
yang kelebihan berat badan atau obesitas, terlepas dari nilai
glukosa darah mereka, harus dikonseling secara intensif untuk
berolahraga dan menurunkan berat badan. Selain itu, intervensi di
tingkat masyarakat, seperti perubahan dalam program makanan
dan olahraga berbasis sekolah, komunitas
perubahan infrastruktur yang kondusif untuk meningkatkan
frekuensi olahraga, dan undang-undang yang mempromosikan
gaya hidup sehat, diperlukan. Masyarakat umum tidak
mengenali hubungan antara kelebihan berat badan dan obesitas dengan
diabetes; sehingga upaya yang lebih besar untuk mendidik obesitas dan
kelebihan berat badan diperlukan.
Untuk semua alasan ini, terapi modifikasi gaya hidup
yang menekankan pada penurunan berat badan sederhana (5-10%
dari berat badan) dan aktivitas fisik intensitas sedang (30 menit
setiap hari) adalah pengobatan pilihan untuk individu dengan IFG/
IGT. Meskipun ada kemungkinan bahwa populasi yang terdaftar
dalam uji klinis mungkin tidak sepenuhnya mencerminkan populasi
umum, tampaknya sangat mungkin bahwa modifikasi gaya hidup
akan menguntungkan semua orang dengan IFG/IGT.
Masalah yang lebih sulit adalah apakah terapi obat
diperlukan untuk mencegah atau menunda diabetes pada
individu dengan IFG/IGT. Meskipun beberapa obat berhasil
memperlambat perkembangan diabetes, ada banyak masalah
yang perlu dipertimbangkan sebelum obat dapat
direkomendasikan.
Metformin adalah obat pertama yang terbukti efektif
[22]. Meskipun efektivitasnya sekitar setengah yang dicapai
dengan modifikasi gaya hidup (31 vs 58%), manfaat yang jauh
lebih besar terlihat pada subset individu yang lebih muda dan
obesitas. Obat ini murah dan memiliki sejarah penggunaan
yang panjang yang menunjukkan hampir tidak ada efek
samping serius jangka panjang dan hanya prevalensi rendah
(5-10%) dari efek samping sederhana, seperti mual dan
gangguan gastrointestinal.
KESIMPULAN
Pertambahan berat badan dan peningkatan FBG
berkorelasi dengan baik dan mendukung penelitian kami tentang
persentase kejadian FBG yang lebih tinggi dengan peningkatan BMI.
Sangat penting untuk dicatat bahwa orang dengan gangguan
glukosa puasa dapat mengubah gaya hidup mereka untuk menunda
timbulnya diabetes. Masyarakat umum belum mengetahui
hubungan antara overweight dan obesitas dengan diabetes
sehingga diperlukan upaya yang lebih besar untuk mengedukasi
obesitas dan overweight.
REFERENSI
1. Obesitas: mencegah dan mengelola epidemi
global. Laporan Konsultasi WHO. Seri
Laporan Teknis WHO 894, 2000; 894: 1-253.
2. Standar Nasional Diabetes Mandiri
Pendidikan Manajemen. Perawatan Diabetes, 2006;
29(s1): 78-85.
3. Nichols GA, Hillier TA, Brown JB; Kemajuan
1537
Nazia Farah dkk., Sch. J. Aplikasi. Med. ilm., 2015; 3(3G)::1534-1538
dari gangguan glukosa puasa yang baru didapat hingga
diabetes tipe 2. Diabetes Perawatan, 2007; 30(2):
228-233.
4. De Vegt, Dekker JM, Jager A, Hienkens E,
Kostense PJ, Stehouwer CD, Nijpels G, Bouter
LM, Heine RJ; Hubungan gangguan puasa dan
glukosa pascabeban dengan insiden diabetes
tipe 2 pada populasi Belanda: Studi Hoorn.
JAMA, 2001; 285(11): 2109-2113.
5. Levitzky YS, Pencina MJ, D'Agostino RB, Meigs
JB, Murabito JM, Vasan RS, Fox CS; Dampak
gangguan glukosa puasa pada penyakit
kardiovaskular: Studi Jantung Framingham.
J Am Coll Cardiol, 2008; 51(3): 264-270.
6. Wen CP, Hsu HL, Cheng TY, Wang SL, Tsai SP;
Peningkatan risiko kematian pra-diabetes
(glukosa puasa terganggu) di Taiwan. Perawatan
Diabetes, 2005; 28(11): 2756-2761.
7. Unwin N, Shaw J, Zimmet P, Alberti KGMM;
Gangguan toleransi glukosa dan gangguan
glikemia puasa: status definisi dan intervensi
saat ini. Diabet Med, 2002; 19(9): 708-723.
8. Panitia Ahli Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes
Mellitus: Laporan Panitia Ahli Diagnosis dan
Klasifikasi Diabetes Mellitus. Perawatan
Diabetes, 1997; 20(7): 1183-1197.
9. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, Buse J,
Defronzo R, Hahn R, Kitzmiller J, Knowler
WC, Lebovitz H, Lernmark A, Nathan D,
Palmer J, Rizza R, Saudek C, Shaw J, Steffes
M, Stern M, Tuomilehto J, Zimmet P; Komite
Ahli Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes
Mellitus: laporan tindak lanjut diagnosis
diabetes mellitus. Perawatan Diabetes,
2003; 26(11): 3160-3167.
10. Ganong WF; Fungsi Endokrin Pankreas &
Pengaturan Metabolisme Karbohidrat.
Tinjauan Fisiologi Medis Edisi 22, Penerbit
McGraw Hill, 2005; 333-355.
11. Jaffrey SF, Eleftheria MF; Kegemukan. Di
Kasper, Braunwald, Fausi, Hauser, Longo,
Jameson. Prinsip Penyakit Dalam Harrison 16ini
Edisi, 2005; 1: 422–429.
12. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT,
Hamalainen H, Ilanne-Parikka P,
KeinanenKiukaanniemi S, Laakso M, Louheranta A,
Rastas M, Salminen V, Uusituupa M; Pencegahan
diabetes mellitus tipe 2 dengan perubahan gaya
hidup di antara subyek dengan gangguan glukosa
toleransi. N Engl J Med, 2001; 344(18): 1343-
1350.
13. Knowler WC, Barrett-Conner E, Fowler SE,
Hammon RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan
DM; Kelompok Riset Program Pencegahan
Diabetes. Pengurangan kejadian diabetes
tipe 2 dengan intervensi gaya hidup atau
metformin. N Engl J Med, 2002; 346(6): 393-
403.
14. Vendrame F, Gottlieb PA; Pradiabetes: Uji Coba
Prediksi dan Pencegahan. Endokrinol Metab
Clin North Am, 2004; 33(1): 75-92.
15. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K,
Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H; Diagnosis,
prognosis, dan pengobatan gangguan toleransi
glukosa dan gangguan puasa
glukosa. Studi AHRQ, 2006; 128:1-12.
16. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S;
Hubungan antara glukosa dan kejadian
kardiovaskular: analisis regresi meta dari data
yang diterbitkan dari 20 studi dari 95.783
orang yang diikuti selama 12,4 tahun. Mobil
Diabetes, 1999; 22 (2): 233-240.
17. Kahn CR; Kuliah Banting. Kerja insulin,
diabetogenes, dan penyebab diabetes tipe II.
Diabetes, 1994; 43: 1066-1084.
18. Gugat RW, Sara LA; Nutrisi dan Terapi Diet. 7
(ed), Mosby, AS, 1993.
19. Henriksson J; Pengaruh olahraga pada sensitivitas
insulin. J Risiko Kardiovaskular, 1995; 2: 303-309.
20. Gupta R, Rastogi P, Sarna M, Gupta VP, Sharma SK,
Kothari K; Indeks massa tubuh, ukuran pinggang, rasio
pinggang-pinggul dan faktor risiko kardiovaskular pada
subjek perkotaan. JAPI, 2007; 55: 621-627.
21. Akinola OB, Omotoso OG, Akinlolu AA,
Ayangbemi KD; Identifikasi dari
Indeks Antropometri yang paling berkorelasi
dengan Glukosa Darah Puasa dan BMI pada
Wanita Nigeria Pasca pubertas. Jurnal Anatomi
Afrika, 2014; 3(2): 324-328.
22. Knowler WC, Barrett-Conner E, Fowler SE,
Hammon RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM,
Kelompok Penelitian Program Pencegahan
Diabetes. Pengurangan kejadian diabetes tipe 2
dengan intervensi gaya hidup atau
metformin. N Engl J Med, 2002; 346: 393403.
1538