Epidemiologi Penyakit Menular Ispa: See Discussions, Stats, and Author Profiles For This Publication at

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.
net/publication/362127807
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR ISPA
Chapter · July 2022
CITATIONS
READS
0
4,099
9 authors, including:
Dodiet Aditya Setyawan

Ratna Wirawati Rosyida
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURAKARTA
Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Surakarta
16 PUBLICATIONS 22 CITATIONS
Sarinah Basri K
Tri Septian Maksum
Universitas Negeri Gorontalo
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
Perbandingan GAP dan RTS Sebagai Prediktor Perburukan Pasien Cedera Kepala View project
Ekstrak Cumi-Cumi (Loligo sp.) Meningkatkan Jumlah Fibroblast Jaringan Luka pada Tikus Putih Galur Wistar (Rattus norvegicus) dengan Kondisi
Hiperglikemia View project
All content following this page was uploaded by Dodiet Aditya Setyawan on 20 July 2022.
The user has requested enhancement of the downloaded file.

I blade I nc!ra P AMK SKM \1PI I ORGP , CPI ECM
Puts i Ayrtninp tias \1ahcIonp S KM h1 KKK Dodiet Aditya Selyawan SKL’1 , \1PH
Koko 'A*ahyu +arnoto S Key Ns fv1 Kep Sp Kep K
Ros yida S Keo Ns M KellSub ai to S S+ New LI Kes Sarinah Basri K.. SKM. II Kes Tii SeptiatJ Maks
Ns. Rinda Int an Sai i iv1. Keo Ulfa Aulia. S KM.. K’T Kes
EPIDEMIOLOGI
PENYAKIT MENULAR
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR
I Made Indra P., AMK., SKM., MPH., QRGP., CPHCM

Putri Ayuningtias Mahdang, S.KM., M.KKK
Dodiet Aditya Setyawan, SKM.,MPH.
Koko Wahyu Tarnoto, S.Kep.,Ns.,M.Kep.,Sp.Kep.K.
Ratna Wirawati Rosyida, S.Kep.,Ns.,M.Kep.
Sunarto, S.ST., Ners., M.
Kes Sarinah Basri K., SKM.
M.Kes
Tri Septian Maksum, S.KM., M.Kes
Ns. Rinda Intan Sari, M.Kep
Ulfa Aulia, S.KM.,M.Kes
Tahta Media Group

i
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR
Penulis:
Sunarto, S.ST., Ners., M. Kes
Sarinah Basri K., SKM. M.Kes
Desain Cover:
Tahta Media
Editor:
Tahta Media
Proofreader:
Tahta Media
Ukuran:
vii, 164, Uk: 15,5 x 23 cm
ISBN: 978-623-5981-86-4
Cetakan Pertama:
Juli 2022
Hak Cipta 2022, Pada Penulis

Isi diluar tanggung jawab percetakan
Copyright © 2022 by Tahta Media Group
All Right Reserved
Hak cipta dilindungi undang-undang

Dilarang keras menerjemahkan, memfotokopi, atau
memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini
tanpa izin tertulis dari Penerbit.
PENERBIT TAHTA MEDIA GROUP

(Grup Penerbitan CV TAHTA MEDIA GROUP)
Anggota IKAPI (216/JTE/2021)
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat
dan karuniaNya Buku Kolaborasi dalam bentuk Book Chapter ini dapat
dipublikasikan diharapkan sampai ke hadapan pembaca. Book Chapter ini
ditulis oleh sejumlah Dosen dan Praktisi dari berbagai Institusi sesuai dengan
kepakarannya serta dari berbagai wilayah di Indonesia.
Terbitnya buku ini diharapkan dapat memberi kontribusi yang positif
dalam ilmu pengetahuan khususnya bekaitan dengan Ilmu Kesehatan dan
tentunya memberikan nuansa yang berbeda dengan buku lain yang sejenis
serta saling menyempurnakan pada setiap pembahasannya yaitu dari segi
Konsep yang tertuang sehingga mudah untuk dipahami. Sistematika buku
yang berjudul “Epidemiologi Penyakit Menular” terdiri dari 10 Bab yang
dijelaskan secara terperinci sebagai berikut:
Bab 1 Konsep Epidemiologi Penyakit Menular
Bab 2 Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia
Bab 3 Epidemiologi Penyakit Menular ISPA
Bab 4 Epidemiologi Penyakit Menular Kusta
Bab 5 Epidemiologi Penyakit Menular HIV/AIDS
Bab 6 Epidemiologi Penyakit Menular Diare
Bab 7 Epidemiologi Penyakit Menular Difteri dan Campak
Bab 8 Epidemiologi Penyakit Menular Polio dan Meningitis
Bab 9 Epidemiologi Penyakit Menular Thypoid dan Varicella
Bab 10 Epidemiologi Penyakit Menular Tetanus
Akhirnya kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
mendukung penyusunan dan penerbitan buku ini. Semoga buku ini dapat
bermanfaat bagi pembaca sekalian.
Direktur Tahta Media

Dr. Uswatun Khasanah, M.Pd.I., CPHCEP
i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar.........................................................................................iv
Daftar Isi....................................................................................................v
Bab 1 Konsep Epidemiologi Penyakit Menular
STMA Trisakti
A. Konsep Dasar Epidemiologi.................................................................2
B. Manfaat Epidemiologi..........................................................................2
C. Epidemiologi Penyakit Menular Secara Umum....................................3
D. Tiga Kelompok Utama Penyakit Menular............................................6
E. Tiga Sifat Utama Aspek Penularan Penyakit Dari Orang ke Orang......6
F. Trias Penyebab Penyakit......................................................................7
Daftar Pustaka.............................................................................................11
Profil Penulis..............................................................................................12
Bab 2 Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia
A. Pengertian Frambusia...........................................................................14
B. Pendekatan...........................................................................................14
C. Faktor Risiko........................................................................................16
D. Riwayat Alamiah..................................................................................16
E. Etiologi dan Pencegahan......................................................................20
Daftar Pustaka.............................................................................................24
Profil Penulis..............................................................................................25
Bab 3 Epidemiologi Penyakit Menular ISPA
A. Pengertian.............................................................................................27
B. Faktor Risiko........................................................................................28
C. Riwayat Perjalanan Penyakit................................................................31
D. Etiologi.................................................................................................33
E. Tanda dan Gejala..................................................................................34
F. Pencegahan...........................................................................................35
v
G. Penatalaksanaan....................................................................................37
Daftar Pustaka.............................................................................................40
Profil Penulis..............................................................................................42
Bab 4 Epidemiologi Penyakit Menular Kusta
A. Pengertian.............................................................................................44
B. Pendekatan...........................................................................................44
C. Faktor Risiko........................................................................................45
E. Etiologi.................................................................................................53
F. Pencegahan...........................................................................................56
Daftar Pustaka.............................................................................................58
Profil Penulis..............................................................................................61
Bab 5 Epidemiologi Penyakit Menular HIV/AIDS
Poltekkes Kemenkes Surakarta
A. Pengertian.............................................................................................63
B. Pendekatan...........................................................................................64
C. Faktor Risiko........................................................................................65
E. Etiologi.................................................................................................73
F. Pencegahan...........................................................................................73
Daftar Pustaka.............................................................................................77
Profil Penulis..............................................................................................80
Bab 6 Epidemiologi Penyakit Menular Diare
Sunarto, S.ST., Ners., M. Kes
A. Pengertian.............................................................................................82
B. Pendekatan...........................................................................................83
C. Faktor Resiko.......................................................................................83
E. Etiologi.................................................................................................86
F. Pencegahan...........................................................................................88
Daftar Pustaka.............................................................................................91
v
Profil Penulis..............................................................................................94
Bab 7 Epidemiologi Penyakit Menular Difteri dan Campak
Sarinah Basri K., SKM. M.Kes
A. Epidemiologi Penyakit Menular Difteri................................................96
B. Epidemiologi Penyakit Menular Campak.............................................104
Daftar Pustaka.............................................................................................112
Profil Penulis..............................................................................................119
Bab 8 Epidemiologi Penyakit Menular Polio dan Meningitis
A. Epidemiologi Penyakit Menular Polio..................................................121
B. Epidemiologi Penyakit Menular Meningitis.........................................126
Daftar Pustaka.............................................................................................133
Profil Penulis..............................................................................................135
Bab 9 Epidemiologi Penyakit Menular Thypoid dan Varicella
STIKES Telogorejo Semarang
A. Thypoid................................................................................................137
B. Varicella...............................................................................................141
Daftar Pustaka.............................................................................................148
Profil Penulis..............................................................................................150
Bab 10 Epidemiologi Penyakit Menular Tetanus
A. Pengertian.............................................................................................152
B. Pendekatan...........................................................................................154
C. Faktor Risiko........................................................................................155
E. Etiologi.................................................................................................158
F. Pencegahan...........................................................................................160
Daftar Pustaka.............................................................................................163
Profil Penulis..............................................................................................164
v
BAB I
KONSEP EPIDEHIOLOGI
PENYAKIT HENULAR
I Nade Indr« P., AMK., SKM., NPN., fgRGP., CPHCN

STMA Trisakti
A. KOSEP DASAR EPIDEMIOLOGI
Perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dalam bidang
kedokteran mendorong para tenaga ahli selalu mengadakan riset terhadap
berbagai penyakit termasuk salah satunya adalah penyakit menular demi
mengatasi kejadian penderitaan dan kematian akibat penyakit. Pengertian
Epidemiologi menurut asal kata, jika ditinjau dari asal kata Epidemiologi
berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari 3 kata dasar yaitu Epi yang
berarti pada atau tentang, Demos yang berarti penduduk dan kata terakhir
adalah Logos yang berarti ilmu pengetahuan. Jadi Epidemiologi adalah ilmu
yang mempelajari tentang penduduk. Sedangkan dalam pengertian modern
pada saat ini adalah ilmu yang mempelajari tentang frekuensi dan distribusi
(penyebaran) serta determinant masalah kesehatan pada sekelompok orang
atau masyarakat serta determinasinya (faktor-faktor yang
mempengaruhinya).
Adapun definisi Epidemiologi menurut CDC 2002, Last 2001, Gordis
2000 menyatakan bahwa EPIDEMIOLOGI adalah : “ Studi yang
mempelajari Distribusi dan Determinan penyakit dan keadaan kesehatan
pada populasi serta penerapannya untuk pengendalian masalah – masalah
kesehatan”. Dengan demikian dapat dirumuskan tujuan Epidemiologi adalah
:
1. Mendeskripsikan Distribusi, kecenderungan dan riwayat alamiah suatu
penyakit atau keadaan kesehatan populasi.
2. Menjelaskan etiologi penyakit.
3. Meramalkan kejadian penyakit.
4. Mengendalikan distribusi penyakit dan masalah kesehatan populasi.
Sebagai ilmu yang selalu berkembang, Epidemiologi senantiasa
mengalami perkembangan pengertian dan karena itu pula mengalami
modifikasi dalam batasan/definisinya
B. MANFAAT EPIDEMIOLOGI
Apabila Epidemiologi dapat dipahami dan diterapkan dengan baik, akan
diperoleh berbagai manfaat yang jika disederhanakan adalah sebagai berikut
:
1. Membantu Pekerjaan Administrasi Kesehatan.
Epidemiologi membantu pekerjaan dalam Perencanaan (Planning) dari
pelayanan kesehatan, Pemantauan (Monitoring) dan Penilaian
2 | Konsep Epidemiologi Penyakit

(Evaluation) suatu upaya kesehatan. Data yang diperoleh dari pekerjaan
Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

epidemiologi akan dapat dimanfaatkan untuk melihat apakah upaya
yang dilakukan telah sesuai dengan rencana atau tidak (Pemantauan)
dan ataukah tujuan yang ditetapkan telah tercapai atau tidak (Penilaian).
2. Dapat Menerangkan Penyebab Suatu Masalah Kesehatan.
Dengan diketahuinya penyebab suatu masalah kesehatan, maka dapat
disusun langkah – langkah penaggulangan selanjutnya, baik yang
bersifat pencegahan ataupun yang bersifat pengobatan.
3. Dapat Menerangkan Perkembangan Alamiah Suatu Penyakit.
Salah satu masalah kesehatan yang sangat penting adalah tentang
penyakit. Dengan menggunakan metode Epidemiologi dapatlah
diterangkan Riwayat Alamiah Perkembangan Suatu Penyakit (Natural
History of Disease). Pengetahuan tentang perkembangan alamiah ini
amat penting dalam menggambarkan perjalanan suatu penyakit. Dengan
pengetahuan tersebut dapat dilakukan berbagai upaya untuk
menghentikan perjalanan penyakit sedemikian rupa sehingga penyakit
tidak sampai berkelanjutan. Manfaat / peranan Epidemiologi dalam
menerangkan perkembangan alamiah suatu penyakit adalah melalui
pemanfaatan keterangan tentang frekwensi dan penyebaran penyakit
terutama penyebaran penyakit menurut waktu. Dengan diketahuinya
waktu muncul dan berakhirnya suatu penyakit, maka dapatlah
diperkirakan perkembangan penyakit tersebut. Dapat Menerangkan
Keadaan Suatu Masalah Kesehatan
C. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR SECARA UMUM

Penyakit menular merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme, seperti virus, bakteri, parasit, atau jamur, dan dapat
berpindah ke orang lain yang sehat. Beberapa penyakit menular yang umum
di Indonesia dapat dicegah melalui pemberian vaksinasi serta pola hidup
bersih dan sehat. Penyakit menular dapat ditularkan secara langsung maupun
tidak langsung. Orang yang menularkannya bisa saja tidak memperlihatkan
gejala dan tidak tampak seperti orang sakit, apabila dia hanya sebagai
pembawa (carrier) penyakit. Penyakit menular juga dapat berpindah secara
tidak langsung. Misalnya saat menyentuh kenop pintu, keran air, atau tiang
besi pegangan di kereta yang terkontaminasi.

Menurut ilmu epidemiologi, suatu penyakit dapat muncul akibat
interaksi antara tiga unsur: agen, inang, dan lingkungan. Mikroorganisme
patogen, parasit, maupun zat yang dihasilkannya (misalnya toksin) dapat
menyebabkan penyakit. Berbagai faktor dapat memengaruhi apakah paparan
terhadap agen dapat menimbulkan penyakit, misalnya jumlah agen infeksi
dan patogenisitas (kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit).
Individu yang menderita penyakit disebut inang. Faktor-faktor dalam diri
inang yang berpengaruh terhadap kemungkinan timbulnya penyakit disebut
faktor risiko, misalnya jenis kelamin, usia, kekebalan tubuh, dan perilaku.
Faktor eksternal yang memengaruhi interaksi antara agen dan inang disebut
lingkungan
Perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dalam bidang
kedokteran mendorong para tenaga ahli selalu mengadakan riset terhadap
berbagai penyakit termasuk salah satunya adalah penyakit menular demi
mengatasi kejadian penderitaan dan kematian akibat penyakit. Tiga
kelompok utama penyakit menular yaitu:
1. Penyakit yang sangat berbahaya karena angka kematian cukup tinggi.
2. Penyakit menular tertentu yang dapat menimbulkan kematian dan cacat,
walaupun akibatnya lebih ringan dari yang pertama
3. Penyakit menular yang jarang menimbulkan kematian dan cacat tetapi
dapat mewabah yang menimbulkan kerugian materi
Di Indonedia prioritas pencegahan dan pengendalian penyakit menular
tertuju pada pencegahan dan pengendalian penyakit HIV/AIDS, tuberculosis,
pneumoni, hepatitis, malaria, demam berdarah, influenza, flu burung dan
penyakit neglected diseases antara lain kusta,frambusia, filariasis, dan
chsitosomiasis. Selain penyakit tersebut, penyakit yang dapat dicegah
dengan imunisasi (PD3I) seperti polio, campak, difteri, pertusis, hepatitis B,
dan tetanus baik pada maternal maupun neonatal juga tetap menjadi
perhatian walaupun pada tahun 2014 Indonesia telah dinyatakan bebas polio
dan tahun 2016 sudah mencapai eliminasi tetanus neonatorum. Termasuk
prioritas dalam pengendalian penyakit menular adalah pelaksanaan Sistim
Kewaspadaan Dini Kejadian Luar Biasa, Kekarantinaan Kesehatan untuk
mencegah terjadinya Kejadian Kesehatan yang Meresahkan (KKM) dan
pengendalian panyakit infeksi emerging.
Baru-baru ini penyakit menular yang sangat menggemparkan yaitu
covid-19 yang menimbulkan masalah kesehatan yang terjadi di dunia

merupakan bencana non alam yang mengkhawatirkan seluruh negara, tanpa
terkecuali negara Indonesia. Hal itu disebabkan munculnya wabah Virus
Corona, yang bermula dari Kota Wuhan China, dan menyebar ke seluruh
penjuru dunia. Awalnya pemerintah tidak mengikuti cara yang digunakan
oleh beberapa negara lainnya terkait informasi yang diberikan mengenai
Covid-19, yaitu dengan melakukan reaksi cepat sosialisasi pencegahan.
Penyebabnya, agar masyarakat Indonesia tidak khawatir dengan isu yang
mengkhawatirkan, selain untuk meminimalisir adanya berita hoax dari
segelintir orang yang tidak bertanggung jawab. Akhirnya wabah Covid-19
ini juga menjadi hal yang mengkhawatirkan bagi masyarakat, karena banyak
warga Indonesia yang terkena dampak penularan virus ini (Yunus Nur
Rohim, 2020). Hal tersebut tentu membuat peranan epidemiolgi penyakit
menular sangat berkontribusi dan dibutuhkan dalam penanggulangan
penyakit tersebut.
Manefistasi klinik penyakit menular secara umum dibagi menjadi 2
yaitu:
1. Spektrum Penyakit Menular
Pada proses penyakit menular secara umum dijumpai berbagai
manifestasi klinik, mulai dari gejala klinik yang tidak tampak sampai
keadaan yang berat disertai komplikasi dan berakhir cacat atau
meninggal dunia. Akhir dari proses penyakit adalah sembuh, cacat atau
meninggal. Penyembuhan dapat lengkap atau dapat berlangsung jinak
(mild) atau dapat pula dengan gejala sisa yang berat (serve sequele).
2. Infeksi Terselubung (Tanpa Gejala Klinis)
Adalah keadaan suatu penyakit yang tidak menampakkan diri secara
jelas dan nyata dalam bentuk gejala klinis yang jelas sehingga tidak
dapat didiagnosa tanpa cara tertentu seperti test tuberkulin, kultur
tenggorokan, pemeriksaan antibodi dalam tubuh dll. Untuk
mendapatkan perkiraan besar dan luasnya infeksi terselubung dalam
masyarakat maka perlu dilakukan pengamatan atau survai
epidemiologis dan tes tertentu pada populasi. Hasil survai ini dapat
digunakauntuk pelaksanaan program, keterangan untuk kepentingan
pendidikan.

D. TIGA KELOMPOK UTAMA PENYAKIT MENULAR
1. Penyakit yang sangat berbahaya karena angka kematian cukup tinggi.
2. Penyakit menular tertentu yang dapat menimbulkan kematian dan cacat,
walaupun akibatnya lebih ringan dari yang pertama.
3. Penyakit menular yang jarang menimbulkan kematian dan cacat tetapi
dapat mewabah yang menimbulkan kerugian materi.
E. TIGA SIFAT UTAMA ASPEK PENULARAN PENYAKIT DARI

ORANG KE ORANG
1. Waktu Generasi (Generation Time)
Masa antara masuknya penyakit pada pejamu tertentu sampai masa
kemampuan maksimal pejamu tersebut untuk dapat menularkan
penyakit. Hal ini sangat penting dalam mempelajari proses penularan.
Perbedaan masa tunas denga wakru generasi yaitu Masa tunas
ditentukan oleh masuknya unsur penyebab sampai timbulnya gejala
penyakit sehingga tidak dapat ditentukan pada penyakit dengan gejala
yang terselubung, waktu generasi ialah waktu masuknya unsur
penyebab penyakit hingga timbulnya kemampuan penyakit tersebut
untuk menularkan kepada pejamu lain walau tanpa gejala klinik atau
terselubung.
2. Kekebalan Kelompok (Herd Immunity)
Adalah tingkat kemampuan atau daya tahan suatu kelompok penduduk
tertentu terhadap serangan atau penyebaran unsur penyebab penyakit
menular tertentu berdasarkan tingkat kekebalan sejumlah tertentu
anggota kelompok tersebut. Herd Immunity merupakan faktor utama
dalam proses kejadian wabah di masyarakat serta kelangsungan
penyakit pada suatu kelompok penduduk tertentu. Wabah terjadi karena
2 keadaan:
a. Keadaan kekebalan populasi yakni suatu wabah besar dapat terjadi
jika agent penyakit infeksi masuk ke dalam suatu populasi yang
tidak pernah terpapar oleh agen tersebut atau kemasukan suatu agen
penyakit menular yang sudah lama absen dalam populasi tersebut.
b. Bila suatu populasi tertutup seperti asrama, barak dimana keadaan
sangat tertutup dan mudah terjadi kontak langsung, masuknya

sejumlah orang- orang yang peka terhadap penyakit tertentu dalam
populasi tsb.
Contoh: Asrama siswa atau mahasiswa, panti asuhan, pesantren, asrama
tentatra dll.
3. Angka Serangan (Attack Rate)
Adalah sejumlah kasus yang berkembang atau muncul dalam satu
satuan waktu tertentu di kalangan anggota kelompok yang mengalami
kontak serta memiliki risiko atau kerentanan terhadap penyakit tersebut.
Formula angak serangan ini adalah banyaknya kasus baru (tidak
termasuk kasus pertama) dibagi dengan banyaknya orang yang peka
dalam satu jangka waktu tertentu. Angka serangan ini bertujuan untuk
menganalisis tingkat penularan dan tingkat keterancamam dalam
keluarga, dimana tata cara dan konsep keluarga, sistem hubungan
keluarga dengan masyarakat serta hubungan individu dalam kehidupan
sehari-hari pada kelompok populasi tertentu merupakan unit
epidemiologi tempat penularan penyakit berlangsung.
F. TRIAS PENYEBAB PENYAKIT

Proses terjadinya penyakit disebabkan adanya interaksi antara “Agen”
atau faktor penyebab penyakit, manusia sebagai “Pejamu” atau “host”, dan
faktor lingkungan atau “Environment” yang mendukung (Gordon & Le
Rich, 1950 dalam Sumampouw 2012).
Didalam epidemiologi deskriptif dipelajari bagaimana frekuensi
penyakit berubah menurut perubahan variabel-variabel epidemiologi yang
terdiri dari orang (person), tempat (place) dan waktu (time). Epidemiologi
terdapat Hubungan asosiasi dalam bidang adalah hubungan keterikatan atau
saling pengaruh antara dua atau lebih variabel, dimana hubungan tersebut
dapat bersifat hubungan sebab akibat maupun yang bukan sebab akibat.
Dalam kaitanya dengan penyakit terdapat hubungan karasteristik antara
Karakteristik Segitiga Utama. Yaitu host, agent dan improvment. Serta
terdapat interaksi antar variabel epidemologi sebagai determinan penyakit.
Ketiga faktor dalam trias epidemiologi terus menerus dalam keadaan
berinteraksi satu sama lain. Jika interaksinya seimbang, terciptalah keadaan
seimbang. Begitu terjadi gangguan keseimbangan, muncul penyakit.

Terjadinya gangguan keseimbangan bermula dari perubahan unsur-unsur
trias itu. Perubahan unsur trias yang petensial menyebabkan kesakitan
tergantung pada karakteristik dari ketiganya dan interakksi antara ketiganya.
Dalam usaha-usaha pencegahan dan kontrol yang efektif terhadap
penyakit perlu dipelajari mekanisme interaksi yang terjadi antara agen
penyakit, manusia dan lingkungannya Interaksi ketiganya akan
menghasilkan kondisi sehat maupun sakit pada manusia, selengkapnya
dijelaskan sebagai berikut:
1. Interaksi antara agent penyakit dan lingkungan
Suatu keadaan terpengaruhnya agen penyakit secara langsung oleh
lingkungan yang menguntungkan agen penyakit. Terjadi pada saat
prapatogenesis suatu penyakit, misalnya viabilitas bakteri terhadap sinar
matahari, stabilitas vitamin yang terkandung dalam sayuran di dalam
ruang pendingin dan penguapan bahan kimia beracun oleh proses
pemanasan global.
Gambar Ketidakseimbangan agen dan lingkungan
2. Interaksi antara pejamu (manusia) dan lingkungan

Suatu keadaan terpengaruhnya manusia secara langsung oleh
lingkungannya dan terjadi pada saat prapatogenesis suatu penyakit,
misalnya udara dingin, hujan dan kebiasaan membuat dan menyediakan
makanan.

Gambar Ketidakseimbangan Pejamu dan lingkungan
3. Interaksi antara pejamu (manusia) dan agent penyakit

Suatu keadaan agen penyakit yang menetap, berkembang biak dan dapat
merangsang manusia untuk menimbulkan respons berupa tanda-tanda
dan gejala penyakit, misalnya demam, perubahan fisiologis jaringan
tubuh dan pembentukan kekebalan atau mekanisme pertahanan tubuh
lainnya. Interaksi yang terjadi dapat berupa sembuh sempurna, kecacatan
atau kematian.
Gambar Ketidakseimbangan Agen dan pejamu

4. Interaksi agent penyakit, pejamu (manusia) dan lingkungan
Suatu keadaan saling mempengaruhi antara agen penyakit, manusia dan
lingkungan secara bersama-sama dan keadaan tersebut memperberat satu
sama lain sehingga memudahkan agen penyakit baik secara tidak
langsung maupun langsung masuk ke dalam tubuh manusia, misalnya
pencemaran air sumur oleh kotoran manusia akan dapat menimbulkan
penyakit muntaber (water borne diseases).
Gambar Ketidakseimbangan Agen, Pejamu dan Lingkungan

DAFTAR PUSTAKA
Armaidi Darmawan, (2016). Epidemiologi Penyakit Menular dan Penyakit

Tidak Menular. Jurnal. JMJ, Volume 4, Nomor 2, November 2016,
Hal: 195 – 202. https://media.neliti.com/media/publications/70642-
ID-none.pdf
Irwan, (2017). Epidemiolgi Penyakit Menular. CV. Absolute Media:

Krapyak-Yogyakarta
Rencana Aksi Program Pencegahan dan Pengendalian Penyakit 2015-2019.

Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian Penyakit 2018
Sumampouw, Jufri Oksfriani. 2012. “Outline Buku Ajar.” Fakultas

Kesehatan Masyarakat Universitas Sam Ratulangi Manado: 1–250.
Yunus Nur Rohim & Rezki Annissa. 2020. Kebijakan Pemberlakuan

Lockdown Sebagai Antisipasi Penyebaran Corona Virus Covid-19.
Jurnal Sosial & Budaya Syar-i. 230. Vol. 7. No. 3 (2020).

PROFIL PENULIS
I Made Indra P., AMK., SKM., MPH., QRGP.,

CPHCM.
Memulai karir sebagai dosen sejak tahun 2016,
pernah menjabat sebagai ketua di salah satu
perguruan tinggi swasta bidang kesehatan di Bali
pada tahun 2018, fasilitator akreditasi (SPME) di
LAMPT-Kes dan menjadi auditor penjaminan mutu
internal dan pelatih penjaminan mutu internal
(SPMI)
tersertifikasi oleh kementerian Pendidikan dan Kebudayaan RI pada tahun
2019, pernah menjabat sebagai kepala pusat penjamian mutu perguruan
tinggi. Saat ini aktif sebagai dosen di STMA Trisakti sekaligus menduduki
jabatan wakil ketua 1 bidang Akademik dan Kemahasiswaan serta aktif
sebagai Riviewer Program Merdeka Kampus Merdeka. Pendidikan terakhir
sedang menyelesaikan program Doktoral di Universitas Indonesia dan
Master Business Administration di Liverpool Jhon Moores University
Inggris.
Email Penulis: indraimade1@gmail.com

A. PENGERTIAN FRAMBUSIA
Frambusia atau dengan nama lain patek, pian, dan yaws merupakan
salah satu penyakit menular yang paling umum menyerang anak-anak dan
disebabkan oleh kuman Treponema pallidum subspesies pertenue.
Penyebaran penyakit frambusia terjadi akibat adanya kontak langsung kulit
yang luka atau mengalami lesi dengan penderita. Daerah tropis dengan
tingkat kelembaban yang tinggi, ditambah dengan kondisi sosial ekonomi
masyarakat yang rendah, tingkat kepadatan penduduk tinggi, sanitasi dan
perilaku hidup yang tidak baik serta sehat menjadi faktor yang mendukung
penyebaran penyakit ini (Wanti, Sinaga, Irfan, & Ganggar, 2013).
Jumlah kasus frambusia di Indonesia yang dilaporkan mengalami
penurunan dari tahun ke tahun yaitu dari jumlah kasus sebesar 7751 kasus
pada tahun 2009 menurun hingga 1521 kasus pada tahun 2014. Namun
angka kasus kembali naik pada tahun 2015 yaitu sebesar 3379 kasus (WHO,
Eradication of Yaws, 2018). Untuk menangani masalah Kesehatan ini maka
pada tahun 2017, telah diterbitkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 8 tahun 2017 Tentang Eradikasi Frambusia dengan
pertimbangan bahwa penyakit frambusia masih menjadi permasalahan
kesehatan masyarakat di Indonesia sehingga perlu adanya eradikasi
frambusia. Dituliskan pada pasal 1 bahwa “Eradikasi Frambusia adalah
upaya pembasmian yang dilakukan secara berkelanjutan untuk
menghilangkan Frambusia secara permanen sehingga tidak menjadi masalah
kesehatan masyarakat secara nasional” (PERMENKES, 2017).
Eradikasi frambusia bisa dinyatakan berhasil disuatu daerah apabila
tidak ditemukan kasus baru frambusia selama 3 tahun dan tidak ditemukan
bukti transmisi penyakit frambusia pada anak umur 1-5 tahun yang diukur
dari survei serologi. Namun apabila keadaan tersebut masih ditemukan maka
masih perlu diadakan pengobatan massal yaitu pengobatan diberikan pada
sumber penularan dan anggota masyarakat yang kontak dengannya
(PERMENKES, 2017).
B. PENDEKATAN
Pendekatan penyakit frambusia dilihat dari segitiga epidemiologi adalah
14 | Epidemiologi Penyakit Menular

1. Host (Penjamu)
Host (Penjamu) adalah makhluk hidup yang menjadi tempat terjadinya
perkembangan penyakit. Karakteristik host atau pejamu pada penyakit
frambusia dapat dilihat dari golongan umur, jenis kelamin, dan tingkat
Pendidikan (Trisnadewi, Esa, & Jaweng, 2015). Frambusia lebih banyak
menyerang anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun dan banyak
ditemukan pada anak-anak umur antara 3–15 tahun dan dapat menyerang
baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan tergantung dari gaya
hidup dan PHBSnya (Arisanti, Tanjung, & Cahyani, 2019). Karakteristik
lainnya dari host adalah pengetahuan. Rendahnya tingkat pengetahuan
menyebabkan kemungkinan terserang frambusia lebih besar.
2. Agent (Agen)
Frambusia disebabkan oleh infeksi Treponema pallidum subspesies
pertenue, bakteri berbentuk spiral (spirochete) terkait erat dengan
organisme penyebab penyakit sifilis. Treponema pallidum ssp. pertenue
adalah salah satu dari empat penyakit treponema yang menyerang
manusia (Marks, Mitja, Solomon, Asiedu, & Mabey, 2014).
Treponema pallidum adalah spirochaete yang tidak dapat dikultur
secara invitro. Bakteri ini memiliki motilitas dan dapat bergerak dalam
lingkungan seperti gel misalnya jaringan ikat. Bakteri ini mudah mati
dalam lingkungan yang kering, terkena paparan oksigen atau mengalami
pemanasan, dan tidak dapat bertahan hidup di luar tubuh host. Keempat
treponema patogen tidak dapat dibedakan secara morfologis dan
serologis, dan memiliki setidaknya 99% urutan DNA homology. Seluruh
genom telah menunjukkan bahwa genom Treponema pallidum ssp.
pertenue berbeda hanya 0,2% dari Treponema pallidum ssp, yang
merupakan penyebab organisme penyebab sifilis kelamin (Marks, Mitja,
Solomon, Asiedu, & Mabey, 2014)
3. Environment (Lingkungan)
Risiko penularan penyakit frambusia biasanya terjadi pada daerah
dengan kondisi sosial-ekonomi rendah (umumnya pada negara
berkembang), daerah padat penduduk, daerah dengan iklim tropis dan
curah hujan tinggi serta sanitasi yang kurang baik perorangan maupun
lingkungan (Khairina, 2013).
Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

C. FAKTOR RISIKO
Penyakit frambusia adalah penyakit menular yang sangat erat
hubungannya dengan perilaku, keadaan rumah, dan pengetahuan masyarakat.
Masyarakat yang kurang berperilaku hidup bersih dan sehat, mandi tidak
menggunakan air bersih dan sabun resikonya akan meningkat dua kali lebih
besar untuk mengalami frambusia dan Potensi risiko akan tiga kali lebih
besar akan mengalami frambusia bagi masyarakat yang memiliki kebiasaan
menggunakan handuk Bersama (Sitanggang, et al., 2017).
Faktor risiko lain dari penyakit frambusia adalah keadaan rumah
masyarakat. Rumah yang sehat adalah rumah yang dapat membuat
penghuninya tinggal dengan aman dan nyaman serta terhindar dari penularan
penyakit. Beberapa ciri rumah yang sehat adalah rumah yang memiliki akses
sumber air bersih dan luas bangunannya sesuai dengan jumlah penghuni
rumah tersebut. Penyakit frambusia adalah penyakit yang cara penularannya
melalui kontak langsung dengan penderita maka apabila luas rumah tidak
sesuai dengan jumlah penghuni ditambah lagi dengan akses bukaan atau
ventilasi dalam rumah yang kurang maka akan semakin mempercepat proses
penularan penyakit dari anggota keluarga yang satu ke anggota keluarga
yang lain (Wanti, Sinaga, Irfan, & Ganggar, 2013).
Faktor pengetahuan juga turut menjadi faktor risiko penyakit frambusia.
Kurangnya pengetahuan dan informasi terkait penyakit frambusia dapat
membuat penularan penyakit tersebut semakin cepat (Tanaefeto, Nursalam,
& Ulfiana, 2012).
D. RIWAYAT ALAMIAH
Riwayat alamiah penyakit meningitis dibagi dalam tiga tahap yaitu
tahap pre-patogenesis, patogenesis, dan pasca-patogenesis.
1. Tahap Pre-patogenesis
Pada tahap pre-patogenesis terjadi interaksi antara host, agent, dan
lingkungan yang mendukung terjadinya penyakit frambusia. Penderita
belum menunjukan tanda gejala sakit. Penularan dari manusia ke
manusia terjadi melalui kontak secara langsung maupun tidak langsung
antara penderita dengan manusia yang masih sehat.

Penularan secara langsung terjadi apabila seorang penderita
bersentuhan kulit dengan orang lain yang memiliki luka. Sedangkan
penularan tidak langsung dapat terjadi melalui perantara hewan namun
hal ini jarang terjadi.
Frambusia ditularkan dari orang ke orang melalui kontak kulit
langsung dengan cairan yang berasal dari lesi awal yang tidak diobati.
Meskipun lesi dapat sembuh secara spontan, beberapa lesi mungkin
kambuh. Tanpa pengobatan, penyakit ini dapat sembuh spontan atau
menjadi laten dan muncul kembali sebagai frambusia lambat. Lesi
frambusia yang terlambat dari 2 tahun atau lebih (lesi hiperkeratosis
palmar dan plantar, lesi tulang) umumnya tidak menular (WHO,
Eradication of Yaws, 2018).
Kasus frambusia sering terlihat di kelompok temporal dalam
komunitas tetangga, karena penularan terjadi terutama di antara anak-
anak di rumah, di sekolah atau di tempat bermain. Kondisi higienis yang
buruk (akses air terbatas) dan kepadatan penduduk adalah beberapa
faktor yang diyakini dapat meningkatkan penularan penyakit.
Sekitar 75% kasus frambusia baru terlihat di antara anak-anak
berusia kurang dari 15 tahun. Masa inkubasi antara 9 dan 90 hari,
dengan periode rata-rata 21 hari (WHO, Eradication of Yaws, 2018).
2. Tahap Patogenesis
Masa inkubasi penyakit frambusia yaitu berlangsung selama 2 – 3
minggu, yang dimulai dengan munculnya benjolan-benjolan kecil tanpa
nanah namun dengan permukaan yang basah dan tanpa rasa sakit.
Benjolan ini akan muncul diatas permukaan kulit. Pada tahap lanjut,
akan muncul gejala lain yaitu benjolan-benjolan mulai menyebar ke
area telapak tangan dan kaki, hingga ke persendian dan tulang (Marks,
Mitja, Solomon, Asiedu, & Mabey, 2014).
3. Tahap Pasca pathogenesis
Terdapat tiga kemungkinan pada perjalanan akhir penyakit ini yaitu :
a. Sembuh namun meninggalkan cacat berupa kerusakan kulit dan
tulang. 10-20% penderita frambusia bisa mengalami kecacatan.
b. Sembuh namun dalam tubuh masih menyimpan bibit penyakit dan
menjadi carrier.
c. Penyakit bersifat kronik dan dapat menyebabkan kecacatan.

Manifestasi klinis penyakit frambusia yang tidak diobati terbagi menjadi
3 tahap yaitu :
1. Stadium Primer
Lesi primer atau yang disebut dengan “mother yaw” atau papula (lesi
yang menonjol) terbentuk di tempat masuknya organisme (seperti
sebagai abrasi mikro) setelah masa inkubasi 9-90 hari. Papula mungkin
kemudian berkembang menjadi lesi kecil seperti kembang kol
kekuningan (papiloma), yang tumbuh secara bertahap dan
mengembangkan pusat berlubang ditutupi dengan kerak kuning (ulkus
dan ulseropapilloma). Pada 65-85% kasus, lesi utama frambusia terlihat
di kaki dan pergelangan kaki. Namun, mereka dapat ditemukan di wajah,
leher, ketiak, lengan, tangan dan bokong. Lesi awal, yang sangat
menular, dapat memakan waktu 3-6 bulan untuk sembuh, meninggalkan
bekas luka berlubang dengan margin gelap (WHO, Eradication of Yaws,
2018).
Gambar 2.1 Papiloma stadium primer

2. Stadium Primer
Tahap sekunder frambusia ditandai dengan lebih banyak lesi, yang
mungkin muncul di wajah, leher, ketiak, lengan, dan kaki. Lesi juga
dapat muncul pada telapak kaki, sehingga membuat penderita sulit untuk
berjalan kondisi ini telah disebut "crab-yaws" (hiperkeratosis). Lesi
sekunder terjadi setelah penyebaran organisme penyebab masuk ke
dalam darah dan getah bening, Penyebaran treponema hematogen dan
limfatik dapat menyebabkan perkembangan menjadi frambusia
sekunder, yang dominan mempengaruhi kulit dan tulang. Beberapa lesi
sekunder paling sering muncul dalam 2 tahun pertama setelah
munculnya lesi frambusia

primer. Gejala frambusia sekunder yang paling umum dan tidak spesifik
adalah Nyeri sendi (artralgia) dan malaise (Marks, Mitja, Solomon,
Asiedu, & Mabey, 2014).
Gambar 2.2 Lesi kulit pada frambusia sekunder
Gambar 2.3 Lesi tulang pada frambusia sekunder.

Daktilitis karena frambusia sekunder.
3. Stadium Laten Frambusia
Jika tidak diobati, lesi infeksi frambusia primer dan sekunder akan
sembuh secara spontan dan penyakit dapat memasuki masa laten dan
hamper tidak memiliki gejala. Frambusia laten hanya dapat dideteksi
sebagai hasil pengujian serologis (WHO, Eradication of Yaws, 2018).
4. Stadium Tersier
Meskipun penyembuhan spontan dapat terjadi dalam banyak kasus,
sebagian kecil dapat berkembang dari stadium laten ke stadium tersier.
Tahap destruktif dan tidak menular penyakit ini ditandai dengan

pembentukan gumma dan mungkin muncul setelah periode latensi.
Tahap ini mempengaruhi tulang, sendi dan jaringan lunak, dan sering
menyebabkan kelainan bentuk kulit, tulang rawan dan tulang. Kasus-
kasus seperti itu dapat berkembang menjadi parah dan menyebabkan
cacat pada wajah dan kaki yang dapat menghalangi anak-anak dari
bersekolah dan orang dewasa dari bekerja (WHO, 2013)
Perubahan skeletal terjadi pada stadium akhir penyakit frambusia.
Perubahan skeletal ini termasuk periostitis hipertrofi, hidrartrosis,
osteitis dan periostitis gumatosa, dan osteomielitis. Akibat frambusia
yang paling berbahaya, yang terjadi kira-kira 1 persen dari pasien yang
tidak diobati, adalah rhinofaringitis mutilans (gangosa), atau destruksi
hebat dari tulang nasal, maksila, bibir atas dan bagian tengah wajah
dengan adanya perforasi dari hidung dan palatum (Khairina, 2013).
Gambar 2.4 sabre deformity pada tibia
E. ETIOLOGI DAN PENCEGAHAN

Penyakit frambusia adalah penyakit yang menyerang jaringan kulit,
sendi hingga tulang yang disebabkan oleh kuman Treponema pallidum
subspesies pertenue. Karakteristik bakteri Treponema pertenue yaitu tidak
tahan kering, dingin dan panas. Treponema pertenue berkembang biak
sangat lambat yaitu setiap 30-33 jam pada manusia dan hewan percobaan
(Khairina, 2013). Penularan penyakit frambusia terjadi melalui kontak
langsung antara kulit orang yang menderita penyakit ini dengan orang yang
sehat.

Infektivitas Treponema pertenue dapat dilihat dari kemampuan bakteri
tersebut untuk berkembang biak didalam jaringan host dan menyebabkan
perubahan fisik dapat terjadi pada tubuh host yaitu munculnya benjolan kecil
dengan permukaan basah diatas permukaan kulit hingga menyebabkan
kerusakan jaringan kulit (Trisnadewi, Esa, & Jaweng, 2015).
Suatu daerah ditetapkan sebagai daerah yang endemis frambusia apabila
ditemukan paling sedikit 1 kasus frambusia diwilayah tersebut.
Penanggulangan pada daerah yang endemis Frambusia dapat dilakukan
melalui beberapa kegiatan yang meliputi :
1. Promosi Keluarga
2. Pengendalian faktor risiko
3. Pemberian Obat Pencegahan secara Massal (POPM) Frambusia
4. Surveilans Frambusia
Kegiatan-kegiatan tersebut disebut harus dilakukan secara intensif, dan
bersinergi dengan berbagai sektor pada daerah-daerah yang endemis melalui
pendekatan keluarga dengan menerapkan Gerakan Masyarakat Hidup Sehat
(Germas).
1. Promosi Kesehatan
Bakteri penyebab frambusia hanya hidup di tubuh manusia dan
ditularkan antar manusia. Pada dasarnya, jika semua anggota populasi
memiliki gaya hidup bersih dan sehat, terutama jika mereka menjaga
kebersihan pribadi seperti mandi dengan menggunakan air dan sabun,
maka infeksi frambusia populasi dapat dihentikan. Promosi untuk
menghentikan penularan frambusia dilakukan dengan melakukan
kegiatan sosialisasi frambusia dan kampanye penggunaan air, sabun, dan
pemeliharaan kebersihan lingkungan. Melalui kegiatan promosi ini,
maka dapat meningkatkan pengetahuan umum tentang penularan
frambusia dan perilaku hidup bersih dan sehat komunitas.
2. Pengendalian Faktor Risiko
Pengendalian faktor yang berpotensi menyebabkan frambusia dapat
dihilangkan melalui pencegahan penularan dengan kesadaran untuk
hidup secara bersih dan sehat. Disamping itu, masyarakat yang memiliki
kontak dengan penderita juga harus segera memeriksakan diri agar
penemuan kasus dapat dilakukan secara dini sehingga dapat memutus
mata rantai penularan disuatu daerah.

3. Pemberian Obat Pencegahan secara Massal (POPM) Frambusia
Upaya lainnya yang dapat dilakukan untuk menghilangkan penyakit
frambusia adalah dengan memberikan obat pencegahan secara massal
kepada penduduk yang dilakukan secara serentak yang kemudian diikuti
dengan pelaksanaan surveilans secara intensif agar rantai penularan
penyakit dapat dihentikan disemua wilayah tersebut. Kedua hal ini dapat
terwujud apabila strategi eradikasi frambusia terus dilakukan yaitu
penemuan dan pelaporan kasus yang ditemukan harus sesegera mungkin
dilaporan ke Dinas Kesehatan Kabupaten/Kota yang terkait.
Jenis obat yang diberikan kepada penderita frambusia adalah
Azitromisin dosis tunggal. Apabila pada daerah yang dilakukan kegiatan
POPM tidak tersedia obat Azitrimisin, maka dapat diganti dengan obat
lain yang direkomendasikan oleh ahlinya.
Pemberian Obat Pencegahan secara Massal ditujukan kepada
pendudukan didaerah endemis dengan rentang usia 6 sampai 69 tahun
kecuali yang ditunda pengobatanya seperti ibu hamil, penduduk dengan
penyakit bawaan atau mengalami alergi terhadap zat tertentu.
Hasil kegiatan POPM pada penduduk harus dicatat dan dilaporkan.
Pelaporan kegitan POPM dimulai dari pendataan penduduk yang
menjadi sasaran POPM dan saat pelaksanaan kegiatan POPM Frambusia
di Pos Pelaksana Pemberian Obat. Seluruh rangkaian kegiatan harus
dilakukan secara teliti dan hati-hati agar tidak menimbulkan masalah
hasil laporan cakupan pemberian obat pencegahan.
Dalam pelaksanaan kegiatan POPM selalu harus dilakukan
monitoring dan evaluasi. Monitoring dilakukan pada seluruh proses
kegiatan yang dimulai dari proses pelaksanaan POPM total pendudu
hingga proses perekaman hasil kegiatan. Apabila perekaman hasil
kegiatan mendapatkan laporan yang tidak baik, maka POPM dinyatakan
tidak berhasil. Kegiatan evaluasi juga dilakukan pada seluruh tahap
kegiatan POPM namun lebih difokuskan pada hasil akhir yaitu masih
ada atau tidaknya penularan penyakit frambusia. Hal tersebut dilakukan
dengan melaksanakan survei serologi yang kemudian diikuti oleh
kegiatan surveilans.
Kegiatan evaluasi yang tidak dilakukan dengan baik akan
memberikan hasil informasi yang tidak adekuat misalnya kasus
frambusia yang terjadi

dimasyarakat tidak termonitor oleh system surveilans sehingga seakan-
akan tidak ada kasus frambusia lagi disuatu daerah. Oleh karena kegiatan
evaluasi ini merupakan hal yang sangat kritis karena akan menentukan
langkah proses pengendalian frambusia selanjutnya maka kegiatan ini
juga harus selalu di monitor dan dievaluasi dengan ketat.
4. Surveilans Frambusia
Kegiatan surveilans merupakan pengamatan yang dilakukan secara
sistematis dan berkelanjutan terhadap data dan informasi tentang suatu
penyakit atau masalah kesehatan dan kondisi yang mempengaruhi
terjadinya peningkatan dan penularan penyakit atau masalah kesehatan
untuk memperoleh dan memberikan informasi guna mengarahkan
tindakan pengendalian dan penanggulangan secara efektif dan efisien
untuk melaksanakan program Eradikasi Frambusia.
6 kegiatan pokok surveilans adalah :
a. Penemuan, pengolahan, analisis dan pelaporan kasus Frambusia
b. Upaya penemuan dini semua kasus Frambusia
c. Pemetaan endemisitas dan risiko penularan Frambusia
d. Monitoring dan evaluasi kegiatan POPM Frambusia
e. Survei serologi (PERMENKES, 2017).

DAFTAR PUSTAKA
Arisanti, Y., Tanjung, R., & Cahyani, V. D. (2019). Gambaran Umum Kasus
Frambusia Setelah Pengobatan Massal dengan Azitromisin di Kota
Jayapura. Buletin Penelitian Kesehatan, Vol. 47, No. 2, 77-82.
Khairina. (2013). Frambusia. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
Marks, M., Mitja, O., Solomon, A. W., Asiedu, K. B., & Mabey, D. C. (2014).
Yaws. British Medical Bulletin, 1-10.
PERMENKES NO.8 TAHUN 2017. (2017). ERADIKASI FRAMBUSIA.
Sitanggang, Y. A., Hutapea, H., Suhardi, S., Maladan, Y., Wahyuni, T., &
Rokmad, M. F. (2017). Serologic observation and risk factor of yaws
in Hamadi Public Health Center, Jayapura. Health Science Journal
of Indonesia.
Tanaefeto, Y. G., Nursalam, & Ulfiana, E. (2012). Analisis Faktor Yang
Mempengaruhi Perilaku Pencegahan Penyakit Frambusia.
Indonesian Journal of Community Health Nursing.
Trisnadewi, N. W., Esa, V. S., & Jaweng, Y. P. (2015). Epidemiologi
Penyakit Menular “Frambusia”. Kupang: Jurusan Epidemiologi
Dan Biostatistika Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Nusa
Cendana.
Wanti, Sinaga, E. R., Irfan, & Ganggar, M. (2013). Kondisi Sarana Air
Bersih, Perilaku Hidup Bersih dan Sehat Terhadap Frambusia pada
Anak- anak. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional Vol. 8 No. 2.
WHO. (2013). Sustaining the drive to overcome the global impact of
neglected tropical diseases. Geneva: WHO.
WHO. (2018). Eradication of Yaws. Geneva, Switzerland.: WHO Document
Production Services.

PROFIL PENULIS
Putri Ayuningtias Mahdang, S.KM., M.KKK lahir

di Gorontalo pada tanggal 9 Juni 1993. Lulus S-1
di Program Studi Kesehatan Masyarakat Fakultas
Ilmu-ilmu Kesehatan dan Keolahragaan
Universitas Negeri Gorontalo tahun 2014. Lulus
S-
2 di Program Studi Magister Kesehatan dan
Keselamatan Kerja Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Airlangga tahun 2018.
Sejak tahun
2020 hingga saat ini menjadi dosen tetap PNS di Program Studi
Kesehatan Masyarakat Fakultas Olahraga dan Kesehatan Universitas
Negeri Gorontalo. Hingga kini menjabat sebagai Pengurus Daerah
Ikatan Ahli Kesehatan Masyarakat Indonesia (IAKMI) Provinsi
Gorontalo periode 2019-2022.

BAB 3
EPIDEHIOLOGI PENYAKIT
HENULAR ISPA
Dodiet Aditya Setyawan, SKN.,MPH.

Politeknik Kesehatan Kementerian
Kesehatan SurakaMa
A. PENGERTIAN
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) masih memberikan andil yang
besar terhadap angka kesakitan, dan hingga saat ini penyakit tersebut masih
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama, baik di negara maju
maupun negara yang sedang berkembang. Penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan Akut (ISPA), khususnya pneumonia merupakan penyakit
terbanyak yang diderita oleh anak – anak dan merupakan penyakit utama
penyebab kesakitan dan kematian pada bayi dan balita. Data epidemiologis
kasus penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) di Indonesia
berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2007, menunjukkan prevalensi nasional
penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) 25,5%, angka kesakitan
pneumonia pada bayi 2,2%, angka kesakitan pneumonia pada balita 3%.
Sedangkan angka kematian bayi karena pneumonia 23,8% dan angka
kematian balita karena pneumonia 15,5%. (Setyaningsih, W., Setyawan,
D.A., Sarwanto, A., 2016) Definisi penyakit Infeksi Saluran Pernapasan
Akut (ISPA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan batuk, pilek paling
sedikit dua hari berturut-turut diikuti satu atau lebih gejala-gejala seperti
Erythematous mucusa, tangisan atau suara parau, kesulitan bernafas, dengan
atau tanpa demam. (Aditama, T. Y.,2012) Lama sakit atau durasi dihitung
berdasarkan jumlah hari sakit sesuai dengan definisi sakit dari penyakit yang
diderita, diawali dengan munculnya gejala klinis sampai sembuh secara
subyektif maupun obyektif. Dikatakan episode baru yaitu suatu keadaan
terbebas atau dinyatakan sehat dari gejala penyakit yang pernah diderita
sekurang-kurangnya dua hari. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)
adalah infeksi akut yang menyerang salah satu bagian atau lebih dari saluran
pernapasan mulai dari hidung sampai alveoli termasuk organ adneksanya
yaitu sinus, rongga telinga tengah dan pleura (Fatmawati, 2017)
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) juga dapat didefinisikan secara
operasional sebagai suatu penyakit infeksi pada hidung, telinga, tenggorokan
(pharynx), trachea, bronchioli dan paru yang kurang dari dua minggu atau
14 hari dengan tanda dan gejala dapat berupa batuk dan atau pilek (ingus)
dan atau batuk pilek dan atau sesak nafas karena hidung tersumbat dengan
atau tanpa demam. Dengan batasan ini, maka jaringan paru-paru termasuk
dalam saluran pernapasan (respiratory tract). Batas waktu 14 hari diambil
untuk menunjukkan berlangsungnya proses akut, meskipun beberapa
penyakit yang
Epidemiologi Penyakit Menular ISPA |

dapat digolongkan ISPA, proses ini dapat berlangsung lebih dari 14 hari
(Aditama, T.Y., 2012).
Berdasarkan uraian definisi tentang penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan Akut (ISPA) tersebut, maka secara rinci dapat diuraikan tiga
unsur pengertian yaitu:
1. Infeksi
Infeksi merupakan masuknya kuman atau mikro organisme ke dalam
tubuh manusia dan berkembang biak sehingga menimbulkan gejala
penyakit.
2. Saluran Pernapasan
Saluran pernafasan adalah organ mulai dari hidung hingga alveoli
beserta organ adneksanya seperti sinus – sinus, rongga telinga tengah
dan pleura. Pada penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)
secara anatomis mencakup saluran pernapasan bagian atas, saluran
pernafasan, bagian bawah (termaksud jaringan paru – paru) dan organ
adneksa saluran pernafasan. Dengan batasan ini, jaringan paru
termaksuk dalam saluran pernafasan (Respiratory Tract)
3. Infeksi Akut
Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari.
Batas 14 hari diambil untuk menunjukan proses akut meskipun untuk
beberapa penyakit yang dapat digolongkan dalam ISPA proses ini dapat
berlangsung lebih dari 14 hari. (Masriadi., 2017)
B. FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor risiko yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) dapat bermacam-macam,
diantaranya adalah: (Misnadiarly, 2008)
1. Faktor Demografi
a. Jenis Kelamin
Jenis kelamin Laki-laki lebih banyak terserang penyakit Infeksi
Saluran Pernapasan Akut (ISPA) karena kebanyakan orang laki-laki
merupakan perokok dan sering berkendaraan, sehingga mereka
sering terkena polusi udara.

b. Usia Anak
Usia Balita dan ibu rumah tangga lebih banyak terserang penyakit
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA). Hal ini dikarenakan
banyaknya ibu rumah tangga yang memasak sambil menggendong
anaknya.
c. Pendidikan
Pendidikan merupakan salah satu faktor yang sangat berpengaruh
dalam kesehatan, karena lemahnya manajemen kasus oleh petugas
kesehatan serta pengetahuan yang kurang di masyarakat akan gejala
dan upaya penanggulangannya, sehingga banyak penyakit Infeksi
Saluran Pernapasan Akut (ISPA) yang datang ke sarana pelayanan
kesehatan sudah dalam keadaan berat karena kurang mengerti
bagaimana cara serta pencegahan penyakit.
2. Faktor Biologis
a. Status Gizi
Menjaga status gizi tetap baik dapat mencegah atau terhindar dari
penyakit terutama penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA).
Misalnya dengan mengkonsumsi makanan 4 sehat 5 sempurna
dan memperbanyak minum air putih, olah raga yang teratur serta
istirahat yang cukup. Tubuh yang sehat maka kekebalan tubuh
akan semakin menigkat, sehingga dapat mencegah virus atau
bakteri yang akan masuk dalam tubuh.
b. Berat Badan Lahir
Riwayat Berat Badan Lahir merupakan keadaan berat badan ketika
lahir, yang diukur sesaat setelah dilahirkan. Berat Badan Lahir
menjadi faktor yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh. Pada
balita dengan riwayat Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) yaitu
berat badan kurang dari 2500 gram pada saat lahir, menyebabkan
sistem kekebalan tubuh belum sempurna, sehingga daya tahan
tubuhnya rendah. Hal tersebut dapat menyebabkan anak rentan
dan mudah terserang penyakit infeksi. Bayi lahir dengan berat
badan rendah mempunyai resiko menderita ISPA lebih tinggi
dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan berat badan normal.

c. Pemberian Air Susu Ibu
Berbagai penelitian telah mengkaji manfaat pemberian Air Susu
Ibu (ASI) ekslusif dalam hal menurunkan angka kematian bayi,
menurunkan morbiditas melalui imunitas alami bayi,
mengoptimalkan pertumbuhan bayi, membantu perkembangan
kecerdasan anak, dan membantu memperpanjang jarak kehamilan
bagi ibu.
d. Status Imunisasi
Imunisasi adalah vaksin yang terdiri dari basil hidup yang
dilemahkan atau dihilangkan virulensinya. Vaksin imunisasi
merangsang kekebalan, meningkatkan daya tahan tubuh tanpa
menyebabkan kerusakan. Status Imunisasi balita menggambarkan
riwayat pemberian vaksin imunisasi pada balita sesuai dengan usia
balita dan waktu pemberian. Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA)
merupakan salah satu penyakit yang dapat dicegah dengan
imunisasi (Depkes, 2004). Dalam penurunan angka kejadian ISPA
dengan memberikan imunisasi lengkap pada anak. Imunisasi
terbagi atas imunisasi dasar yang wajib dan imunisasi yang
penting. Sebelum anak berusia di atas dua tahun kelengkapan
imunisasi dasar harus dipenuhi. Anak balita dikatakan status
imunisasinya lengkap apabila telah mendapat imunisasi secara
lengkap menurut umur dan waktu pemberian
3. Faktor Lingkungan
a. Pencemaran Udara Dalam Rumah
Asap rokok dan asap hasil pembakaran bahan bakar untuk memasak
dengan konsentrasi tinggi dapat merusak mekanisme pertahanan
paru sehingga akan memudahkan timbulnya ISPA. Hal ini dapat
terjadi pada rumah yang keadaan ventilasinya kurang dan dapur
terletak didalam rumah, bersatu dengan kamar tidur, ruang tempat
bayi dan anak balita bermain. Hal ini lebih dimungkinkan karena
bayi dan anak balita lebih lama berada di rumah b ersamasama
ibunya sehingga dosis pencemaran tentunya akan lebih tinggi.
Hasil penelitian diperoleh adanya hubungan antara ISPA dan
polusi udara, diantaranya ada peningkatan risiko pneumonia pada

anak-anak yang tinggal di daerah lebih terpolusi. (Ditjen P2PL
Kemenkes RI., 2013), (Mulia, M.R., 2005)
b. Ventilasi Rumah
Ventilasi merupakan proses penyediaan udara atau pengerahan udara
kedalam atau keluar ruangan baik secara alami maupun secara mekanis.
Ventilasi udara didalam rumah yang baik, akan dapat menjaga kualitas
udara tetap baik, tidak pengap dan tidak lembab, sehingga menurunkan
risiko pencemaran udara dan perkembangbiakan bakteri. (Departemen
Kesehatan RI, 2007)
c. Kepadatan Penghuni Rumah
Kondisi kepadatan penghuni rumah dapat meningkatkan potensi
terjadinya polusi udara di dalam rumah. (Setyaningsih, W., Setyawan,
D.A., Sarwanto, A., 2016)
Selain faktor-faktor tersebut, beberapa faktor risiko Infeksi Saluran
Pernapasan Akut (ISPA) dapat terjadi pada:
1. Bayi dari usia 6 bulan atau anak di bawah 1 tahun.
2. Anak-anak yang lahir prematur atau yang memiliki riwayat jantung
bawaan atau penyakit paru-paru.
3. Anak-anak dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah.
4. Bayi yang berada di tempat ramai.
5. Orang-orang di usia pertengahan.
6. Orang dewasa yang mengidap penyakit paru obsruktif kronik, gagal
jantung progresif, atau asma.
7. Orang dengan sistem imun lemah, seperti orang dengan transplantasi
organ, leukemia, atau HIV/AIDS.
8. Orang yang dikelilingi dengan pengidap yang bersin atau batuk tanpa
menutup hidung dan mulutnya. (Kementerian Kesehatan RI.,2019)
C. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

WHO menyatakkan bahwa pola penyebaran penyakit ISPA yang utama
adalah melalui Droplet yang keluar dari hidung atau mulut penderita pada
saat mereka batuk atau bersin. Pada umumnya perjalanan alamiah penyakit
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) dapat dibagi menjadi 4 tahap yaitu:

1. Tahap Prepatogenesis
Pada tahap ini penyebab sebenarnya sudah ada tetapi belum
menunjukkan reaksi atau gejala apapun.
2. Tahap Inkubasi
Pada tahap ini virus sudah mulai merusak lapisan epitel dan lapisan
mukosa. Tubuh menjadi lemah apalagi bila keadaan gizi dan daya
tahan sebelumnya rendah.
3. Tahap Dini Penyakit
Tahap dini penyakit dimulai dari munculnya gejala-gejala penyakit
seperti timbul gejala demam dan batuk.
4. Tahap Lanjut Penyakit
Pada tahap ini dapat dikelompokkan menjadi empat kondisi yaitu dapat
sembuh sempurna, sembuh dengan atelektasis, menjadi kronis dan
meninggal akibat pneumonia.
Penyakit ISPA ini banyak menyerang Balita dan Anak Usia Sekolah
yaitu anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Hal ini disebabkan oleh karena
pada anak kelompok usia tersebut masih belum meiliki system kekebalan
tubuh yang kuat sebagaimana orang dewasa. Selain itu anak-anak pada usia
seperti ini masih sering melakukan aktivitas di luar ruangan, sehingga sering
terpapar dengan debu atau sumber infeksi lain yang dapat menyebabkan
penyakit ISPA. (Kementerian Kesehatan RI., 2019).
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) dapat disebabkan oleh
polimikrobial. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) melibatkan invasi
langsung mikroba ke dalam mukosa saluran pernapasan. Inokulasi virus dan
bakteri dapat ditularkan melalui udara, terutama jika seseorang yang
terinfeksi batuk atau bersin. Setelah terjadi inokulasi, virus dan bakteri akan
melewati beberapa pertahanan saluran napas, seperti barrier fisik, mekanis,
sistem imun humoral, dan seluler. Barrier yang terdapat pada saluran napas
atas adalah rambut-rambut halus pada lubang hidung yang akan memfiltrasi
patogen, lapisan mukosa, struktur anatomis persimpangan hidung posterior
ke laring, dan sel-sel silia. Selain itu, terdapat pula tonsil dan adenoid yang
mengandung sel-sel imun. Transmisi patogen penyebab ISPA atas dapat
melalui beberapa cara diantaranya aerosol, droplet, dan kontak langsung
dengan patogen. Patogen ini akan menghadapi pertahanan fisik dan mekanik
yang dimiliki oleh host diantaranya rambut hidung, mukosa, dan silia.
Apabila

patogen tersebut dapat lolos, maka akan menghadapi sistem imun yang
dihasilkan oleh adenoid dan tonsil. Flora normal nasofaring yang terdiri dari
Staphylococcus dan Streptococcus juga berperan dalam melawan patogen.
Untuk menghadapi pertahanan host, patogen memiliki berbagai mekanisme
untuk melindungi diri dari fagositosis diantaranya memproduksi racun,
protease, dan menghasilkan kapsul. Masa inkubasi antara satu patogen
dengan patogen yang lainnya berbeda. Rhinovirus dan Streptococcus grup A
memiliki masa inkubasi 1 – 5 hari, Influenza dan Parainfluenza 1 – 4 hari,
dan Respiratory Syncytial Virus 1 minggu. Masa inkubasi mempengaruhi
kapan munculnya gejala pada ISPA atas. Gejala ISPA atas yang muncul
seperti eritema, edema, sekresi mukus, dan demam merupakan hasil dari
kerja sistem imun host yang melawan patogen dan dari toxic yang dihasilkan
pathogen. (Pusat Data dan Analisa Tempo.,2020).
D. ETIOLOGI
Etiologi ISPA terdiri lebih dari 300 jenis bakteri,virus dan riketsia.
Bakteri penyebab ISPA antara lain dari genus Streptokokus, Stafilokokus,
Pneumokokus, Hemofillus, Bordetelia dan Korinebakterium dan virus
penyebab ISPA antara lain adalah golongan Miksovirus, Adnovirus,
Koronavirus, Pikornavirus, Mikoplasma, Herpesvirus. ISPA yaitu infeksi
yang disebabkan oleh mikroorganisme distruktur saluran napas atas yang
tidak berfungsi untuk pertukaran gas, termasuk rongga hidung, faring dan
laring, yang dikenal dengan ISPA antara lain pilek, faringitis (radang
tenggorokan), laringitis dan influenza tanpa komplikasi (Fatmawati, 2018).
Terjadinya ISPA tentu dipengaruhi oleh banyak faktor, yaitu kondisi
lingkungan (polutan udara seperti asap rokok dan asap bahan bakar
memasak, kepadatan anggota keluarga anggota keluarga, kondisi ventilasi
rumah, kelembaban, kebersihan, musim, suhu), ketesediaan dan efektifitas
pelayanan kesehata seerta langkah-langkah pencegahan infeksi untuk
pencegahan penyebaran (vaksin, akses terhadap fasilitas pelayanan
kesehatan, kapasitas ruang isolasi), faktor penjamu (usia, kebiasaan
merokok, kemampuan penjamu menularkan infeksi, status gizi, infeksi
sebelumnya atau infeksi serentak yang disebabkan oleh Pthogen lain, kondisi
kesehatan umum) dan karakteristik pathogen (cara penularan, daya tular,
faktor virulensi misalnya

gen, jumlah atau dosis mikroba). Kondisi lingkungan yang berpoteni
menjadi faktor resiko ISPA adalah lingkungan yang banyak tercemar oleh
asap kendaran bermotor, bahan bakar minyak, asap hasil pembakaran serta
benda asing seperti mainan plastic Kecil. (Misnadiarly., 2008)
E. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala ISPA biasanya muncul dalam beberapa jam sampai
beberapa hari. Gejala yang pertama kali dirasakan yaitu rinorea, kongesti,
dan bersin-bersin. Rinorea yang dihasilkan biasanya mukopurulen. Tetapi
warna yang dihasilkan berbeda, tergantung penyebabnya. Apabila
penyebabnya virus, rinorea yang dihasilkan berwarna kuning jernih,
sedangkan apabila penyebabnya bakteri, rinorea yang dihasilkan berwarna
kehijauan. Gejala yang muncul pada faring diantaranya nyeri atau gatal pada
tenggorok, odinofagi atau disfagi. Nyeri tenggorok muncul saat awal sakit
dan berlangsung beberapa hari. Nyeri tenggorok yang muncul disebabkan
oleh sekresi hidung yang turun ke faring. Apabila uvula atau orofaring
mengalami peradangan, pasien akan merasa nyeri saat menelan. Akibat dari
obstruksi hidung, pernapasan berlangsung melalui mulut yang menyebabkan
mulut kering terutama setelah bangun tidur. Faringitis karena virus maupun
karena bakteri sulit dibedakan. Demam dapat muncul, dan biasanya
berlangsung selama tiga hari berturut-turut. Demam yang muncul biasanya
dalam rentan 38,3◦C atau lebih. Demam ini jarang muncul pada dewasa,
tetapi muncul pada anak-anak dengan infeksi Rhinovirus. Batuk dapat
muncul sebagai manifestasi keterlibatan laring atau akibat adanya sekresi
hidung yang berlebihan. Batuk muncul pada hari ke empat atau lima setelah
munculnya gejala pada hidung dan faring. Batuk paling sering terjadi pada
pagi hari karena pada saat tidur sekresi hidung menumpuk di faring
posterior. Penyakit ISPA khusunya pada Balita dapat menimbulkan
bermacam-macam tanda dan gejala seperti batuk, kesulitan bernapas, sakit
tenggorokan, pilek, sakit telinga dan demam. (Depkes RI., 2004).
Gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) juga dapat
dekelompokkan berdasarkan derajat keparahannya, yaitu:
1. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) Ringan
Gejala yang muncul pada ISPA ringan dapat berupa:

a. Batuk.
b. Serak, yaitu dimana anak bersuara parau pada waktu berbicara atau
menangis
c. Pilek, yaitu mengeluarkan lendir atau ingus dari hidung.
d. Panas atau demam, dengan suhu badan lebih dari 37,0°C.
2. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) Sedang
Gejala yang dapat muncul pada ISPA sedang diantaranya adalah:
a. Pernapasan cepat (fast breathing) sesuai umur yaitu :untuk
kelompok umur kurang dari 2 bulan frekuensi nafas 60 kali per
menit atau lebih dan 40 kali permenit untuk umur 12 bulan sampai 5
tahun.
b. Suhu tubuh lebih dari 39,0°C.
c. Tenggorokan berwarna merah.
d. Timbul bercak-bercak merah pada kulit menyerupai bercak campak.
e. Berbunyi pernapasan seperti mengorok (mendengkur).
3. Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) Berat
Pada ISPA yang berat, akan muncul gejala-gejala seperti:
a. Warna bibir atau kulit membiru.
b. Kesadaran anak menurun.
c. Bunyi pernapasan seperti mengorok dan anak tampak gelisah.
d. Sela iga tetarik ke dalam pada waktu bernafas.
e. Nadi cepat lebih dari 160 kali per menit atau tidak teraba.
f. Tenggorokan berwarna merah.
F. PENCEGAHAN
Upaya pencegahan terhadap penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut
(ISPA) dapat dilakukan dengan berbagai cara, yaitu: (Depkes RI., 2004)
1. Menjaga Pemenuhan Gizi yang Baik
Menjaga pemenuhan gizi yang baik dapat mencegah dan terhindar dari
penyakit ISPA karena Gizi yang baik akan menjaga badan tetap sehat
sehingga kekebalan tubuh akan semakin meningkat dan dapat mencegah
virus atau bakteri penyakit yang akan masuk ke tubuh. Upaya-upaya
yang dapat dilakukan untuk pemenuhan gizi yang baik ini diantaranya
adalah:
a. Mengupayakan pemenuhan Gizi seimbang pada anak,
b. Bayi harus mendapatkan ASI ekslusif,
c. Pada bayi dan anak, makanan harus mengandung gizi cukup yaitu
mengandung cukup protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan
mineral,
d. Bayi dan balita sebaiknya dilakukan penimbangan berat badan
secara teratur untuk mengetahui apakah berat badannya sudah sesuai
dengan umurnya, serta perlunya pemeriksaan secara rutin terhadap
kemungkinan adanya gangguan pertumbuhan atau penyakit yang
menyebabkan terhambatnya pertumbuhan.
2. Imunisasi
Pemberian imunisasi dilakukan untuk menjaga kekebalan tubuh supaya
tidak mudah terserang berbagai macam penyakit yang disebabkan oleh
virus atau bakteri. Sebagai contoh Imunisasi DPT dapat untuk mencegah
penyakit pertusis yang salah satu gejalanya adalah infeksi saluran
pernapasan.
3. Menjaga Kebersihan Perorangan dan Lingkungan
Melalui upaya penyediaan ventilasi udara dan pencahayaan yang baik
dapat mengurangi polusi asap dapur atau asap rokok yang ada didalam
rumah. Hal tersebut dapat mencegah seseorang menghirup asap yang
bisa menyebabkan terkena penyakit ISPA. Ventilasi yang baik dapat
memelihara kondisi sirkulasi udara agar tetap segar dan sehat bagi
manusia. Konstruksi rumah dan lingkungan yang tidak memenuhi syarat
kesehatan merupakan faktor risiko sumber penularan berbagai jenis
penyakit. Penyakit infeksi saluran pernapasan akut (ISPA) erat kaitannya
dengan kondisi perumahan. Sanitasi rumah dan lingkungan erat
kaitannya dengan angka kejadian penyakit menular, terutama ISPA.
Bahkan pada kelompok bayi dan Balita, penyakit-penyakit berbasis
lingkungan menyumbang lebih dari 80% dari penyakit yang diderita oleh
bayi dan Balita. Keadaan tersebut mengindikasikan masih rendahnya
cakupan dan kualitas intervensi kesehatan lingkungan. Pencemaran
lingkungan seperti asap yang berasal dari sarana transportasi dan polusi
udara dalam rumah merupakan ancaman kesehatan terutama ISPA.
Perubahan iklim terutama suhu, kelembaban dan curah hujan merupakan
beban ganda dalam pemberantasan penyakit ISPA, oleh karena itu upaya
untuk tercapainya tujuan pemberantasan penyakit ISPA ialah dengan
memperhatikan atau menanggulangi faktor risiko lingkungan.

4. Mencegah Anak Berhubungan dengan Penderita ISPA
Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) disebabkan oleh virus atau
bakteri yang ditularkan oleh seseorang yang telah terjangkit penyakit ini
melalui udara yang tercemar dan masuk kedalam tubuh. Bibit penyakit
ini biasanya berupa virus atau bakteri diudara yang umumnya berbentuk
aerosol (suspensi yang melayang diudara). Adapun bentuk aerosol yakni
Droplet, Nuclei (sisa dari sekresi saluran pernafasan yang dikeluarkan
dari tubuh secara droplet dan melayang di udara), yang kedua duet
(campuran antara bibit penyakit).
G. PENATALAKSANAAN
Pedoman penatalaksanaan penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut
(ISPA) memberikan petunjuk standar pengobatan penyakit ISPA yang
akan berdampak mengurangi penggunaan antibiotik untuk kasus-kasus
batuk pilek biasa, serta mengurangi penggunaan obat batuk yang kurang
bermanfaat. Strategi penatalaksanaan kasus mencakup pula petunjuk
tentang pemberian makanan dan minuman sebagai bagian dari tindakan
penunjang yang penting bagi pederita ISPA. Penatalaksanaan ISPA
meliputi langkah atau tindakan sebagai berikut:
1. Pemeriksaan
Pemeriksaan artinya memperoleh informasi tentang penyakit anak
dengan mengajukan beberapa pertanyaan kepada ibunya, melihat dan
mendengarkan anak. Hal ini penting agar selama pemeriksaan anak
tidak menangis (bila menangis akan meningkatkan frekuensi napas),
untuk ini diusahakan agar anak tetap dipangku oleh ibunya.
Menghitung napas dapat dilakukan tanpa membuka baju anak. Bila baju
anak tebal, mungkin perlu membuka sedikit untuk melihat gerakan
dada. Untuk melihat tarikan dada bagian bawah, baju anak harus
dibuka sedikit. Tanpa pemeriksaan auskultasi dengan steteskop
penyakit pneumonia dapat didiagnosa dan diklassifikasi.
2. Pengklasifikasian ISPA
Program Pemberantasan penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut
(ISPA) mengklasifikasi ISPA sebagai berikut:
a. Pneumonia Berat

Pneumonia Berat ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding
dada kedalam (chest indrawing).
b. Pneumonia
Pneumonia ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.
c. Bukan Pneumonia
Kategori Bukan Pneumonia ini ditandai secara klinis oleh batuk
pilek, bisa disertai demam, tanpa tarikan dinding dada kedalam,
tanpa napas cepat. Rinofaringitis, faringitis dan tonsilitis tergolong
bukan pneumonia.
3. Pengobatan
a. Pneumonia Berat
Penderita penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) dengan
klasifikasi Penumonia Berat harus dirawat di rumah sakit, diberikan
antibiotik parenteral, oksigen dan sebagainya.
b. Pneumonia
Penderita dengan klasifikasi Penumonia dapat diberi obat antibiotik
kotrimoksasol peroral. Bila penderita tidak mungkin diberi
kotrimoksasol atau ternyata dengan pemberian kontrmoksasol
keadaan penderita menetap, dapat dipakai obat antibiotik pengganti
yaitu ampisilin, amoksisilin atau penisilin prokain.
c. Bukan Pneumonia
Penderita penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) dengan
klasifikasi Bukan Penumonia ini tidak perlu diberikan obat
antibiotik. Dapat diberikan perawatan di rumah dan untuk batuk
dapat digunakan obat batuk tradisional atau obat batuk lain yang
tidak mengandung zat yang merugikan seperti kodein,
dekstrometorfan dan, antihistamin. Bila demam diberikan obat
penurun panas yaitu parasetamol. Penderita dengan gejala batuk
pilek bila pada pemeriksaan tenggorokan didapat adanya bercak
nanah (eksudat) disertai pembesaran kelenjar getah bening dileher,
dianggap sebagai radang tenggorokan oleh kuman streptococcuss
dan harus diberi antibiotik (penisilin) selama 10 hari. Tanda bahaya
setiap bayi atau anak dengan tanda bahaya harus diberikan
perawatan khusus untuk pemeriksaan selanjutnya.

4. Perawatan di Rumah
Beberapa hal yang perlu dikerjakan oleh orang tua untuk mengatasi
penderita penyakit Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada anak
antara lain:
a. Mengatasi Demam atau Panas
Untuk anak usia 2 bulan sampai 5 tahun demam diatasi dengan
memberikan parasetamol atau dengan kompres, bayi dibawah 2
bulan dengan demam harus segera dirujuk. Parasetamol diberikan
4 kali tiap 6 jam untuk waktu 2 hari. Cara pemberiannya, tablet
dibagi sesuai dengan dosisnya, kemudian digerus dan diminumkan.
Memberikan kompres, dengan menggunakan kain bersih, celupkan
pada air biasa (tidak perlu menggunakan air dingin/ es).
b. Mengatasi Batuk
Dianjurkan memberi obat batuk yang aman yaitu ramuan tradisional
seperti jeruk nipis setengah sendok teh dicampur dengan kecap atau
madu setengah sendok the dan diberikan tiga kali sehari.
c. Pemberian Makanan
Berikan makanan yang bergizi dengan porsi sedikit-sedikit secara
berulang yaitu lebih sering dari biasanya, terutama jika penderita
juga mengalami muntah. Pemberian ASI pada bayi harus tetap
diteruskan.
d. Pemberian Minuman
Upayakan memberikan Cairan yang dapat berupa air putih atau air
buah lebih banyak dari biasanya. Hal ini akan membantu
mengencerkan dahak dan mencegah terjadinya kekurangan cairan
yang akan dapat menambah parah penyakit penderita.

DAFTAR PUSTAKA
Aditama, T. Y. (2012). Pedoman Pengendalian Infeksi Saluran Pernapasan

Akut. Kementerian Kesehatan RI.
Departemen Kesehatan RI, 2007. Pedoman Teknis Penilaian Rumah Sehat.
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan. Jakarta.
Depkes RI. (2004). Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA Untuk
Penanggulangan Pneumonia Pada Balita.
Ditjen P2PL Kemenkes RI. 2013. Informasi Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan. Jakarta. Kementerian Kesehatan.
Available at: http://pppl.depkes.go.id/berita?id=1283.
Fatmawati, T. Y. (2017). Pengaruh Pendidikan Kesehatan Dengan Media
Leaflet Terhadap Pengetahuan Ibu Tentang Penatalaksanaan Ispa
Pada Balita Di Puskesmas Mambi Kabupaten Mamasa. Bina
Generasi
: Jurnal Kesehatan, 17(1), 78–94.
https://doi.org/10.35907/jksbg.v10i1.85
Kementerian Kesehatan RI. (2019). Pneumonia Balita. Buletin Jendela
Epidemiologi. Retrieved from file:///C:/Users/ASUS
A442U/Downloads/buletin-pneumonia.pdf
Kementerian Kesehatan RI. (2019). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2019.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (Vol. 42).
Masriadi., 2017. Epidemiologi Penyakit Menular - Rajawali Pers. Depok
Misnadiarly., 2008. Penyakit Infeksi Saluran Napas Pneumonia.,Yayasan
Obor Indonesia.
Mulia, M.R., (2005). Kesehatan Lingkungan. Edisi Revisi. Penerbit Graha
Ilmu. Yogyakarta
Pusat Data dan Analisa Tempo.,2020. Kenali dan Jangan Anggap Remeh
Sakit ISPA., TEMPO Publishing., Jakarta.
Setyaningsih, W., Setyawan, D. A., & Sarwanto, A. (2016). Studi
Epidemiologi Dengan Pendekatan Analisis Spasial Terhadap Faktor-
Faktor Risiko Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)
Pada

Anak Di Kecamatan Sragen. Jurnal Keterapian Fisik, 1(1), 46–55.
https://doi.org/https://doi.org/10.37341/jkf.v1i1.81

PROFIL PENULIS
Ig. Dodiet Aditya Setyawan, SKM.,MPH., lahir di

Sragen, 12 Januari 1974. Penulis bertempat tinggal di
Jalan Sukowati No. 164, Sragen Kulon, Sragen, Jawa
Tengah. Mendapatkan gelar Master of Public Health
(M.P.H) pada Program Studi S2 Ilmu Kesehatan
Masyarakat di Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada Yogyakarta, pada Tahun 2014.
Berkarir sebagai Dosen di Politeknik Kesehatan
Kementerian Kesehatan Surakarta (Polkesta) dengan Jabatan Lektor sampai
dengan saat ini. Selain sebagai Dosen, penulis juga merangkap jabatan
sebagai Sekretaris Jurusan Terapi Wicara sejak Tahun 2014 sampai
sekarang.
Mata kuliah yang diampu oleh penulis pada saat ini diantaranya adalah Ilmu
Kesehatan Masyarakat, Metodologi Penelitian, Statistika, Biostatistika dan
Sistem Informasi Kesehatan (SIK). Selain mengampu mata kuliah tersebut,
penulis juga sangat tertarik dengan pemanfaatan aplikasi Sistem Informasi
Geografis (SIG) pada Kesehatan Masyarakat. Hal ini ditunjukkan dengan
dihasilkannya berbagai artikel ilmiah hasil penelitian terkait dengan SIG
yang dimuat pada Jurnal Internasional Bereputasi maupun Jurnal-Jurnal
Nasional Terakreditasi.Karya-karya ilmiah dari penulis juga sudah banyak
yang mendapatkan HKI baik dalam bentuk Artikel Ilmiah, Laporan Kegiatan
Pengabdian Masyarakat, Poster Ringkasan Hasil Penelitian, Buku Petunjuk
Praktikum dan Modul.

BAB 4
HENULAR KUSTA
Koko Wahyu Tarnoto, S.Kep.,Ns.,N.Kep.,Sp.Kep.K.

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan
SurakaMa
A. PENGERTIAN
Kusta dikenal dengan nama lepra atau penyakit morbus Hansen adalah
penyakit yang menyerang kulit menyebabkan luka pada kulit; sistem saraf
perifer yang menyebabkan kerusakan saraf, melemahnya otot dan mati rasa;
selaput lendir pada saluran pernapasan atas serta mata. Kusta merupakan
penyakit kronis di komunitas yang menimbulkan dampak bersifat permanen
berupa kecacatan dan terjadi dalam periode yang relatif lama (Nitesh &
Mohan, 2013).
Berbeda dengan penyakit lainnya yang bisa disembuhkan, kusta
membutuhkan perawatan yang lebih lama bahkan sampai bertahun – tahun
dengan pengobatan (Gelber & Grosset, 2012). Pengobatan yang lama itu
dikarenakan apabila kusta tidak segera ditangani maka dapat menyebabkan
kerusakan pada syaraf, kelumpuhan dan bahkan sampai dengan kebutaan
serta kelainan pada jaringan kulit (Nsagha, 2011). Mycobacterium Leprae
merupakan parasit yang hidup dalam sistem tubuh manusia. Dalam hal ini
berarti sumber utama mycobacterium leprae adalah manusia itu sendiri.
Karena, infeksi yang disebabkan oleh kontak langsung atau tidak langsung
dengan manusia yang membawa parasit bakteri tersebut (Truman & Fine,
2010).
B. PENDEKATAN
Di Indonesia banyak masyarakat yang menderita penyakit kusta selama
puluhan tahun, dimana berbagai aspek menjadi permasalahan termasuk
pemanfaatan dalam akses fasilitas kesehatan, keterlambatan dalam diagnosis
serta manajemen pengobatan yang belum optimal. Ketika pengobatan
diberikan pada tahap awal pajanan, penyakit kusta segera dapat
disembuhkan, namun terlepas dari manfaat pengobatan tersebut kusta masih
menjadi salah satu penyakit yang membawa dampak paling ditakuti,
disalahpahami, dan menjadi stigma di masyarakat (Peters, 2014). Dampak
dari stigma tersebut menyebabkan orang – orang dengan kusta tidak hanya
menderita secara fisik tetapi juga psikologis karena dikucilkan dan diabaikan
oleh anggota keluarga dan masyarakat sekitar (Ballering, 2017). Stigma yang
ditujukan kepada penderita kusta menyebabkan seseorang mengalami
frustasi, bahkan upaya bunuh diri dari orang dengan kusta (ODK)
Mahardita, (2018). Bertentangan

dengan kepercayaan umum, kusta bukanlah penyakit dengan kondisi yang
sangat menular tetapi budaya yang menganggap penyakit kusta merupakan
penyakit kutukan, jijik dan harus dijauhi (Hohashi, 2017). Persepsi budaya
terhadap penyakit kusta mulai dari penolakan hingga stigmatisasi
mempengaruhi cara pandang dan persepsi di masyarakat (Sermrittirong,
Brakel, Kraipui, Traithip & Aelen, 2015).
C. FAKTOR RISIKO
Faktor Risiko yang berhubungan dengan kejadian Kusta timbulnya
penyakit kusta dipengaruhi oleh beberapa faktor (Truman & Fine, 2010),
antara lain:
1. Tingkat Pendidikan merupakan upaya persuasi atau pembelajaran
kepada masyarakat agar masyarakat mau melakukan tindakan-tindakan
(praktik) untuk memelihara (mengatasi masalah-masalah) dan
meningkatkan kesehatannya. Tingkat pendidikan dianggap sebagai salah
satu unsur yang menentukan pengalaman dan pengetahuan seseorang,
baik dalam ilmu pengetahuan maupun kehidupan sosial. Ada hasil
penelitian (menyatakan bahwa responden yang mempunyai Pendidikan
rendah memiliki risiko terkena kusta 7,405 kali lebih besar dibandingkan
responden yang berpendidikan tinggi.
2. Tingkat pengetahuan merupakan hasil penginderaan manusia atau hasil
tahu seseorang terhadap objek melalui indera yang dimilikinya (mata,
hidung, telinga dan sebagainya). Secara sendirinya, pada waktu
penginderaan sampai menghasilkan pengetahuan tersebut sangat
dipengaruhi oleh intensitas perhatian dan persepsi terhadap objek yang
berbeda-beda. Pengetahuan yang baik diharapkan menghasilkan
kemampuan seseorang dalam mengetahui gejala, cara penularan
penyakit kusta dan penanganannya.
3. Personal Hygiene yaitu tindakan pencegahan yang menyangkut
tanggung jawab individu untuk meningkatkan kesehatan serta membatasi
menyebarnya penyakit menular, terutama yang ditularkan secara kontak
langsung. Personal hygiene meliputi kebiasaan tidur bersama, pakai
pakaian dan handuk mandi secara bergantian serta BAB di kebun
menyebabkan penularan penyakit kusta.
Epidemiologi Penyakit Menular Kusta |

4. Riwayat Kontak. Kusta merupakan penyakit infeksius, tetapi derajat
infektivitasnya rendah. waktu inkubasinya panjang, mungkin beberapa
tahun, dan tampaknya kebanyakan pasien mendapatkan infeksi sewaktu
masa anak-anak. Insidensi yang rendah pada pasien-pasien yang
merupakan pasangan suami istri (kusta yang diperoleh dari
pasangannya) memberikan kesan bahwa orang dewasa relatif tidak
mudah terkena. Penyakit ini timbul akibat kontak fisik yang erat dengan
pasien yang terinfeksi, dan risiko ini menjadi jauh lebih besar bila terjadi
kontak dengan kasus lepromatosa. Sekret hidung merupakan sumber
utama terjadinya infeksi di masyarakat.
5. Lama Kontak. Meskipun cara penularannya yang pasti belum diketahui
dengan jelas, penularan di dalam rumah tangga dan kontak/hubungan
dekat dalam waktu yang lama tampaknya sangat berperan dalam
penularan. Kuman kusta mempunyai masa inkubasi selama 2-5 tahun,
akan tetapi dapat juga bertahun-tahun. Penularan terjadi apabila M.
leprae yang utuh (hidup) keluar dari tubuh penderita dan masuk ke
dalam tubuh orang lain. Belum diketahui secara pasti bagaimana cara
penularan penyakit kusta. Secara teoritis penularan ini dapat terjadi
dengan cara kontak yang lama dengan penderita.
6. Kelembaban kamar. Kelembaban dipengaruhi oleh keadaan bangunan
seperti dinding, jenis lantai, ventilasi dan secara menyeluruh dipengaruhi
oleh iklim dan cuaca. Kamar yang lembab dapat menjadi tempat
penularan penyakit. Kelembaban udara dalam persyaratan kesehatan
perumahan yang diatur menurut Kepmenkes No. 829 tahun 1999
berkisar antara 40%-70%, jika di bawah 40% atau di atas 70% dapat
menjadi media yang baik untuk bakteri-bakteri.
7. Suhu Kamar. Insidens tinggi pada daerah tropis dan subtropics yang
panas dan lembab. Insidens penyakit kusta di Indonesia sebesar 1,01 per
10.000 penduduk. Di luar hospes, dalam secret kering dengan temperatur
dan kelembaban yang bervariasi, M. leprae dapat bertahan hidup 7-9
hari, sedangkan pada temperature kamar dibuktikan dapat bertahan
hidup sampai 46 hari. Ketentuan kualitas udara di dalam rumah
khususnya suhu udara nyaman apabila berkisar 18-30 o C. M. Leprae
yang bertahan hidup lama dalam temperatur kamar dapat mempertinggi
risiko penularan kusta antar anggota keluarga yang menderita penyakit
kusta.

Pertumbuhan optimal in vivo kuman kusta pada tikus pada suhu 270 -30 o
C, hal ini berarti M. Leprae dapat hidup dengan ketentuan suhu udara
yang nyaman yang telah ditetapkan oleh pemerintah.
8. Jenis Pekerjaan. Jenis pekerjaan disini yaitu pekerjaan atau mata
pencaharian sehari-hari yang dilakukan responden, digolongkan menjadi
pekerjaan ringan (tidak bekerja, pelajar, pegawai kantor) dan pekerjaan
berat (pekerja bangunan, buruh, tukang batu, pekerja bengkel, penjahit,
buruh angkut, pembantu, petani dan
nelayan). Berdasarkan beberapa hasil penelitian diketahui bahwa
prosentase jenis pekerjaan yangberisiko kusta sebesar 85,5% dan yang
tidak berisiko sebesar 14,5%. Uji statistik menunjukkan bahwa ada
hubungan antara jenis pekerjaan dengan kejadian kusta.
9. Jenis Kelamin. Penyakit kusta dapat menyerang semua orang. Laki-laki
lebih banyak terkena dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan
2:1. Walaupun ada beberapa daerah yang menunjukkan insidens ini
hampir sama bahkan ada daerah yang menunjukkan penderita wanita
lebih banyak. Kusta dapat mengenai laki-laki dan perempuan. Menurut
catatan sebagian besar negara di dunia kecuali di beberapa negara di
Afrika menunjukkan bahwa laki-laki lebih banyak terserang dari pada
wanita. Relatif rendahnya kejadian kusta pada perempuan kemungkinan
karena faktor lingkungan atau faktor biologi. Seperti kebanyakan
penyakit menular lainnya laki-laki lebih banyak terpapar dengan faktor
risiko sebagai akibat gaya hidupnya. Umur Penyakit ini dapat mengenai
semua umur. Namun demikian, jarang dijumpai pada umur yang sangat
muda. Pernah dijumpai penderita kasus tuberkuloid pada usia di atas 70
tahun sangat jarang. Frekuensi terbanyak adalah 15-29 tahun.
Kebanyakan penelitian melaporkan distribusi penyakit kusta menurut
umur berdasarkan prevalensi, hanya sedikit yang berdasarkan insiden
karena pada saat timbulnya penyakit sangat sulit diketahui. Dengan kata
lain kejadian penyakit sering terkait pada umur pada saat diketemukan
dari pada saat timbulnya penyakit. Pada penyakit kronik seperti kusta,
informasi berdasarkan data prevalensi dan data umur pada saat
timbulnya penyakit mungkin tidak menggambarkan resiko spesifik
umur. Kusta diketahui terjadi pada semua umur berkisar antara bayi
sampai umur tua (3 minggu sampai lebih dari 70 tahun). Namun
demikian, jarang dijumpai

pada umur yang sangat muda. Pernah dijumpai penderita kasus
tuberkuloid pada usia di atas 70 tahun sangat jarang. Frekuensi
terbanyak adalah 15-29 tahun. Kebanyakan penelitian melaporkan
distribusi penyakit kusta menurut umur berdasarkan prevalensi, hanya
sedikit yang berdasarkan insiden karena pada saat timbulnya penyakit
sangat sulit diketahui. Dengan kata lain kejadian penyakit sering terkait
pada umur pada saat diketemukan dari pada saat timbulnya penyakit.
Pada penyakit kronik seperti kusta, informasi berdasarkan data
prevalensi dan data umur pada saat timbulnya penyakit mungkin tidak
menggambarkan resiko spesifik umur. Kusta diketahui terjadi pada
semua umur berkisar antara bayi sampai umur tua (3 minggu sampai
lebih dari 70 tahun). Namun yang terbanyak adalah pada umur muda dan
produktif. Diagnosis umur kusta pada fenomena Lucio diketahui antara
umur 15 hingga 71 tahun dengan rata-rata umur 34 tahun.
10. Jarak Rumah Faktor lingkungan merupakan faktor yang memudahkan
seseorang kontak dengan kuman kusta (Mycobacterium leprae).
Lingkungan fisik (physical environment) yang ada di sekitar kita sangat
berarti bagi kehidupan kita. Kondisi lingkungan sekitar secara terus-
menerus memberikan pemaparan pada kita, jika lingkungan sesuai
dengan kebutuhan aktivitas manusia, maka dia akan mendorong bagi
kondisi yang baik, dan jika kondisi lingkungan tidak sesuai dengan
kebutuhan sangat berpengaruh terhadap kesehatan. Daerah endemitas
yang tinggi serta kontak orang-orang dengan penderita dengan kuman
kusta akan lebih sering daripada daerah dengan endemitas rendah. Dua
hal yang terkait dengan tempat tinggal, yaitu penataan rumah (yang
berhubungan dengan ukuran, tata ruang, dan penampilan) dan kepadatan.
Menyangkut kepadatan berarti berhubungan dengan jarak rumah satu
dengan yang lain. Kepadatan perumahan selain secara psikososial sering
menimbulkan konflik-konflik antar anggota masyarakat, banyaknya
hazard yang potensial dapat mengganggu kesehatan fisik maupun
mental. Kondisi rumah harus memperhatikan tempat dimana rumah itu
didirikan, di desa atau perkotaan, di daerah dingin atau daerah panas dan
dibuat sedemikian rupa. Rumah hendaknya terletak di atas tanah yang
padat untuk menghindari adanya bahaya-bahaya, tidak di tempat yang
terlindung sehingga tidak memungkinkan sinar matahari masuk ke dalam
rumah. Di

dalam buku peraturan bangunan nasional mengemukakan antara lain bahwa
rumah sehat ideal yang diharapkan adalah rumah yang mampu menjamin
kesehatan penghuni dan kehidupan keluarganya secara layak. Pengaruh sinar
matahari atas kehidupan penghuni di suatu rumah adalah
a. Jika terlalu banyak sinar matahari: perasaan kurang nyaman karena
panasnya suhu udara di dalam ruangan.
b. Jika terlalu sedikit sinar matahari masuk ruangan akan mengakibatkan
kuman-kuman penyakit yang mungkin ada di dalam rumah/ruangan
dapat menular dan keadaan di dalam rumah/ruangan menjadi gelap serta
pengap. Oleh karena itu perlu dipikirkan berbagai macam cara untuk
mengatur banyaknya sinar matahari yang masuk ke dalam
ruangan/rumah. Sinar matahari merupakan salah satu bentuk energi
kehidupan, merupakan unsur kebutuhan hidup bagi setiap organisme.
Tata cara perencanaan lingkungan perumahan di perkotaan
menyebutkan, rumah tunggal merupakan rumah kediaman yang
mempunyai persil sendiri dan salah satu dinding bangunan induknya
tidak dibangun tepat pada batas persil.
D. RIWAYAT ALAMIAH
1. Tahap Prepatogenesis Penyakit Kusta
Bakteri penyebab kusta akan masuk ke dalam hidung dan
kemudian organ pernapasan manusia. Setelah itu, bakteri akan berpindah
ke jaringan saraf dan masuk ke dalam sel-sel saraf. Karena bakteri
penyebab penyakit kusta suka dengan tempat yang bersuhu dingin, maka
bakteri akan masuk ke sel saraf tepi dan sel saraf kulit yang memiliki
suhu yang lebih dingin, misalnya saja di sekitar selangkangan atau kulit
kepala. Kemudian bakteri penyebab kusta akan menjadikan sel saraf
sebagai ‘rumah’ dan mulai berkembang biak di dalamnya. Bakteri ini
memerlukan waktu 12-14 hari untuk membelah diri menjadi dua.
Biasanya sampai di tahap ini, seseorang yang terinfeksi belum
memunculkan gejala kusta secara kasat mata. Masa inkubasi penyakit
kusta berkisar antara 9 bulan sampai 20 tahun dengan rata-rata adalah 4
tahun untuk Kusta tuberkoloid dan 2 kali lebih dan 2 kali lebih lama
untuk kusta multibsiler. Penyakit ini jarang sekali ditemukan pada anak-
anak di bawah usia 3 tahun meskipun

lebih dari 50 kasus telah ditemukan pada anak-anak di bawah usia 1 tahun
yang paling mudah adalah usia 2,5 bulan. Mycobacterium Leprae masuk ke
dalam tubuh manusia masa sampai timbulnya gejala dan tanda adalah sangat
lama dan bahkan bertahun-tahun, masa inkubasinya bisa sampai 3 sampai 20
tahun. Seringkali penderita tidak m enyadari adanya proses penyakit di
dalam tubuhnya umumnya penduduk yang tinggal di daerah endemis mudah
terinfeksi namun banyak orang yang kekebalan alamiah dan tidak menjadi
penderita kusta (Paredes & Morales, 2016).
a. Fase Port of exit M. Leprae
Yang dimaksud Port of exit adalah tempat bakteri M. Leprae
keluar dari tubuh manusia yaitu kulit dan mukosa hidung. M.
Leprae juga dikeluarkan dari keluarakan dari kulit yang terluka,
cairan yang keluar dari luka penderita serta melalui kelenjar
keringat. Mukosa nasal melepaskan paling banyak M. Leprae
dimana mampu melepaskan 10 miliar organisme hidup perhari
dan mampu hidup lama diluar tubuh manusia sekitar 7 sampai 9
hari di daerah tropis.
Mukosa nasal melepaskan paling banyak M. Leprae dimana mampu
melepaskan 10 miliar organisme hidup perhari dan mampu hidup lama
diluar tubuh manusia sekitar 7 sampai 9 hari di daerah tropis. Pada saat
berbicara batuk dan bersin m leprae juga dikeluarkan dari penderita
dimana sekali bersin mampu melepaskan 110000 Basil. Penularan
melalui droplet infeksi memegang peranan yang cukup besar di samping
penularan melalui kontak serat dari kulit ke kulit. Darah penderita kusta
juga mengandung banyak M. Leprae pada penderita kusta tipe
lepromatosa mengandung lebih dari 105 bakteri darahnya. Juga
dikatakan mengandung yang hidup dan dianggap mungkin bisa menular.
b. Fase Port of Entry M. Leprae
Satu titik penularan melalui kontak Port of Entry adalah tempat
masuknya kuman ke dalam tubuh manusia. Ada berapa cara masuk ke
dalam tubuh yaitu
1) Melalui kontak kulit
Penularan ini melalui kontak kulit dengan kulit secara langsung yang
erat lama dan berulang. M leprae terutama memasuki tubuh manusia
melalui Lesi kulit atau setelah trauma, walaupun dikatakan bahwa

penularan melalui kulit yang intake juga mungkin Tetapi lebih sulit.
Menggunakan pakaian pelindung dan alas kaki dapat membantu
mengurangi kemungkinan penularan kusta pada negara berkembang
di mana kusta masih endemis mengingatku mati ini dapat hidup pada
lingkungan diluar tubuh manusia atau tanah selama lebih dari 46
hari.
2) Penularan melalui inhalasi
Penularan melalui saluran pernapasan yaitu percikkan ludah atau
droplet di mana m leprae tidak mengakibatkan Lesi pada paru-paru
Karena suhu pada paru-paru yang tinggi tetapi langsung masuk ke
aliran darah dari aliran darah m leprae kemudian dapat mencari saraf
tepi dan difagosit sel schawann dan bermultiplikasi di dalamnya
3) Melalui saluran pencernaan
Air susu ibu yang menderita kusta laptop menggunakan
mengandung sangat banyak bakteri yang hidup, namun insiden kusta
pada bayi yang minum susu dari ibu yang menderita kusta lepra atau
hanya setengah
bila dibandingkan dengan bayi yang minum susu botol. Maka ini
menunjukkan bahwa penularan melalui air susu masih dipertanyakan
4) Penularan melalui gigitan serangga
Adanya kemungkinan transmisi transmisi kusta melalui gigitan
serangga titik untuk terjadinya penularan, ada tiga hal yang perlu
diperhatikan: yang pertama 1 Adanya jumlah bakteri hidup dengan
jumlah yang cukup banyak. 2,2 adanya makanan yang cukup untuk
bakteri sampai akhirnya dapat ditularkan pada. 2,3 titik bakteri harus
dapat bermodifikasi pada serangga sebagai vektor. Adapun
klasifikasi yang dapat dipakai pada bidang Penelitian adalah
klasifikasi menurut brainly dan jopling yang mengelompokkan
penyakit kusta menjadi lima kelompok berdasarkan gambaran klinis
bakteriologis histopatologis dan imunologis
dan sekarang klasifikasi ini juga secara
luas dipakai di klinik untuk pemberantasan penyakit kusta (Aejaz
Ali Wani , MD , Vipin Gupta, 2009).
2. Tahap Patogenesis Tahap Dini Penyakit Kusta
Pada tahap ini bakteri penyebab kusta sudah masuk kedalam tubuh si
penderita dan sudah tahap inkubasi. Seiring berjalannya waktu, bakteri
penyebab penyakit kusta akan be rkembang semakin banyak. Secara

otomatis, sistem imun secara alami memperkuat pertahannya. Sel-sel
darah putih yang menjadi pasukan pelindung utama tubuh pun
diproduksi semakin banyak untuk menyerang bakteri penyebab penyakit
kusta. Saat sistem kekebalan tubuh sudah menyerang bakteri, barulah
timbul gejala kusta yang dapat dilihat pada tubuh, seperti munculnya
bercak-bercak putih pada kulit. Pada tahap ini, gejala kusta seperti mati
rasa sudah mulai muncul. menurut (Kemenkes RI, 2015) tanda dan
gejala kusta ialah adanya bercak putih pada kulit yang awalnya terlihat
seperti panu biasa namun lama kelamaan akan semakin melebar dan
jumlahnya semakin banyak. Adanya bintil-bintil merah pada beberapa
bagian kulit, beberapa bagian tubuh tidak berkeringat, rasa kesemutan
pada beberapa bagian tubuh dan raut muka, muka benjol-benjol dan
tegang serta mati rasa karena mengalami kerusakan syaraf tepi. Gejala
memang tidak begitu tampak dan jarang cepat disadari oleh penderita.
Jika gejala kusta yang satu ini tidak segera ditangani, maka bakteri
dengan cepat akan menimbulkan berbagai gangguan lain di tubuh.
3. Tahap Patogenesis Tahap Lanjut Penyakit Kusta
a. Pada tahap ini host sedang menderita kusta dan bakteri penyebab
kusta terus mengalami perkembangan dan semakin parah serta
penderita mengalami berbagai gangguan atau masalah kesehatan lain
diantaranya kerusakan pada membran mukosa hidung (lapisan di
bagian dalam hidung) dapat menyebabkan hidung tersumbat dan
mengalami mimisan kronis. Jika tidak diobati, tulang rawan di ujung
hidung (septum) bisa terkikis dan hancur.
b. Peradangan pada iris mata yang dapat berujung pada munculnya
glaukoma.
c. Perubahan pada bentuk wajah, contohnya benjolan dan
pembengkakan yang permanen.
d. Kondisi kornea mata menjadi tidak peka, sehingga dapat
menyebabkan terbentuknya jaringan parut hingga kebutaan.
e. Khusus pengidap laki-laki, mereka bisa berpotensi mengalami
disfungsi ereksi dan infertilitas.
f. Gagal ginjal.
g. Kelumpuhan pada tangan dan kaki juga dapat terjadi karena adanya
kerusakan saraf. Dalam kasus-kasus yang lebih serius, penderita bisa

mengalami cedera dan tidak merasakan apa-apa hingga berujung pada
hilangnya jari-jari kaki maupun jari-jari tangan.
h. Luka-luka yang tumbuh pada telapak kaki bagian tumit bisa
mengalami infeksi dan memicu rasa sakit yang hebat ketika penderita
berjalan.
4. Tahap Pasca Patogenesis
Kekeringan dan kulit retak akibat kerusakan kelenjar keringat,
kelenjar minyak, dan lairan darah. Ulnaris Jari manis dan kelingking
lemah / lumpuh / kiting. Mati rasa telapak tangan bagian jari manis dan
kelingking. Medianus Ibu jari, telunjuk dan jari tengah lemah / lumpuh /
kiting. Mati rasa telapak tangan bagian ibu jari, jari telunjuk dan jari
tengah. Radialis Tangan lunglai Peroneus Kaki samper Tibialis posterior.
Jari kaki kiting dan mati rasa pada telapak kaki. Pada tahap ini penderita
kusta dapat dinyatakan sembuh atau carier kusta namun ada beberapa
yang mengalami kecacatan. Kecacatan merupakan istilah yang luas yang
maknanya mencakup setiap kerusakan, pembatasan aktifitas yang
mengenai seseorang. Tiap kasus baru yang ditemukan harus dicatat
tingkat cacatnya karena manunjukkan kondisi penderita pada saat
diagnosis ditegakkan. Tiap organ (mata, tangan, dan kaki) diberi tingkat
cacat sendiri. Angka cacat tertinggi merupakan tingkat cacat untuk
penderita tersebut (tingkat cacat umum).
E. ETIOLOGI
Kusta disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Bakteri ini
tumbuh pesat pada bagian tubuh yang bersuhu lebih dingin seperti tangan,
wajah, kaki, dan lutut. M. leprae termasuk jenis bakteri yang hanya bisa
berkembang di dalam beberapa sel manusia dan hewan tertentu. Kusta
merupakan penyakit multikomplek dengan penyebab dan dampak sosial
yang ditimbulkannya. Penyebab sosial diantaranya kemiskinan, dalam hal ini
terdapat hubungan yang signifikan antara terjadinya kusta dengan sosial
ekonomi yang rendah. Kemiskinan memaksa individu untuk hidup dengan
kondisi yang terbatas. Hidup miskin dengan keluarga di komunitas yang
berbagi ruangan satu dengan lainnya. Kondisi kehidupan seperti itu yang
membuat lebih mudah kusta ditularkan dari satu orang ke orang lainnya
disebabkan hidup di bawah

garis kemiskinan biasanya tidak memiliki ruang yang luas untuk rumah
mereka, mereka lebih cenderung kontak fisik dengan orang yang terkena
kusta (Govindharaj, Srinivasan, & Darlong, 2018).
Muta’afi, (2015) dalam penelitiannya yang berjudul tentang “konstruksi
sosial masyarakat penderita kusta” menjelaskan hasil analisinya bahwa
kemiskinan yang dialami oleh orang dengan kusta dapat menimbulkan
kecenderungan individu atau keluarga hidup dalam kondisi yang terbatas
seperti minimnya sumber daya, sosial ekonomi rendah yang seringkali
menghemat pengeluaran. Keterbatasan kondisi seperti pemakaian linen atau
sprei di tempat tidur dalam keluarga. Pemakaian sprei atau linen dalam
keluarga secara bersamaan dapat menjadi media dan tempat untuk penularan
Mycobacterium Leprae dari satu orang ke orang lain (Patil, 2013).
Kemiskinan yang disertai gizi buruk dan kelaparan juga menjadi penentu
penyakit kusta (Bissek, Tabah, Nsagha, Njamnshi, Njih, & Pluschke., 2018).
Gizi buruk berpengaruh dalam status kesehatan dan kekebalan tubuh.
Mycobacterium Leprae akan menginfeksi, apabila sistem kekebalan tubuh
lemah. Namun apabila sistem kekebalan tubuh kuat maka membuat orang
tersebut menjadi tidak rentan terhadap penyakit seperti kusta (Patil, 2013).
Ramos, Martin, Reyes, Lemma dan Bellinchon, (2012), menjelaskan
bahwa kusta bukanlah sebuah penyakit yang serius apabila gejala dan
efeknya dapat segera diobati sampai tuntas. Dalam studi penelitiannya,
menemukan hanya sekitar 3% dari semua kasus kusta yang mengakibatkan
kematian. Namun terlepas dari pernyataan tersebut, Nsagha, et, al (2011)
menjelaskan bahwa banyak efek kusta yang bersifat jangka panjang dan
progresif, misalnya klien yang menderita kusta dapat mengalami penurunan
sensori, kelumpuhan, kebutaan dan kelainan bentuk fisik.
Aejaz, Ali dan Gupta, (2009), mengidentifikasi efek kusta dalam bentuk
fisik seperti pada saraf kranial, dimana sangat rentan apabila sistem imun
individu merespon dengan menggunakan reaksi tipe 1. Saraf kranial
berperan dalam sistem tubuh dan menerima informasi dari bagian tubuh
tertentu yang apabila mengalami gangguan dapat melumpuhkan dan
menimbulkan cacat atau kelainan bentuk pada wajah dan mulut. Selain itu
kerusakan pada saraf kranial bermanifestasi pada otot-otot di sekitar mata
yang dapat menyebabkan kebutaan. Bhat dan Prakash, (2012), dalam
artikelnya tentang Leprosy : An Overview of Pathophysiology menjelaskan
bahwa kusta dapat dilihat dari

tingkat keparahan penyakit yang dapat dinilai dari penampilan fisik berupa
lesi pada kulit. Lesi yang besar dan jelas dijumpai pada kusta TBC dengan
jumlah yang sedikit. Lesi ini tampak kering dan bersisik dan memiliki
sedikit atau tidak ada pertumbuhan rambut.
Silva, Ferreira, dan Aparecida, (2014) menekankan bahwa efek kusta
yang bersifat permanen adalah kecacatan. Kecacatan dapat mempengaruhi
kehidupan lansia yang memiliki riwayat penyakit kusta. Efek kecacatan juga
berpengaruh pada aktivitas sehari – hari dan mengganggu kehidupan lansia,
sehingga berpengaruh pada kemandirian atau ketergantungan lansia pada
keluarga atau orang lain. Silva, Ferreira, dan Aparecida., (2014), melakukan
studi cross sectional di antara 186 lansia yang memiliki riwayat kusta dengan
memberikan survey tes aktivitas dasar kehidupan sehari – hari (Activity of
Daily Living). Berdasarkan analisis tersebut diperoleh hasil bahwa gangguan
fisik dengan kecacatan dari penyakit kusta berpengaruh signifikan dengan
ketergantungan dalam kehidupan sehari – hari pada lansia. Adapun dari hasil
tersebut maka diperlukan adanya dukungan sosial dari komunitas di sekitar
individu lansia yang mengalami penyakit kusta. Selanjutnya cara terbaik
adalah dengan melakukan tindakan mengurangi ketergantungan dan
mencegah terjadinya kusta lebih parah atau setidaknya mengobati kondisi
sedini mungkin sehingga tidak berkembang dan menyebabkan komplikasi
seperti cacat permanen.
Graciano, Enif, Cruz, dan Dueñas, (2013) dalam penelitiannya tentang
knowledge and attitudes towards leprosy menjelaskan efek psikologis dan
sosial dengan metode cross sectional dekriptif pada 1.300 mahasiswa yang
dipilih secara acak berusia 18 tahun ke atas di Universitas Guadalajara.
Berdasarkan hasil analisis menjelaskan bahwa klien yang menderita kusta
tidak hanya menderita secara fisik tetapi mereka juga menderita efek sosial
dan psikologis yang negatif. Efek sosial dan psikologis negatif itu
disebabkan oleh kurangnya pengetahuan masyarakat tentang penyakit dan
pada akhirnya muncul stigma serta stereotip yang melekat pada klien yang
menderita penyakit kusta. Dari hasil analisis tersebut bahwa responden
memiliki sikap yang buruk terhadap individu yang menderita kusta.
Responden merespon secara negatif ide untuk mempekerjakan individu
dengan kusta dan menolak memiliki pasangan yang menderita penyakit
kusta. Hasil penelitian Graciano, Enif, Cruz, dan Dueñas., (2013)
menekankan bahwa kondisi tersebut

diperlukan dalam upaya meminimalkan stigma yang dialami penderita kusta.
Pertama, peneliti menyatakan pendidikan sangat penting. Peserta
menyatakan sebagian besar stereotip yang melekat pada kusta adalah karena
kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan manajemen perawatannya.
Kedua, peneliti mengidentifikasi peran media sebagai faktor penting dalam
meminimalkan penderitaan sosial dan psikologis klien dengan kusta. Media
berupa kegiatan kampanye dan inisiatif untuk berkontribusi dalam mendidik
masyarakat dan memberikan gambaran positif individu dengan kusta.
F. PENCEGAHAN
Pemerintah telah mencanangkan beberapa hal dalam bentuk program
program yang laksanakan oleh petgas puskesmas yang diharapkan dapat
memutuskan mata rantai penularan penyakit kusta, upaya-upaya 5 Level
pencegahan tersebut antara lain :
1. Dilihat dari segi pejamu (host) :
a. Upaya pencegahan (promotif dan preventif) yaitu Pendidikan
kesehatan mengenai PHBS (Perilaku Hidup Bersih dan Sehat) yang
dijalankan dengan cara bagaimana masyarakat dapat hidup secara
sehat sesuai situasi dan kondisi khidupan kesehariannya.
b. Upaya pencegahan Perlindungan khusus (Spesific protection) dapat
dilakukan dengan pemberian imunisasi Bacillus Calmette Guerin
(BCG) saat balita, khususnya pada orang yang dalam kehidupan
kesehariannya kontak serumah dengan penderita kusta. Belum ada
hingga saat ini vaksinasi khusus untuk penyakit kusta. Dan
Peningkatan pengethuan dan ketrampilan petugas kesehatan di
fasilitas kesehatan mengenai penyakit kusta.
c. Upaya pencegahan (Early diagnosis and prompt treatment)
Periksa secara teratur dan berkala anggota keluarga dan anggota
dekat lainnya yang tinggal atau pernah kontak dalam waktu yang
lama dengan penderita Kusta untuk mencermati adanya keluhan,
tanda- tanda, gejala dan risiko penularan penyakit kusta. Dan faslitas
kesehatan melaksanakan pengobatan penderita secara teratur dan
terjadwal sampai dinyatakan sembuh.

d. Upaya pencegahan (Disability Limitation), melakukan monitoring
dan evaluasi terhadap penerita Kusta dan keluarganya agar tidak
terjadi kecacatan dan diasbility activity daily living and productivity.
e. Upaya pencegahan (Rehabilitation) dengan melakukan upaya
peningkatan pengetahuan dan ketrampilan penderita dan mantan
penderita Kusta agar lebih produktif seperti pelatihan membuat
kerajinan, meubelir dan lainnya.
2. Dilihat dari segi lingkungan
a. Sesuaikan luas dan kondisi fisik rumah ruangan rumah dengan
penghuninya.
b. Membuka jendela rumah agar sirkulasi udara serta suhu di dalam
ruang tetap terjaga agar tidak lembab dan terhindar berkembangnya
kuman
M. leprae di dalam rumah.

DAFTAR PUSTAKA
Aejaz Ali Wani , MD , Vipin Gupta, M. * and D. . N. J. . (2009). A clinical

study of the cranial nerve involvement in leprosy. Egyptian
Dermatology Online Journal, 5(2), 1–10.
Ballering. (2017). “ People affected by leprosy cannot work like we do .
They do less . So why should they live like we do ?” Amsterdam
University, February, 4–5.
Bhat, R. M., & Prakash, C. (2012). Leprosy : An Overview of
Pathophysiology. Journal Interdisciplinary Perspectives on Infectious
Diseases, 2012, 6. https://doi.org/10.1155/2012/181089
Bissek, Z., Tabah, E. N., Nsagha, D. S., Njamnshi, T. N., Njih, I. N., &
Pluschke, G. (2018). Community knowledge , perceptions and attitudes
regarding leprosy in rural Cameroon : The case of Ekondotiti and
Mbonge health districts in the South-west Region. 1–18.
https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0006233
Gelber, R. H., & Grosset, J. (2012). The chemotherapy of leprosy : An
interpretive history. Journal of Leprosy, 83, 221–240.
https://doi.org/0305-7518/12/064053+20
Govindharaj, P., Srinivasan, S., & Darlong, J. (2018). Perception toward the
Disease of the People Affected by Leprosy. International Journal of
Mycobacteriology, 7(3), 247–250. https://doi.org/10.4103/ijmy.ijmy
Graciano-machuca, O., Enif, E., Cruz, V., & Ramírez-dueñas, M. G. (2013).
University students ’ knowledge and attitudes towards leprosy Original
Article University students ’ knowledge and attitudes towards leprosy.
Journal Infect Dev Citries, September.
https://doi.org/10.3855/jidc.2626
Hohashi, N. (2017). A Family Belief Systems Theory for Transcultural
Family Health Care Nursing. Journal of Transcultural Nursing, 30(5),
434–443. https://doi.org/10.1177/1043659619853017
Mahardita, N. G. P. (2018). Hubungan Stigma Masyarakat Dengan Motivasi
Sembuh Pada Orang Dengan Kusta Di Kabupaten Jember. Digital
Repository Universitas Jember, 8.

Muta’afi, F. (2015). Konstruksi Sosial Masyarakat Terhadap Penderita Kusta.
Jurnal Sosiologi Unesa, 3(3), 1–7.
Nitesh Mohan, N. M. (2013). Clinico Histopathological Correlation Within
The Spectrum Of Hansen’s Disease: A Multicentric Study In North
India. International Journal of Medical Research & Health Sciences,
2(4), 887–892. https://doi.org/10.5958/j.2319-5886.2.4.142
Nsagha, et, al. (2011). Elimination of Leprosy as a public health problem by
2000 AD : an epidemiological perspective Elimination of Leprosy as a
public health problem by 2000 AD : an epidemiological perspective.
Pan African Medical Journal, 9(October), 2–11.
https://doi.org/10.4314/pamj.v9i1.71176
Paredes, C. F., & Morales, A. J. R. (2016). Unsolved matters in leprosy : a
descriptive review and call for further research. Annals of Clinical
Microbiology and Antimicrobials, 15(33), 1–10.
https://doi.org/10.1186/s12941-016-0149-x
Patil, R. R. (2013). Determinats of Leprosy with Special Focus on Children :
A Soci0-Epidemiologic Perspective. American Journal of Dermatology
ANd Venereology, 2(2), 5–9.
https://doi.org/10.5923/j.ajdv.20130202.01
Peters, R. M. H. (2014). Stigma Related to Leprosy — A Scientific View
(Issue 1). Amsterdam University.
Ramos, J. M., Martínez-martín, M., Reyes, F., Lemma, D., & Belinchón, I.
(2012). Gender differential on characteristics and outcome of leprosy
patients admitted to a long-term care rural hospital in South-Eastern
Ethiopia. Journal for Equity in Health, 11(56), 2–8.
https://doi.org/10.1186/1475-9276-11-56
Sermrittirong, S., Van Brakel, W. H., Kraipui, N., Traithip, S., & Bunders-
Aelen, J. F. (2015). Comparing the perception of community members
towards leprosy and tuberculosis stigmatisation. 2015, 54–61.
https://doi.org/54 0305-7518/15/064053+08
Silva, C., Ferreira, R. C., Aparecida, M., & Ferreira, A. (2014). Major
Article Association between the degree of physical impairment from
leprosy and dependence in activities of daily living among the elderly
in a health unit in the State of Minas Gerais. Journal Revista Da
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 47(2), 2–7.
https://doi.org/10.1590/0037-8682-
0012-2014

Truman, R., & Fine, P. E. M. (2010). ‘ Environmental ’ sources of
Mycobacterium leprae : Issues and evidence. Journal of Leprosy, 81,
89– 95.

PROFIL PENULIS
Ns. Koko Wahyu Tarnoto.,M.Kep.,Sp.Kep.K

dilahirkan di Jombang, 13 Maret 1986. Lulus Program
Sarjana Keperawatan Prodi Ilmu Keperawatan, Stikes
Majapahit Mojokerto pada Tahun 2010 dan
melanjutkan studi Magister Keperawatan dan Spesialis
Keperawatan Komunitas di Universitas Indonesia pada
tahun 2018. Ns Koko Wahyu memulai karier di bidang
keperawatan sebagai staf penyusunan program dan
promosi kesehatan di Dinas Kesehatan Kota Kediri
Tahun 2011 dan sebagai Dosen Stikes Ganesha Husada Kediri Tahun 2014.
Saat ini Ns Koko bergabung menjadi Dosen Keperawatan Komunitas dan
Keluarga di Poltekkes Kemenkes Surakarta. Pendidikan dan pelatihan yang
pernah diikuti : (1) Workhsop Peningkatan Kapasitas Dosen Dalam
Penguatan Metode Pembelajaran Berbasis TIK; (2) Workshop Peningkatan
Kapasitas Pengelola Kerjasama Poltekkes Kemenkes; (3) Penatalaksanaan
OSCE Dalam Rangka Menghadapi Ujian Kompetensi Perawat 2022; (4)
Mencegah Demensia Dengan Pengukuran Tekanan Darah di Rumah dan
Gangguan Tidur Pada Lansia Perawatan Jangka Panjang Pada Lansia
Berbasis Keluarga; (5) Manajemen Stress dan Peran Perawat Komunitas di
Masa Pandemik Covid- 19; (6) PEKERTI dan berbagai workshop dan
seminar yang berkaitan dengan keperawatan.

BAB S
HENULAR HIY/AIDS

Poltekkes Kemenkes SurakaMa
A. PENGERTIAN
HIV (Human Immunodificiency Virus) merupakan suatu virus yang
menyerang sistem kekebalan tubuh manusia khususnya menyerang sel darah
putih limfosit sel T (CD4+). Virus ini menyebabkan kekebalan tubuh
seseorang semakin menurun karena sel darah putih (CD4+) telah
dihancurkan oleh HIV (UNAIDS, 2019). HIV dapat masuk ke dalam tubuh
melalui cairan darah, semen, dan cairan vagina yang sudah terinfeksi HIV.
HIV tidak menular hanya karena berbicara bersama, makan bersama,
maupun tinggal bersama di satu rumah. Seseorang yang terinfeksi HIV perlu
segera diobati agar kondisi infeksi tidak semakin parah. Jika infeksi HIV
tidak segera ditangani dengan baik, dapat menyebabkan keparahan berupa
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) yang merupakan stadium
akhir dari infeksi HIV.
Secara harfiah, AIDS berasal dari kata Acquired yang artinya didapat
yang bukan berasal dari keturunan, Immune berarti sistem kekebalan tubuh,
Deficiency berarti kekurangan, dan syndrome yang berarti sekumpulan gejala
(banyak gejala). AIDS dapat didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang
diakibatkan karena penurunan sistem imun tubuh yang disebabkan oleh
infeksi HIV. Perjalanan infeksi HIV menjadi AIDS memerlukan waktu yang
cukup lama yaitu 5-10 tahun. Jika seseorang sudah berada pada stadium
AIDS, sistem kekebalan tubuhnya sudah tidak berfungsi dan beresiko
mengalami infeksi oportunistik yang dapat menyebabkan kematian.
Berdasarkan hal tersebut, seseorang yang terinfeksi HIV mempunyai dua
kondisi, yaitu seseorang dengan HIV positif namun AIDS negatif; dan
seseorang dengan HIV positif dan juga AIDS positif atau dengan kata lain
individu yang terinfeksi HIV belum tentu mengalami AIDS, namun individu
yang mengalami AIDS pasti terinfeksi HIV. Hingga saat ini, masih belum
ditemukan obat yang dapat menyembuhkan penyakit HIV/AIDS, namun
sudah terdapat obat yang dapat memperlambat perkembangan penyakit yaitu
obat ARV (Anti RetroViral) yang dapat membantu meningkatkan harapan
hidup penderita HIV/AIDS. Selain itu, saat ini juga sedang dilakukan
berbagai penelitian untuk proses pengambangan vaksin HIV yang masih
masuk ke dalam tahap uji coba.
Epidemiologi Penyakit Menular HIV/AIDS |

B. PENDEKATAN
Kasus HIV/AIDS ditemukan pada tahun 1981 untuk pertama kali dan
hingga saat ini kasus HIV/AIDS sudah menyebar ke seluruh dunia dan
menyerang laki-laki, wanita, maupun anak-anak (Handayani, 2018).
Populasi terinfeksi HIV terbanyak di seluruh dunia berada di Benua Afrika
(25,7 juta) dan terendah berada di Mediterania Timur (0,4 juta). Asia
Tenggara menempati urutan kedua populasi terinfeksi HIV di dunia sebesar
3,8 juta (UNAIDS, 2019). Di Indonesia, jumlah kasus HIV/AIDS bersifat
fluktuatif, namun jumlahnya cenderung naik dari tahun ke tahun. Dalam tiga
tahun terakhir (2017-2019) terjadi kenaikan jumlah kasus HIV dari 48.300
jiwa menjadi 50.282 jiwa, sedangkan jumlah kasus AIDS mengalami
penurunan dari 10.488 jiwa menjadi 7.036 jiwa. Di Indonesia, tren kasus
HIV tertinggi dari tahun 2017-2019 berada di Pulau Jawa. Jawa Timur
menduduki peringkat pertama kasus HIV (8.935 jiwa) diikuti oleh DKI
Jakarta (6.701 jiwa) dan Jawa Barat (6.066 jiwa). Sedangkan kasus AIDS di
Indonesia yang tertinggi berada di provinsi Jawa Tengah (1.613 jiwa), Papua
(1.061 jiwa), dan Jawa Timur (958). Pada tahun 2019, kasus HIV/AIDS
sebagian besar dialami oleh laki-laki dibandingkan wanita, yaitu sebesar
64,5% untuk kasus HIV dan 68,6% untuk kasus AIDS. Sebagian besar
penderita HIV adalah kelompok dewasa usia produktif (25-49 tahun).
Populasi kunci yang menunjukkan kasus HIV/AIDS di Indonesia yaitu
wanita pekerja seks, waria, pengguna napza dengan jarum suntik, dan laki-
laki yang berhubungan seks dengan laki-laki (gay) (Direktorat Jenderal
Pencegahan dan Pengendalian Penyakit, 2017).
Di Indonesia, stigma masyarakat terhadap Orang dengan HIV/AIDS
(ODHA) masih terjadi, baik stigma ringan maupun stigma berat (Asra et al.,
2020). Stigma dari masyarakat menganggap bahwa ODHA merupakan
akibat dari seseorang yang melakukan tindakan amoral. Masyarakat
memiliki persepsi bahwa ODHA harus diasingkan, diperlakukan dengan
sinis, ketakutan yang berlebihan dengan ODHA, dan tidak menerima ODHA
di masyarakat (Shaluhiyah et al., 2020). Stigma tersebut yang menyebabkan
ODHA mendapatkan perlakuan yang tidak adil dan dapat memengaruhi
proses pengobatan ODHA karena tidak mendapatkan dukungan dari
keluarga dan juga masyarakat. Stigma dari masyarakat terhadap ODHA
dapat dipengaruhi oleh tingkat pengetahuan, tingkat pendidikan, dan riwayat
terpapar media yang membahas mengenai HIV/AIDS. Berdasarkan hal

tersebut, peningkatan pengetahuan, literasi mengenai HIV/AIDS perlu
dilakukan untuk menghilangkan stigma masyarakat terhadap ODHA. Di era
saat ini, media sosial berperan penting dalam menyebarkan atau
mensosialisasikan informasi penting mengenai HIV/AIDS khususnya
mengenai penularan, pencegahan, pengobatan, dan kelompok yang berisiko
terinfeksi HIV. Dengan upaya peningkatan literasi dan sosialisasi,
diharapkan stigma terhadap ODHA di Indonesia dapat berkurang dan
masyarakat dengan ODHA dapat hidup layak dengan dukungan dari
berbagai pihak untuk mendukung proses pengobatan dan mencegah
penularan yang efektif.
C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko HIV/AIDS terbagi menjadi 3 kategori, yaitu faktor risiko
dari kondisi demografi, faktor risiko yang dipengaruhi perilaku seseorang,
dan faktor risiko yang berhubungan dengan orientasi seksual seseorang.
1. Faktor risiko secara demografi
Berdasarkan status demografi, berikut ini merupakan faktor risiko
terjadinya HIV/AIDS:
a. Jenis kelamin
Jenis kelamin laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena
HIV/AIDS. Hal tersebut behubungan dengan adanya hubungan
sesama jenis antar laki-laki. Selain itu, laki-laki yang tidak menikah
atau tidak tinggal bersama keluarga cenderung untuk melakukan
hubungan seksual dengan berganti-ganti pasangan. Kasus gay dan
biseksual banyak dialami oleh laki-laki. Penyebab HIV/AIDS pada
laki-laki bisa terjadi karena aktivitas oral seks. Oral seks merupakan
cara berhubungan seksual yang berisiko, karena ketika melakukan
oral seks sangat mudah mengalami luka baik di mulut maupun di
alat kelamin, luka tersebut dapat menjadi jalan masuk HIV (port de
entry) ke dalam tubuh. Rohmatullahilah (2021) menyatakan bahwa
jenis kelamin laki-laki berisiko terkena HIV 1,77 kali lebih besar
dibandingkan perempuan
b. Usia
HIV dapat menyerang berabgai kelompok usia, baik anak-anak,
dewasa, maupun lansia. Di Indonesia, usia <40 tahun berisiko 7 kali

lebih besar untuk mengalami HIV/AIDS dibandingkan dengan usia
≥40 tahun. Di negara Kenya, laki-laki dan perempuan berusia 15-34
tahun berisiko mengalami HIV/AIDS (Kimanga et al., 2014).
Individu yang berusia <40 tahun tergolong ke dalam kelompok usia
produktif dan aktif secara seksual dibandingkan dengan individu
yang berusia >40 tahun. Aktivitas seksual yang berisiko seperti oral
seks, berganti-ganti pasangan, gay atau lesbian berpengaruh untuk
meningkatkan risiko seseoarng terinfeksi HIV.
c. Tingkat Pendidikan
Tingkat pendidikan yang rendah berisiko terkena HIV/AIDS. Hal
ini berhubungan dengan tingkat pengetahuan, kemampuan
menyerap informasi kesehatan, dan bersikap serta berperilaku hidup
sehat. Individu dengan tingkat pendidikan yang baik akan memiliki
literasi kesehatan yang baik dan kemampuan decision making yang
baik dalam berilaku seksual yang sehat dan perilaku untuk
pencegahan infeksi HIV. Musyarofah et al. (2017) menyatakan
bahwa individu dengan tingkat pendidikan rendah (≤9 tahun)
berisiko 1-15 kali mengalami HIV/AIDS dibandingkan individu
dengan pendidikan lebih tinggi (>9 tahun)
d. Status pernikahan
Individu yang sudah menikah berisiko lebih besar mengalami
HIV/AIDS daripada individu yang belum menikah (Susilowati et
al., 2018). Hal tersebut dapat disebabkan karena perilaku hubungan
seksual yang berisiko, seperti berhubungan seksual dengan lebih
dari
1 pasangan (poligami), dan berhubungan seksual tanpa
menggunakan kondom dengan pasangan yang berisiko mengalami
HIV/AIDS, serta orientasi biseksual dari pasangan suami istri yang
dapat meningkatkan risiko penularan HIV
2. Faktor risiko berdasar perilaku (behavioral)
a. Riwayat HIV/AIDS pada keluarga/ pasangan
Individu yang memiliki keluarga/pasangan dengan HIV/AIDS
berisiko 2-3 kali terkena HIV/AIDS (Rohmatullailah & Fikriyah,
2021). Risiko penularan bisa terjadi melalui hubungan heteroseksual
dengan anggota keluarga yang terinfeksi HIV. Ibu yang berstatus
reaktif berisiko menularkan kepada anaknya jika anaknya

terkontaminasi cairan tubuh ibu (terutama darah) dan masuk ke
dalam tubuh anak. Ibu hamil yang tidak rutin mengonsumsi obat
ARV juga berisiko menularkan kepada bayinya. Bayi yang sedang
menyusui juga berisiko tertular HIV dari ibu jika saat menyusui
terjadi luka/lecet di puting ibu yang menyebabkan ASI
terkontaminasi darah dengan HIV.
b. Riwayat penyakit menular seksual
Penyakit menular seksual contohnya adalah sifilis (raja singa),
klamidia, dan gonore. Individu dengan riwayat penyakit menular
seksual berisiko lebih besar terkena penyakit HIV/AIDS (Kasaie et
al., 2019). Individu dengan penyakit menular seksual cenderung
memiliki perilaku seksual yang berisiko dan tidak sehat. Selain itu,
ketahanan/ integritas barrier pada organ kelamin tidak optimal dan
memiliki peluang besar untuk terinfeksi HIV.
c. Riwayat hubungan seksual tanpa kondom
Berhubungan seksual secara anal atau vaginal tanpa menggunakan
kondom meningkatkan risiko tertular HIV/AIDS terutama jika
pasangan mengalami HIV/AIDS (WHO, 2011). Hal tersebut dapat
terjadi karena ketika berhubungan seksual seseorang mungkin
terluka (lecet) dan berdarah di bagian organ kelamin, mulut, ataupun
yang lainnya, dan darah tersebut mengandung HIV sehingga dapat
menularkan kepada orang lain. Murtono et al. (2018) menyatakan
bahwa individu yang melakukan hubungan seksual tanpa
menggunakan kondom secara konsisten lebih berisiko sebesar 5 kali
dibandingkan individu yang melakukan hubungan seksual
menggunakan kondom secara konsisten.
d. Pengguna napza jarum suntik
Jarum suntik merupakan salah satu alat kesehatan yang digunakan
dengan prinsp steril dan sekali pakai (disposable). Jarum suntik yang
digunakan berkali-kali menjadi tidak steril dan dapat menjadi media
penularan infeksi. Pengguna napza khususnya yang menggunakan
jarum suntik berisiko terkena HIV/AIDS (Susilowati et al., 2018).
Hal tersebut berhubungan dengan penggunaan jarum suntik yang
tidak steril diantara pengguna napza suntik. Penggunaan jarum
suntik secara bergantian berpeluang terjadinya kontaminasi HIV
pada jarum

suntik sehingga dapat menjadi media penularan virus yang dapat
menyebabkan penyakit HIV/AIDS.
e. Riwayat tindik
Tindik merupakan metode membuat lubang kecil di bagian telinga
maupun bagian tubuh tertentu. Tindik menjadi tren yang popular
saat ini. Pemasangan tindik sebaiknya dilakukan oleh seseorang
yang ahli dibidangnya dan menggunakan peralatan yang steril
(jarum tindik steril). Menurut Susilowati et al. (2018) tindik yang
dilakukan menggunakan jarum yang tidak steril berisiko hingga 3
kali lebih besar untuk terinfeksi HIV dibandingkan tindik dengan
menggunakan jarum steril.
3. Faktor risiko orientasi seksual
a. Homoseksual
Homoseksual merupakan orientasi seksual individu yang
mempunyai ketertarikan seksual dengan sesama jenis kelamin saja.
Homoseksual terjadi antara laki-laki yang mempunyai orientasi
ketertarikan seksual dengan laki-laki (gay) dan perempuan yang
mempunyai orientasi ketertarikan seksual dengan perempuan
(lesbian). Istilah homoseksual juga berlaku untuk transpuan yang
memiliki ketertarikan seksual dengan perempuan dan trangender
laki-laki yang memiliki ketertarikan seksual dengan laki-laki.
Homoseksual termasuk kelompok yang berisiko untuk terkena HIV.
Homoseksual yang melakukan hubungan seksual tanpa
menggunakan kondom, melakukan hubungan seksual yang berisiko,
dan sering berganti-ganti pasangan dapat mudah tertular atau
menularkan HIV kepada pasangan seksualnya (de Oliveira et al.,
2019).
b. Heteroseksual
Heteroseksual merupakan salah satu jenis orientasi seksual individu
yang tertarik dengan individu lain yang berbeda jenis. Heteroseksual
dianggap orientasi seksual yang umum terjadi, namun heteroseksual
sebenarnya tidak hanya merujuk kepada individu yang mempunyai
ketertarikan seksual dengan lawan jenis saja (misalnya laki-laki
menyukai perempuan) tetapi juga individu yang mempunyai
ketertarikan seksual dengan lawan jenis dari transgender, misalnya
laki-laki yang mempunyai orientasi ketertarikan seksual dengan laki-

laki yang melakukan transgender menjadi perempuan (transpuan).
Individu dengan orientasi heteroseksual memiliki risiko 2-3 kali untuk
mengalami HIV (Rohmatullailah & Fikriyah, 2021). Risiko infeksi HIV
dapat terjadi jika pasangan heteroseksual melakukan hubungan seksual
yang tidak aman dengan penderita HIV dan sering berganti-ganti
pasangan.
c. Biseksual
Biseksual merujuk pada orientasi individu yang memiliki orientasi
ketertarikan seksual baik dengan lawan jenis maupun dengan sesama
jenis. Biseksual terjadi pada individu laki-laki yang memiliki
ketertarikan seksual dengan laki-laki lain maupun dengan perempuan
dan begitupun sebaliknya. Individu biseksual memiliki risiko hingga 2
kali lebih besar untuk terkena HIV/AIDS dibanding pasangan non-
biseksual (Rohmatullailah & Fikriyah, 2021). Risiko tersebut meningkat
seiring dengan perilaku seksual yang berisiko, misalnya melakukan oral
seks, berganti-ganti pasangan seksual, dan melakukan hubungan seksual
tanpa menggunakan kondom
D. RIWAYAT ALAMIAH
Seseorang yang terinfeksi HIV tidak langsung menimbulkan gejala
dalam waktu singkat. Tanda dan gejala akan muncul beberapa tahun hingga
10 tahun setelah terinfeksi HIV. Di awal infeksi, gejala yang mungkin timbul
antara lain gejala seperti influenza, sakit kepala, demam, dan sakit
tenggorokan. Virus tersebut akan merusak sistem imunitas hingga sistem
imun individu yang terinfeksi menjadi lemah hingga timbul tanda gejala
seperti penurunan berat badan secara signifikan dalam waktu singkat,
pembengkakan kelenjar getah bening, batuk, dan diare. Jika kondisi tersebut
tidak diobati gejala penurunan sistem imun menjadi parah hingga individu
yang terinfeksi HIV dapat mengalami infeksi-infeksi oportunistik seperti
Tuberculosis (TBC), meningitis, pneumonia, infeksi-infeksi bakteri dan
jamur lainnya, dan bahkan bisa menyebabkan kanker.
Berikut ini tahapan HIV menginfeksi dan melakukan replikasi di tubuh
manusia:

a. Tahap 1: Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui cairan tubuh
terutama darah yang terinfeksi HIV. Virus masuk ke sel darah khususnya
sel limfosit dan berikatan dengan CD4+ sel T
b. Tahap 2: terjadi tahap internalisasi virus. Envelope peptides pada virus
menempel pada membrane CD4+
c. Tahap 3: terjadi proses sintesis DNA. Pada tahap ini enzim reverse
transcriptase berperan dalam sintesis DNA dengan proses “another
mirror-copy image”
d. Tahap 4: merupakan proses integrasi. Pada tahap ini DNA yang baru
masuk ke dalam nukleus (inti sel) CD4+
e. Tahap 5: terjadi transkripsi. Pada tahap ini terjadi perubahan DNA
menjadi mRNA
f. Tahap 6: tahap translasi. Pada tahap ini terjadi pembentukan poliprotein
sebagai bahan dasar terbentuknya virus baru (proses replikasi virus)
g. Tahap 7: tahap pembelahan (cleavage). Pada tahap ini terjadi pemecahan
poliprotein menjadi protein-protein kecil dan siap menjadi virus yang
baru
h. Tahap 8: tahap ini merupakan tahap akhir dari proses replikasi virus.
Virus baru telah terbentuk dan dikeluarkan dari CD4+. Virus yang baru
siap menginvasi sel lain dan bereplikasi lebih banyak dengan cara yang
sama (National Institute of Health, 2021a)
Setelah terjadi replikasi, sel CD4+ di dalam tubuh menjadi mati dan
tidak berfungsi dan virus HIV bereplikasi semakin banyak. Jutaan sel CD4+
hancur setiap harinya dan replikasi HIV semakin banyak, hal ini yang
menyebabkan sistem imun di tubuh individu yang terinfeksi HIV semakin
melemah setiap hari dan progesivitas keparahan semakin cepat jika tidak
segera diobati.

Gambar 1. Tahapan replikasi HIV
Dalam proses infeksi HIV, terdapat 3 fase hingga menyebabkan AIDS:
a. Fase infeksi akut
Fase ini merupakan fase awal terjadinya infeksi HIV. Pada fase ini
belum terdapat tanda gejala yang berat. Gejala awal dapat muncul 1-4
minggu setelah terinfeksi HIV. Gejala yang mungkin muncul seperti
demam, nyeri otot, sakit kepala, influenza, sakit tenggorkan, masalah
gastrointestinal (nausea, vomit, kandidiasis orofaringitis), dan masalah
kulit seperti bercak merah dan urtikaria. Pada fase ini terjadi
pengurangan sementara jumlah sel CD4+ limfosit (2-8 minggu perama)
dan akan naik kembali karena tubuh sudah membentuk sistem imun
untuk melawan HIV. Jumlah sel CD4+ pada fase ini sebesar 750-1000 /
mL. Pada fase infeksi akut, individu sudah dapat menularkan virus ini
kepada individu lain meskipun dari hasil pemeriksaan antibodi HIV
hasilnya masih negatif.
b. Fase tanpa gejala
Setelah fase infeksi akut, tubuh yang terinfeksi HIV telah membentuk
respon imun spesifik HIV, virus terperangkap di dalam Sel Dendritik
Folikuler (SDF) di pusat kelenjar limfe sehingga virus dapat
dikendalikan oleh sistem imun tubuh, gejala di fase akut hilang, dan
mulai memasukai tahap fase tanpa gejala. Fase ini juga disebut fase laten
atau fase kronis asimtomatik. Fase ini dapat timbul 5-10 tahun setelah
individu terinfeksi HIV dan merupakan fase infeksius. Pada fase ini
sudah mulai terjadi
penurunan jumlah CD4+ di dalam tubuh hingga 500-200 sel/mL)
sehingga sudah terjadi penurunan sistem kekebalan tubuh. Replikasi
virus terjadi lambat namun tetap terjadi destruksi terhadap sel limfosit
(CD4+). Hasil pemeriksaan antibodi HIV akan menunjukkan hasil
positif karena tubuh sudah mulai memberikan respon spesifik (humoral)
terhadap HIV. Selama fase ini, semakin lama respon imun yang terjadi
dapat merangsang replikasi HIV dan mempercepat destruksi terhadap
limfosit sel T (CD4+). Pada tahun-tahun terakhir fase laten, gejala klinis
seperti banyak berkeringat di alam hari, demam/hipertermia, penurunan
berat badan hingga 10% dalam waktu singkat, dan muncul lesi/infeksi
pada mukosa atau kulit secara berulang. Gejala-gejala ini merupakan
tanda awal mulainya infeksi oportunistik. Kondisi ini terus menerus
berlangsung hingga mencapai fase selanjutnya yaitu fase AIDS
c. Fase AIDS
Fase AIDS merupakan fase terminal setelah infeksi HIV. Di dalam
kelenjar limfe terjadi replikasi virus terus menerus dalam jumlah banyak
dan diikuti terjadinya kerusakan dan kematian (SDF). Fungsi kelenjar
limfe menurun atau bahkan hilang sehingga fungsi perangkap virus tidak
ada, akibatnya virus akan masuk ke dalam darah dan menyebar ke
sirkulasi sistemik. Pada saat ini jumlah virion di dalam sirkulasi sitemik
berlebihan hingga respon imun tidak mampu menahan jumlah virioan
yang berlebihan di dalam tubuh. Limfosit yang berfungsi sebagai system
imun semakin tertekan karena jumlah HIV semakin banyak. Pada fase
ini kondisi sistem imun individu sudah semakin lemah sehingga individu
yang terinfeksi HIV dapat mengalami infeksi oportunistik dan kanker
yang dapat mengancam jiwa. Kondisi AIDS dapat diketahui dari gejala
yang muncul karena infeksi oportunistik seperti tuberculosis (TBC),
meningitis, pneumonia, kandidiasis orofaringitis, diare terus menerus,
infeksi-infeksi bakteri dan jamur lainnya, dan kanker (kanker kaposi
sarcoma) karena berhubungan dengan adanya infeksi virus Herpes 8.
Tanda seseorang sudah mengalami AIDS dapat dilihat dari jumlah sel T
(CD4+) yang yaitu < 200 sel/mL (National Institute of Health, 2021b).

E. ETIOLOGI
Secara etiologi, yang menyebabkan HIV/AIDS adalah Human Immuno
Deficiency Virus atau disebut dengan HIV. Virus ini merupakan virus
sitopatik dan tergolong ke dalam famili retroviridae, termasuk subfamili
lentiviridae, dan termasuk genus lentivirus. HIV masuk ke dalam golongan
retrovirus karena virus ini mempunyai kemampuan untuk melakukan reverse
transcriptase (RT) atau aktivitas untuk mengkode suatu enzim yang dapat
merubah genom RNA (ribonucleic acid) menjadi salinan dari DNA
(deoxyribonucleid acid) beruntai ganda yang kemudian oleh virus tersebut
digabungkan ke kromosom induk/inang. HIV termasuk kelompok virus
RNA dengan berat molekul 0,7 kb (kilobase). Virus HIV dibagi menjadi 2
grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 dan HIV-2 mempunyai berbagai
subtype masing-masing. Diantara grup HIV-1 dan grup HIV-2, HIV-1
merupakan grup virus yang paling banyak menimbulkan kelainan, lebih
ganas dalam menginfeksi manusia serta menjadi penyebab penyakit HIV di
seluruh dunia. HIV memiliki 3 gen utama sama seperti kelompok retrovirus
lainnya, yaitu core gene (gag gene) berupa protein P7, P9, P17, dan P24;
polymerase gene (pol gene) yang berperan dalam membentuk enzim RTase
(reverse transcriptase); dan envelope gene (env gene) yang berupa gp41 dan
gp120. Selain itu ada juga gen yang berupa viral protein r (VPR), viral
infectivity factor (VIF), viral protein u (VPU), dan viral protein x (VPX)
yang merupakan gen yang aktif pada proses infeksi HIV. Human
immunodeficiency virus-1 tidak mempunyai gen VPX tetapi mempunyai gen
VPU. Selain itu, HIV juga memiliki dua salinan genom RNA sehingga
disebut bersifat diploid dan juga mempunyai virion yang berdiameter kurang
lebih 100nm (Seitz, 2016).
F. PENCEGAHAN
Setiap individu memiliki peluang untuk terinfeksi HIV, oleh sebab itu
pencegahan sangat penting untuk dilakukan, baik oleh individu yang
tergolong sebagai kelompok berisiko maupun individu yang tidak tergolong
sebagai kelompok berisiko. HIV mudah menular melalui cairan tubuh
penderita yang terinfeksi, untuk itu pencegahan yang utama yang perlu
dilakukan adalah dengan menghindari agar tidak terkena cairan tubuh
(terutama darah) penderita yang terinfeksi.

1. Konsep ABCDE dalam pencegahan HIV
Kementerian Kesehatan RI telah mensosialisasikan langkah-langkah
yang dapat dilakukan untuk menghindari penularan HIV. Langkah-
langkah tersebut dikenal dengan konsep “ABCDE”.
a. A (Abstinence): yang berarti Absen. Maksudnya adalah setiap
individu kelompok usia aktif reproduksi tidak melakukan hubungan
seksual sebelum menikah
b. B (Be faithful): yang berarti Bersikap setia. Maksudnya adalah untuk
individu yang sudah menikah, sebaiknya melakukan hubungan
seksual dengan pasangan saja dan tidak berganti-ganti pasangan
dalam berhubungan seksual
c. C (Condom): yang berarti Cegah dengan kondom. Maksudnya
adalah menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual
untuk mencegah penularan HIV
d. D (Drug no): artinya Dilarang mengkonsumsi narkoba dan
menggunakan suntik secara bergantian saat mengkonsumsi narkoba
e. E (Education): artinya Edukasi. Maksudnya adalah setiap individu
memperoleh edukasi yang tepat mengenai HIV, meliputi cara
pencegahan, pengobatan, dan penularan HIV
2. Mencegah kehamilan tidak terencana bagi ibu hamil dengan HIV
Ibu hamil berisiko menularkan HIV ke janin yang dikandungnya dan
juga kondisi hamil dengan HIV dapat membahayakan keselamatan ibu
dan janin karena kondisi tubuh ibu yang mengalami kelemahan sistem
imun. Ibu dengan HIV memerlukan kondisi yang aman baik secara fisik
maupun psikologis selama masa kehamilan, persalinan, nifas, dan
menyusui (Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian Penyakit,
2017). Oleh karena itu, pasangan dengan HIV perlu merencanakan
kehamilan dengan sebaik-baiknya. Tenaga kesehatan memiliki
kewajiban untuk memberikan edukasi, perawatan, pengobatan, dan
monitoring kepada ibu hamil dengan HIV yang akan merencanakan
kehamilan
3. Menyusui bagi ibu dengan HIV
Air Susu Ibu (ASI) yang terkandung di dalam tubuh ibu dengan
HIV/AIDS juga dapat menularkan HIV kepada bayi, meskipun
presentasenya kecil. ASI dapat menularkan HIV ke bayi jika selama
proses menyusui terjadi luka/lecet di puting ibu yang menyebabkan ASI

terkontaminasi darah yang terinfeksi HIV. Oleh karena itu, ibu dengan
HIV yang menyusui bayinya perlu memperhatikan kondisi puting dan
berkonsultasi dengan tenaga kesehatan untuk mencegah penularan HIV
kepada anak saat menyusui (Direktorat Jenderal Pencegahan dan
Pengendalian Penyakit, 2017). Ibu dengan HIV yang menyusui anaknya
secara langsung (direct breastfeeding) perlu melakukan perawatan
payudara secara rutin untuk menjaga kelembaban putting agar tidak
mudah lecet, selain itu perlu memonitor kondisi putting untuk
mengetahui putting sedang lecet/tidak, karena darah dari putting yang
luka/lecet sudah terkontaminasi HIV. Jika ibu dengan HIV memilih
untuk memberikan ASI kepada anaknya melalui botol/dot/sendok, ibu
juga perlu memerhatikan kondisi putting dan menjaga kelembaban
putting agar ketika memeras ASI tidak terkontaminasi HIV ke dalam
ASI.
4. Sirkumsisi bagi laki-laki
Sirkumsisi merupakan prosedur bedah untuk memotong atau
menghilangkan preputium pada penis. Preputium merupakan lipatan
kulit retraktil pada gland penis yang berisiko sebagai tempat
berkumpulnya bakteri dan mikroorganisme lain serta dapat menampung
sisa urin jika tidak dibersihkan dengan benar saat buang air kecil.
Sirkumsisi sudah umu dilakukan oleh masyarakat di Indonesia terutama
masyarakat laki-laki yang beragama Islam. Laki-laki yang melakukan
sirkumsisi memiliki resiko lebih rendah untuk terkena infeksi HIV
maupun infeksi menular seksual lainnya. Inflamasi yang terjadi pada
penis dapat mempengaruhi sistem imun sel-sel penis dan dapat
meningkatkan risiko infeksi HIV (Yuan et al., 2019). Selain itu,
sirkumsisi dapat menurunkan jumlah bakteri di penis (khususnya di
preputium) dan membantu mempertahankan integritas jaringan penis
sebagai barrier terhadap HIV dan mikroorganisme berbahaya lainnya
(Prodger & Kaul, 2017). Berdasarkan hal tersebut, sirkumsisi dapat
menjadi salah satu strategi dalam pencegahan penularan HIV.
5. Intervensi Perilaku (Behavioral Intervention)
Perilaku seseorang akan mempengaruhi kerentanan untuk terinfeksi oleh
HIV terutama yang berhubungan dengan perilaku seksual dan perilaku
konsumsi napza dengan jarum suntik. Individu yang memiliki perilaku
berganti-ganti pasangan, melakukan hubungan seskual tanpa

menggunakan pelindung, mengkonsumsi napza dengan jarum suntik
yang digunakan bergantian atau jarum suntik yang tidak steril
merupakan contoh dari perilaku yang berisiko untuk terinfeksi HIV.
Berdasarkan hal tersebut terdapat salah satu intervensi yang bermanfaat
untuk mencegah infeksi HIV yaitu Behavioral Intervention. Behavioral
intervention merupakan salah satu strategi pencegahan HIV yang
direkomendasikan oleh WHO. Intervensi dapat dilakukan kepada
individu maupun kelompok seperti peer group yang bertujuan untuk
meningkatkan kesadaran dan kemampuan dalam decision making untuk
mempraktikan perilaku pencegahan HIV. Fokus intervensi ini adalah
untuk memberikan informasi dan keterampilan (skill) yang bermanfaat
bagi individu atau kelompok dalam upaya mengurangi risiko dan
mencegah penularan HIV. Tenaga kesehatan berperan penting dalam
intervensi ini yaitu sebagai konselor mengenai perilaku berisiko,
mempertimbangkan berbagai strategi untuk mengurangi risiko penularan
HIV, dan melakukan promosi kesehatan guna mencegah penularan HIV
(WHO, 2018).

DAFTAR PUSTAKA
Asra, E., Supriyatni, N., & Mansyur, S. (2020). Stigma terhadap Orang
dengan HIV dan AIDS (ODHA) pada Masyarakat di Kelurahan Kayu
Merah Kota Ternate Tahun 2019. Jurnal Biosainstek, 2(01), 47–57.
https://doi.org/10.52046/biosainstek.v2i01.325
de Oliveira, L. B., Queiroz, A. A. F. L. N., Costa, C. R. B., Magalhães, R. de
L. B., de Araújo, T. M. E., & Reis, R. K. (2019). Sexual partnerships of
people living with HIV / Aids: Sexual orientation, sociodemographic,
clinical and behavioral aspects. Enfermeria Global, 18(2), 25–62.
https://doi.org/10.6018/eglobal.18.2.322081
Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian Penyakit. (2017). Kajian
Epidemiologi HIV Indonesia 2016. Direktorat Jenderal Pencegahan
Dan Pengendalian Penyakit, 1–66.
Handayani. (2018). No Title. Medical and Health Science Journal, 1(1), 1–8.
Kasaie, P., Schumacher, C. M., Jennings, J. M., Berry, S. A., Tuddenham, S.
A., Shah, M. S., Rosenberg, E. S., Hoover, K. W., Gift, T. L., Chesson,
H., German, D., & Dowdy, D. W. (2019). Gonorrhoea and chlamydia
diagnosis as an entry point for HIV pre-exposure prophylaxis: A
modelling study. BMJ Open, 9(3), 1–11.
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-023453
Kimanga, D. O., Ogola, S., Umuro, M., Ng’ang’a, A., Kimondo, L., Murithi,
P., Muttunga, J., Waruiru, W., Mohammed, I., Sharrif, S., De Cock, K.
M., & Kim, A. A. (2014). Prevalence and incidence of HIV infection,
trends, and risk factors among persons aged 15-64 years in Kenya:
Results from a nationally representative study. Journal of Acquired
Immune Deficiency Syndromes, 66(SUPPL. 1), 13–26.
https://doi.org/10.1097/QAI.0000000000000124
Murtono, D., Riyanto, P., & Shaluhiyah, Z. (2018). Influential host factors to
the incidence of HIV/AIDS in key populations in Pati District. Kesmas,
13(1), 17–22. https://doi.org/10.21109/kesmas.v13i1.1463
Musyarofah, S., Hadisaputro, S., Laksono, B., Sofro, M. A. U., & Saraswati,
L. D. (2017). Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian
HIV/AIDS pada Wanita (Studi Kasus di Kabupaten Kendal). Jurnal
Epidemiologi Kesehatan Komunitas, 2(1), 18.

https://doi.org/10.14710/jekk.v2i1.3968
National Institute of Health. (2021a). The HIV Life Cycle.
https://hivinfo.nih.gov/understanding-hiv/fact-sheets/hiv-life-cycle
National Institute of Health. (2021b). The Stages of HIV Infection.
https://hivinfo.nih.gov/understanding-hiv/fact-sheets/stages-hiv-
infection
Prodger, J. L., & Kaul, R. (2017). The biology of how circumcision reduces
HIV susceptibility: Broader implications for the prevention field. AIDS
Research and Therapy, 14(1), 1–5. https://doi.org/10.1186/s12981-017-
0167-6
Rohmatullailah, D., & Fikriyah, D. (2021). Faktor Risiko Kejadian HIV
Pada Kelompok Usia Produktif di Indonesia. 2, 45–60.
Seitz, R. (2016). Human Immunodeficiency Virus (HIV). Transfusion
Medicine and Hemotherapy, 43(3), 203–222.
https://doi.org/10.1159/000445852
Shaluhiyah, Z., Musthofa, S. B., & Widjanarko, B. (2020). Stigma
Masyarakat terhadap Orang dengan HIV / AIDS (Public Stigma to
People Living with HIV/AIDS). Jurnal Kesehatan Masyarakat
Nasional, 9(4), 333–
339. http://journal.fkm.ui.ac.id/kesmas/article/view/740
Susilowati, T., Sofro, M. A., & Bina Sari, A. (2018). Faktor Risiko Yang
Mempengaruhi Kejadian Hiv/Aids Di Magelang. Prosiding Seminar
Nasional Komunikasi Publik Dan Dinamika Masyarakat LokalSeminar
Nasional Rekam Medis Dan Informasi Kesehatan, 85–95.
UNAIDS. (2019). Global HIV & AIDS statistics — Fact sheet.
https://www.unaids.org/
WHO. (2011). Prevention and treatment of HIV and other sexually
transmitted infections among men who have sex with men and
transgender people. Recommendations for a public health approach
2011. HIV/AIDS Programme, 1–88.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44619/1/9789241501750_eng.
pdf
WHO. (2018). Consolidated guidelines on HIV prevention, diagnosis,
treatment and care for key populations, 2016 update. World Health
Organization, 8. http://www.who.int/hiv/pub/toolkits/keypopulations-

2016-update/en/
Yuan, T., Fitzpatrick, T., Ko, N. Y., Cai, Y., Chen, Y., Zhao, J., Li, L., Xu, J.,
Gu, J., Li, J., Hao, C., Yang, Z., Cai, W., Cheng, C. Y., Luo, Z., Zhang,
K., Wu, G., Meng, X., Grulich, A. E., … Zou, H. (2019). Circumcision
to prevent HIV and other sexually transmitted infections in men who
have sex with men: a systematic review and meta-analysis of global
data. The Lancet Global Health, 7(4), e436–e447.
https://doi.org/10.1016/S2214-109X(18)30567-9

PROFIL PENULIS
Ratna Wirawati Rosyida, S.Kep.,Ns.,M.Kep. Lahir di

Nganjuk pada tanggal 01 September 1993. Lulus S-1 dan
profesi Ners dari Universitas Brawijaya tahun 2016, dan
S- 2 Magister Keperawatan dari Universitas Gadjah Mada
tahun 2019. Saat ini telah menjadi dosen di Poltekkes
Kemenkes Surakarta. Bidang yang diminati adalah
Keperawatan Medikal Bedah. Aktif dalam kegiatan
penelitian dengan area of interest mengenai chronic care
dan palliative care in nursing. Aktif menulis artikel ilmiah dan publikasi
hasil penelitian di jurnal ilmiah baik di tingkat Nasional maupun
Internasional. Karya-karya ilmiah hasil penelitian dan karya Hak Cipta
(HaKI) dapat dilihat melalui laman google scholar maupun di laman Sinta.

BAB 6
HENULAR DIARE
Sunarto, S.ST., Ners., N. Kes

Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan
SurakaMa
A. PENGERTIAN
Berbagai sudut pandang akan penyakit menular diare yang
menitikberatkan pada pengeluaran cairan tubuh yang berlebih. Hal ini dapat
diungkapkan suatu kondisi dimana individu mengalami buang air dengan
frekuensi sebanyak 3 atau lebih per hari dengan konsistensi tinja dalam
bentuk cair. Wong (2013) menyampaikan bahwa diare Akut
(Gastroenteritis) merupakan gangguan pada lambung dan usus yang
disebabkan oleh berbagai bakteri, virus dan pathogen parasitik. Diare juga
digambarkan merupakan penyakit yang ditandai dengan berubahnya bentuk
tinja dengan intensitas buang air besar secara berlebihan lebih dari 3 kali
dalam kurun waktu satu hari (Prawati & Haqi, 2019). Diare
(gastroenteritis) merupakan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya
frekuensi defekasi lebih dari biasanya (<3kali/hari) disertai perubahan
konsistensi tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah dan lendir. Sudut
pandang dari patofisiologi bahwa kehilangan cairan tubuh yang dalam
kategori diare akut terbagi atas diare sekresi yang merupakan keracunan
pada makanan dan diare osmotik yang merupakan dampak dari virus dan
bakteri (Daviani et al., 2019). Cairan tubuh manusia merupakan larutan
yang terdiri dari air (pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut). Sedangkan
elektrolit merupakan zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel
bermuatan listrik yang dinamakan ion bila berada dalam larutan. Dapat
diambil konsep dasar dimana kebutuhan cairan dan elektrolit merupakan
suatu proses dinamik karena metabolisme tubuh membutuhkan perubahan
yang tetap dalam berespon terhadap stressor fisiologis dan lingkungan
Keseimbangan cairan yaitu keseimbangan antara intake dan output.
Kebutuhan cairan pada orang dewasa antara 1.500ml- 3.500ml/hari,
biasanya pengaturan cairan tubuh dilakukan dengan mekanisme haus.
(Ulum et al., 2016). Riset Kesehatan Dasar menggambarkan diare
merupakan keadaan dimana buang air besar (BAB) dengan konsistensi
feces lebih cair dengan frekuensi >3 kali sehari,Kecuali pada neonatus (bayi
< 1 bulan) yang mendapatkan ASI biasanya buang air besar dengan
frekuensi lebih sering (5-6 kali sehari) dengan konsistensi baik dianggap
normal (Riskesdas, 2018)

B. PENDEKATAN
Penyakit menular diare bisa diakibatkan karena proses infeksi dan salah
satu masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara maju dan
berkembang, termasuk di Indonesia. Penyakit diare adalah penyebab utama
kedua kematian pada anak di bawah lima tahun, dan bertanggung jawab
untuk membunuh sekitar 525.000 anak setiap tahun. Diare dapat berlangsung
beberapa hari, dan dapat meninggalkan tubuh tanpa air dan garam yang
diperlukan untuk bertahan hidup. Di masa lalu, bagi kebanyakan orang,
dehidrasi parah dan kehilangan cairan adalah penyebab utama kematian
akibat diare. Sekarang, penyebab lain seperti infeksi bakteri septik
kemungkinan menjadi penyebab peningkatan proporsi semua kematian
terkait diare. Anak- anak yang kekurangan gizi atau memiliki gangguan
kekebalan serta orang yang hidup dengan HIV paling berisiko terkena diare
yang mengancam jiwa (WHO, 2017). Sampai saat ini diare masih menjadi
masalah kesehatan utama pada anak karena morbiditas dan mortalitasnya
yang masih tinggi. Setiap tahunnya terdapat sekitar 2 milyar kasus diare di
dunia dan 1,9 juta anak usia di bawah 5 tahun meninggal karena diare. Lebih
dari setengah kematian pada balita yang diakibatkan oleh diare terjadi di
negara berkembang seperti India, Nigeria, Afghanistan, Pakistan, dan
Ethiopia. Setiap tahunnya terdapat 25,2% balita di Indonesia yang meninggal
dunia karena diare. (Asurya, Yessi dkk, 2017). Berdasarkan pernyataan
Depkes RI, diare merupakan pembunuh balita kedua di Indonesia setelah
pneumonia. Diare berkontribusi sekitar 18% dari seluruh kematian balita di
dunia atau setara dengan lebih dari 5 ribu balita meninggal perhari.
Berdasarkan hasil dari Profil Kesehatan Indonesia (2018) diketahui bahwa
penyakit diare merupakan penyakit endemis di Indonesia dan juga
merupakan penyakit yang sering disertai dengan kematian.
C. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko utama pada diare akut pada anak paling sering disebabkan
oleh virus, tetapi juga dapat berkaitan dengan enteropatogen bakteri atau
parasit. Virus mencederai permukaan absorptif sel vilosa matur,
menyebabkan penurunan absorpsi cairan dan defisiensi disakaridase. Bakteri
menyebabkan cedera usus dengan secara langsung menginvasi mukosa,
merusak permukaan vilosa, atau melepaskan toksin. Meskipun sebagian
besar diare pada anak
Epidemiologi Penyakit Menular Diare |

bersifat akut, namun diare juga dapat terjadi secara kronik. Diare kronik
adalah yang berlangsung lebih dari 2 minggu (Axton & Fugate, 2014).
Secara umum kondisi peradangan pada gastrointestinal disebabkan oleh
infeksi dengan melakukan invasi pada mukosa, memproduksi enterotoksin
dan atau memproduksi sitotoksin. Mekanisme ini menghasilkan peningkatan
sekresi cairan dan atau menurunkan absorpsi cairan sehingga akan terjadi
dehidrasi dan hilangnya nutrisis dan elektrolit. Mekanisme dasar yang
menyebabkan diare, meliputi hal-hal seperti berikut ini:
1. Gangguan osmotik, kondisi ini berhubungan dengan asupan makanan
atau zat yang sukar diserap oleh mukosa intestinal dan akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga
usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbul diare.
2. Respon inflamasi mukosa, terutama pada seluruh permukaan intestinal
akibat produksi enterotoksin dari agen infeksi memberikan respons
peningkatan aktivitas sekresi air dan elektrolit oleh dinding usus ke
dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat
peningkatan isi rongga usus.
3. Gangguan motilitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan
berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga
timbul diare, sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula Usus halus menjadi bagian absorpsi utama dan
usus besar melakukan absorpsi yang akan membuat solid dari komponen
feses, dengan adanya gangguan dari gastroenteritis akan menyebabkan
absorpsi nutrisi dan elektrolit oleh usus halus, serta absorpsi air menjadi
terganggu (Muttaqin & Sari, 2013).
4. Diare dapat menyebabkan cedera kulit akibat seringnya kontak berulang
dengan tinja berbentuk cair, yang akan merusak jaringan perineal jika
tidak dilindungi. Pada kondisi diare, urea-amonia meningkat yang akan
merusak lapisan asam kulit. Adanya urin dan feses mengakibatkan pH
kulit menjadi lebih alkali atau basa sehingga akan mengaktifkan kerja
enzim proteolitik dan lipolitik seperti protease dan lipase yang
mengakibatkan iritasi serta kerusakan jaringan. Keluarnya feses yang
sering pada diare akut dapat mengakibatkan iritasi atau kerusakan kulit

terutama daerah sekitar perineal sehingga kulit perineal memiliki tingkat
transepidermal water loss (TEWL) yang tinggi sehingga jika paparan iritasi
dan peradangan berkepanjangan maka kulit perineal menjadi lebih rentan
terhadap kerusakan. Area kulit perineal termasuk area antara vulva atau
skrotum dan anus, bokong dan perineal, koksigius dan bagian dalam atau
atas paha (Rusana, 2016).Kerusakan integritas kulit akibat diare bisa
mengakibatkan meningkatnya risiko infeksi dan dapat mempengaruhi
kesehatan pasien baik fisik maupun psikologis. Buruknya penatalaksanaan
inkontinensia sebagai akibat dari kerusakan integritas kulit dapat
menyebabkan kulit menjadi ekskoriasi, maserasi, nyeri dan bisa menjadi
infeksi pada saluran kemih serta infeksi pada perineal (Rusana,
2016).Walaupun iritasi pada daerah perianal bukan merupakan kelainan
yang mematikan, namun bila dibiarkan maka akan meluas dan mengganggu
pertumbuhan anak (T. T. Lestari et al., 2017).
D. RIWAYAT ALAMIAH
Berbagai faktor yang menyebabkan terjadinya diare diantaranya karena
faktor infeksi dimana proses ini diawali dengan masuknya mikroorganisme
ke dalam saluran pencernaan kemudian berkembang dalam usus dan
merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan usus. Berikutnya terjadi
perubahan dalam kapasitas usus sehingga menyebabkan gangguan fungsi
usus dalam mengabsorpsi (penyerapan) cairan dan elektrolit. Dengan adanya
toksis bakteri maka akan menyebabkan gangguan sistem transpor aktif
dalam usus akibatnya sel mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi
cairan dan elektrolit meningkat.
Faktor malaborpsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorpsi
yang mengakibatkan tekanan osmotik meningkat sehingga terjadi pergeseran
cairan dan elektrolit ke dalam usus yang dapat meningkatkan rongga usus
sehingga terjadi diare. Pada faktor makanan dapat terjadi apabila toksin yang
ada tidak diserap dengan baik sehingga terjadi peningkatan dan penurunan
peristaltik yang mengakibatkan penurunan penyerapan makanan yang
kemudian terjadi diare.

E. ETIOLOGI
Diare akut disebabkan oleh banyak factor antara lain infeksi (bakteri,
parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain.
Pengelompokan penyeban diare diantaranya:
1. Virus: Rotavirus (40-60%), Adenovirus. Penyebab diare akut terbesar
adalah infeksi virus dari golongan rotavirus. Geneus rotavirus
merupakan virus golongan RNA yang termasuk dalam famili Reoviridae.
Ada 7 spesies yang sudah berhasil diidentifikasi, yaitu Rotavirus A (RV-
A), A,B, C, D, E, F, dan G. Diameter virus dapat mencapai 100nm.
Virus mengandung 11 segmen RNA yang dilapisi oleh 3 lapisan protein
yang berfungsi menahan asam lambung dan enzim-enzim pencernaan
(Widoyono, 2011).
2. Bakteri
a. Bakteri E-coli. Sebagian besar infeksi E-coli menyebar melalui
makanan atau air yang terkontaminasi, seperti hamburger setengah
matang atau buah yang dicuci dengan air yang terkontaminasi
dengan kotoran hewan. Infeksi E-coli biasanya mempengaruhi anak-
anak selama beberapa tahun pertama mereka, juga dapat menyebar
melalui air yang terkontaminasi seperti di kolam renang dan kebun
binatang (Ratih, 2013).
b. Bakteri Campylobacter. Bayi dan anak-anak adalah kelompok yang
sering terkena infeksi ini, terutama selama musim panas. Bakteri ini
sering ditemukan pada ayam mentah dan setengah matang (Ratih,
2013).
c. Bakteri salmonella enteritis. bakteri ini adalah penyebab utama dari
keracunan makanan, terutama pada selama musim panas , ditemukan
di dalam daging ayam mentah atau setengah matang yang sudah
terkontaminasi serta telur (Ratih, 2013).
d. Bakteri shigella. Kuman ini menyebar dengan mudah dalam
keluarga, rumah sakit, dan penitipan anak. Anak-anak berusia 2
sampai 4 tahun adalah yang paling mungkin terinfeksi (Ratih, 2013).
3. Parasit
a. Parasite Giardina. Infeksi ini mudah menyebar melalui pasokan air
yang terkontaminasi, seperti taman air khususnya dan kolam (bakteri

resisten terhadap pengobatan klorin), di akuarium dan museum, serta
terkontaminasi sungai atau danau (Ratih, 2013).
b. Parasite Cryptosporidium. Sering berada di air minum di tempat-
tempat rekreasi, parasite ini sering merupakan penyebab di balik
wabah pada pusat perawatan anak dan tempat umum lainnya.
Cryptosporidium sering menyebabkan diare berair yang bias
berlangsung selama 2 minggu atau lebih (Ratih, 2013).
4. Faktor makanan. Hal ini umumnya karena adanya toksin yang ada tidak
mampu diserap dengan baik dan dapat terjadi peningkatan peristaltik
usus yang akhirnya menyebabkan penurunan kesempatan untuk
menyerap makanan (Hidayat, 2009).
5. Mal absorpsi. Keadaan ini merupakan kegagalan dalam melakukan
absorpsi yang mengakibatkan tekanan osmotik meningkat kemudian
akan terjadi pergeseran air dan elektrolit ke rongga usus yang dapat
meningkatkan isi rongga usus sehingga terjadilah diare (Hidayat, 2009).
6. Alergi. Hal yang paling mencolok pada penyebab ini adalah pada protein
susu dimana dianggap sebagai allergen (penyebab alergi) utamnya pada
bayi. Alergi makanan merupakan reaksi sistem imun tubuh terhadap
makanan yang masuk. Alergi makanan pada bayi biasanya terjadi pada
bayi yang mulai mengenal makanan pendamping ASI. Selain protein
susu, allergen yang umum dijumpai adalah telur, kedelai, gandum,
kacang, ikan, dan kerangkerangan (Pudiastuti, 2011).
7. Faktor psikologis. Faktor yang memegang peranan utama adalah
psikologis seperti rasa takut dan cemas, jarang terjadi tetapi dapat
ditemukan pada anak yang lebih besar (T. Lestari, 2016).
8. Faktor kebiasaan. Umumnya infeksi penyebab diare sangat menular.
Pada sebagian besar kasus, infeksi diare dapat menular selama seseorang
terjangkit diare dan beberapa infeksi bahkan dapat menular dalam
periode waktu yang lebih lama, seperti tangan kotor, terkontaminasi
makanan atau air, hewan peliharaan, kontak langsung dengan kotoran
(misalnya dari toilet) (Ratih, 2013).
Manifestasi klinis anak diare menurut Wijayaningsih (2013) adalah
sebagai berikut:
1. Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat,
nafsu makan berkurang.

2. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang
disertai wial dan wiata.
3. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur dengan
empedu.
4. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi
lebih asam akibat banyaknya asam laktat.
5. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elastisitas kulit
menurun), ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan
disertai penurunan berat badan
6. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat, tekanan daran
menurun, denyut jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun
(apatis, samnolen, spoor, komatus) sebagai akibat hipovokanik.
7. Diueresis berkurang (oliguria sampai anuria).
8. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan
cepat dan dalam.
F. PENCEGAHAN
World Health Organization (2017) mengemukakan Langkah-langkah
utama untuk mencegah diare, antara lain sebagi berikut:
1. Akses ke air minum yang aman
2. Penggunaan sanitasi yang lebih baik
3. Cuci tangan pakai sabun
4. ASI eksklusif selama enam bulan pertama kehidupan
5. Kebersihan pribadi dan makanan yang baik
6. Pendidikan kesehatan tentang bagaimana infeksi menyebar; dan
vaksinasi rotavirus.
Langkah-langkah utama untuk mengobati diare meliputi:
1. Rehidrasi: dengan larutan garam rehidrasi oral (ORS). Oralit adalah
campuran air bersih, garam dan gula. Biayanya beberapa sen per
perawatan. Oralit diserap di usus kecil dan menggantikan air dan
elektrolit yang hilang dalam tinja.
2. Suplemen seng: suplemen seng mengurangi durasi episode diare sebesar
25% dan dikaitkan dengan pengurangan 30% volume tinja.
3. Rehidrasi: dengan cairan intravena jika terjadi dehidrasi berat atau syok.

4. Makanan kaya nutrisi: lingkaran setan malnutrisi dan diare dapat diputus
dengan terus memberikan makanan kaya nutrisi – termasuk ASI –
selama satu episode, dan dengan memberikan makanan bergizi –
termasuk ASI eksklusif selama enam bulan pertama kehidupan – kepada
anak-anak ketika mereka baik-baik saja.
5. Berkonsultasi dengan profesional kesehatan, khususnya untuk
pengelolaan diare persisten atau bila ada darah dalam tinja atau jika ada
tanda-tanda dehidrasi.
Program lima langkah penanganan diare Dirjen. Pengendalian Penyakit Dan
Penyehatan Lingkungan (2011) antara lain:
1. Rehidrasi menggunakan Oralit osmolalitas rendah. Oralit merupakan
campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl), kalium
klorida (KCl), dan trisodium sitrat hidrat, serta glukosa anhidrat. Oralit
diberikan untuk mengganti cairan dan elektrolit dalam tubuh yang
terbuang saat diare. Walaupun air sangat penting untuk mencegah
dehidrasi, air minum tidak mengandung garam elektrolit yang diperlukan
untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit dalam tubuh sehingga
lebih diutamakan oralit. Campuran glukosa dan garam yang terkandung
dalam oralit dapat diserap dengan baik oleh usus penderita diare.
2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut. Zinc merupakan salah satu
zat gizi mikro yang penting untuk kesehatan dan pertumbuhan anak.
Zinc yang ada dalam tubuh akan menurun dalam jumlah besar ketika
anak mengalami diare. Untuk menggantikan zinc yang hilang selama
diare, anak dapat diberikan zinc yang akan membantu penyembuhan
diare serta menjaga agar anak tetap sehat. Zinc merupakan salah satu zat
gizi mikro yang penting untuk kesehatan dan pertumbuhan anak. Zinc
yang ada dalam tubuh akan menurun dalam jumlah besar ketika anak
mengalami diare. Untuk menggantikan zinc yang hilang selama diare,
anak dapat diberikan zinc yang akan membantu penyembuhan diare serta
menjaga agar anak tetap sehat. Obat Zinc merupakan tablet dispersible
yang larut dalam waktu sekitar 30 detik.
3. Pemberian Makan. Memberikan makanan selama diare kepada balita
(usia 6 bulan ke atas) penderita diare akan membantu anak tetap kuat
dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Sering sekali
balita

yang terkena diare jika tidak diberikan asupan makanan yang sesuai
umur dan bergizi akan menyebabkan anak kurang gizi.
4. Antibiotik Selektif. Antibiotik hanya diberikan jika ada indikasi, seperti
diare berdarah atau diare karena kolera, atau diare dengan disertai
penyakit lain.
5. Nasihat kepada orang tua/pengasuh. Berikan nasihat dan cek
pemahaman ibu/pengasuh tentang cara pemberian Oralit, Zinc,
ASI/makanan dan tanda-tanda untuk segera membawa anaknya ke
petugas kesehatan

DAFTAR PUSTAKA
Amin, Lukman Zulkifli. (2015). Tatalaksana Diare Akut. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
Asurya, Yessi dkk. (2017). Hubungan Tingkat Pengetahuan Ibu tentang
Penanganan Diare dengan Kejadian Diare pada Balita di
Kelurahan Korong Gadang Kecamatan Kuranji Kota Padang. Jurnal
Kesehatan Andalas Vol 6, No 2.
Axton, S., & Fugate, T. (2014). Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik
( Pediatric Nursing Care Plans For The Hospitalized Child. EGC.
Dewi, Enita & Rahayu, Sri. (2014). Kegawatdaruratan Syok Hipovolemik.
Muhammadiyah University of Surakarta.
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan.
(2011). Panduan Sosialisasi Tatalaksana Diare Balita. Jakarta.
Dwienda, O. (2014). Buku Ajar Asuhan Kebidanan Neonatus, Bayi / Balita
dan Anak Prasekolah untuk Para Bidan. Yogyakarta : Deepublish
Hidayat. (2009). Pengantar Ilmu Kesehatan Anak Untuk Pendidikan
Kebidanan. Salemba Medika.
Inten & Permatasari. (2019). Literasi Kesehatan pada Anak Usia Dini
melalui Kegiatan Eating Clean. Jurnal Obsesi : Jurnal Pendidikan
Anak Usia Dini. Volume 3 Issue 2 Halaman 366-376
Lestari, T. T., Sugiharto, A. S., & Rohmah, N. (2017). Efektivitas perawatan
kulit dengan minyak kelapa terhadap pencegahan iritasi daerah
perianal pada infant dengan diare di ruang aster RSD dr. Soebandi
Jember. The Indonesian Journal Of Health Science, 8(2), 191–198.
Muttaqin, A., & Sari, K. (2013). Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Salemba Medika.
Noor Mutsaqof, A. A., W, & Suryani, E. (2016). Sistem Pakar Untuk
Mendiagnosis Penyakit Infeksi Menggunakan Forward Chaining.
Jurnal Teknologi & Informasi ITSmart, 4(1), 43
Nuraarif, Amih Huda & Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc.
Mediaction: Yogyakarta

Prawati, Debby Daviani; Haqi, Dani Nasirul. (2019). Faktor Yang
Mempengaruhi Kejadian Diare Di Tambak Sari, Kota Surabaya.
Ratih, I. (2013). Deteksi Penyakit Anak Sehari - Hari. Imperium.
Riatiani Irma. (2015). Gambaran Tentang Daya Terima Makanan dan Sisa
Makanan Tanpa Diit Khusus di Ruang Mawar RSUD Dr. Moewardi
Surakarta. Repository Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2018). Badan Penelitin dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian RI tahun 2018.
Rusana. (2016). Pengaruh Perawatan Perineal Terhadap Kondisi Kulit
Daerah Balita Berdasar Northampton Tool pada dengan Diare.
Jurnal Kesehatan AlIrsyad, IX(1), 100–110.
Siswidiasari, A., Astuti, K. W. & Yowani, S. C. (2014). Profil Terapi Obat
pada Pasien Rawat Inap dengan Diare Akut pada Anak di Rumah
Sakit Umum Negara. JK, 8, 185-8.
Sudoyo, dkk. (2011). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta
Pusat: Internal Publishing
Suriadi, Yuliani, Rita. (2016). Asuhan Keperawatan pada Anak Edisi 2.
Jakarta : CV. Sagung Seto.
Tamsuri, Anas. (2013). Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Keseimbangan Cairan & Elektrolit. Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta.
Utami, Nurul & Luthfiana, Nabila. (2016). Faktor- Faktor yang
Memengaruhi Kejadian Diare Pada Anak. Medical Journal of
Lampung Univesity Vol 5 No 4.
WHO. (2017). Diarrhoeal disease. World Health Organization.
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-
disease. Diakses pada tanggal 21 Mei 2022
Widaningsih, Ida & Ulfiyah, Novi. (2018). Faktor-Faktor yang
Berhubungan Dengan Kejadian Diare Pada Balita di Puskesmas
Tambelang Tahun 2018. Repository Universitas Medika Suherman..
Wijayaningsih, Kartika Sari. (2013). Asuhan Keperawatan Anak. Jakarta.

Wong, Donna L. (2013). Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4.
Jakarta

PROFIL PENULIS
Sunarto, S.ST., Ners., M. Kes lahir di Ponorogo, 17

Desember 1975. Beralamat RT02 RW 02 Karangasem,
Laweyan, Surakarta. Riwayat pendidikan terakhir
adalah Magister Kedokteran Keluarga Minat
Pendidikan Profesi Kesehatan Universitas Sebelas
Maret Surakarta. Lulus tahun 2012. Saat ini masih
melanjutkan Program Pendidikan S3 (Doktoral)
Universitas Sebelas Maret Surakarta. Karir bekerja
1994 s/d 2009 menjadi tenaga
Paramedis di Rumah Sakit Swasta di Surakarta. Sejak 2008-Sekarang
Berkarir sebagai Dosen di Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan
Surakarta (Polkesta) sebagai Pegawai Negeri Sipil Dosen dengan Jabatan
Lektor. Mata kuliah yang diampu oleh penulis pada saat ini diantaranya
adalah Keperawatan Gawat Darurat dan Manjemen Bencana, Keperawatan
Ortopedi, Farmakologi Dasar bagi Paramedis, Manajemen Patient Safety dan
Keperawatan Medikal Bedah. Beberapa karya Ilmiah dan HKI dapat dilihat
melalui google scholar atau lainnnya.

BAB 7
HENULAR DIFTERI
DAN CAHPAK
Sarinah Basri K., SKM. I'•1.Kes

A. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR DIFTERI
1. Pengertian
Difteri, berasal dari bahasa Yunani "Diphtera", yang berarti kulit,
pertama kali diidentifikasi oleh Hippocrates pada abad ke-5 sebelum
masehi (Susanti et al., 2019) dan epidemi difteri dijelaskan dalam abad
ke-6 masehi oleh Aetius. Bakteri pertama kali diamati dalam membran
difteri oleh Edwin Klebs pada tahun 1883 dan dibudidayakan oleh
Friedrich Loffler pada tahun 1884. Dimulai pada awal 1900-an,
profilaksis dicoba dengan kombinasi toksin dan antitoksin. Toksoid
difteri dikembangkan pada awalnya 1920-an tetapi tidak banyak
digunakan sampai awal 1930-an. Dulu digabungkan dengan vaksin
tetanus toksoid dan pertusis dan menjadi rutin digunakan pada tahun
1940-an (Acosta, Moro, Hariri, & Tiwari, 2021).
Difteri merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheriae (C. diphtheriae) (Acosta et al., 2021;
Arguni, Karyanti, Satari, & Hadinegoro, 2021; De-Simone et al., 2021;
Nassar, Abdullah Al-Amad, & Ghaleb, 2022; NICD, 2018; Van Le et al.,
2022) terutama ditularkan melalui rute aerosol (Hanvatananukul et al.,
2020). Penyakit ini sangat menular dan berpotensi mengancam jiwa
(Nassar et al., 2022), penyakit ini memiliki angka kematian yang tinggi
(Arguni et al., 2021).
2. Pendekatan
Manusia adalah satu-satunya reservoir yang signifikan untuk C.
diphtheriae (ECDC, 2015). Pembawa manusia tanpa gejala berfungsi
sebagai reservoir untuk C. diphtheriae. Infeksi oleh C. diphtheriae
diperoleh melalui kontak dengan pembawa atau individu dengan
penyakit aktif (Stechenberg, 2019). Penularan paling sering dari orang
ke orang melalui droplet pernapasan. Penularan juga dapat terjadi dari
pajanan pada lesi kulit yang terinfeksi atau barang yang kotor dengan
sekret dari lesi ini (Acosta et al., 2021). Difteri menyerang anak-anak
dan orang dewasa di dunia (Van Le et al., 2022). Penyakit difteri
kebanyakan terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun, namun saat ini
terjadi pada anak di atas 5 tahun (5- 19 tahun) dan pada orang dewasa
(Susanti et al., 2019). Tingkat kematian difteri adalah 5-10%, dan lebih
tinggi pada anak-anak (Nassar et al.,
96 | Epidemiologi Penyakit Menular Difteri dan

2022). Difteri biasanya terjadi di antara individu yang rentan (NICD,
2018). Epidemi dapat terjadi pada populasi rentan yang tidak diimunisasi
atau diimunisasi tidak lengkap. Imunisasi rutin difteri pada bayi dan
anak telah menghasilkan penurunan dramatis dalam kasus difteri yang
dilaporkan (Ontario, 2019). Baru-baru ini, ada laporan kasus yang
meningkat dari pelancong yang mendapatkan penyakit kulit difteri
terkait dengan C. diphtheriae non-toksik dan toksigenik. Tujuan
perjalanan yang terkait dengan paparan C. diphtheriae termasuk anak
benua India, Timur Tengah, Afrika (termasuk Nigeria, Kenya, Angola,
dan baru-baru ini Mozambik), Pasifik Selatan (Indonesia, Filipina, Papua
Nugini), Asia Tenggara (Thailand, Kamboja, Vietnam), Amerika Selatan
(Brasil, Republik Dominika), Haiti, dan negara-negara Eropa Timur
tertentu (khususnya Latvia dan Rusia) (NICD, 2018).
Kasus difteri secara global yang dilaporkan ke WHO kemungkinan
merupakan perkiraan yang terlalu rendah dari beban penyakit yang
sebenarnya karena pelaporan yang kurang, pengecualian kasus difteri
non-respiratori dan pengecualian kasus yang disebabkan oleh spesies
berpotensi toksigenik lainnya (WHO, 2018). Sejak tahun 2000, jumlah
kasus difteri yang dilaporkan secara global dalam data Joint Reporting
Form (JRF) awalnya menurun, kemudian diratakan pada 4.300–5.700
kasus yang dilaporkan/tahun selama 2006–2013 (Clarke et al., 2019).
Negara-negara berkembang memainkan peran penting dalam menjaga
cakupan vaksinasi di seluruh dunia tetap tinggi. Cakupan vaksinasi yang
rendah, akses yang buruk ke layanan kesehatan, dan pendapatan yang
rendah menjadi faktor penyebab munculnya kembali penyakit Difteri di
negara berkembang (Rintani et al., 2018). WHO melaporkan total 4490
kasus difteri di seluruh dunia pada tahun 2013, terutama di negara
berkembang (Van Le et al., 2022). Selanjutnya, jumlah tahunan kasus
yang dilaporkan menjadi lebih bervariasi; 8.819 kasus dilaporkan pada
tahun 2017, terbanyak kasus dalam satu tahun sejak 2004 (Gambar 8.1).
Epidemiologi Penyakit Menular Difteri dan Campak |

Gambar 8.1. Kasus difteri tahun 2000–2017 (Clarke et al., 2019)
Rata-rata jumlah kasus tahunan yang dilaporkan di seluruh dunia
paling banyak baru-baru ini melaporkan periode 5 tahun (2013–2017)
adalah 6.582, dan meningkat 37% dibandingkan dengan rata-rata 5
tahun sebelumnya sebanyak 4.809 kasus selama 2008-2012 (Clarke et
al., 2019). Pada tahun 2015, kasus difteri didiagnosis di Barcelona,
Spanyol. Anak 6 tahun yang meninggal karena sakit belum divaksinasi
karena penolakan orang tua terhadap vaksinasi. Di Belgia pada tahun
2016, seorang gadis berusia 3 tahun meninggal karena difteri. Pada
bulan Juni, Juli 2016, terdapat 22 kasus difteri dengan 5 meninggal
karena difteri di Malaysia (Mustafa et al., 2016). Di Yaman, di mana
perang saudara telah berlangsung sejak Maret 2015, wabah besar difteri
diketahui pada Oktober 2017 dan Mei 2020, wabah difteri masih
berlangsung (Badell et al., 2021). Empat negara melaporkan kasus yang
dikonfirmasi difteri pada tahun 2021 yakni Brasil dengan satu kasus,
Kolombia dengan satu kasus fatal, Haiti dengan 18 kasus termasuk 3
kematian, dan Republik Dominika dengan 18 kasus termasuk 12
kematian (OPAS/OMS, 2021).
Setelah pelaksanaan program imunisasi yang meluas, difteri telah
menurun atau dihilangkan dari banyak negara maju. Penyakit ini tetap
endemik di beberapa negara berkembang termasuk anak benua India,

Haiti, Brasil, Nigeria, Filipina, dan beberapa negara Mediterania Timur,
Indonesia, (NICD, 2018). Indonesia memiliki salah satu prevalensi
difteri tertinggi di dunia, dengan Jawa Timur yang paling parah terkena
dampaknya (Susanti et al., 2019). Kasus difteri tertinggi terjadi pada
musim dengan curah hujan yang tinggi (Famalasari, 2020). Menurut
Badan Meteorologi dan Geofisika Indonesia, musim hujan di Indonesia
dimulai pada akhir Oktober-November sedangkan puncak musim hujan
terjadi pada Desember-Februari (Wijayanti & Fadillah, 2019), periode
tersebut menyebabkan kejadian banjir dan kelembaban udara karena
memiliki curah hujan yang tinggi (Famalasari, 2020). Kasus difteri lebih
banyak terjadi pada musim hujan karena kekebalan masyarakat
cenderung menurun pada musim hujan yang berdampak lebih rentan
terhadap penyakit menular (Wijayanti & Fadillah, 2019).
3. Faktor Risiko
Banyak faktor risiko yang menyebabkan difteri seperti cakupan
vaksinasi, status vaksinasi, status sosial ekonomi (pengetahuan, sikap,
pendapatan), karakteristik sistem kesehatan (akses ke pelayanan
kesehatan, ketersediaan dan pengetahuan tenaga kesehatan, perbekalan
vaksin, ketersediaan antitoksin) (Rintani et al., 2018), kepadatan
penduduk, status gizi (Nassar et al., 2022), kelembaban ruangan dan
pencahayaan (Nanang Saifudin, Chatarina Umbul Wahyuni, & Santi
Martini, 2016) dan mobilitas anak/orangtua merupakan faktor risiko
difteri, untuk mobilitas disarankan melarang anak/orang tua berkunjung
ke daerah yang sedang terjadi wabah difteri (Susanti et al., 2019) karena
kontak dengan kasus difteri merupakan faktor risiko utama yang
berhubungan dengan infeksi (Nassar et al., 2022).
4. Riwayat Alamiah
a. Tahap Prepatogenesis
Tahap prepatogenesis merupakan tahap terjadinya interaksi antara
pejamu dan agen bakteri Corynebacterium diphtheriae. Apabila
imunitas dari pejamu lemah atau agen menjadi lebih ganas serta
faktor lingkungan merugikan bagi pejamu maka akan berlanjut
ketahap berikutnya yakni tahap patogenis (Najmah, 2016).

b. Tahap Patogenesis
Gejala awal penyakit termasuk sakit tenggorokan, kesulitan menelan,
malaise, dan demam ringan (Amanda Faulkner, Bozio, Acosta,
Tejpratap, & Tiwari, 2019). Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari,
dengan (kisaran 1-10 hari) (Acosta et al., 2021). Jenis difteri yang paling
umum adalah difteri pernapasan klasik (WHO, 2018). Difteri saluran
pernapasan klasik biasanya muncul sebagai nasofaringitis membranosa
atau laringotrakeitis obstruktif. Leher banteng, pembengkakan leher
yang luas dengan limfadenitis serviks, adalah tanda penyakit parah.
Komplikasi yang mengancam jiwa termasuk obstruksi jalan napas
bagian atas yang disebabkan oleh pembentukan pseudomembran, dan
miokarditis yang disebabkan oleh toksin difteri (Hanvatananukul et al.,
2020). Ciri khas difteri pernapasan adalah adanya pseudomembran putih
keabu-abuan yang keras di atas amandel, nasofaring, atau laring.
Pseudomembran sangat melekat pada jaringan di bawahnya, dan upaya
untuk melepaskannya biasanya menyebabkan perdarahan.
Pseudomembran dapat secara progresif meluas ke laring dan trakea dan
menyebabkan obstruksi jalan napas, yang dapat berakibat fatal jika tidak
ditangani (Amanda Faulkner et al., 2019). Toksin difteri dapat diserap
dari tempat infeksi dan mengakibatkan komplikasi sistemik, termasuk
kerusakan pada miokardium, sistem saraf, dan ginjal. Difteri pernapasan
yang tidak diobati biasanya berlangsung selama 1 hingga 2 minggu,
tetapi komplikasi dapat bertahan selama berbulan-bulan (Amanda
Faulkner et al., 2019).
c. Tahap Pascapatogenis
Komplikasi dari difteri dapat mengakibatkan miokarditis, obstruksi jalan
napas, otot palatum, paralisis otitis media serta dapat tersebar ke paru-
paru sehingga mengakibatkan pneumonia. Pencegahan dapat dilakukan
dengan melakukan imunisasi, menggunakan alat pelindung diri dan
pengobatan pada karier. Pada umumnya, orang yang mengalami
penyakit difteria memiliki kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah
oleh karena itu perlu imunisasi. Pencegahan secara khusus dapat berupa
imunisasi DPT dan pengobatan karier (Hartoyo, 2018). Sebagai karier
difteri yang memperlihatkan hasil positif C.diphteriae harus melakukan
pengobatan adekuat juga mengambil swab tenggorok kembali 2 minggu
setelah

pemberian profilaksis antibiotik. Profilaksis antibiotik yang diberikan
seperti eritromicin dapat dilakukan terhadap kontak lain dengan negatif
difteri sehingga dapat memutuskan mata rantai penularan difteri
(Kambang, Sunarno, Pracoyo, Putranto, & Abdurrahman, 2016).
5. Etiologi
Difteri disebabkan oleh strain toksigenik Corynebacterium
diphtheriae. C. diphtheriae adalah basil pleomorfik dengan pewarnaan
tidak teratur, gram positif, tidak membentuk spora, tidak bergerak
(Alberta Health, 2018). C. diphtheriae memiliki empat biotipe, yakni
gravis, intermedius, belfanti dan mitis. Keempat biotipe mampu
menghasilkan eksotoksin yang identik, yang menyebabkan manifestasi
klasik difteri. Toksin diproduksi oleh C. diphtheriae yang terinfeksi
oleh bakteriofag yang mengandung gen tox. Jarang, spesies
Corynebacterium lain (C. ulcerans atau C. pseudotuberculosis) dapat
menghasilkan toksin difteri (Oregon Health Authority, 2022).
Toksin difteri mematikan bagi manusia dalam jumlah sekitar 130
g/kg berat badan. Internalisasi sitoplasma dari 1 molekul toksin telah
terbukti menyebabkan kematian sel. Strain C. diphtheriae yang toksik
dan nontoksik dapat menyebabkan penyakit, tetapi hanya strain yang
menghasilkan toksin yang menyebabkan penyakit dengan gejala
miokarditis dan neuritis (Stechenberg, 2019). C. ulcerans toksigenik
dapat menyebabkan penyakit seperti difteri pernapasan klasik, tetapi
penyebaran dari orang ke orang belum didokumentasikan. C.
pseudotuberkulosis dapat menyebabkan limfadenitis pada manusia
(Oregon Health Authority, 2022).
6. Pencegahan
Pencegahan penyakit difteri dapat dilakukan melalui tiga acara
yakni sebagai berikut:
a. Pencegahan Primer
1) Optimalisasi pencegahan penyakit difteri dapat dilakukan
dengan penyebaran informasi dalam bentuk sosialisasi
mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi. Penyuluhan
menggunakan bantuan media baik melalui video, leaflet/brosur,
pemberian

materi yang disertai dengan diskusi (Zakiyuddin, 2019), penyuluhan
massal melalui media cetak dan elektronik (Tristanto, 2020). Penyuluhan
dapat dilakukan oleh kader-kader posyandu, karena kader lebih dekat
dengan masyarakat dan memiliki waktu lebih fleksibel karena dapat
menyesuaikan dengan aktivitas masyarakat yang ada dilingkungannya
(Zakiyuddin, 2019). Penyuluhan juga dapat dilakukan oleh dinas
kesehatan yang dilakukan baik menggunakan metode komunikasi massa
maupun komunikasi secara perorangan (Tristanto, 2020).
2) Surveilans difteri merupakan kegiatan pengamatan yang dilakukan
secara terus menerus dan sistematis berdasarkan informasi dan data
mengenai kasus difteri, serta keadaan yang dapat berpengaruh terjadinya
penularan dan peningkatan penyakit difteri, untuk memberikan dan
memperoleh informasi dalam mengarahkan tindakan baik pengendalian
maupun penanggulangan difteri secara efisien dan efektif (Kementrian
Kesehatan RI, 2018). Surveilans dilakukan pada semua tingkatan
administrasi pemerintah yakni Puskesmas, Rumah sakit, tingkat
Kabupaten/Kota, Provinsi dan Pusat (Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia, 2017).
3) Dunia menghadapi kenyataan bahwa secara global telah terjadi
penurunan kasus difteri yang signifikan sejak vaksin dimasukkan dalam
program imunisasi nasional sebagian besar negara pada tahun 1970-an.
Meski demikian, penyakit ini belum sepenuhnya hilang dari muka bumi
(Arguni et al., 2021). Penyakit difteri mungkin tidak memberikan
kekebalan. Orang yang tidak divaksinasi atau divaksinasi tidak lengkap
yang pulih dari difteri harus memulai atau menyelesaikan imunisasi aktif
dengan toksoid difteri selama masa pemulihan (Acosta et al., 2021).
Vaksin toksoid difteri pertama kali diperkenalkan di Eropa pada tahun
1940-an. Saat ini, vaksin toksoid difteri terutama tersedia dalam
kombinasi dengan satu atau beberapa antigen termasuk tetanus, pertusis,
polio, Haemophilus influenzae tipe b, dan hepatitis B, tergantung pada
apakah vaksin akan digunakan untuk imunisasi primer atau sebagai dosis
booster. Setidaknya satu produsen vaksin (SSI) menawarkan vaksin
monovalen yang mengandung toksoid difteri hanya untuk digunakan
pada remaja dan orang dewasa karena penggunaan vaksin kombinasi
terbatas pada kelompok usia yang lebih muda (European Centre for
Disease Prevention and Control, 2015).

Anak-anak berisiko lebih besar terkena penyakit ini karena status
vaksinasi yang tidak lengkap. Tetapi tren juga menunjukkan bahwa
orang dewasa semakin berisiko terkena infeksi karena menurunnya
tingkat antibodi di masa dewasa. Oleh karena itu, diperlukan strategi
vaksinasi yang berbeda untuk mengatasi masalah tersebut. Sebagai kunci
pendorong keberhasilan program vaksinasi nasional, studi lebih lanjut
tentang vaksin diperlukan untuk memberikan dosis vaksin difteri yang
lebih sedikit tetapi dengan perlindungan yang lebih besar untuk
meningkatkan cakupan vaksinasi dan menurunkan angka putus sekolah.
Penguatan sistem surveilans dan pelayanan kesehatan dapat memberikan
peluang yang lebih baik dalam menanggulangi wabah difteri (Rintani et
al., 2018).
b. Pencegahan Sekunder
Selain vaksinasi yang tidak lengkap, kontak dengan pasien difteri
juga salah satu faktor risiko utama penularan (Nassar et al., 2022). Oleh
karena itu yang perlu dilakukan adalah isolasi terhadap semua pasien
dengan suspek difteri sampai diagnosis dikonfirmasi atau disingkirkan.
Isolasi pasien rawat inap dilakukan dengan standar pencegahan melalui
kontak (penggunanaan sarung tangan dan celemek plastik, dll) dan
pencegahan droplet (memakai masker wajah bedah) sampai dua kultur
dari tenggorokan dan hidung (dan lesi kulit pada difteri kulit) diambil
setidaknya 24 jam setelah penyelesaian terapi antibiotik negatif untuk C.
diphtheriae toksigenik, C. ulcerans atau C. pseudotuberculosis.. Bila
pasien tidak dirawat di rumah sakit, batasi kontak dengan orang lain
sampai terapi antibiotik selesai (NICD, 2018).
Untuk kasus yang dikonfirmasi atau kemungkinan yang dirawat di
rumah sakit, lakukan tindakan pencegahan yang sesuai yakni untuk
infeksi yang ditularkan melalui tetesan dan/atau tindakan kontak
langsung, misalnya ruang samping dengan penggunaan sarung tangan,
celemek dan masker bedah . Lanjutkan isolasi sampai 2 kultur dari
nasofaring dan tenggorokan (atau lesi kulit jika difteri kulit) diminum
setidaknya 24 jam terpisah dan lebih dari 24 jam setelah menyelesaikan
antibiotik negatif untuk toksigenik C. diphtheriae, C. ulcerans atau C.
pseudotuberculosis. Jika kasusnya baik dan tidak dirawat di rumah sakit,
anjurkan untuk membatasi kontak dengan orang lain sampai selesai

antibiotik yang sesuai, kasus tersebut tidak boleh menghadiri praktik
dokter umum untuk tes lebih lanjut. Juga disarankan untuk mengambil
swab nasofaring dan tenggorokan dari kontak dekat kasus indeks (Brown
& Asuka, 2015).
c. Pencegahan Tersier
Pada tahap ini upaya yang dilakukan dalam pencegahan melalui
deteksi dini dan memberikan pengobatan yang sesuai karena ini
merupakan fase asimtomatis atau tahap pre klinis (Hulu et al., 2020).
Pasien difteri harus menerima antibiotik untuk membasmi pembawa C.
diphtheriae untuk membatasi penularan, dan menghentikan produksi
toksin difteri lebih lanjut. Pengobatan dengan eritromisin atau penisilin
diberikan selama 14 hari (Amanda Faulkner et al., 2019). Penularan
dapat terjadi selama basil virulen hadir dalam kotoran dan lesi.
Waktunya bervariasi, tetapi organisme biasanya bertahan 2 minggu atau
kurang, dan jarang lebih dari 4 minggu, tanpa antibiotik. Pembawa
kronis dapat melepaskan organisme selama 6 bulan atau lebih oleh
karena itu diperlukan terapi antibiotik yang efektif (Oregon Health
Authority, 2022).
B. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR CAMPAK

1. Pengertian
Campak adalah penyakit menular akut oleh virus dalam genus
paramyxovirus, genus Morbillivirus (P. A. Gastanaduy, Redd, &
Clemmons, 2018; Van Heyningen & Seal, 2019). Referensi campak
dapat ditemukan sejak abad ke-7. Penyakit ini digambarkan oleh dokter
Persia Rhazes pada abad ke-10 "lebih ditakuti daripada cacar."(P.
Gastanaduy, Haber, Rota, & Patel, 2021). Campak ditandai dengan
demam prodromal (setinggi 105 °F) dan rasa tidak enak, batuk, coryza,
dan konjungtivitis, diikuti oleh ruam makulopapular. Ruam menyebar
dari kepala ke badan hingga ekstremitas bawah (P. A. Gastanaduy et al.,
2018).
2. Pendekatan
Beberapa metode penyebaran virus termasuk kontak langsung
dengan sekret yang terinfeksi, kontak dengan benda yang
terkontaminasi, dan menghirup droplet di udara yang mengandung virus.

Partikel virus aerosol

tetap tertahan untuk waktu yang lama dan orang yang tidak kebal dapat
terinfeksi hanya dengan berjalan ke ruangan tempat penderita campak
baru-baru ini berada (Lindberg, Lanzi, & Lindberg, 2015). Sekitar 30%
kasus campak yang dilaporkan memiliki satu atau lebih komplikasi.
Komplikasi lebih sering terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan
orang dewasa berusia 20 tahun ke atas (Wisconsin Division of Public
Health, 2019). Komplikasi lebih mungkin terjadi terjadi pada kelompok
tertentu termasuk orang dengan sistem kekebalan yang lemah, bayi dan
wanita hamil. (NHS, 2016).Orang dewasa dan anak kecil lebih mungkin
mengalami komplikasi dibandingkan anak yang lebih tua dan remaja
(Australian Institute of Health and Welfare, 2018).
Campak dapat mengakibatkan komplikasi seperti infeksi dada dan
telinga, diare, kerusakan otak (NHS, 2016), pneumonia, ensefalitis dan
kematian (P. A. Gastanaduy et al., 2018). Komplikasi campak seperti
ensefalitis (sekitar 1 dari setiap 1.000 kasus) (Wisconsin Division of
Public Health, 2019). Sekitar 1 dari 15 anak-anak dengan campak
menderita pneumonia campak dan 1 dari 1.000 menderita ensefalitis
campak. Untuk setiap 10 anak yang menderita ensefalitis campak, 1
meninggal dan hingga 4 mengalami kerusakan otak permanen
(Australian Institute of Health and Welfare, 2018). Kejang dengan atau
tanpa demam (6-7 per 1.000 kasus yang dilaporkan), dan kematian
(sekitar 1-3 per 1.000 kasus) (Wisconsin Division of Public Health,
2019). Angka kematian sekitar 5% di banyak wilayah di dunia (Lindberg
et al., 2015). Risiko kematian akibat komplikasi campak lebih tinggi
pada anak-anak yang lebih muda, orang dewasa yang lebih tua, dan
individu dengan imunosupresi. Penyebab kematian paling umum adalah
pneumonia pada anak-anak dan ensefalitis pada orang dewasa.
Pneumonia mempersulit 6% kasus campak di AS, dan 19% kasus
campak dirawat di rumah sakit (Wisconsin Division of Public Health,
2019).
Kampanye vaksinasi global menghasilkan pengurangan yang nyata
dari penularan campak dan kasus-kasus fatal dan WHO telah
mencanangkan tujuan eliminasi. Namun, penyakit ini masih
menyebabkan sekitar 110.000 kematian pada tahun 2017 (Düx et al.,
2019). Secara global, jumlah kasus campak telah meningkat secara
signifikan sejak 2016. Banyak negara berada di tengah wabah campak

yang cukup besar, dengan semua wilayah di dunia mengalami
peningkatan kasus yang berkelanjutan. Antara Januari 2016 dan Maret
2019, 44.047 kasus dilaporkan dari 30 negara UE/EAA, dengan
peningkatan empat kali lipat dalam kasus yang tercatat antara 2016 dan
2017 (HSE Immunisation, 2022). Kasus terjadinya penyakit campak
dapat dipengaruhi oleh waktu, virus yang menyebabkan campak berada
pada kondisi yang sangat stabil dengan kelembaban kurang dari 40%,
pada daerah yang tropis biasanya campak terjadinya pada musim
kemarau atau panas (april-september) (Riastini & Sutarga, 2021).
3. Faktor Risiko
Faktor risiko yang dapat menyebabkan kejadian campak yaitu
riwayat imunisasi campak, pengetahuan ibu, persepsi ibu (Ardhiansyah,
Rahardjani, Suwondo, Setiawati, & Kartini, 2019; Arianto, Setiawati,
Adi, Hadisaputro, & Budhi, 2018; Batubara & Oktaviani, 2018;
Giarsawan, 2012), selain pengetahuan ibu, pengetahuan tenaga medis
dalam mengelola vaksin juga mempengaruhi kejadian campak (Ulfah et
al., 2017), umur anak (Juniarti, J.Kunoli, & Afni, 2016), riwayat kontak
(Ardhiansyah, R, & Suwondo, 2020; Ardhiansyah et al., 2019), serta
faktor ligkungan seperti kepadatan hunian, rumah tidak sehat dan
ventilasi rumah (Ardhiansyah et al., 2020, 2019; Arianto et al., 2018;
Giarsawan, 2012) merupakan faktor risiko lainnya.
4. Riwayat Alamiah
a. Tahap Prepatogenesis
Tahap prepatogenesis merupakan tahap terjadinya interaksi
antara pejamu dan agen bakteri Paramyxovirus. Apabila imunitas
dari pejamu lemah atau agen menjadi lebih ganas serta faktor
lingkungan merugikan bagi pejamu maka akan berlanjut ketahap
berikutnya yakni tahap patogenis (Najmah, 2016).
b. Tahap Patogenesis
Campak adalah virus yang sangat menular yang dapat bertahan
di ruangan hingga dua jam bahkan jika penderita campak tidak lagi
berada di dalam ruangan. Campak juga dapat disebarkan oleh orang
yang terinfeksi bahkan sebelum ruam atau gejala lain muncul

(Arizona Department of Health Service, 2016). Campak adalah
penyakit akut yang ditandai dengan demam, batuk, pilek,
konjungtivitis, ruam makulopapular eritematosa, dan lesi mulut yang
khas (bintik koplik) (Wisconsin Division of Public Health, 2019).
Pada 3 – 7 hari setelah awal gejala, ruam merah (makulopapular)
muncul di wajah dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh (Ontario,
2019). Masa inkubasi adalah sekitar sepuluh hari (berkisar antara
tujuh dan 18 hari) dengan dua sampai empat hari lagi sebelum ruam
muncul (Van Heyningen & Seal, 2019). Campak disebarkan melalui
transmisi udara atau droplet. Individu menular dari awal periode
prodromal (ketika gejala pertama muncul) sampai empat hari setelah
munculnya ruam. Ini adalah salah satu penyakit menular yang paling
mudah menular (Van Heyningen & Seal, 2019). Kasus campak dapat
terjadi hingga 21 hari setelah terpapar selama periode menular
(Porter & Goldfarb, 2019).
Tingkat keparahan konjungtivitis bervariasi dan dapat disertai
dengan fotofobia. Gejala respiratori terjadi akibat inflamasi mukosa
akibat infeksi virus pada sel epitel. Demam biasanya hadir dan
mungkin setinggi 40oC. Gejala prodromal biasanya meningkat
beberapa hari sebelum ruam muncul (HSE Immunisation, 2022).
Ruamnya makulopapular eritematosa, mulai dari kepala dan
menyebar ke badan dan anggota badan selama tiga sampai empat
hari. Bintik-bintik koplik (bintik-bintik merah kecil dengan pusat
putih kebiruan) dapat muncul pada selaput lendir mulut satu sampai
dua hari sebelum ruam muncul dan dapat terlihat selama satu sampai
dua hari setelahnya (Van Heyningen & Seal, 2019).
Ruam bisa menjadi menyatu di beberapa tempat. Setelah 3
sampai 4 hari, ruam mulai memudar, sesuai urutan munculnya,
meninggalkan perubahan warna kecoklatan sementara. Perbaikan
klinis biasanya dimulai dalam waktu 48 jam setelah munculnya
ruam. Batuk dapat bertahan selama 1-2 minggu. Demam yang
berlangsung lebih dari 3 sampai 4 hari setelah timbulnya ruam
menunjukkan adanya komplikasi terkait campak. Sekitar 30% kasus
campak memiliki satu atau lebih komplikasi, yang lebih sering
terjadi pada mereka yang berusia <5 dan >20 tahun (HSE
Immunisation, 2022).

c. Tahap Pascapatogenesis
Dalam tahap ini adalah berakhirnya perjalanan campak bisa
sembuh secara sempurna, sembuh dengan mengalami cacat, menjadi
karier dan penyakit kronik karena terjadi komplikasi dan berakhir
kematian (Hulu et al., 2020). Kasus komplikasi campak antara lain
otitis media (1/10-15 kasus), diare (1/16), pneumonia (1/15), kejang
(1/200), ensefalitis (1/1.000), panensefalitis sklerosis subakut dan
kasus kematian (1/500 - 800), (1/25.000) (HSE Immunisation,
2022).
5. Etiologi
Campak disebabkan oleh virus campak (genus Morbillivirus, famili
Paramyxoviridae) (Wisconsin Division of Public Health, 2019). Virus
campak adalah paramyxovirus dari genus Morbillivirus. Diameternya
120 hingga 250 nm, dengan genom RNA untai tunggal negatif, dan
berkerabat dekat dengan rinderpest dan canine distemper viruses. Dua
protein penting dalam pathogenesis adalah yang pertama protein F (fusi),
yang bertanggung jawab untuk fusi virus dan membran sel inang,
penetrasi virus, dan hemolisis, dan yang kedua adalah protein H
(hemagglutinin), yang bertanggung jawab untuk mengikat virus ke
reseptor pada sel inang (P. Gastanaduy et al., 2021).
6. Pencegahan
Pencegahan penyakit campak dapat dilakukan melalui tiga acara yakni
sebagai berikut:
a. Pencegahan Primer
1) Kurangnya informasi dan motivasi orang tua adalah alasan
utama dari rendahnya cakupan imunisasi, maka perlu diperbaiki
sedini mungkin oleh karena itu intervensi pendidikan singkat
yang dirancang untuk orang tua memiliki efek positif pada
pengetahuan mereka tentang imunisasi (Prihanti, Wisata,
Giptiyah, & Kasih, 2020). Penyuluhan imunisasi campak efektif
mempengaruhi pengetahuan ibu menjadi lebih baik (Bomboa,
Pascoal, & Lumy, 2015). Kegiatan penyuluhan campak baik
sosialisasi dan informasi dapat diberikan secara berkelanjutan
dan

berkala melalui kegiatan-kegiatan arisan PKK, Posyandu, maupun
mengadakan pertemuan lainnya (Giarsawan, 2012).
2) Program vaksinasi yang efektif adalah pendekatan terbaik untuk
mencegah penularan campak terkait perawatan kesehatan (P. A.
Gastanaduy et al., 2018). Komponen kunci lain yang harus menjadi
bagian dari kegiatan penanggulangan wabah adalah penguatan imunisasi
rutin (WHO, 2013). Vaksinasi anak secara rutin adalah salah satu
intervensi kesehatan masyarakat yang paling sukses dan hemat biaya
(Mosser et al., 2019). Imunisasi berhasil mengendalikan penyebaran
campak; namun, kepatuhan vaksinasi sulit dipertahankan di abad ke-21
(Lindberg et al., 2015). Dengan terjadinya wabah memberikan
kesempatan untuk mengidentifikasi kelemahan program imunisasi yang
mungkin berkontribusi terhadap wabah. Wilayah atau kelompok
prioritas dalam wilayah wabah harus diidentifikasi dan ditargetkan untuk
tindakan korektif untuk memastikan pengiriman tepat waktu dan kualitas
layanan imunisasi rutin yang tinggi dan untuk mencapai cakupan yang
tinggi (WHO, 2013). Kelompok prioritas adalah negara yang dipilih
dengan menerapkan kriteria berikut: (i) perkiraan beban penyakit, (ii)
perkiraan cakupan vaksinasi, (iii) profil kekebalan terhadap campak, (iv)
status kerapuhan, dan (v) kematangan sistem imunisasi (WHO, 2020).
Jika pendekatan selektif akan digunakan dalam menanggapi wabah,
kegiatan imunisasi harus menargetkan semua kelompok usia (biasanya
anak-anak usia prasekolah dan sekolah) dengan dosis rutin yang terlewat
atau tertunda (WHO, 2013).
3) Munculnya pandemi COVID-19 dan dampak besar pada kampanye
vaksinasi preventif dan reaktif, sistem imunisasi rutin dan kesiapsiagaan
dan tanggapan wabah, WHO berkoordinasi dengan negara masing-
masing untuk mengumpulkan data yang relevan yang diintegrasikan ke
dalam proses penilaian risiko. Dukungan yang ditingkatkan untuk
negara-negara prioritas yang diorientasikan oleh penilaian risiko global
ini meliputi: 1) intervensi kesiapsiagaan, dan 2) kegiatan vaksinasi
pencegahan di negara- negara prioritas yang tidak memenuhi syarat
Gavi. Risiko dan prioritas regional akan (kembali) dinilai setiap tahun
dan jika terjadi wabah besar. Dukungan respons wabah akan diberikan
terlepas dari daftar negara prioritas (WHO, 2020).

b. Pencegahan Sekunder
1) Identifikasi orang dengan tanpa gejala tetapi sudah sakit maupun
penderita yang memiliki risiko tinggi. Pencegahan sekunder ini
dapat dilakukan dengan selalu menjaga kesehatan seperti olahraga
secara teratur, konsumsi makanan yang sehat, cukup istrihat, dan
imunisasi. Dengan memberikan Imunisasi dapat bermanfaat
terhadap kekebalan aktif sehingga melindungi terjadinya penyakit
campak (Hulu et al., 2020) selain itu mempraktikkan kebersihan
tangan yang baik, hindari berbagi gelas atau peralatan minum dan
tutupi batuk dan bersin dengan tisu atau lengan bawah.
Kewaspadaan melalui udara selain praktik rutin harus diikuti ketika
individu dengan kemungkinan campak datang ke tempat perawatan
kesehatan (Manitoba, 2019).
2) Karantina (paling umum karantina sukarela) dari orang yang
terpapar terutama di tempat yang tidak divaksinasi atau populasi
berisiko tinggi. Dalam situasi seperti itu, karantina telah membantu
menahan penyebaran penyakit ke masyarakat sekitar. Kepatuhan
terhadap karantina dapat dipastikan atas kebijaksanaan departemen
kesehatan. Saat memutuskan tentang karantina, faktor yang perlu
dipertimbangkan termasuk: status kekebalan individu, bukti dugaan
kekebalan, apakah orang tersebut berisiko tinggi atau tidak dan
pengaturan transmisi (P. A. Gastanaduy et al., 2018).
3) Jika gejala sugestif berkembang, mereka harus menghubungi
departemen kesehatan setempat secepatnya. Penting untuk
menghindari mengekspos orang yang mungkin secara kebetulan
hadir di fasilitas kesehatan. Orang dengan kemungkinan campak
harus menelepon terlebih dahulu untuk memberi tahu staf di fasilitas
tersebut sehingga pengaturan khusus dapat dibuat untuk mencegah
kontak dengan pasien atau karyawan lain, sambil menunggu evaluasi
(Oregon Health Authority, 2021).

c. Pencegahan Tersier
Dalam tahap ini, melakukan segala upaya untuk mencegah terjadinya
kecacatan yang diakibatkan oleh komplikasi. Upaya dilakukan mencegah
timbulnya perubahan dari komplikasi yang dapat menyebabkan
kecatatan tubuh, upaya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin terhadap
penderita kecacatan. Diperlukan adanya kerjasama antara dokter dan
pasien (Hulu et al., 2020).

DAFTAR PUSTAKA
Acosta, A. M., Moro, P. L., Hariri, S., & Tiwari, T. S. P. (2021). Diphtheria.
97–110.
Alberta Health. (2018). Diphtheria. Retrieved from
https://open.alberta.ca/dataset/75f0d4df-d687-4be6-9b83-
e808f39e9fd6/resource/b90ed321-d514-4d89-98b5-
cc4c39851e7f/download/nd-diphtheria-2018-04.pdf
Amanda Faulkner, Bozio, C. H., Acosta, A., Tejpratap, & Tiwari. (2019).
Manual for the surveillance of vaccine-preventable diseases. Chapter 1:
Diphtheria. Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable
Diseases, 13, 1–9. Retrieved from
https://stacks.cdc.gov/view/cdc/35646
Ardhiansyah, F., R, K. B., & Suwondo, A. (2020). Faktor yang
Mempengaruhi KLB Campak Anak. 8487(1), 1–11.
Ardhiansyah, F., Rahardjani, K. B., Suwondo, A., Setiawati, M., & Kartini,
A. (2019). Faktor Risiko Campak Anak Sekolah Dasar pada Kejadian
Luar Biasa di Kabupaten Pesawaran, Provinsi Lampung. Jurnal
Epidemiologi Kesehatan Komunitas, 4(2), 64–72. Retrieved from
https://ejournal2.undip.ac.id/index.php/jekk/article/view/4798
Arguni, E., Karyanti, M. R., Satari, H. I., & Hadinegoro, S. R. (2021).
Diphtheria outbreak in Jakarta and Tangerang, Indonesia:
Epidemiological and clinical predictor factors for death. PLoS ONE,
16(2 February), 1–11. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0246301
Arianto, M., Setiawati, M., Adi, M. S., Hadisaputro, S., & Budhi, K. (2018).
Beberapa Faktor Risiko Kejadian Campak Pada Balita di Kabupaten
Sarolangun. Jurnal Epidemiologi Kesehatan Komunitas, 3(1), 41.
https://doi.org/10.14710/jekk.v3i1.3127
Arizona Department of Health Service. (2016). Measles Surveillance Toolkit
for Healthcare Settings. Retrieved from
https://www.azdhs.gov/documents/preparedness/epidemiology-disease-
control/measles/measles-surveillance-toolkit.pdf
Australian Institute of Health and Welfare. (2018). Measles in Australia. 2.
Retrieved from https://www.aihw.gov.au/getmedia/c828baef-75d9-

4295-9cc9-b3d50d7153a2/aihw-phe-236_Measles.pdf.aspx
Badell, E., Alharazi, A., Criscuolo, A., Almoayed, K. A. A., Lefrancq, N.,
Bouchez, V., … Al-Somainy, A. A. (2021). Ongoing diphtheria
outbreak in Yemen: a cross-sectional and genomic epidemiology study.
The Lancet Microbe, 2(8), e386–e396. https://doi.org/10.1016/S2666-
5247(21)00094-X
Batubara, A. R., & Oktaviani, W. (2018). Faktor Risiko yang Memengaruhi
Kejadian Campak di Wilayah Kerja Puskesmas Kuta Makmur
Kabupaten Aceh Utara. Journal of Healthcare Technology and
Medicine, 4(2), 225. https://doi.org/10.33143/jhtm.v4i2.212
Bomboa, V., Pascoal, M., & Lumy, F. (2015). Pengaruh Penyuluhan
Imunisasi Campak Terhadap Peningkatan Pengetahuan Dan Sikap Ibu.
Jurnal Ilmiah Bidan, 3(2), 91171.
Brown, C., & Asuka, L. (2015). Public health control and management of
diphtheria (in England and Wales) 2015 Guidelines. 1–45.
Clarke, K. E. N., MacNeil, A., Hadler, S., Scott, C., Tiwari, T. S. P., &
Cherian, T. (2019). Global epidemiology of diptheria. Updates on
Myopia: A Clinical Perspective, 25(10), 1834–1842. Retrieved from
https://doi.org/10.3201/eid2510.190271
De-Simone, S. G., Gomes, L. R., Lechuga, G. C., Napoleão-Pêgo, P.,
Provance-Jr, D. W., & Silva, F. R. da. (2021). Diphtheria Position of
Laboratory and Improvement of New Diagnostic Assays. Prime
Archives in Immunology, 1–20.
https://doi.org/10.37247/paimmu2ed.2.2021.16
Düx, A., Lequime, S., Patrono, L. V., Vrancken, B., Boral, S., Gogarten, J. F.,
… Calvignac-Spencer, S. (2019). The history of measles: from a 1912
genome to an antique origin. BioRxiv, (December), 2019.12.29.889667.
https://doi.org/10.1101/2019.12.29.889667
ECDC. (2015). Rapid risk assessment - Cutaneous diphtheria among
recently arrived refugees and asylum seekers in the EU. Public Health
Agency of Sweden Infectious Disease Epidemiology, (July), 1–8.
European Centre for Disease Prevention and Control. (2015). A case of
diphtheria in Spain, 15 June 2015. Ecdc, (June). Retrieved from
https://ecdc.europa.eu/sites/portal/files/media/en/publications/Publicati

ons/diphtheria-spain-rapid-risk-assessment-june-2015.pdf
Famalasari, K. (2020). Gambaran Kasus Difteri Tahun 2009-Agustus 2019
di Kabupaten Bojonegoro. Media Gizi Kesmas, 8(2), 67.
https://doi.org/10.20473/mgk.v8i2.2019.67-76
Gastanaduy, P. A., Redd, S. B., & Clemmons, N. S. (2018). VPD
Surveillance Manual. VPD Surveillance Manual, 1–22.
Gastanaduy, P., Haber, P., Rota, P. A., & Patel, M. (2021). Measles.
Retrieved from
https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/meas.html
Giarsawan, N. I. W. S. A. A. E. Y. (2012). Campak Di Wilayah Puskesmas
Tejakula I Kecamatan Tejakula Kabupaten Buleleng Tahun 2012.
Jurnal Kesehatan Lingkungan, 4(2), 140–145.
Hanvatananukul, P., Prasarakee, C., Sarachai, S., Aurpibul, L., Sintupat, K.,
Khampan, R., … Sudjaritruk, T. (2020). Seroprevalence of antibodies
against diphtheria, tetanus, and pertussis among healthy Thai
adolescents. International Journal of Infectious Diseases, 96, 422–430.
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.04.088
Hartoyo, E. (2018). Difteri Pada Anak. Sari Pediatri, 19(5), 300.
https://doi.org/10.14238/sp19.5.2018.300-6
HSE Immunisation. (2022). Measles. In Immunisation Guidelines (pp. 1–
17). Retrieved from
https://www.hse.ie/eng/health/immunisation/hcpinfo/guidelines/
Hulu, V. T., Salman, Supinganto, A., Amalia, L., Khariri, Sianturi, E., …
Syamdarniati. (2020). Epidemiologi Penyakit Menular: Riwayat,
Penularan dan Pencegahan. Penerbit Yayasan Kita Menulis.
Juniarti, J.Kunoli, F., & Afni, N. (2016). Faktor risiko kejadian campak di
Dusun Wandu Desa Salubomba wilayah kerja Puskesmas Donggala.
Promotif, 6(1), 45–54.
Kambang, S., Sunarno, N., Pracoyo, N. E., Putranto, R. H., & Abdurrahman,
N. (2016). Epidemiologi Kasus Difteri di Kabupaten Lebak Provinsi
Banten Tahun 2014. Media Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan,
26(1), 37–44. https://doi.org/10.22435/mpk.v26i1.4902.37-44
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2017). Pedoman Pencegahan
dan Pengendalian Difteri. Buku Pedoman Pencegahan Dan

Pengendalian Difteri, 1–34. Retrieved from
https://sehatnegeriku.kemkes.go.id/wp-content/uploads/2018/01/buku-
pedoman-pencegahan-dan-penanggulangan-difteri.pdf
Kementrian Kesehatan RI. (2018). Pedoman Surveilans Dan
Penanggulangan Difteri. Retrieved from
https://dinkes.jatimprov.go.id/userimage/dokumen/Pedoman Surveilans
Difteri 2018-1.pdf
Lindberg, C., Lanzi, M., & Lindberg, K. (2015). Measles: Still a significant
health threat. MCN The American Journal of Maternal/Child Nursing,
40(5), 298–305. https://doi.org/10.1097/NMC.0000000000000162
Manitoba. (2019). Communicable Disease Management Protocol – Measles
(Rubeola). Retrieved from
https://www.gov.mb.ca/health/publichealth/cdc/protocol/measles.pdf
Mosser, J. F., Gagne-Maynard, W., Rao, P. C., Osgood-Zimmerman, A.,
Fullman, N., Graetz, N., … Hay, S. I. (2019). Mapping diphtheria-
pertussis-tetanus vaccine coverage in Africa, 2000–2016: a spatial and
temporal modelling study. The Lancet, 393(10183), 1843–1855.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30226-0
Mustafa, M., Yusof, I., Jeffree, M., Illzam, E., Husain, S., & Sharifa, A.
(2016). Diphtheria: Clinical Manifestations, Diagnosis, and Role of
ImmunizationIn Prevention. IOSR Journal of Dental and Medical
Sciences, 15(08), 71–76. https://doi.org/10.9790/0853-1508037176
Najmah. (2016). Epidiomologi Penyakit Menular. 300.
Nanang Saifudin, Chatarina Umbul Wahyuni, & Santi Martini. (2016).
Faktor Risiko Kejadian Difteri Di Kabupaten Blitar Tahun 2015. Jurnal
Wiyata, 3(1), 66.
Nassar, A. A. H., Abdullah Al-Amad, M., & Ghaleb, Y. A. (2022). Risk
factors for diphtheria in Sana’a, Yemen, 2019: a matched case–control
study. IJID Regions, 2(November 2021), 40–44.
https://doi.org/10.1016/j.ijregi.2021.11.010
NHS. (2016). MMR Vaccination. Retrieved from
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/upl
oads/attachment_data/file/1063272/UKHSA-12330-MMR-for-all-
leaflet_Mar22.pdf

NICD. (2018). Diphtheria : NICD Recommendations for Diagnosis ,
Management. Retrieved from https://www.nicd.ac.za/wp-
content/uploads/2017/03/NICD-guidelines_diphtheria_v3_28-May-
2018.pdf
Ontario. (2019). Appendix A : Disease-Specific Chapters. Infectious Diseases
Protocol.
OPAS/OMS. (2021). Epidemiological Update Diphtheria. 2021(November),
1–3. Retrieved from https://www.paho.org/pt/documentos/alerta-
epidemiologico-difteria-25-junho-2021-ingles
Oregon Health Authority. (2021). Measles Investigative Guidelines. In
Public Health Division.
Oregon Health Authority. (2022). Diphtheria Investigative Guidelines. In
Public Health Division (pp. 5–9). Retrieved from
http://www.oregon.gov/oha/ph/DiseasesConditions/CommunicableDise
ase/ReportingCommunicableDisease/ReportingGuidelines/Documents/
salmonel.pdf
Porter, A., & Goldfarb, J. (2019). Measles: A dangerous vaccine-preventable
disease returns. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 86(6), 393–398.
https://doi.org/10.3949/ccjm.86a.19065
Prihanti, G. S., Wisata, T., Giptiyah, M., & Kasih, T. A. (2020). Analysing
Factor Affecting Measles Immunization. Jurnal Saintika Medika,
16(2), 86–96.
Riastini, N. M. R., & Sutarga, I. M. (2021). Gambaran Epidemiologi
Kejadian Campak Di Kabupaten Badung Provinsi Bali Tahun 2014-
2019. Archive of Community Health,
8(1), 174.
https://doi.org/10.24843/ach.2021.v08.i01.p12
Rintani, A., Mintarsih, T., Rbm, Y. M., Siregar, J. S., Widodo, A. P., Risiko,
F.-F., … Kejadian, D. (2018). Risk Factors Associated To Diphtheria
Outbreak in Developing Countries. Jurnal Ilmu Kesehatan Masyarakat,
9(2), 83–95. https://doi.org/10.26553/jikm.2018.9.2.83-95
Stechenberg, B. (2019). SUBSECTION III Gram-Positive Bacilli. Eu-
Ireland-Custom-Media-Prod.S3 …, 931-938.e2.
https://doi.org/10.1016/B978-0-323-37692-1.00090-3
Susanti, R., Ifroh, R. H., Noviasty, R., Muhamad Ramdan, I., Susanti, R.,

Ifroh, R. H., & Noviasty, R. (2019). Risk factors for diphtheria
outbreak in children aged 1-10 years in East Kalimantan Province ,
Indonesia [ version 1 ; peer review : 2 approved ] Iwan Muhamad
Ramdan. F1000Research, 7(0), 1–10.
Tristanto, A. (2020). Peran Dinas Kesehatan Dalam Penanggulangan Wabah
Difteri Di Kelurahan Bandara Kecamatan Sungai Pinang Kota
Samarinda. Ilmu Pemerintahan, 8(1), 205–218.
Ulfah, M., Hernowo, B. S., Husin, F., Rusmil, K., Dhamayanti, M., & Mose,
J. C. (2017). Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kejadian
Penyakit Campak pada Balita di Kecamatan Bekasi Timur Kota Bekasi.
Jurnal Pendidikan Dan Pelayanan Kebidanan Indonesia, 2(2), 20.
https://doi.org/10.24198/ijemc.v2i2.25
Van Heyningen, W. E., & Seal, J. R. (2019). Measles.
https://doi.org/10.4324/9780429049194-1
Van Le, T., Nguyen, V. T. T., Nguyen, Q. H., Nguyen, T. T. T., Duong, T.
T. N., Ly, T. T. T., … Vien, C. C. (2022). The evaluation of anti-
diphtheria toxoid antibodies in healthy population in Kon Tum,
Vietnam: a population-based study. IJID Regions, 3(February), 171–
176. https://doi.org/10.1016/j.ijregi.2022.03.019
WHO. (2013). Guidelines for measles and rubella outbreak investigation
and response in the WHO European Region.
Retrieved from https://www.euro.who.int/
data/assets/pdf_file/0003/217164/Outbrea kGuidelines-updated.pdf
WHO. (2018). Diphtheria. In Emerging Infectious Diseases (Vol. 4).
https://doi.org/10.3201/eid0403.980314
WHO. (2020). Measles Outbreaks Strategic Response Plan 2021–2023.
Retrieved from
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/340657/978924001860
0-eng.pdf
Wijayanti, S. P. M., & Fadillah, A. N. (2019). Epidemiology of Diphteria in
Purwakarta Regency Indonesia. Epidemiology and Society Health
Review (ESHR), 1(1), 9. https://doi.org/10.26555/eshr.v1i1.935

Wisconsin Division of Public Health. (2019). Measles (Measles is also
known as Rubeola). Wisconsin Division of Public Health,
Immunization Program.
Zakiyuddin. (2019). Optimalisasi Pencegahan Difteri Pada Bayi Melalui
Program Imunisasi Dpt Di Lung Mane. Jurnal Pengabdian Masyarakat
Multidisiplin, 2(3), 152–159. https://doi.org/10.36341/jpm.v2i3.785

PROFIL PENULIS
Sarinah Basri K., SKM. M.Kes., Lahir di Ujung Pandang

22 Desember 1987. Anak Ke 2 (dua) dari 5 (lima)
bersaudara, anak pasangan Dr. Basri K., M.Si dan
Nurmia Abdullah. Memperoleh gelar Sarjana Kesehatan
Masyarakat pada Jurusan Kesehatan Lingkungan dan
Kesehatan Kerja (KLKK), Universitas Nusa Cendana
(UNDANA) tahun 2011 dan gelar Master Kesehatan
Masyarakat pada Jurusan Kesehatan Lingkungan,
Universtas Hasanudin Makassar pada tahun 2014. Saat ini penulis sedang
menempuh studi S3 pada Program Studi Doktor Ilmu Kesehatan Masyarakat
Fakultas kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin. Dari tahun 2015
penulis menjadi dosen pada salah satu perguruan tinggi swasta di Indramayu,
Jawa Barat yakni Universitas Wiralodra. Tahun 2021 lulus CPNS Dosen di
Universitas Negeri Gorontalo.
Kepakaran penulis dibidang kesehatan masyarakat yang diwujudkan penulis
sebagai dosen profesional melalui karya ilmiah yang telah dipublikasikan
berupa artikel Nasional maupun Intenasional, buku ber-ISBN dan beberapa
karya tulis telah memiliki Hak Kekayaan Intelektual (HKI) serta pernah
berpartisipasi dalam Kompetisi Nasional yang diadakan oleh Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Diponegoro dan berhasil dinobatkan
sebagai Pemenang 10 terbaik kompetisi artikel ilmiah tahun 2021.
Email Penulis: b.sarinah99@gmail.com

BAB 8
HENULAR POLIO DAN
HENINGITIS
Tri Septian l’laksum, S.KM.,

I*I.Kes Universitas Negeri
Gorontalo

A. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR POLIO
1. Pengertian
Polio berasal dari bahasa Yunani yang berarti abu-abu dan myelon
dari sumsum tulang belakang). Kata polio ini berasal dari istilah medis
untuk efek polio-virus pada sumsum tulang belakang (Hulu et al.,
2020). Polio adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh polio-virus
yang dapat merusak saraf motorik di kornu anterior sumsum tulang
belakang dan menyerang sistem saraf sehingga menyebabkan
kelumpuhan secara permanen dalam beberapa jam (Najmah, 2016).
2. Pendekatan
Pendekatan epidemiologi dalam proses terjadinya penyakit polio
dijelaskan dalam konsep triad epidemiologi berikut.
a. Agen (agent)
Agent polio yakni polio-virus, yaitu golongan virus dari genus
Enterovirus. Ada tiga jenis polio-virus, yaitu tipe 1, 2, dan 3, dan
ketiganya dapat menjadi penyebab kelumpuhan. Polio-virus tipe 1
merupakan tipe yang paling mudah untuk diisolasi, kemudian diikuti
polio-virus tipe 3. Tipe 2 polio-virus adalah jenis yang paling jarang
untuk diisolasi. Adapun kasus polio yang sering dihubungkan
dengan vaksin yakni yang disebabkan oleh polio-virus tipe 2 dan 3
(WHO, 2014).
Tipe 1, 2 dan 3 polio-virus tersusun dari materi RNA yang
tertutup oleh kapsid (bagian terluar virus). Pada prinsipnya, terdapat
dua jenis polio-virus yakni polio-virus liar dan polio-virus
bersumber dari imunisasi polio. Polio-virus tipe 1 diisolasi dari
hampir semua kelumpuhan dan menyebabkan perkembangan polio.
Polio-virus liar tipe 2 diberantas pada tahun 1999, sedangkan kasus
polio-virus liar tipe 3 sangat jarang terjadi. Sebagian besar kasus
yang terkait dengan atau disebabkan oleh vaksin polio itu sendiri
disebabkan oleh tipe 2 dan 3. Polio-virus hanya bisa hidup di usus
manusia, yang nantinya akan bereplikasi memenuhi dinding usus
dalam waktu ± 8 minggu. Beberapa virus dikeluarkan setiap hari
melalui feses. Makanan dan minuman yang terkontaminasi feses
dapat menulari orang lain secara langsung atau melalui tangan yang
terkontaminasi oleh feses (Najmah, 2016).
Epidemiologi Penyakit Menular Polio dan Meningitis |

b. Pejamu (host)
Host dari polio-virus adalah manusia, dimana kelompok yang rentan
terkena virus ini adalah anak usia di bawah lima tahun. Manusia
merupakan satu-satunya reservoir dan sumber penularan pada umumnya
adalah penderita tanpa gejala. Di sebagian besar negara endemik, sekitar
70-80% penderitanya berusia di bawah 3 tahun, dan 80-90% berusia di
bawah 5 tahun. Kelompok resisten vaksin, minoritas, migran musiman,
anak-anak yang tidak terdaftar, pengembara, pengungsi, dan orang
miskin perkotaan berisiko tinggi terinfeksi vaksin. Anak-anak yang tidak
memiliki imunitas yang cukup dapat terinfeksi, dan hanya sebagian kecil
dari mereka yang lumpuh atau meninggal (1 dari 100). Sekitar 100
sampai 1000 anak yang lumpuh karena infeksi polio terinfeksi tetapi
tidak lumpuh. Namun, anak-anak ini dapat menginfeksi anak-anak lain
dengan polio-virus (Hulu et al., 2020).
c. Lingkungan (environment)
Epidemi polio terutama disebabkan oleh konsentrasi feses dari
pasien polio. Secara khusus, kasus polio terjadi di daerah dengan kondisi
sanitasi buruk melalui rute faecal-oral dan droplet dari oral ke oral.
Infeksi melalui rute faecal-oral adalah makanan atau minuman yang
terkontaminasi polio-virus dari feses penderita dan masuk ke mulut
orang sehat. Sementara untuk infeksi dengan rute oral ke oral adalah
penyebaran saliva pada pasien yang masuk ke mulut orang yang sehat.
Perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) memiliki pengaruh yang
signifikan terhadap penularan polio-virus jika infeksi dari oral ke oral
terus meningkat (Polio Eradication Organization, 2015).
Gambar 9.1 Triad epidemiologi penyakit polio
122 | Epidemiologi Penyakit Menular Polio dan

3. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko kejadian polio (CDC, 2016; Mammas et al., 2016;
WHO, 2017) adalah sebagai berikut.
a. Orang yang tidak pernah atau tidak lengkap memperoleh imunisasi
polio
b. Orang yang mengalami gangguan imunitas tubuh
c. Orang yang bermukim di daerah dengan kondisi sanitasi buruk
d. Orang yang bepergian atau dari daerah endemik polio
4. Riwayat Alamiah
Riwayat alamiah penyakit polio dibagi dalam tiga tahap yaitu tahap pre-
patogenesis, patogenesis, dan pasca-patogenesis.
a. Tahap pre-patogenesis
Infeksi berulang dapat terjadi pada berbagai jenis polio-virus. Polio-
virus dapat bertahan pada pengaruh fisik dan kimia serta mampu
bertahan hidup kurang lebih 90-100 hari dalam feses penderita polio.
Polio-virus mampu bertahan lama di air limbah dan air permukaan,
bahkan beberapa kilometer dari sumber penularan. Infeksi utamanya
disebabkan oleh kontaminasi (Hulu et al., 2020).
b. Tahap patogenesis
Tahapan patogenesis terdiri atas dua, yaitu masa inkubasi, dan masa
penyakit dini. Masa inkubasi penyakit polio umumnya berlangsung
selama 6-20 hari, dengan rentang waktu antara 3-35 hari (Simbolon,
2019). Pada masa penyakit dini, kebanyakan orang yang terinfeksi
polio biasanya tanpa gejala atau hanya memperlihatkan gejala
seperti flu ringan seperti malaise, demam, sakit kepala, sakit
tenggorokan, dan muntah (Irwan, 2019).Tingkat virulensi menurun
90% setiap 20 hari di media tanah ketika musim dingin, setiap 1,5
hari di musim panas, setiap 26 hari di air limbah dengan temperatur
23°C, setiap 5,5 hari di air bersih, dan setiap 2,5 hari di air laut
(Soegijanto, 2016).
c. Tahap pasca-patogenesis
Pada masa penyakit lanjutan, polio-virus dapat bereplikasi di sistem
pencernaan dan dapat dapat menyerang sistem saraf yang
menyebabkan kerusakan sel-sel saraf secara permanen pada
beberapa orang. Virus ini pertama kali menyebar di dinding faring
(di dalam tenggorokan) atau di saluran pencernaan bagian bawah,
menyebar ke

jaringan limfoid baik lokal maupun regional, dan menyebar ke aliran
darah sebelum menyerang dan menyebar di jaringan saraf. Pada stadium
lanjut ini tidak semua orang biasanya mengalami kelumpuhan atau
bahkan kematian. Satu dari 200 anak polio akan lumpuh secara
permanen, dan 5- 10% orang yang lumpuh tersebut meninggal ketika
otot-otot pernapasannya juga lumpuh (Polio Eradication Organization,
2015).
5. Etiologi
Penyakit polio disebabkan oleh virus RNA yang termasuk dalam
kelompok Enterovirus dari keluarga Picornaviridae, yang merupakan
sub- kelompok dengan Coxsackie virus dan Echovirus. Ada tiga strain
polio- virus, yakni tipe 1 (Brunhilde), tipe 2 Lansing, dan tipe 3 Leon.
Polio-virus tipe 1 adalah yang paling paralitogenik dan sering
menyebabkan wabah, sedangkan tipe 2 adalah yang paling jinak. Polio-
virus tipe 3 sudah tidak terdeteksi sejak November 2012. Oleh karena itu,
diasumsikan bahwa hanya tipe 1 WPV yang beredar saat ini. Tidak ada
kekebalan silang antara subtipe polio-virus (WHO, 2017).
Polio-virus dominan di sel tanduk anterior sumsum tulang belakang,
bagian core motorik brainstem (batang otak), dan bagian motorik korteks
serebral, sehingga berakibat pada kelumpuhan dan atrofi otot. Polio-virus
dapat bertahan hidup selama beberapa bulan pada suhu kamar, tahan
dengan alkohol 70%, eter, dan dapat mati jika terkena klorin,
formaldehid, serta suhu di atas 50 °C serta paparan sinar UV (Irwan,
2019).
Gambar 9.2 Polio-virus

(Sumber:
https://www.cdc.gov/cpr/polioviruscontainment/diseaseandvirus.htm)

6. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit polio dibedakan menjadi tiga
tahapan, yakni sebagai berikut.
a) Pencegahan primer
Beberapa upaya yang dapat dilakukan pada tahap primer dalam
mencegah kasus polio adalah sebagai berikut.
1) Edukasi dan promosi kesehatan, dilakukan dengan cara memberi
informasi tentang polio kepada masyarakat dalam rangka
meningkatkan kesadaran dan kepedulian mereka untuk menjaga
kesehatan, misalnya dengan menjaga kebersihan lingkungan
tempat tinggal, personal hygiene, memantau status gizi anak,
dan edukasi terkait imunisasi polio pada anak.
2) Surveilans acute flaccid paralysis (AFP), yakni bentuk
perlindungan terhadap penyakit polio yang sangat penting bagi
keluarga, dan menjadi program kewaspadaan terhadap penyakit
polio di daerah di seluruh Indonesia dan dunia. Apabila terdapat
tanda-tanda lemah pada bagian ekstremitas atas (lengan) atau
bawah (kaki) anak, maka segera menghubungi petugas
kesehatan agar dapat dilakukan pengambilan spesimen feses
untuk dapat diperiksa lebih lanjut, sehingga dapat menegakkan
diagnosis untuk selanjutnya dilakukan perawatan. Spesimen
feses yang sesuai dan memenuhi syarat yakni diambil ≤14 hari
setelah kelumpuhan dan temperatur spesimen berkisar 0-8°C
sampai diambil laboratorium (Kemenkes, 2014).
3) Imunisasi polio reguler dan tambahan menuju eradikasi polio.
Jenis vaksin yang digunakan untuk Pekan Imunisasi Nasional
(PIN) adalah monovalent OPV (mOPV) yang hanya
mengandung polio-virus tipe 1 dan lebih aman karena lebih
imunogenik daripada trivalent OPV (tOPV) yang umumnya
digunakan pada imunisasi dasar. Polio-virus ada yang disebut
dengan P1, P2, dan P3 yang menyebabkan penyakit, dengan tipe
P1 yang paling dominan. Sehubungan dengan eradikasi polio,
maka dibutuhkan kerjasama dari berbagai pihak dan olehnya itu
terdapat empat strategi dalam pemberantasan polio. Pertama,
imunisasi polio dilakukan pada semua anak sebelum usia satu
tahun dengan

frekuensi empat kali. Kedua, PIN pada semua anak di bawah lima
tahun. Ketiga, sistem pengamatan dibuat sesuai standar sertifikasi
sehingga tidak ada kasus yang tidak teridentifikasi. Keempat,
mengirim tim untuk melakukan imunisasi secara door to door di
daerah suspek polio (Najmah, 2016).
b) Pencegahan sekunder
Upaya yang dapat dilakukan pada tahap sekunder dalam pencegahan
kasus polio adalah sebagai berikut.
1) Isolasi di rumah sakit bagi penderita polio akibat polio-virus liar.
Isolasi di rumah sakit lebih bermanfaat jika dibandingkan
dengan di rumah karena anggota keluarga sudah terinfeksi
terlebih dahulu sebelum diagnosis polio ditegakkan, mengingat
penyakit ini sangat mudah menular.
2) Pengobatan khusus
3) Desinfeksi tenggorokan. Keadaan di Indonesia, di mana
beberapa orang masih memiliki toilet tanpa tangki septik, sangat
diperlukan disinfeksi pada tempat pembuangan ekskreta yang
terbuka. Dalam komunitas dengan sistem pembuangan yang
modern dan dilengkapi dengan baik, ekskreta dapat dialirkan
langsung ke sistem pembuangan tanpa terlebih dahulu dilakukan
disinfeksi.
4) Penyakit polio tidak dapat sembuh, oleh karena itu merawat
pasien polio akut perlu pengetahuan dan keterampilan yang
tepat, serta peralatan yang cukup, terutama bagi pasien yang
butuh alat bantu napas (Hulu et al., 2020).
c) Pencegahan tersier
Upaya pencegahan tersier terhadap penyakit polio yakni dengan
melakukan fisioterapi yang dapat membantu dalam rehabilitasi
fungsi tubuh pasca lumpuh akibat polio dan mencegah kelainan
bentuk tubuh yang biasanya terjadi kemudian.
B. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR MENINGITIS

1. Pengertian
Penyakit meningitis adalah penyakit infeksi akut pada selaput otak
dan sumsum tulang belakang yang disebabkan oleh berbagai

mikroorganisme seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit (CDC, 2017),
yang ditandai dengan gejala gangguan kesadaran, peningkatan rangsang,
tekanan intracranial meningkat, dan defisit neurologis (Husni, 2020).
Penyakit meningitis bakterial umumnya disebabkan oleh Neisseria
meningitidis (Kemenkes, 2019).
2. Pendekatan
Pendekatan epidemiologi dalam proses terjadinya penyakit
meningitis diuraikan dalam konsep triad epidemiologi berikut.
a. Agen (agent)
Bakteri dan virus biasanya menjadi penyebab penyakit meningitis.
Bakteri yang paling sering menjadi penyebab meningitis adalah
Neisseria meningitidis. Meningitis purulenta umumnya disebabkan
oleh Meningococcus, Haemophilus influenzae dan Pneumococcus,
sedangkan untuk meningitis serosa yang menjadi penyebabnya
adalah Mycobacterium tuberculosis dan virus. Bakteri
Pneumococcus merupakan adalah penyebab meningitis yang paling
serius. Sekitar 20-30% pasien meninggal karena meningitis hanya
dalam kurun waktu 24 jam, dimana bayi dan lansia memiliki angka
kematian tertinggi. Sementara itu, meningitis yang disebabkan oleh
virus tergolong penyakit ringan, dengan gejala seperti Gejalanya
mirip flu biasa dan termasuk self-limiting disease (penyakit yang
dapat sembuh dengan sendiri) (Husni, 2020).
b. Pejamu (host)
Host dari meningitis adalah manusia. Usia dan sistem kekebalan
tubuh berkorelasi kuat terhadap kejadian meningitis. Distribusi
penyakit paling tinggi ditemukan pada jenis kelamin laki-laki
dibanding perempuan, dan frekuensi terbanyak pada usia bayi.
Meningitis purulenta sering menyerang bayi dan anak-anak oleh
karena imunitasnya yang belum sempurna terbentuk. Insidensi
meningitis oleh Haemophilus influenzae memuncak di Amerika
Serikat yaitu pada anak usia 6-12 bulan dan negara berkembang
pada anak di bawah 6 bulan. Meningitis karena Pneumococcus
umumnya terjadi pada anak usia kurang dari dua tahun, dan
memiliki risiko 3,4 kali lebih besar pada anak berkulit hitam
dibanding kulit putih. Sementara itu, meningitis serosa yang
disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis paling sering terjadi pada kelompok
usia 6 bulan sampai 5 tahun. Pada kondisi non epidemi, meningitis
juga dapat terjadi pada kelompok remaja dan dewasa muda
(Kemenkes, 2019).
c. Lingkungan (environment)
Risiko penularan penyakit meningitis biasanya terjadi pada kondisi
sosial-ekonomi rendah (umumnya pada negara berkembang),
lingkungan dengan kondisi sanitasi buruk dan padat penduduk, dan
kontak dengan penderita ISPA. Kasus meningitis paling sering
terjadi pada musim panas seiring dengan peningkatan kasus ISPA.
Agent Host
Neisseria meningitidis Usia, imunitas
Enviro nment
Sanitasi, iklim, sosial-ekonomi
Gambar 9.3 Triad epidemiologi penyakit meningitis

3. Faktor Risiko
Faktor risiko yang berkontribusi terhadap penyakit meningitis
(Kemenkes, 2019) adalah sebagai berikut.
a. Kondisi pemukiman yang padat penduduk
b. Kontak erat dengan penderita
c. Paparan asap rokok (perokok aktif maupun pasif)
d. Kondisi sosial-ekonomi yang rendah
e. Kondisi sanitasi lingkungan yang buruk
f. Perubahan iklim

g. Riwayat ISPA
h. Pelaku perjalanan ke negara epidemi
4. Riwayat Alamiah
Riwayat alamiah penyakit meningitis dibagi dalam tiga tahap yaitu tahap
pre-patogenesis, patogenesis, dan pasca-patogenesis.
a. Tahap pre-patogenesis
Agent meningitis hanya dapat menginfeksi manusia, dan tidak
ditemukan reservoir pada hewan. Penularan dari manusia ke
manusia terjadi melalui droplet dan saliva dari carrier (pembawa)
seperti merokok dan kontak erat dengan carrier.
b. Tahap patogenesis
Masa inkubasi penyakit meningitis yaitu berlangsung selama 1-10
hari, paling sering kurang dari 4 hari, dengan gejala klinis demam,
sakit kepala yang hebat, mual, muntah, kaku kuduk, fobia cahaya,
serta gangguan syaraf seperti letargi, delirium, koma, dan bahkan
disertai dengan kejang. Pada kelompok usia kurang dari 1 tahun
gejala klinisnya tidak spesifik, dan agak sulit untuk dikenali,
misalnya bayi menjadi tidak aktif, irritable, gangguan napsu makan,
dan kejang.
c. Tahap pasca-patogenesis
Penyakit meningitis akan dengan cepat memburuk menjadi syok
sepsis, perdarahan kelenjar adrenal akut, dan diakhiri dengan gagal
multi-organ. 10-30% kasus meningitis dapat sembuh, dan
komplikasi yang dapat muncul pada anak yakni sebagai berikut:
1) Efusi sub-dural yaitu adanya cairan pada lapisan sub-dural oleh
karena dorongan intrakranial yang menyebabkan masuknya
cairan dari lapisan otak menuju ke area sub-dural
2) Inflamasi pada area ventrikel otak
3) Hidrosefalus
4) Abses serebri
5) Kejang
6) Keterbelakangan mental (gangguan fungsi kognitif)
7) Serangan meningitis yang berulang akibat pengobatan yang
tidak tuntas atau karena resisten antibiotik (Husni, 2020).

5. Etiologi
Gambar 9.4 Neisseria meningitidis

(Sumber: https://www.cdc.gov/meningococcal/about/photos.html)
Penyebab meningitis adalah bakteri Neisseria meningitidis yaitu
bakteri gram negatif, berbentuk diplokokus, dan tidak bergerak (non-
motil). Bakteri Neisseria meningitidis adalah satu-satunya bakteri
patogen yang sering dikaitkan dengan epidemi penyakit meningitis.
Menurut kapsul polisakarida, maka bakteri Neisseria meningitidis
dibedakan menjadi 13 serogrup, yaitu A, B, C, D, H, I, K, L, X, W, Z,
29E, dan W135. 6 dari 13 serogrup tersebut menyebabkan epidemi
dengan angka prevalensi bervariasi sesuai letak geografis. Keenam
serogrup tersebut yaitu A, B, C, W, X, Y. Tujuan dilakukan identifikasi
serogrup yaitu untuk kepentingan surveilans dan respon kesmas
(Kemenkes, 2019).
6. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit meningitis dibedakan dalam tiga
tahapan (Husni, 2020) yakni sebagai berikut.
a. Pencegahan primer
Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah faktor risiko
meningitis pada individu yang belum memiliki faktor risiko melalui
pola hidup sehat. Tindakan pencegahan bisa dilakukan melalui
pemberian imunisasi meningitis pada bayi untuk merangsang
imunitas tubuh. Jenis vaksin meningitis yang bisa diberikan yaitu

Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal polysaccaharide
vaccine (PPV), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), MMR
(Measles dan Rubella), dan Meningococcal conjugate vaccine (MCV4).
Jenis imunisasi Hib Conjugate vaccine diberikan sejak umur 2 bulan
dan bisa digunakan secara bersama dengan pemberian imunisasi lain
seperti Polio, DPT, dan MMR. Imunisasi Hib bertujuan untuk
memberikan proteksi hingga 97% terhadap bayi dari kemungkinan
tertular oleh meningitis Hib. WHO merekomendasikan jadwal imunisasi
Hib pada anak usia 2-6 bulan dengan frekuensi 3 dosis dalam rentang
waktu 1 bulan, anak usia 7-12 bulan sebanyak 2 dosis dalam rentang
waktu 1 bulan, serta anak usia 1-5 tahun sebanyak 1 dosis. Pemberian
jenis imunisasi ini tidak disarankan pada anak usia di bawah 2 bulan
karena zat kekebalan tubuh belum terbentuk.
Tindakan preventif juga bisa dilakukan dengan cara menghindari
interaksi langsung dengan penderita dan meminimalisasi angka kepadatan
di perumahan dan lingkungan seperti sekolah, tenda, atau kapal.
Pencegahan terhadap meningitis juga dapat dilakukan dengan
meningkatkan kebersihan perorangan seperti cuci tangan di ari bersih dan
mengalir dengan menggunakan sabun saat sebelum makan dan setelah
dari WC.
b. Pencegahan sekunder
Tujuan pencegahan sekunder yaitu untuk mengidentifikasi penyakit
sejak dini (saat belum terlihat gejala) dan saat terapi pengobatan awal
yang dapat memutuskan rantai penularan penyakit. Tindakan
pencegahan sekunder dilakukan dengan cara diagnosis dini dan
pengobatan segera (early diagnosis and prompt treatment). Deteksi dini
dapat ditingkatkan dengan cara menginformasikan kepada tenaga
kesehatan dan keluarga supaya dapat mengenali tanda dan gejala awal
dari meningitis. Sementara itu, untuk mendiagnosis penyakit meningitis
dilakukan dengan melakukan cek fisik, cek cairan otak, tes laboratorium
seperti cek darah dan rontgen paru. Selain itu, surveilans yang ketat pada
anggota keluarga penderita, penitipan anak, dan kontak erat untuk
identifikasi dini penderita juga dapat dilakukan. Penderita meningitis
juga diberi terapi antibiotik sesuai dengan penyebabnya.

c. Pencegahan tersier
Tindakan pencegahan tersier adalah kegiatan klinik yang bertujuan
untuk mencegah kerusakan lanjut atau meminimalisasi komplikasi yang
mungkin terjadi saat penyakit berhenti. Pencegahan tersier juga
bertujuan untuk mengurangi kelemahan dan cacat akibat meningitis, dan
membantu penderita dalam menyesuaikan kondisi yang tidak terobati,
dan mencegah kemungkinan mengalami dampak neurologis kronik
seperti tuli ataupun berkurangnya kemampuan belajar. Tindakan
fisioterapi ataupun rehabilitasi dapat diberikan guna mencegah dan
mengurangi tingkat kecacatan.

DAFTAR PUSTAKA
CDC (2016) “Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable

Diseases: Poliomyelitis.” Tersedia pada:
https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/polio.html.
CDC (2017) “Meningococcal disease.” Tersedia pada:
https://www.cdc.gov/meningococcal/index.html.
CDC (2019) “Meningococcal photo.” Tersedia pada:
https://www.cdc.gov/meningococcal/about/photos.html.
CDC (2020) “Polio disease and poliovirus.” Tersedia pada:
https://www.cdc.gov/cpr/polioviruscontainment/diseaseandvirus.htm
.
Hulu, V. T. et al. (2020) Epidemiologi Penyakit Menular: Riwayat,
Penularan dan Pencegahan. Medan: Yayasan Kita Menulis.
Husni, M. (2020) “Proses Asuhan Gizi Terstandar Pada Pasien Anak
Meningitis (Studi Kasus).” Pekan Baru: Politeknik Kesehatan
Kemenkes Riau.
Irwan (2019) Epidemiologi Penyakit Menular. Yogyakarta: CV. Absolute
Media.
Kemenkes (2014) “Profil Kesehatan RI 2013.” Jakarta: Kemenkes RI.
Kemenkes (2019) “Panduan Deteksi dan Respon Penyakit Meningitis
Meningokokus.” Jakarta: Kemenkes RI.
Mammas, N. I. et al. (2016) “Current views and advances on Paediatric
Virology: An update for paediatric trainees,” Experimental and
Therapeutic Medicine, 11(1), hal. 6–14.
Najmah (2016) Epidemiologi Penyakit Menular. Jakarta: Trans Info Media.
Polio Eradication Organization (2015) Oral Polio vaccine /OPV. Tersedia
pada:
http://www.polioeradication.org/Polioandprevention/Thevaccines/Or
alpoliovaccine%28OPV%29.aspx.
Simbolon, D. (2019) Pencegahan Stunting Mealui Intervensi Gizi Spesifik
Pada Ibu Menyusui Anak Usia 0-24 Bulan. Media Sahabat Cindekia.

Soegijanto, S. (2016) Kumpulan makalah penyakit tropis dan infeksi di
Indonesia. Surabaya: Airlangga University Press.
WHO (2014) Poliomyelitis, factsheet. Tersedia pada:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs114/en/.
WHO (2017) Poliomyelitis. Tersedia pada:
http://www.who.int/immunization/diseases/poliomyelitis/en/.

PROFIL PENULIS
Tri Septian Maksum, S.KM., M.Kes, lahir di

Gorontalo pada tanggal 3 September 1991. Lulus S-1 di
Program Studi Kesehatan Masyarakat Fakultas Ilmu-
ilmu Kesehatan dan Keolahragaan Universitas Negeri
Gorontalo tahun 2013. Lulus S-2 di Program Studi
Magister Kesehatan Masyarakat Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Hasanuddin tahun 2017. Sejak
tahun 2019 hingga saat ini menjadi dosen tetap PNS di
Program Studi Kesehatan Masyarakat Fakultas Olahraga
dan Kesehatan Universitas Negeri Gorontalo. Hingga kini menjabat sebagai
Pengurus Daerah Ikatan Ahli Kesehatan Masyarakat Indonesia (IAKMI)
Provinsi Gorontalo periode 2019-2022.

BAB 9
HENULAR THYPOID DAN
YARICELLA
Ns. Rinda Intan Sari, I*I.Kep

STIKES Telogorejo Semarang
A. THYPOID
1. Pengertian
Thypoid atau demam tifoid adalah suatu penyakit bakterial sistemik
yang disebabkan oleh salmonella thypi yang menular melalui fekal-oral
(Susilawaty, 2022). Penyakit ini merupakan infeksi akut yang
menyerang saluran percernaan (Widagdo, 2011). Demam tifoid biasa
disebut juga dengan enteric fever karena menyerang saluran pencernaan
dengan lama waktu kurang lebih satu minggu yang dimulai dari
gangguan pada system pencernaan hingga gangguan kesadaran (Nafiah,
2018).
2. Pendekatan
Demam tifoid pertama kali dikenal pada tahun 1880 di Amerika
Serikat dan menjadi wabah pada tahun 1907 (Marineli, et al, 2013
dalam Nafiah, 2018). Pada tahun 1884 di Amerika Serikat, seorang
perempuan bernama Mary Mallon yang dianggap sebagai pembawa
tifoid namun ia tidak menderita tanda gejala tifoid. Kemudian ia bekerja
sebagai juru masak (1990-1907) dan selama ia bekerja terjadi 53 kasus
tertular penyakit tifus dan 3 diantaranya meninggal dunia. Kemudian ia
menjadi juru masak di New York dan kurang dari dua minggu keluarga
tersebut terserang tifus dan seterusnya dimana ia bekerja selalu terjadi
kasus tifus di tempat ia bekerja maka dari itu ia disebut pembawa tifoid.
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia khususnya negara berkembang
dengan sanitasi yang buruk. Lebih dari 50% kasus tifoid berasal dari
Bangladesh, Cina, India, Indonesia, Laos, Nepal dan Pakistan.
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tahun 2018,
kejadian demam tifoid diperkirakan sebesar 21 juta kasus dengan angka
kematian 128.000-161.000 kasus kematian setiap tahunnya (Widodo,
2014). Insiden kasus demam tifoid di Indonesia termasuk dalam
kategori tinggi se-Asia yaitu 81 kasus per 100.000 populasi per tahun
dan paling banyak menyerang pada kelompok usia sekolah (5-14 tahun)
(Nafiah, 2018). Demam tifoid merupakan penyakit endemik dengan
angka kejadian yang cukup tinggi dan menjadi salah satu penyakit
menular penyebab kematian di Indonesia khususnya kelompok anak
usia sekolah sebesar 13% (Ahmad, et al, 2016).
Epidemiologi Penyakit Menular Thypoid dan Varicella |

3. Faktor Resiko
Faktor resiko pada penyakit tifoid yaitu faktor resiko agent, host dan
faktor resiko lain (Susilawaty, 2022; Ramaningrum, Anggraheny dan
Putri, 2017).
a. Faktor resiko agent adalah faktor resiko yang berasal dari
kuman/bakteri Salmonella typhi yang telah resisten dan virulensi
dari kuman.
b. Faktor resiko host yaitu yang berasal dari manusia dalam hal ini
adalah daya tahan tubuh manusia (sistem imunitas).
c. Faktor resiko lain yaitu lingkungan antara lain :
1) Sanitasi yang buruk
Sanitasi yag buruk tidak hanya tentang suasana lingkungan yang
kotor namun sampai ke sarana pembuangan tinja, karena salah
satu penularanm tifoif melalui fekal. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa sarana pembuangan tinja yang tidak
memenuhi syarat beresiko 5,3 kali terserang tifoid dari pada
orang yang memiliki sarana pembuangan tinja yang memenuhi
syarat (Artanti, 2012).
2) Kebiasaan cuci tangan yang kurang
Kebiasaan cuci tangan yaitu cuci tangan pakai sabun sebelum
dan sesudah makan serta setelah buang air besar Hasil penelitian
Rahmawati (2020) menunjukkan bahwa orang yang tidak
terbiasa melakukan cuci tangan dapat beresiko 3,2 kali lebih
besar terkena penyakit tifoid.
3) Konsumsi makanan sembarangan
Konsumsi makanan sembarangan atau yang tidak diketahui
kebersihan dan cara pengolahannya dapat meningkatkan
terserang tifoid hal ini berhubungan dengan cara penularan tifoid
yang sangat cepat melalui oral. Hasil penelitian Bakhtiar dkk
(2020) menyatakan bahwa orang yang membeli dan
mengkonsumsi makanan di jalan beresiko 3,9 kali lebih besar
menderita tifoid.
4) Pengetahuan orang tua
Pengetahuan orang tua dalam pencegahan dan perawatan tifoid
menjadi faktor penting, karena orang tua berperan dalam
138 | Epidemiologi Penyakit Menular Thypoid dan

kehidupan anaknya. Pengetahuan orang tua mengenai penularan,
penyebaran dan pengendalian infeksi tifoid dapat menurunkan
tingkat morbiditas anak dan pemutusan rantai penularan lingkungan
(Bakhtiar dkk, 2020).
5) Personal hygiene
Hal ini mengarah pada suatu tindakan untuk memelihara kebersihan
dan kesehatan yang bertujuan untik kesejahteraan fisik dan psikis.
Personal hygiene diartikan sebagai kebersihan pribadi yang
mencakup semua aktivitas guna mencapai kebersihan tubuh,
meliputi membasuh, mandi, merawat rambut, kuku, gigi, gusi,
membersihkan area genitalia (Atika & Rahmawati, 2012). Hasil
penelitian Lestari dan Nirmala (2017) mengungkapkan bahwa 100%
pasien yang terdiagnosa tifoid memenuhi personal hygiene.
4. Riwayat Alamiah
Riwayat alamiah penyakit tifoid dibagi menjadi 2 tahap yaitu tahap
prepatogenesis dan pathogenesis.
a. Tahap Pre-pathogenesis
Tahap ini dimulai dari bakteri menyebar melalui muntahan,
urin, feses dati penderita yang kemudian secara pasif dibawa oleh
vector lain salah satunya lalat yang kemudian mengkontaminasi
makanan, minuman yang kemudian dikonsumsi oleh orang sehat.
Apabila orang tersebut memiliki daya tahan tubuh yang bagus, maka
infeksi tidak terjadi, namun apabila orang tersebut memiliki system
imun yang sedang terganggu, akan sangat mudah terjadi infeksi
bakteri ini dan muncul tanda dan gejala tifoid (Masriadi, 2017).
b. Tahap pathogenesis
Tahap ini dibagi menjadi 2 yaitu masa inkubasi dan masa
pathogenesis. Masa inkubasi adalah masa bakteri telah masuk ke
dalam tubuh namun belum menimbulkan gejala fisik. Masa inkubasi
bakteri Salmonella typhi berlangsung pada 7-14 hari. Sedangkan
tahap pathogenesis yaitu tahap dimana bakteri masuk hingga
terjadinya gejala yang Nampak. Pada penyakit tifoid, tahap
pathogenesis dimulai dari masuknya bakteri Salmonella thypi
melalui makanan, dan tertelan oleh manusia kemudian masuk dalam
saluran

pencernaan dan bakteri tersebut mampu bertahan dalam asam lambung.
Kemudian bakteri masuk ke usus kecil dan menempel pada sel mukosa.
Hal ini bertujuan untuk menyerang mukosa dan menembus epitel
mukosa sel microfold (sel M), sampai ke lamina propia dan masuk ke
macrofag serta menelan bacilli. Bacilli di dalam makrofag tidak di
bunuh semua, namun tetap berada di dalam makrofag jaringan limfoid.
Periode ini masuk masa inkubasi 7 – 14 hari dimana tanda gejala dan
hasil kultur darah masih di nyatakan negative (Masriadi, 2017).
Bakteri Salmonella thypi kemudian menyebar ke system limfoid
dan masuk ke pembuluh darah melalui system limfatik dan ke seluruh
tubuh. Interaksi imun host dan agent ini dapat menyebabkan ulcerasi
melalui proses inflamasi dan dapat menyebabkan nekrosis dan iskemia.
Apabila nekrosis menembus tunika serosa maka terjadi perforasi ileum
yang dapat menyebabkan peritonitis.
Tifoid ini dapat mengalami kekambuhan atau biasa di sebut relapse
dengan angka kejadian berulang sebesar 10% apabila tidak diobati.
Ketepatan dalam pemberian antibiotik merupakan kunci pengobatan
tifoid. Manusia yang telah terinfeksi virus ini atau carrier, bakteri sudah
menetap dan dapat menjadi kronis. Selain itu, bakteri ini akan menetap
di organ kantung empedu pada orang carrier yang kronis (Masriadi,
2017).
5. Etiologi
Penyebab utama demam tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Bakteri
ini memiliki beratus-ratus spesies namun memiliki susunan antigen yang
mirip (Nafiah, 2018). Menurut Mumpuni dan Romiyanti (2016), demam
tifoid disebabkan oleh bakteri dari genus Ricketsia dan disebarkan oleh
atropoda khususnya tungau, kutu dan caplak serta makanan yang telah
tercemar bakteri. Selain itu, bakteri ini juga terdapat pada makanan yang
tidak dimasak dengan sempurna (matang), dapat menyerang pada
individu dengan imun yang rendah dan kurangnya asupan nutrisi yang
baik.
6. Pencegahan
Pencegahan tifoid menurut Ashari (2019) yang dapat dilakukan antara
lain:

a. Menghindari jajan di tempat yang kurang terjamin kebersihannya
b. Menjaga kebersihan lingkungan
c. Membiasakan mencuci tangan dengan sabun sebelum makan, sesudah
makan, setelah dari kamar mandi (BAK atau BAB)
d. Menjaga kebersihan alat alat makan
e. Mencuci sayuran dan buah-buahan sampai bersih
f. Minum air yang sudah di masak
g. Makan makanan yang dimasak dengan matang
h. Mendapatkan vaksin tifoid
Vaksin yang sudah ada yaitu Vaksin Vi Polysaccharide. Vaksin ini
diberikan pada anak diatas 2 tahun melalui intramuscular atau subkutan.
Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan memberikan efikasi perlindungan
sebesar 70-80%. Vaksin Ty12a merupakan vaksin tifoif oral (salut
enteric dan cair) diberikan pada anak usia 6 tahun ke atas. Vaksin ini
diberikan 3 dosis dan diberikan selang 2 hari, sebelum pemberian anak
tidak boleh mengkonsumsi antibiotik selama 7 hari sebelum dan sesudah
vaksin. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dengan efikasi perlindungan
67-82%. Selain itu, terdapat vaksin Vi conjugate dimana pemberiannya
pada anak usia 2-5 tahun. Vaksin ini efektif selama 46 bulan dengan
efikasi perlindungan 89% (Nelwan, 2012).
B. VARICELLA
1. Pengertian
Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh Varicella
zoster virus (VZV) (Perdoski, 2017). Penyakit ini disebut juga chicken
pox, dan di Indonesia sering disebut sebagai cacar air karena gelembung
atau bisul yang terbentuk pada kulit apabila pecah mengeluarkan air.
Penyakit ini sangat mudah untuk menyebar kepada orang lain, terutama
anak-anak yang belum pernah terkena varicella-zoster. Penyebaran virus
ini terjadi melalui udara dan kontak langsung dengan penderita.
Varicella zoster merupakan virus yang dapat menyebabkan varicella dan
herpes zoster (Ritonga, 2019).

2. Pendekatan
Varisela pada mulanya bersifat endemik dan terjadi secara terpisah
selama berabad-abad di Eropa dan Asia. Tingginya kasus mortalitas
dimana 3 dari 10 orang meninggal dengan bekas luka dari infeksi
varisela. Setelah itu, banyak kasus kematian yang terjadi akibat varisela
dan penyebarannya melalui bisnis perdagangan dan kekuasaan wilayah
yang membuat semakin tingginya prevalensi kasus varisela di dunia.
Pada tahun 1796 terciptalah vaksin cacar dan pemberian vaksin ini
dilakukan oleh dokter asal Inggris Bernama Edward Jenner kepada anak
usia 8 tahun dan berhasil pulih dari penyakitnya (Badu, dkk, 2022).
Varisela ini menyebabkan 11.000-13.500 orang di rawat inap (4.1-5
kasus/100.000 orang) dan menyebabkan kematian 100-150
kematian/tahun. Menurut WHO, penyakit varisela mencapai 4.2 juta
kasus dan 4.200 kematian akibat varisela. Meskipun angka ini masih
rendah dibandingkan campak, pertussis, rotavirus namun hal ini menjadi
sorotan karena merupakan salah satu penyakit menular yang dapat
menyebabkan kematian. (Martha, 2020).
3. Faktor Resiko
Kemudin faktor resiko iklim, infeksi varisela sering terjadi pada saat
pergantian musim. Di negara maju terjadi pada musim dingin dan awal
musim semi. Sedangkan di Indonesia, varisela diduga terjadi pada saat
pergantian musim hujan ke musim panas atau sebaliknya. Kemudian
factor resiko lingkungan, virus varisela menular melalui udara atau
debu. Lingkungan yang kotor dan penuh debu lebih beresiko tertular
virus varisela (Schmader & Oxman, 2012).
4. Riwayat Alamiah
Masa inkubasi varisela adalah 10-21 hari pada anak imunikompeten
(rata- rata 14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais lebih
singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia
melalui inhalasi (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi
kulit. Droplet infection terjadi dua hari sebelum hingga lima hari sesudah
timbulnya lesi kulit. Tanda gejala terjadinya infeksi virus ini dimulai
dengan gejala prodromal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, anoreksia
dan mual yang

kemudian 2 hari setelahnya mulai timbul lesi di kulit. Namun pada anak-
anak gejala prodromal sering diikuti dengan lesi di kulit. Menurut Lo, et al
(2019, dalam Badu, dkk, 2022), apabila infeksi ini terjadi pada anak-anak
sering menimbulkan komplikasi sebesar 60% (usia 1-4 tahun). Komplikasi
yang dapat terjadi antara lain infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan
oleh bakteri. Hal ini terjadi karena adanya port de entry bagi bakteri melalui
lesi di kulit yang menyebabkan cellulitis, impetigo, furunkel dan erysipelas
yang disebabkan oleh Streptococcus aureus. Selain itu komplikasi lainnya
adalah pneumonia. Pneumonia dapat timbul pada anak yang lebih tua dan
dewasa dan dapat menjadi keadaan yang fatal dengan insiden sekitar 1:400
kasus. Enchepalitis merupakan komplikasi serius dengan angka kematian 5-
20% pada kasus infeksi varisela dengan gejala letargi, drowsiness dan
confusion. Ada pula komplikasi neurologis yaitu ataxia yang terjadi 2-3
minggu setelah terinfeksi, penderita tidak mampu berdiri dan tidak ada
koordinasi atau disartria (Badu dkk, 2022).
Tahapan dari infeksi varisela dijelaskan dengan 4 tahap yaitu tahap pre-
patogenesis, pathogenesis, penyakit lanjut dan terminasi.
a. Tahap Pre-patogenesis (Stage of Susceptibility)
Pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi antara bibit penyakit
(Varicella zoster virus)-pejamu-lingkungan, tetapi interaksi ini masih
diluar tubuh, atau virus belum masuk kedalam tubuh pejamu. Pejamu
sudah terancam terkena varisela namun daya tahan tubuh masih kuat.
Varisela ditularkan melalui kontak langsung dan droplet. Tahap pre-
patogenesis ini meliputi orang-orang sehat tetapi mempunyai faktor
risiko untuk terkena penyakit. Faktor risiko pada penderita varisela
meliputi usia, iklim, dan lingkungan. Pada faktor resiko usia, sekitar
90% kasus terjadi pada anak–anak usia kurang dari 10 tahun namun bisa
juga menyerang bayi baru lahir yang ditularkan dari ibu yang
mempunyai virus varisela melalui plasentanya.
b. Tahap Inkubasi
Pada tahap ini virus varisela sudah tertular melalui percikan ludah,
kontak langsung, barang yang dipakai penderita atau udara dan sudah
masuk ke dalam tubuh pejamu, tetapi gejala dari penyakit ini belum
tampak. VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum
lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi dan
menimbulkan lesi pada

orofaring. Lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur
traktus respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet
kepada membrane mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa
inkubasi berlangsung selama 14 hari, dimana virus akan menyebar ke
kelenjar limfe, kemudian menuju ke hepar dan sel-sel monokuler mulai
menghilang 24 jam sebelum timbulnya ruam kulit.
c. Tahap Patogenesis
Setelah VZV yang ada pada sel mononuclear mulai menghilang, lalu
virus tersebut bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan
kulit dan menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel
multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik
intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa
“ballooning” yakni degenerasi sel epithelial akan menyebabkan
timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit
diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna
pada proses replikasi virus. Pada tahap ini kondisi tubuh sudah
menimbulkan gejala dan terbagi menjadi dua stadium perjalanan
penyakit varisela, yaitu :
1) Stadium prodromoral yaitu dua minggu setelah infeksi akan timbul
demam, malaise, anoreksia dan nyeri kepala dan sakit abdomen yang
berlangsung 24-48 jam sebelum lesi muncul. Gejala sistemik seperti
demam, lelah, anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit.
Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat
gatal, berupa macula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi
vesikel kecil dan berisi cairan didalamnya seperti tampilan tetesan
air mata.
2) Sedangkan stadium erupsi yaitu pada satu sampai tiga hari kemudian
muncul ruam atau macula kemerahan, papula segera berubah
menjadi vesikel yang khas berbentuk seperti tetesan air. Lesi kulit
awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal,
berupa macula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel
kecil dan berisi cairan didalamnya. Vesikel menjadi pustule (cairan
jernih berubah menjadi keruh) yang pecah menjadi krusta dalam
waktu sekitar 12 jam. Vesikel ini mulai muncul di muka atau
mukosa yang cepat menyebar ke tubuh dan anggota gerak.

d. Tahap Penyakit Lanjut
Pada tahap ini merupakan tahap saat akibat dari penyakit mulai
terlihat dan mulai timbul komplikasi. Pada penderita varisela dapat
terjadi suatu keadaan yang ditandai dengan koagulopati, perdarahan
hebat, dan terus munculnya lesi baru. Timbul rasa sakit yang hebat
di daerah abdominal disertai dengan perdaraha pada vesikel. Faktor
risiko keaadan ini adalah penderita kongenital dengan
imundefisiensi, keganasan, kemoterapi dan jumlah limfosit <500
sel/mm3. Pada penyakit Varisela kompliksiyang sering timbul
adalah pneumonia, ensefalitis, dan infeksi sekunder pada krusta
olengan menimbulkan gejala gatal.
e. Tahap Terminal
Pada tahap ini terdapat 5 pilihan keadaan yaitu sembuh sempurna,
sembuh dengan cacat fisik, karier, penyakit berlangsung kronik dan
berakhir kematian. Pada umumnya pasien yang terkena penyakit
cacar mengalami tahap terminal seperti sembuh sempurna
5. Etiologi
Penyebab varisela adalah virus yaitu Herpes virus varicellae atau
Human (alpha) herpes-virus 3 (HHV3), Varicella-zoster-virus (VZV)
yang merupakan anggota dan kelompok virus herpes. Struktur virus,
antibody yang ditimbulkan dan gambaran lesi kulit varisela sulit
dibedakan dengan Herpesvirus hominis (Herpes simplex) (Masriadi,
2017). VZV menetap di ganglia saraf sensoris. Infeksi VZV primer
menyebabkan cacar air sedangkan reaktivasi virus yang laten dapat
menyebabkan herpes zoster (Zein & Newi 2019)
6. Pencegahan
Pencegahan varisela disesuaikan dengan cara penularannya. Kuncinya
adalah memotong mata rantai penularan dalam artian tidak berkontak
dengan penderita. Edukasi sangat diperlukan dalam pencegahan
terutama mengenai perjalanan penyakit. Menurut Hidayati dan
Damayanti (2020) pencegahan infeksi varisela yaitu penderita
disarankan untuk lebih berhat-hati saat mandi, tidak menggaruk lesi
supaya vesikel tidak pecah namun mengering dengan sendirinya.
Pembatasan mobilitas

sangat diperlukan untuk memutus penularan (tidak bekerja, tidak sekolah).
Pencegahan primer dari varisela adalah vaksinasi. Pemberian vaksinasi ada 2
jenis yaitu live attenuated varicella virus vaccine yaitu vaksin antigen
tunggal dan vaksin MMRV kombinasi. Vaksinasi pasif berupa Varicella-
Zoster Immune Globulin (VZIG) berisi IgG VVZ yang dapat mencegah atau
meringankan keparahan varisela. Vaksin ini dibuat dari plasma donor yang
telah sembuh dari herpes zoster dan mengandung titer antibody (Ig G) tinggi
terhadap VVZ. Dosis yang digunakan yaitu 1 vial/10kg secara intramuscular
dengan dosis maksimum 5 vial dalam 96 jam setelah paparan sebagai
profilaksis. Vaksin ini dapat mengurangi keparahan dan komplikasi.
Vaksinasi diindikasikan kepada semua orang sehat atau tidak menunjukkan
adanya imunitas terhadap varisela, kecuali memiliki kontraindikasi (alergi
dan kehamilan).
Usaha pencegahan tersebut dapat diterapkan pada penyakit varisela,
usaha-usaha pencegahan tersebut adalah:
a. Masa sebelum sakit
Sebelum terjadinya infeksi varisela, dilakukan upaya untuk
mempertinggi nilai kesehatan masyarakat dengan upaya Health
Promotion. Usaha ini merupakan pelayanan terhadap pemeliharaan
kesehatan pada umumnya, Contohnya:
1) Penyediaan makanan sehat cukup kualitas maupun kuantitasnya
2) .Perbaikan hygiene dan sanitasi lingkungan : penyediaan air
bersih, perbaikan cara pembuangan sampah, kotoran dan air
limbah kepada masyarakat
3) Pendidikan kesehatan kepada masyarakat
4) Usaha kesehatan jiwa agar tercapai perkembangan kepribadian
yang baik
5) Pemberian vaksinasi
b. Masa Sakit
1) Mengenali dan mengetahui penyakit varisela pada tingkat awal serta
mengadakan pengobatan yang tepat dan segera (early diagnosis and
promt treatment).
2) Pembatasan kecacatan dan berusaha untuk menghilangkan gangguan
kemampuan bekerja yang diakibatkan oleh varisela (disability
limitation)

c. Rehabilitasi
Merupakan usaha untuk mengembalikan bekas penderita ke dalam
masyarakat, sehingga dapat berfungsi lagi sebagai anggota masyarakat
yang berguna untuk dirinya sendiri dan masyarakat, semaksimal-
maksimalnya sesuai dengan kemampuannya.

DAFTAR PUSTAKA
Ahmad, S., Banu, F., Kanodia, P., Bora, R., Ranhotra, A., (2016). Evaluation
Of Clinical and Laboratory Profile of Typhoid Fever in
Nepalese Children - A Hospital – Based Study. International
Journal of Medical Pediatrics and Oncology, Vol 2(2), pp.
60-66.
Artanti, N. W. (2013). Hubungan Antara Sanitasi Lingkungan, Higiene
Perorangan, Dan Karakteristik Individu Dengan Kejadian Demam
Tifoid Di Wilayah Kerja Puskesmas Kedungmundu Kota
Semarang Tahun 2012. http://lib.unnes.ac.id/18354/ diakses
tanggal 2 juni 2022
Ashari, M. (2019). Demam Thypoid. Diakses dari
https://rsudashari.pemalangkab.go.id/baca/45/demam-tifoid.html
Atika, P. & Rahmawati, E. (2012). Perilaku hidup bersih dan sehat.
Yogyakarta: Nuha Medika
Badu, F. D. dkk. (2022). Istilah dalam Ilmu Epidemiologi. Yogyakarta:
Rizmedia Pustaka Indonesia
Bakhtiar, R., Novianto, A., Hafid, M. G., Sidiq, J., Setyoadi, E., & Fitriany,
E. (2020). Hubungan Faktor Risiko Mencuci Tangan Sebelum
Makan, Sarana Air Bersih, Riwayat Tifoid Keluarga, Kebiasaan
Jajan Diluar Rumah Dengan Kejadian Tifoid Di Wilayah Kerja
Puskesmas Palaran Samarinda. Jurnal Kedokteran
Mulawarman, 7(1), 1-10.
Hidayati, A. N. & Damayanti. (2020). Infeksi Virus di Kulit. Surabaya:
Airlangga University Press
Lestari, Y., & Nirmala, F. (2017). Analisis dampak kepadatan lalat, sanitasi
lingkungan dan personal higiene terhadap kejadian demam tifoid
di pemukiman uptd rumah pemotongan hewan (rph) kota kendari
tahun 2017 (Doctoral dissertation, Haluoleo University).
Martha, A. (2019). Epidemiologi, Manifestasi Klinis, dan Penatalaksanaan
Demam Thyfoid, JNH (Journal of Nutrition and Health) Vol.7 No.2
2019
Masriadi. (2017). Epidemiologi Penyakit Menular. Depok: Rajawali Pers

Mumpuni, Y., & Romiyanti. (2016). 45 Penyakit yang sering hinggap pada
anak. Yogyakarta: Rapha Publishing
Nafiah, F. (2018). Kenali Demam Tifoid dan Mekanismenya. Yogyakarta:
Deepublish
Nelwan, R. H. H. (2012). Tata laksana terkini demam tifoid. Continuing
Medical Education, 39(4), 247-250.
Ngastiyah. (2009). Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC
Rahmawati, R. R. (2020). FAKTOR RISIKO YANG MEMENGARUHI
KEJADIAN DEMAM TIFOID DI WILAYAH KERJA
PUSKESMAS BINAKAL KABUPATEN
BONDOWOSO. Medical Technology and Public Health
Journal, 4(2).
Ramaningrum, G., Anggraheny, H. D., & Putri, T. P. (2017). Faktor-faktor
yang mempengaruhi kejadian demam tifoid pada anak di RSUD
tugurejo semarang. Jurnal Kedokteran Muhammadiyah, 5(2).
Ritonga, R. (2019). Penerapan Dempster-Shafer Pada Sistem Pakar
Diagnosa Penyakit Akibat Virus Varicella-Zoster.
KOMIK (Konferensi Nasional Teknologi Informasi dan Komputer),
3(1).
Schmader, K.E & Oxman, M.N. (2012). Varicella and Herpes Zoster dalam:
Wolff, K., et al. Dermatology in General Medicine. Edisi 8. New
York: McGraw-Hill
Susilawaty., dkk. (2022). Penyakit Berbasis Lingkungan. Jakarta: Yayasan
Kita Menulis
WHO. (2018). Weekly Epidemiological Record. Geneva: WHO
Widagdo. (2011). Masalah & Tatalaksana Penyakit Infeksi pada Anak.
Jakarta: CV Sagung Seto
Widodo, J. (2014). Penanganan terkini Demam Thypoid. Jakarta: Jurnal
Pediatri
Zein, U & Newi, E. E. (2019). Buku Ajar Ilmu Kesehatan (Memahami
Gejala, Tanda dan Mitos). Yogyakarta: Deepublish

PROFIL PENULIS
Penulis bernama lengkap Ns. Rinda Intan Sari, M.Kep

Lahir di Semarang, 9 Juni 1993. Riwayat pendidikan
terakhir yaitu S2 Keperawatan di Fakultas Keperawatan
Universitas Padjajaran Bandung tahun 2019. Memulai
karir sejak tahun 2019 sebagai Dosen di STIKES
Telogorejo Semarang. Bidang yang diminati adalah
keperawatan. Aktif dalam penelitian dan pengabdian
masyarakat serta publikasi yang dapat dilihat melalui laman google schoolar
atau Sinta.

BAB 10
HENULAR TETANUS
Ulfa Aulia, S.KN.,N.Kes

A. PENGERTIAN
Tetanus berasal dari bahasa Yunani “tetanus” yang berarti
“berkontraksi”, merupakan penyakit bersifat akut yang ditandai dengan
kekakuan otot dan spasme, akibat toksin yang dihasilkan Clostiridium Tetani
mengakibatkan nyeri (Sisy Rizkia Putri, 2020). Tetanus merupakan penyakit
infeksi sporadis. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada
lingkungan tertentu, tahan sinar matahari, resisten terhadap desinfektan serta
pendidihan selama 20 menit. Tetanus melibatkan system saraf akibat ekso
toksin. Individu yang tidak memiliki kekebalan tubuh terhadap tetanus akan
mengalami peningkatan tonus dan spasme otot. Jika individu yang sudah
memiliki imunitas gagal mempertahankan daya imun tubuh yang adekuat
dapat terinfeksi tetanus(Hulu et al., 2020). Terdapat empat manifestasi klinis
infeksi tetanus diantaranya (Sri et al., 2017):
1. Generalisata tetanus atau tetanus umum
Generalisata tetanus atau tetanus umum merupakan jenis tetanus
yang paling sering terjadi atau sekitar 80% dari total kejadian tetanus.
Jenis tetanus ini memiliki persebaran berbentuk pola descending atau
dari atas ke bawah. Diawali dengan kekakuan otot kemudian tremor otot.
Selanjutnya terjadi gejala trismus dengan kekakuan gerak rahang,
spasmus fasial, kemudian disertai dengan kekakuan leher, kelopak mata,
retraksi kelopak mata, dilatasi cuping lubang hidung, kesulitan menelan,
terjadi kekakuan pectoral dan otot kaki sehingga penderita tidak dapat
berdiri dengan normal.
Selain gejala tersebut di atas terdapat pula gejala lain diantaranya
peningkatan suhu tubuh, berkeringat, peningkatan tekanan darah, dan
peningkatan detak jantung. Pada hewan, Nampak terjadi ketegangan
serta malas bergerak tidak kokoh saat berdiri, ekor kaku, kembung yang
diakibatkan lumen yang berhenti bekerja, trismus dan kepala leher
terangkat ke atas. Disamping itu hewan kelihatan cemas dan cepat
merespon bila diberi stimulus secara tiba-tiba. Difase akhir penyakit ini,
hewan akan roboh dan berbaring satu sisi, kaki dijulurkan keluar dengan
keadaan kaku, kejang tetanus, opisthotonus serta kaku abdomen. Berikut
gambar opitotonus pada manusia:

2. Neonatorum tetanus atau tetanus neonatal
Neonatorum tetanus atau tetanus neonatal adalah bentuk generalized
tetani yang terjadi pada bayi atau anak-anak. Biasanya terjadi pada anak
yang lahir dari ibu yang tidak memperoleh vaksinasi. Pada ibu yang
telam memperoleh vaksinasi maka anaknya akan memperoleh imunisasi
pasif dan umumnya bersifat protektif. Tetanus neonatal dapat terjadi
pada anak/ bayi melalui proses kelahiran atau pemotongan umbilicus/
pemotongan tali pusar yang tidak aseptik. Tetanus neonatal jarang terjadi
di Negara- negara berkembang.
3. Local Tetanus atau Tetanus Lokal
Local tetanus atau tetanus lokal adalah bentuk tetanus yang jarang
terjadi. Pasien yang menderita tetanus local biasanya mengalami
kontraksi otot pada satu areaanatomik, pada tempat yang terjadi luka
atau infeksi. Selama beberapa minggu mungkin akan terjadi kontraksi
dan akan meredah secara bertahap. Tetanus likal lebih ringan
dibandingkan dengan tetanus umum dan kadang merupakan bentuk awal
dari tetanus generalisata.
4. Cephalic tetanus atau tetanus cefalik
Cephalic tetanus atau tetanus cefalik adalah bentuk tetanus yang paling
sedikit angka kejadiannya atau sekitar 0,9-3% dari kejadian tetanus dan
hanya melibatkan otot serta saraf di sekitar kepala.tetanus cefalik terjadi
Epidemiologi Penyakit Menular Tetanus |

karena adanya trauma pada bagian sekitar kepala, meiputi fraktur tulang
tengkorak, laserasi, luka mata,ekstraksi dental, dan otitis media. Implikasi
yang paling umum terjadi adalah paralisis saraf fasial, lockjaw, palsi fasial,
ptosis, meskipun kadang juga melibatkan saraf kranial lainnya. Tetanus jenis
ini juga memiliki kemungkinan untuk berkemban menjadi generalisata
tetanus atau tetanus umum.
B. PENDEKATAN
Penyakit tetanus dapat terjadi di manapun dan pada siapapun tanpa
batasan usia serta masih merupakan penyebab kematian yang membutuhkan
perhatian dengan perkiraan jumlah kematian 800.000- 1.000.000 orang per
tahunnya. Pada negara berkembang, sebagian besar kasus kematian yang
disebabkan oleh tetanus terjadi pada neonatus dan merupakan penyebab
kematian kedua di seluruh dunia untuk penyakit-penyakit yang dapat
dicegah melalui vaksinasi. Diperkirakan kematian tetanus pada neonatus
sebesar
248.000 kematian per tahun. Di Indonesia, angka kematian yang disebabkan
oleh penyakit tetanus masih cukup tinggi (Batubara & Siregar, 2021).
WHO mengatakan pada tahun 2015, terdapat 10301 kasus tetanus
termasuk 3551 kasus neonatal yang dilaporkan melalui WHO/Unicef.
Laporan tersebut juga masih belum bisa menjelaskan angka kejadian
sebenarnya dikarenakan banyaknya insiden yang tidak dilaporkan. (States et
al., 2017)
Menurut data yang dihimpun oleh Center for Disease and Prevention
(CDC) selama tahun 2001 sampai dengan 2008 terdapat 233 kejadian
tetanus dan 23 kematian di Amerika Serikat. Berdasarkan kasus tersebut,
sebanyak 30% kasus tetanus berada pada kisaran usia 65 tahun, sebanyak
60% pada kisaran usia 20 – 64 tahun, dan 10% pada kisaran usia dibawah
20 tahun, kasus ini sudah termasuk dalam tetanus neonatorum, risiko
terjadinya kematian dari penyakit tetanus meningkat pada usia diatas 65
tahun. Di Asia Tenggara jumlah kejadian tetanus sebanyak 5,248 kasus.
Sedangkan pada negara berkembang, angka kematian yang diakibatkan oleh
penyakit tetanus melebihi dari 50% dengan perkiraan jumlah kematian
800,000 –1,000,000 orang per tahun. Sedangkan kasus angka kejadian
penyakit tetanus di Indonesia pernah mengalami peningkatan yaitu pada saat

terjadi tsunami di provinsi Nanggroe Aceh Darusalam pada tanggal 26
Desember 2004. Pada saat itu jumlah kasus tetanus mencapai 106 orang
dalam kurun waktu yang sangat singkat dan Case Fatality Rate (CFR) pada
saat itu sebesar 17%. Penyebab kematian dilaporkan karena penderita tetanus
mengalami komplikasi pneumonia serta sarana prasarana kesehatan yang
rusak dan hilang akibat bencana tsunami tersebut (Prawira et al., 2020).
Di Indonesia, insidensi tetanus berkisar 0.2/100.000 populasi. Penyakit
tetanus disebabkan oleh toksin yang diproduksi bakteri basil
anaerobgram positif, Clostridium tetani yang dapat dicegah dengan
pemberian vaksinasi. Clostridium tetani terdapat di lingkungan
bebas, debu, benda berkarat, ataupun peralatan operasi yang tidak steril
(Clarissa Tertia et al., 2019). Trial Epidemiologi Tetanus (Hulu et al., 2020):
1. Agent (penyebab)
Bakteri penyebab tetanus adalah bakteri clostridium tetani yang
merupakan bakteri gram positif, aerob, serta sensitive terhadap panas.
2. Host
Bakteri ini ditemukan terutama pada tanah dan usus manusia serta hewan.
3. Environmel
Lingkungan bersih, sehat, tidak meletakkan barang berbahaya dan
berkarat sembarangan, menggunakan alat persainan yang steril, ruangan
dengan ventilasi udara yang cukup dapat mencegah terjadinya penyakit
tetanus.
C. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka kejadian tetanus di
masyarakat adalah:
1. Lingkungan
Lingkungan dengan sanitasi yang buruk dapat menyebabkan bakteri
Clostridium tetani akan mudah berkembang biak dan pada beberapa
kasus penderita dengan gejala tetanus sering mempunyai riwayat tempat
tinggal di lingkungan yang kotor.

2. Kebersihan tempat dan alat persalinan
Kebersihan tempat dan alat persalinan yang kurang diperhatikan
sehingga mengakibatkan timbulnya penyakit tetanus pada bayi
maupun ibu yang sedang melakukan persalinan.
3. Imunisasi
Rendahnya kesadaran masyarakat dengan tingkat ekonomi kelas
menengah ke bawah tentang pentingnya pengetahuan mengenai penyakit
tetanus, imunisasi tetanus serta perawatan luka yang kurang baik
(Prawira et al., 2020).
Disamping itu kelompok masyarakat yang tidak pernah mendapatkan
vaksinasi, usia lebih dari 65 tahun dan penderita diabetes merupakan
kelompok masyrakat yang memiliki faktor resiko tinggi terhadap penyakit
tetanus. Kurangnya pengetahuan dan informasi yang dimiliki masyarakat
terhadap resiko infeksi tetanus yang disebabkan oleh luka juga menjadi
salah satu faktor risiko masih maraknya terjadi tetanus. Tetanus yang terjadi
pada non neonatal paling banyak diderita oleh para pekerja terutama
pekerjaan yang memiliki potensial bahaya tinggi seperti agrikultural,
pekerja industry, tenaga kesehatan, pekerja konstruksi dan pekerja besi.
Penyakit tetanus dapat juga didapatkan pada luka-luka yang tidak ditangani
dengan baik dan benar. Luka yang dimaksud seperti luka akibat terpotong
gelas ataupun luka tersayat metal. (Sisy Rizkia Putri, 2020).
D. RIWAYAT ALAMIAH
1. Tahapan Prepatogenesis
Infeksi antara pejamu/host dan agent/penyebab yaitu bakteri
Clostridium Tetania. Jika imunitas pejamu/host dalam kondisi lemah
maka bakteri clostridium tetania lebih ganas dan lingkungan tidak
menguntungkan bagi pejamu/host maka penyakit tetanus akan
melanjutkan riwayat alamiahnya ketahap pathogenesis.
2. Tahapan Patogenesis
Masa inkubasi tetanus berkisar antara 3 sampai 21 hari, rata-rata sekitar
8 hari. Semakin pendek masa inkubasi, maka kemungkinan untuk mati
semakin tinggi. Bakteri Clostridium tetani biasanya masuk ke tubuh
melalui luka. Di hadapananaerob (oksigen rendah), spora berkecambah.

Toksin dihasilkan dan disebarkan melalui darah dan limfatik. Racun
bertindak di beberapa situs dalam sistem saraf pusat, termasuk akhir saraf
motorik perifer, sumsum tulang belakang, dan otak, dan sistem saraf
simpatik. Manifestasi klinis yang khas dari tetanus disebabkan ketika toksin
tetanus mengganggu pelepasan neurotransmiter, menghambat impuls
inhibitor. Hal ini menyebabkan kontraksi otot dan kejang. Tetanus memiliki
empat gambaran klinis yang umum:
a. Lokal
Tetanus lokal hanya melibatkan lokasi cedera tetapi seringkali tidak
dikenali sampai menjadi umum.
b. Cephalic,
Tetanus cephalic merupakan salah satu bentuk tetanus lokal yang berasal
dari cedera kepala atau infeksi, seperti otitis media.
c. Umum,
Tetanus umum adalah bentuk yang paling umum dan mewakili 80%
kasus.
d. Neonatal.
Tetanus neonatus merupakan bentuk tetanus umum yang sering terjadi
dalam 28 hari pasca lahir. Ini juga menjadi penyebab mortalitas yang
sangat tinggi dan menyebabkan 50% kematian akibat tetanus. Tetanus
neonatal diperoleh dari kontaminasi tunggul pusar, dan perlindungan
diberikan melalui transfer antibodi ibu ke janin.
Riwayat alami tetanus biasanya diawali dengan luka yang
terkontaminasi oleh tanah, kotoran, logam berkarat, maupun cedera tusuk.
Namun ada beberapa kasus tetanus terjadi setelah patah tulang, luka bakar,
cakaran hewan, otitis media, luka bedah yang terkontaminasi yang
melibatkan saluran pencernaan atau aborsi, serta kontaminasi tali pusat.
Gejala awal yang dirasakan adalah leher dan rahang terasa kaku. Kejang
dominan pada minggu pertama penyakit dan berlanjut hingga 3 minggu,
sementara rasa kaku dapat bertahan hingga 4–8 minggu. Ketidakstabilan
otonom memuncak pada minggu kedua dan biasanya mereda setelah minggu
ketiga. Gejala awal menandakan persebaran toksin tetanus ke seluruh sistem
saraf. Ciri tetanus parah adalah ketidakstabilan otonom yang signifikan
secara klinis yang telah dibandingkan dengan perubahan hemodinamik dari
pheochromocytoma. Periode ini sangat labil dan ditandai dengan hipertensi
serta takikardia tingkat

ganas, diikuti oleh hipotensi berat dan bradikardia. Dahulu, gagal nafas akut
merupakan penyebab utama kematian akibat tetanus. Dengan perbaikan
manajemen ventilasi dan perawatan intensif, serangan jantung mendadak,
sering didahului dengan bradikardia, sekarang menjadi penyebab utama
kematian akibat tetanus. Disfungsi otonom juga termasuk stasis lambung,
ileus, diare, sekresi bronkus, salivasi, pireksia, dan diaphoresis. Gejala sisa
serius lainnya dari tetanus berat termasuk edema paru, disfungsi miokard,
sindrom gangguan pernafasan akut, pneumonia, sepsis, emboli paru,
gastrointestinal, perdarahan, dan status gizi buruk (Hulu et al., 2020).
E. ETIOLOGI
Penyakit tetanus disebabkan oleh bakteri clostridium tetani. Clostridium
tetani adalah bakteri berbentuk batang seperti penabuh genderang, berspora,
golongan grampositif, hidup anaerob. Menghasilkan toksik yang bersifat
neurotoksik yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf tepi
setempat(Aji, 2020).
Clostridium tetani adalah basil anaerob gram positif yang dapat
menghasilkan spora. Bakteri ini biasanya terdapat dalam usus hewan
herbivore dan terdapat di tanah yang terkontaminasi tinja. Tetanus dapat
menyerag siapa saja tanpa batas usia jika tidak memiliki umunisasi yang
lengkap atau tidak memiliki imunisasi aktif. Spora dari clostridium tetani
bisa bertahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun dan masuk kedalam
tubuh melalui luka pada kulit tubuh. Clostridium tetani tidak dapat hidup di
tempat yang kaya akan oksigen namun tahan akan suhu tinggi missal pada
proses autoclave pada suhu 121ºC selama 10-15 menit maupun antiseptik
biasa dan bahan kimia lainnya. Bakteri ini dapat menghasilkan dua jenis
eksotoksin yaitu tetanolysin yang belum diketahui pasti fungsinya dan
tetanospasmin yang merupakan neurotoxin utama penyebab manifestasi
klinis tetanus dimana dosis mematikan pada manusia adalah 2,5 nanogram
per kilogram berat badan(Imran, 2015).
1. Karakteristik dan Morfologi
Clostridium tetani berbentuk batang gram positif, berbentuk kapsul serta
menghasilkan spora. Clostridium tetani merupakan bakteri obligat
anaerob yang intoleran terhadap oksigen. Spora adalah bentuk istirahat

dari bakteri tersebut, spora merupakan struktur hidup yang tidak
melakukan proses metabolism akan tetapi dapat menyebabkan terjadinya
penyakit infeksi. Disamping lingkungan yang tidak sesuai adanya
oksigen juga dapat menginduksi terbentuknya spora. Spora clostridium
tetani sangat spesifik berada diterminal sehingga menyerupai raket atau
pemukul drum. Bakteri ini dapat mensintesis ATP menggunakan sodium
dan melalui fermentasi. Berikut gambar bakteri clostridium tetani
dengan pewarnaan gram, sel vegetative berwarna ungu dan spora tidak
terwarnai
2. Faktor Virulensi
Bakteri clostridium titani membentuk spora agar dapat melindungi diri
terhadap stress intrinsic maupun ekstrinsik dan dapat mengembangkan
komponen structural meliputi core,cortex region dan ciat layers.
Tetanospamin (BM 150.000) adalah neurotoksin poten yang dilepaskan
bakteri clostridium tetani saat bakteri mati atau lisis. Tetanospamin
dipicah oleh bakteri clostridium tetani menjadi dua peptida yaitu BM
50.000 dan BM 100.000 yang kemudian terhubung melalui ikatan
disulfide.
3. Sifat Resistensi
Dalam pertumbuhannya, bentuk sek clostridium tetani sensitive terhadap
panas dan oksigen. Spora dari bakteri tersebut terbentuk pada saat
bakteri berada di lingkungan yang tidak di inginkan, sehingga spora
resisten terhadap lingkungan ekstrim seperti panas, dingin dan
kekeringan. Bakteri ini juga resisten terhadap beberapa antiseptik. Di
lingkungan yang baik,
spora dapat bertahan hidup hingga beberapa bulan bahkan bisa hidup
beberapa tahun. Spora juga bisa mengalami germinasi menjadi sel yang
vegetative pada sel tubuh yang mati dan kemudian dapat menghasilkan serta
menyebarkan toksin (Sri et al., 2017).
F. PENCEGAHAN
1. Pencegahan primer
a. Memberikan penyuluhan kepada mesyarakat terutama kelompok
masyarakat yang beresiko tinggi tentang manfaat pemberian
imunisasi TT yang lengkap.
b. Memberikan penjelasan tentang bahayanya luka tertutup terhadap
kemungkinan terkena tetanus dan perlunya pemberian profilaksi
aktif maupun pasif setelah mendapatkan luka.
2. Pencegahan sekunder
Memberikan imunisasi aktif dengan TT kepada masyarakat yang
dapat melindungi masyarakat sekurang-kurangnya 10 tahun. Setelah seri
imunisasi dasar diberikan selang beberapa lama dapat diberikan dosis
booster sekali, dosis booster ini berfungsi untuk menaikkan titer antibodi
cukup tinggi, Tetanus Toxoid biasanya diberikan bersama-sama
Diphtheria toxoid dan vaksin pertussis dalam kombinasi vaksin (DPT
atau DaPT) atau dalam bentuk DT untuk anak usia dibawah 7 tahun di
mana pemberian vaksin pertussis merupakan kontraindikasi atau dalam
bentuk Td untuk orang dewasa. Di AS pada anak usia 7 tahun keatas
tersedia preparat vaksin yang di dalamnya berisi Haemophylus
influenzae “type b conjugate” (DPT – Hib), begitu juga Hib dikombinasi
dengan preparat yang berisi pertussis aseluler (DaPT). Di beberapa
negara ada juga vaksin DPT, DT dan T yang dikombinasikan dengan
vaksin polio inaktif. Untuk negara di mana program imunisasinya tidak
berjalan dengan baik, semua wanita hamil harus diberikan 2 dosis TT,
vaksin TT non adsorbed (“plain”) imunogenisitasnya kurang
dibandingkan dengan yang adsorbed baik pada pemberian imunisasi
dasar maupun pada pemberian booster. Reaksi local setelah pemberian
TT sering terjadi namun ringan. Reaksi lokal dan sistemik yang berat
jarang terjadi, terutama setelah pemberian TT yang berulang kali.

a. Jadwal pemberian imunisasi TT yang dianjurkan sama dengan
jadwal pemberian vaksin difteri
b. Walaupun TT dianjurkan untuk diberikan kepada seluruh anggota
masyarakat tanpa memandang usia, namun sangat penting untuk
diberikan kepada para pekerja atau orang dengan risiko tinggi seperti
mereka yang kontak langsung dengan tanah, air limbah dan kotoran
hewan, anggota militer, polisi, kelompok masyarakat yang rentan
terhadap
trauma, dan kelompok lain yang mempunyai risiko tinggi kena
tetanus. TT perlu diberikan kepada wanita usia subur dan ibu hamil
untuk melindungi bayinya terkena tetanus neonatorum.
c. Perlindungan aktif perlu dipertahankan dengan cara pemberian dosis
booster Td setiap 10 tahun sekali.
d. Anak-anak serta orang dewasa yang menderita HIV/AIDS atau yang
mempunyai sistem kekebalan tubuh yang rendah, jadwal pemberian
imunisasi TT sama dengan jadwal pemberian untuk orang normal
walaupun dengan risiko reaksi immunitasnya suboptimal.
3. Pencegahan tersier
a. Laporan ke Dinas Kesehatan setempat
b. Tindakan isolasi
c. Tindakan disinfeksi segera
d. Tindakan karantina
e. Imunisasi terhadap kontak
f. Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Lakukan investigasi
kasus agar diketahui derajat dan asal luka.
g. Pengobatan spesifik : TIG IM dengan dosis 3.000 – 6.000 I.U. Jika
TIG tidak tersedia, berikan anti toxin tetanus (dari serum kuda)
dengan dosis tunggal intravena setelah dilakukan uji terhadap
hipersensitivitas; metronidazole intravena dalam dosis besar
diberikan untuk jangka waktu 7 -14 hari. Luka dibersihkan terlebih
dahulu dan dilakukan debridement yang luas dan bila
memungkinkan dilakukan eksisi luka. Debridement pada potongan
tali pusat neonatus tidak dilakukan. Pertahankan aliran udara yang
cukup pada jalan nafas dan bila diperlukan dapat diberikan obat
penenang. Berikan obat muscle relaxant, bersamaan dengan itu
lakukan tracheostomy atau

lakukan intubasi nasotrakeal. Pemberian nafas buatan secara mekanis
membantu menyelamatkan nyawa penderita. Imunisasi aktif dapat diberikan
bersamaan dengan pengobatan dan tindakan lain (Hulu et al., 2020)
Berikut Tabel waktu pemberian imunisasi Tetanus Toxoid (Sari, 2018):
No Antigen Selang Waktu Lama %
Minimal perlindungan Perlindungan
1 TT1 Pada kunjungan - -
antenatal pertama
2 TT2 4 minggu setelah 3 tahun 80
TT1
3 TT3 6 minggu setelah 5 tahun 95
TT2
4 TT4 1 tahun setelah TT3 10 tahun 99
5 TT5 1 tahun setelah TT4 25 tahun/ seumur 99
hidup
Tetanus tidak seperti penyakit infeksi yang pada umumnya, bahwa

kesembuhan penyakit tetanus diperoleh secara alami tidak menyebabkan
terbentuknya suatu imunitas terhadap tetanus. Hal ini terjadi karena
tetanospasmin adalah toksin yang sangat poten serta disis letal tetanospasmin
tidak cukup untuk menginduksi respon imun. Menggunakan prosedur secara
benar, sesuai standar operasional, dan aseptis misalnya kastrasi dan
laparatomi dapat meminimalisir resiko terjadinya tetanus. Hel serupa juga
dilakukan saat membantu proses persalinan baik pada manusia atau hewan
agar dapat meminimalisir terjadinya kontaminasi. (Sri et al., 2017)

DAFTAR PUSTAKA
Aji, P. T. (2020). Kmb I Prodi Studi D3 Keperawatan. In Modul Keperawatan.

Prodi D3 Keperawatan STIKes Kusuma Husada Surakarta.
Batubara, N., & Siregar, R. (2021). Penyuluhan Tentang Imunisasi TT Pada
Ibu Hamil DI Desa Joring Natobang Kecamatan Padangsidimpuan
Angkola Julu Tahun 2020. 3(1), 76–83.
Clarissa Tertia, I Ketut Sumada, & Ni Ketut Candra Wiratmi. (2019).
Laporan Kasus: Tetanus Tipe General pada Usia Tua Tanpa Vaksinasi.
Callosum Neurology, 2(3), 9–10. https://doi.org/10.29342/cnj.v2i3.82
Hulu, V. T., Salman, Supinganto, A., Amalia, L., Khariri, Sianturi, E.,
Nilasari, Siagian, N., Hastuti, P., & Syamdarniati. (2020). Epidemiologi
Penyakit Menular: Riwayat Penularan dan Pencegahan. Yayasan Kita
Menulis.
Imran, I. M. (2015). Buku Modul Daftar Penyakit Kepaniteraan Klinik :
SMF Neurologi. Syiah Kuala University Press.
Prawira, T. B. A. A., Witari, N. P., & Tini, K. (2020). Faktor–faktor yang
berhubungan dengan luaran klinis pasien tetanus di RSUP Sanglah
pada bulan Januari 2018–Oktober 2019. Intisari Sains Medis, 11(3),
948–954. https://doi.org/10.15562/ism.v11i3.697
Sari, B. P. (2018). Hubungan Pemberian Imunisasi Tetanus Toxoid Pada Ibu
Hamil Dengan Kejadian Infeksi Tetanus Pada Bayi Baru Lahir Di
Puskesmas Sosopan Kecamatan Sosopan Kabupaten Padanglawas
Tahun 2018.
Sisy Rizkia Putri. (2020). Prevention of Tetanus. Jurnal Penelitian Perawat
Profesional, 2(5474), 443–450.
https://doi.org/10.1136/bmj.2.5474.1333
Sri, M., Dahliatul, Q., & Amalia, A. I. (2017). Penyakit Bakterial pada
Ternak Hewan Besar dan Unggas. UB Press.
States, M., Strategic, W. H. O., Group, A., Grade, T., & Sage, T. (2017).
Tetanus vaccines: WHO position paper – February 2017. Releve
Epidemiologique Hebdomadaire, 92(6), 53–76.

PROFIL PENULIS
Penulis bernama lengkap Ulfa Aulia, S.KM.,M.Kes lahir

di Palu, 8 Maret 1993. Merupakan anak pertama dari tiga
bersaudara. Penulis menempuh pendidikan S1 di
Universitas Tadulako pada tahun 2015 kemudian
melanjutkan pendidikan S2 di Universitas Airlangga dan
selesai pada tahun 2018. Sejak 2019 hingga 2021 penulis
bekerja sebagai dosen di Universitas Tadulako dan di
tahun
yang sama penulis diterima sebagai CPNS 2021 sebagai dosen di Universitas
Negeri Gorontalo.

BAB J KONSEP EPIDEHIOLOGI PENYAKIT MENULAR
BAB 2 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR FRAMBUSIA
BAB 3 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR ISPA

BAB 4 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR KUSTA
litikt› \\'a li) ri T.ai’not o, S.Iic}i., N s.,II.Ike}i., S}a.lie[o.IN. ( Pte lil cliii il. lkvse1iat.iin lieiuenlvria n liesela•alan
BAB S EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR HIV/AIDS

BAB 6 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR DIARE
BAB 7 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR DIFTERI DAN CAMPAK
BAB 8 BAB
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT
9 EPIDENIIOLOGI
VARICELLA MENULAR
PENYAKIT POLIO DAN
MENULAR THYPOID DANMENINGIT
BAB 10 EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR TETANUS
View publication stats

Epidemiologi Penyakit Menular Ispa: See Discussions, Stats, and Author Profiles For This Publication at

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Epidemiologi Penyakit Menular Ispa: See Discussions, Stats, and Author Profiles For This Publication at

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR ISPA

Chapter · July 2022

Dodiet Aditya Setyawan

The user has requested enhancement of the downloaded file.

I Made Indra P., AMK., SKM., MPH., QRGP., CPHCM

Tahta Media Group

Hak Cipta 2022, Pada Penulis

Hak cipta dilindungi undang-undang

PENERBIT TAHTA MEDIA GROUP

Direktur Tahta Media

I Nade Indr« P., AMK., SKM., NPN., fgRGP., CPHCN

2 | Konsep Epidemiologi Penyakit

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

C. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULAR SECARA UMUM

4 | Konsep Epidemiologi Penyakit

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

6 | Konsep Epidemiologi Penyakit

E. TIGA SIFAT UTAMA ASPEK PENULARAN PENYAKIT DARI

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

F. TRIAS PENYEBAB PENYAKIT

8 | Konsep Epidemiologi Penyakit

Gambar Ketidakseimbangan agen dan lingkungan

2. Interaksi antara pejamu (manusia) dan lingkungan

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

3. Interaksi antara pejamu (manusia) dan agent penyakit

Gambar Ketidakseimbangan Agen dan pejamu

10 | Konsep Epidemiologi Penyakit

Gambar Ketidakseimbangan Agen, Pejamu dan Lingkungan

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

Armaidi Darmawan, (2016). Epidemiologi Penyakit Menular dan Penyakit

Irwan, (2017). Epidemiolgi Penyakit Menular. CV. Absolute Media:

Rencana Aksi Program Pencegahan dan Pengendalian Penyakit 2015-2019.

Sumampouw, Jufri Oksfriani. 2012. “Outline Buku Ajar.” Fakultas

Yunus Nur Rohim & Rezki Annissa. 2020. Kebijakan Pemberlakuan

12 | Konsep Epidemiologi Penyakit

I Made Indra P., AMK., SKM., MPH., QRGP.,

Email Penulis: indraimade1@gmail.com

Konsep Epidemiologi Penyakit Menular |

14 | Epidemiologi Penyakit Menular

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

16 | Epidemiologi Penyakit Menular

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

Gambar 2.1 Papiloma stadium primer

18 | Epidemiologi Penyakit Menular

Gambar 2.2 Lesi kulit pada frambusia sekunder

Gambar 2.3 Lesi tulang pada frambusia sekunder.

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

Gambar 2.4 sabre deformity pada tibia

E. ETIOLOGI DAN PENCEGAHAN

20 | Epidemiologi Penyakit Menular

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

22 | Epidemiologi Penyakit Menular

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

24 | Epidemiologi Penyakit Menular

Putri Ayuningtias Mahdang, S.KM., M.KKK lahir

Epidemiologi Penyakit Menular Frambusia |

Dodiet Aditya Setyawan, SKN.,MPH.

Epidemiologi Penyakit Menular ISPA |

28 | Epidemiologi Penyakit Menular

Epidemiologi Penyakit Menular ISPA |

30 | Epidemiologi Penyakit Menular

C. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT