BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Hipertensi merupakan masalah kesehatan yang penting, karena prevelensinya
mencapai 15-20 % dari populasi dewasa serta merupakan faktor utama resiko
penyebab renocerebro-kardiovaskuler, dan berkontribusi terhadap tingginya
morbilitas dan mortalitas akibat stroke, infark miokard, hipertrofi ventrikel kiri (HVK),
gagal ginjal dan gagal jantung kongestif. Hipertensi diklasifiksikan atas hipertensi
primer (esensil) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi
primer bila tidak ditemukan penyebab dan peningkatan tekanan darah tersebut,
sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan seperti
sindroma cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat.
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung
koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Saat ini hipertensi
diderita oleh lebih dari 800 juta orang di seluruh dunia. Sekitar 10-30% penduduk
dewasa dihampir semua negara mengalami hipertensi. 90-95% hipertensi tidak
diketahui penyebabnya. Sementara 5-10% disebabkan penyakit lain, seperti
gangguan ginjal, gangguan pembuluh darah, dan penyakit pembuluh darah bawaan.
Bila dilihat dari golongan usia, prevalensi hipertensi ternyata makin banyak seiring
dengan bertambahnya usia (Armilawaty, 2007)
Ginjal termasuk salah satu organ vital yang dimiliki manusia. Ada tujuh utama
fungsi ginjal. Diantaranya, mengeluarkan air, racun, dan bahan yang tidak berguna
serta berfungsi sebagai buffer (menetralkan kelebihan asam), mengontrol tekanan
darah, membuat tubuh tidak kurang darah, serta untuk kesehatan tulang. Gagal
ginjal diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal
kronik. Gagal ginjal akut yaitu penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya
tetapi tidak secara keseluruhan atau reversibel, sedangkan gagal ginjal kronik yaitu
penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan ireversibel.
 Penyakit hipertensi telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyrakat
yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Diperkirakan
sekitar 80% kenaikan kasus hipertensi di negara berkembang tahun 2025 dari
sejumlah 639 juta kasus ditahun 2000, diperkirakan menjadi 1,15 milyar kasus
ditahun 2025. Prediksi didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan
penambahan penduduk saat ini (Clerence, 2007).
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10
tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada
2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diperkirakan lebih dari 650 ribu.
Untuk peran perawat sangatlah dibutuhkan baik secara preventif dan promotif
yaitu perawat melakukan penyuluhan kesehatan mengenai pola hidup yang sehat
dan pola makan dan lingkungan yang sehat. Dari aspek kuratif perawat memberikan
pengobatan dengan berkolaborasi dengan tim medis lainnya dan secara
rehabilitative yaitu perawat memberikan dukungan pada klien dan anggota keluarga
yang menderita gagal ginjal kronik.
Berdasarkan uraian tesebut angka kejadian penyakit Hipertensi semakin
meningkat apabila tidak segera ditangani akan mengakibatkan komplikasi maka
penulis tertarik untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Hipertensi.
1.2. Tujuan Penulisan
1.2.1. Tujuan Umum
Penulis ingin mendapat pengalaman secara nyata dalam penerapan asuhan
keperawatan pada klien dengan Hipertensi.

1.2.2. Tujuan Khusus

Setelah melaksanakan dan menerapkan Asuhan Keperawatan klien dengan
Hipertensi penulis diharapkan mampu :
a. Melaksanakan pengkajian pada klien dengan Hipertensi
b. Merumuskan masalah keperawatan pada klien dengan Hipertensi
c. Menyusun rencana tindakan keperawatan pada klien dengan Hipertensi
d. Melalukan tindakan keperawatan pada kien dengan Hipertensi
e. Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan Hipertensi

1.3. Metode Penulisan

Penulisan makalah ini menggunakan metode deskriptif yaitu studi kasus
dengan memilih satu kasus dengan Hipertensi dilakukan dengan cara pengumpulan
data, menganalisa data, dan menarik kesimpulan yang dituangkan dalam bentuk
narasi. Adapun pengumpulan data melalui wawancara, observasi, studi Hipertensi
dan studi kepustakaan dengan mempelajari literatur atau buku sumber dan internet
yang terkait dengan judul makalah ini.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. Hipertensi
2.1.1. Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan
darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.
Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih dari 160
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Brunner and Suddarth,
Keperawatan Medikal Bedah, 2002)
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah pada orang dewasa, dan
dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistoliknya lebih dari atau sama dengan
140 mmHg atau tekanan darah diastoliknya lebih dari atau sama dengan 90
mmHg. (Sharon Mantik Lewis, Medikal Surgical Nursing, 2000)

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi 140-159 90-99
ringan)
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi 160-179 100-109
sedang)
Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90
Sub grup : perbatasan 140-149 < 90
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee VII 2003
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
Hipertensi sistol ≥ 140 Dan < 90
terisolasi

2.1.2. Etiologi
Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi esensial (primer)
Hipertensi esensial tidak diketahui penyebabnya dan biasanya dimulai
sebagai proses labil (intermiten) pada individu di akhir usia 30-an dan awal 50-an
dan secara bertahap menetap.
90% tidak diketahui penyebabnya, tetapi ada faktor pendukung:
- Stress psikososial
- Obesitas
- Kurang olah raga
- Merokok

2. Hipertensi sekunder
Kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu seperti: penyempitan
arteri renalis atau penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor
dan kehamilan.
2.1.3. Anatomi
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis
kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
Atas : pembuluh darah besar
Bawah : diafragma
Setiap sisi : paru-paru
Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis.

b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot:
aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari
jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil
memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu
organ).

c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding
arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh
darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila
terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d. Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung
dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka
pembuluh darah utama.

e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga
sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel
sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak
langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
f. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna
satu sama lain.(Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)

2.1.4. Patofisiologi
2.1.5. Manifestasi Klinis
Individu yang mengalami hipertensi kadang tidak menampakkan gejala
sampai bertahun-tahun, gejala timbul bila ada biasanya menunjukan kerusakan
vaskuler dengan manifestasi yang khas sesuai dengan organ yang
divaskularisasi oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
Gejala yang sering terjadi antara lain:
 TD > 140 / > 90 mmHg
 Tachikardia
 Pusing, sakit kepala
 Palpitasi
 Mata berkunang-kunang, pandangan kabur
 Rasa berat di tengkuk
 Sukar tidur

2.1.6. Pemeriksaan penunjang

1. Foto thorax
Untuk mengetahui besar/pembesaran jantung.
2. ECG(Electrocardiografy)
Untuk mengetahui fungsi jantung/kelainan pada jantung.
3. Pheochromocyehoma
Pemeriksaan urine mengenal ada tidaknya katekolamin.
4. Renal arteriography
Untuk mengetahui lokasi pasti dari lesi atau tingkat observasi dan perubahan dasar
patologis arteri ginjal.
5. Pemeriksaan laboratorium
 Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas)
dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.
 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.
2.1.7. Penatalaksanaan
- Tirah baring
- Diit rendah garam, rendah lemak
- Obat-obatan anti hipertensi
- Angiotensin Confert Enzim (ACE): catropil, ramipril
- Beta adrenergik bloker: pronalol
- Diuretik (furosemide)
- Vasodilator
- Hindari/berhenti merokok
- Mengatasi stres dengan rekreasi, konseling untuk memecahkan masalah

2.1.8. Komplikasi
a. Stroke : akibat perdarahan pada tekanan tinggi di otak atau embolus yang
terlepas dan pembuluh darah, arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertropi dan menebal sehingga aliran darah ke
otak berkurang dan akibatnya aneurisma.
b. MCI : akibat terjadinya arterosklerosis pada arteri koroner yang
menyebabkan suplai O2 berkurang  iskemik  infark adanya
trombus sehingga terjadi hipertropi ventrikel  perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel maka terjadi disritmia dan
hipoksia jantung.
c. Gagal ginjal : tekanan tinggi pada kapiler ginjal dan glomerulus darah yang
mengalir ke unit fungsi ginjal nefron terganggu sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang maka terjadi edema
pada hipertensi kronik.
d. Enselofati : terjadi pada hipertensi maligna. Tekanan yang sangat tinggi
menyebabkan peningkatan kapiler dan mendorong cairan ke
dalam ruang intestinum di seluruh susunan saraf pusat. Nefron
sekitarnya kolaps maka terjadi koma/kematian.
2.2. Gagal Ginjal
2.2.1. Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Smeltzer, 2002:1448)
Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi
normalnya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam
keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006 ;  Price dan
Wilson, 2006 ).
Gagal ginjal kronik ditandai dengan gejala dan tanda uremia yang
berkepanjangan adalah hasil akhir semua penyakit ginjal kronik (Robbins,
2007:572).
Gagal ginjal kronik disebabkan oleh hilangnya sejumlah besar nefron
fungsional yang progresif dan ireversible (Guyton & Hall, 2007:426).
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak &
Gallo).
Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan
adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dengan dialysis atau transplantasi)
(Arif Mansjoer, dkk, 2000: 531-532). Sedangkan menurut Elizabeth J Corwin, “
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus
menerus”.
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup
lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular (LFG) kurang dari 50 ml/menit
(Suhardjono, dkk, 2001). 

Dari ketujuh pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik
adalah suatu keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan ireversible yang
menyebabkan terjadinya uremia dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dalam
tubuh.

2.2.2. Etiologi
1. Pre renal
a. Hipoperfusi
b. Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis
c. Hipotensia  : shock, AMI luas, anestesia.

2. Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal

a.   Hipoperfusi  berkepanjangan
b. Nekrosis tubular akut akibat
c.  Hipotensi  : pasca bedah
d.  Hipovolemik  dan infeksi : luka bakar
e. Hipotensi akibat trauma berat
f.    Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis
akut)

3.    Post renal (obstruktif).

a.   Endapan asam urat, kristal sulfat.
b. Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c.   Pembedahan ureter.
d. Obstruksi uretra : striktura uretra

2.2.3. Anatomi Fisiologi

a. Anatomi
Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding posterior
abdomen, diluar rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah
lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik,
suplai saraf , dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke kandung kemih,
tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilengkapi oleh kapsul fibrosa yang
keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh. Posisi ginjal kanan sedikit
lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan tertekan oleh organ hati.
Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3, sebagian dari bagian atas
ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.
Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang
polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125-
150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,
masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron
baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang
normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.

Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal

Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang

polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 125-
150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.
Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,
masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron
baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang
normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setiap nefron terdiri
dari glomerulus dan tubulus.
Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui sejumlah
besar cairan yang difiltrasi dari darah. Glomerulus tersusun dari suatu jaringan
kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang mempunyai tekanan
hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg) bila dibandingkan dengan kapiler lainnya.
Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel- sel epitel, dan keseluruhan glomerulus
dibungkus dalam kapsula bowman. Sedangkan tubulus merupakan tempat cairan
hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang
digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada
seberapa dalam letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus
dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikal; nefron tersebut mempunyai
ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula.
Kira-kira20-30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks renal
sebelah dalam dekat medula, dan disebut nefron jukstamedular; nefron ini
mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula.

b. Fisiologi
Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi vital
yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh. Ginjal melakukan
fungsinya yang paling penting ini dengan cara menyaring plasma dan memisahkan
zat filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, brgantung pada kebutuhan tubuh.
Kemudian zat- zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan dikembalikan ke dalam darah
dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan dikeluarka melalui urine.

Selain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple
yang lainnya, diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan bahan
kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolalitas
cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan
keseimbangan asam-basa, sekresi, metabolisme, dan eksresi hormon serta untuk
proses glukoneogenesis.
Proses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan
bagian dari ginjal.  Proses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu
filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus.
Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur
glomerulus dan tubulus serta perannya dalam pembentukan urine.
Pada saat cairan, darah, serta zat-zat masuk ke dalam ginjal, semua bahan-bahan
itu akan difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke dalam
kapsula bowman dan masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam korteks
ginjal. 
Dari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke
dalam medula renal, cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus distal,
dari tubulus distal cairan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus koligentes
kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes medula. 
Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang
mengalir menuju pelvis renal melalui papila renal. Dari pelvis renal, urine akan
terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui uretra.
Dibawah ini adalah gambaran tentang proses pembentukan urine.

                                                                                                            

2.2.4. Faktor Penyebab

Penyebab gagal ginjal kronik secara klinis dibedakan menjadi dua bagian:
1. Penyakit parenkim ginjal
 a. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik.
b. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, nefropati, hipertensi, diabetes mellitus
2. Penyakit ginjal obstruktif : Benigna Prostate Hipertropi, batu saluran kemih,
refluks ureter.

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan menjadi:

a.  Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
b.   Obstruksi saluran kemih
c.   Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama
d.    Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Dibawah ini adalah penjelasan perjalanan penyakit gagal ginjal kronik.

a. Glomerulonefritis
     Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang
diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibodi. Kompleks
biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus.
Reaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga
terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus
dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui
glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua :
1)  Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2)  Glomerulonefritis kronik
      Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel –sel glomerulus.
Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul
secara spontan.

b. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu
sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut biasanya terjadi
 akibat infeksi kandung kemih asenden.Pielonefritis akut juga dapat terjadi melalui
infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjafi akibat infeksi berulang, dan
biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks
vesikoureter.
Pada infeksi ginjal, terjadi respons imun dan peradangan yang menyebabkan
edema interstisium dan kemungkinan pembentukan jaringan parut. Yang paling
sering terkena adalah tubulus dan dapat mengalami atrofi. Pada pielonefritis kronik,
terjadi pembentukan jaringan parut dan obstruksi tubulus yang luas. Kemampuan
ginjal untuk memekatkan urine menurun karena kerusakan tubulus-tubulus.

c. Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multipel,  bilateral,
dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim
ginjal normal akibat penekanan.. Kista –kista ini terisi oleh cairan jernih atau
hemoragik. Ginjal yang membesar dan tubulus distal serta duktus pengumpul
berdilatasi menjadi elongasi kista. Semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahanakan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK).

d. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus (GBM) dan menimbulkan
kerusakan. Pada kasus SLE tubuh membentuk antibody terhadap DNAnya sendiri.
Gambaran klinis dapat berypa glomerulonedfritis akut atau sindrom nefrotik.
Perubahan yang paling dini seringkali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus
atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar.

e. Nefropati Analgetik
             Nefropati analgetik adalah bentuk penyakit tubulo intertisial yang disebabkan
oleh pemberian obat-obatan analgetik (khususnya fenasetin dan NSAID), nefropati
 analgesik juga berkaitan dengan nekrosis papilar. Setelah terpajan obat penyebab
dalam waktu lama, pasien akan menderita gagal ginjal tubulus dengan poliuria dan
akhirnya menjadi gagal ginjal kronik.

f. Tekanan darah tinggi (Hipertensi)

     Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap
diatas batas normal yang disepakati, yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140
mmHg.
     Pada ginjal, atrerosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan
nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia renal.
Ginjal mengecil, biasanya simetris, dan mempuyai permukaan yang berlubang-
lubang dan bergranula. Secara histologi, lesi yang esensial adalah sklerosis arteri-
arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol aferen. Penyumbatan arteri
dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga
seluruh nefron rusak. 

g. Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah
30 % hingga 40 % dari semua  kasus. Diabetes melitus menyerang struktur dan
fungsi ginjal dalam bentuk nefropati diabetik. Nefropati diabetik adalah istilah yang
mencangkup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.

2.2.5. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. 
b.  Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.
Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
c.  Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan
penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari
sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini,  sekitar 90 % dari massa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
d. Stadium IV
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi
kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh
ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

2.2.6. Patofisiologi  
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. 
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
Long, 1996:368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
2.2.7.  Manifestasi Klinis
a. Klien tampak lemah
b. Sesak dan batuk
c.  Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal
d.  Konjungtiva anemis
e.  Respirasi cepat
f.  Takhikardi
g.  Edema
h.  Hipertensi
i.  Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung
j.  Asidosis metabolik
k.  Stomatitis
l.  Proteinuria dan hiperkalemia
m. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
n.  Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
2.2.8. Komplikasi
1. Sistem Pernafasan
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan.
Pleuritis mungkin ditemukan, terutama jika pericarditis  berkembang.. Asidosis
menyebabkan kompensasi meningkatnya respirasi sebagai usaha mengeluarkan ion
hidrogen.

2. Sistem Kardiovaskuler
Terjadi hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, dapat terjadi perubahan irama jantung
akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema
terjadi akibat retensi Na dan H2O.

3. Sistem Pencernaan
Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme
bakteri usus seperti amonia dan meil guanidin, serta sembabnya mukosa usus.
Fosfor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi amonia sehingga bau nafas menjadi amonia. Akibat lain
adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup), gastritis erosif, ulkuk
peptik dan kolik uremik juga dapat timbul.

4. Sistem Perkemihan
Akibat adanya kerusakan pada ginjal, menyebabkan penurunan pada GFR,
sehingga ekskresi protein meningkat dan reabsorbsi protein menurun.. Disamping itu
juga akan terjadi penurunna frekuensi urin, oliguri dan anuri.

5. Sistem endokrin
Terjadi gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan
metabolisme vitamin D.

6. Sistem Muskuloskeletal
Osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteotis fibrosa, osteosklerosis dan
kalsifikasi metastatik.
7. Sistem Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat urokrom.
Gatal-gatal pada ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsim dipori-pori
kulit. Ekimosis akibat gangguan hematoligik,urea frost akibat kristalisasi urea yang
ada pada keringat.

8. Sistem Syaraf
Restless leg syndrom yaitu penderita selalu merasa pegal ditungkai bawah dan
selalu menggerakan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan
seperti terbakar, terutama di telapak  kaki. Ensefalopati Metabolik: lemah, tak bisa
tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang-kejang.

9. Sistem Reproduksi
Impotensi dapat terjadi baik karena fisiologi dan psikologi. Dapat juga terjadia
tropi testis, oligosperma, dan berkurangnya mobiltas sperma dan terjadi penurunan
libido.

2.2.9. Pemeriksaan Diagnostik

1. Urine
a. volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau tidak ada
urine (anuria, yaitu kurang dari 100 ml)
b. warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
(nanah), bakteri, lemak, partikel koloid, pospat atau asam
urat, sedimen kotor. Warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah.
c. berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada satu titik menunjukkan
kerusakan ginjal berat)
d. osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular
e. protein : derajat tinggi proteinuria (3+ s/d 4+)
2. Darah
a. BUN/ kreatinin : meningkat (10 mg/dl)
b. haemoglobin (Hb) : menurun atau anemia, biasanya Hb kurang dari 7 -8 g/dl
c. kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dangan
perpindahan selular atau asidosis / pengeluaran jaringan.
Kadar kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
d. natrium : hipernatremia / hiponatremia
e. magnesium/fosfat : meningkat
f. kalsium : menurun

Pada pemeriksaan radiologi biasanya yang dilakukan adalah:

a. foto polos abdomen : melihat bentuk, besar ginjal ataupun batu dalam ginjal.
b. ultrasonografi (USG) : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks, kandung
kemih serta prostat

2.2.10.Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan
Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah:
1. Klien diberikan Anti hipertensi  yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien.
2. Klien kekurangan kalsium, diberikan terapi CaCO 3 (Calsium Carbonat) yang
berfungsi untukimeningkatkanikalsiumidalamitubuh.
3. Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi
eritropoietinnya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien
diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah..
4. Klien yang mengalami peningkatan kadar kalium dalam darah diberikan therapi
penurunikalium.
5. Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi
oksigen.
6. Klien diberikan anti diuresis untuk mengurangi kelebihan volume cairan dalam
tubuh.
7. Diberikan terapi aminofusin untuk memenuhi kebutuhan protein tubuh.
b. Tindakan Medis
Pada penyakit gagal ginjal kronik, tindakan medis yang bisa dilakukan yaitu
hemodialisa dan transplantasi ginjal.
1.   Hemodialisa
Dialisis terdiri atas 2 yaitu peritoneal dialisis dan haemodilisa. Pada kasus
ginjal lanjut hemodilasisa harus dilakukan sampai  pasien dilakukan transplantasi
ginjal. Dialisis juga berguna untuk mengontrol uremia dan secara fisik
mempersiapkan klien untuk dilkaukan transplantasi ginjal.
Dialisa terdiri atas 2 mekanisme kerja yaitu ultrafiltrasi dan Difusi. Ultrafiltrasi
untuk mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan osmotik dan hidrostatik
sehingga mencapai derajat yang diinginkan. Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari
yang tekanan tinggi ke tekanan rendah.
Hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah
dan mengeluarkan air yang berlebih.
Tujuan dari hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari
dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu:

a.  Difusi
b. Osmosis
c. Ultrafiltrasi
                   
Hal-hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa yaitu:
a. Pantau terus tekanan darah, dan pastikan klien tidak mengalami hipotensi
selama dilakukan tindakan hemodialisa.
b. Jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan
menjalani hemodialisa, karena akan mengakibatkan hipotensi.

Komplikasi Hemodialisa yaitu :
a. Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam (pirogen)
didalam darah.
b. Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien alergi terhadap zat
didalam mesin.
c. Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang dibuang,
d. Gangguan irama jantung yang disebabkan kadar kalium dan zat lainnya yang
abnormal dalam darah.
e.  Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam mesin.
f. Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam mesin untuk
mencegah pembekuan.
g. Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat
meninggalkan ruang ekstrasel.

2. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita gagal ginjal
kronis. Transplantasi ini menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadave manusia
ke resipien yangmengalami gagal ginjal tahap akhir. Ginjal transplan dari donor
hidup yang sesuia dan cocok  bagi pasien akan lebih baik dari transplatasi dari
donor kadaver. Nefrektomi terhadap ginjal asli pasien dilakukan untuk transplantasi.
Ginjal transplan diletakan di fosa iliaka anterior samai krista iliaka. Ureter transplan
ditanamkan ke kandung kemih atau dianastomosiskan ke ureter resipien.

c. Diet
a.  Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah garam, rendah
protein dan rendah kalium).
b.  Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan cairan untuk
mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk mengganti natrium yang
hilang dan pembatasan kalium.
c.   Pada saat yang sama, masukan kalori dari karbohidrat dan suplemen vitamin
harus dinjurkan.
d.   Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus memiliki
nilai biologis tinggi. (produk susu, telur, daging)
2.3. Konsep Asuhan Keperawatan
2.3.1. Gagal ginjal Kronik
1. Pengkajian
a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
- Kaji riwayat penyakit DM, hipertensi.
- Riwayat penggunaan obat-obat, rokok, alkohol.
b. Pola nutrisi metabolik
- Edema
- Stomatitis
- Nyeri ulu hati
- Mual/muntah
- Demam
- Pendarahan gastrointestinal
- Malnutrisi
- Rasa metalix tak sedap pada mulut (pernapasan, amonia)
- Pruritus, uremic frost
- Kuku tipis dan kasar.
c. Pola eliminasi
- Oliguria, bau anemia pada urine.
- Anuria, perubahan warna urine.
- Diare/konstipasi.
d. Pola aktivitas dan latihan
- Malaise
- Edema
- Pernapasan kusmaul
- Pusing
- Kejang
- Parestesi
- Kelemahan otot
- Penurunan rentang gerak.
e. Pola tidur dan istirahat
- Gangguan extrem seperti somnolence atau insomnia dan gelisah.
- Tidur sering terganggu dengan kejang otot dan nyeri pada kaki.
f. Pola persepsi kognitif dan sensorik
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Nyeri pada daerah pinggul
- Penurunan kemampuan mengingat
- Penurunan rentang perhatian
- Disorientasi
- Penurunan tingkat kesadaran.
g. Pola persepsi dan konsep diri
- Depresi atau suasana hati sering berubah
- Perubahan konsep diri dan gambaran diri
- Harga diri
- Keputusasaan.
h. Pola berhubungan dengan sesama
- Tidak mampu bekerja
- Penurunan hubungan sosial dan penurunan aktivitas.
- Kehilangan peran.
i. Pola reproduksi – seksualitas
- Untuk wanita amenorhea : penurunan libido, infertilitas.
- Untuk pria : impotensi dan penurunan libido.
j. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas
- Marah
- Stress
- Perasaan tidak teraba
- Ketidakefektifan mekanisme koping terhadap stressor baik pada pasien atau
keluarga.
k. Pola kepercayaan
- Adanya penurunan kepercayaan yang drastis terhadap pengobatan yang dijalani.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan output urine.
b. Kerusakan integritas kulit b.d sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit,
penurunan aktivitas.
c. Intoleransi beraktivitas b.d kelemahan fisik akibat uremia dan anemia.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut.
e. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran.
f. Kecemasan b.d penyakit kronis dan masa depan yang tidak pasti.

3. Intervensi Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d penurunan output urine.
HYD : - Nilai Ka, dalam rentang normal, bunyi napas bersih, tidak ada edema, TD
sistolik 90-140 mmHg.
Intervensi.
1. Observasi TTV.
R/ Sebagai perbandingan untuk memberi gambaran yang lebih lengkap.
2. Batasi cairan.
R/ Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, keluaran urine dan terapi obat.
3. Pantau kreatinin dan BUN serum.
R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.
4. Auskultasi bunyi paru-paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler dan
keluhan dispnea.
R/ Memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
5. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.
R/ Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia.

b. Kerusakan integritas kulit b.d sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit,
penurunan aktivitas.
HYD : Tidak ada kerusakan/cedera kulit.
Tidak ada gatal-gatal.
Intervensi :
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular, perhatikan
kemerahan, eksoriasi.
R/ Menandakan area sirkulasi buruk.
2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
R/ Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi.
3. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim
(misal: lanolin, aquaphor).
R/ Soda kue, mandi dengan tepung mengurangi gatal, lotion dan salep untuk
mengurangi kering.
4. Pertahankan linen kering, bebas keriput.
R/ Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit.
5. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
R/ Mencegah iritasi dermal langsung.

c. Intoleransi beraktivitas b.d kelemahan fisik akibat uremia dan anemia.

HYD : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
Intervensi :
1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan.
R/ Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.
2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi :
bantu jika keletihan terjadi.
R/ Meningkatkan aktivitas ringan, sedang dan memperbaiki harga diri.

3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

R/ Mendorong latihan  aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan
istirahat yang adekuat.
4. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.
R/ Mencegah kelelahan.

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah.
HYD : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Intervensi :
1. Kaji adanya anoreksia, mual dan muntah.
R/ Informasi mengenai faktor yang dapat diubah untuk meningkatkan masukan diet.
2. Kaji riwayat diet.
3. Tingkatkan masukan protein yang mengandung telur, susu, daging.
R/ Untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan
penyembuhan.
4. Timbang BB harian.
R/ Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
5. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.
R/ Faktor yang tidak menyenangkan yang berperan dalam menimbulkan anoreksia
dihilangkan.

e. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra

tubuh dan fungsi seksual.
HYD : Memperbaiki konsep diri.
Intervensi :
1. Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan.
R/ Menyediakan data tentang masalah pada pasien dan keluarga dalam
menghadapi masalah dalam hidup.
2. Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat.
R/ Penguatan dan dukungan terhadap pasien.
3. Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga.
R/ Untuk identifikasi pola koping yang telah efektif.

4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan
penanganan.
R/ Untuk mengidentifikasi masalah dan langkah yang diperlukan untuk
menghadapinya.

f. Kecemasan b.d penyakit kronis dan masa depan yang tidak pasti.
HYD : Kecemasan berkurang.
Intervensi :
1. Mendengarkan keluhan klien dengan sabar.
R/ Menghadapi isu pasien dan perlu dijelaskan dan membuka cara
penyelesaiannya.
2. Menjawab pertanyaan klien dan keluarga dengan ramah.
R/ Membuat pasien yakin dan percaya.
3. Mendorong klien dan keluarga mencurahkan isi hati.
R/ Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi.
4. Menggunakan teknik komunikasi terapeutik.
R/ Menjalin hubungan saling percaya pasien.
5. Berikan kenyamanan fisik pasien.
R/ Ini sulit untuk menerima dengan isu emosi bila pengalaman
ekstrem/ketidaknyamanan fisik menetap.

4. Discharge Planning
a. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang hal-hal yang perlu
dilaporkan kepada tenaga kesehatan.
b. Seperti :

c. Tanda gagal ginjal (mual, muntah, penurunan pengeluaran urine, napas berbau
amonia).
d. Tanda hiperkalemia (kelemahan otot, diare, kram abdominal).
e. Penyuluhan medikasi (tujuan, efek samping, efek yang diharapkan dosis dan
jadwal pemberian) sangat penting karena pasien memerlukan sejumlah
medikasi.
f. Penyuluhan tentang pembatasan diit :
g. Air : 500 – 600 cc + urine output /hari.
h. Protein : 0,6 – 0,8 gr/kgBB/hari.
i. Pencegahan kekurangan cairan.
j. Diet rendah fosfor serum (terutama daging dan susu)
k. Pemberian vitamin D3 untuk supresi hormon paratiroid.

2.3.2. Hipertensi
1. Pengkajian
a. Aktivitas/ Istirahat
 Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
 Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
 Gejala :Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan
penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
 Tanda :Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,radialis, tikikardi,
murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu
dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego
 Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress
multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
 Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan
meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
 Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayatpenyakit
ginjal pada masa yang lalu).
e. Makanan/cairan
 Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak
serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun)
Riowayat penggunaan diuretic
 Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
e. Neurosensori
 Genjala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala,subojksipital
(terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam)
Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
 Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek,
proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan.
f. Nyeri/ ketidaknyaman
 Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakitkepala.
g. Pernafasan
 Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,ortopnea,dispnea,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
 Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas
tambahan (krakties/mengi), sianosis.
h. Keamanan
 Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.
2. Diagnosa Keperawatan yang Muncul
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan
tekanan vaskuler serebral.
d. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan
dengan gangguan sirkulasi.

3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1. :
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
Tujuan :
Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah /
bebankerja jantung , mempertahankan TD dalam rentang individu yang
dapatditerima, memperlihatkan norma dan frekwensi jantung stabil dalam
rentangnormal pasien.

Intervensi :
a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler.
e. Catat edema umum.
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 2. :
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan O2.
Tujuan :
Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil :
Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / diperlukan,melaporkan
peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi :
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan
parameter :frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat
peningkatanTD, dipsnea, atau nyeridada, kelelahan berat dan kelemahan,
berkeringat,pusig atau pingsan. (Parameter menunjukan respon fisiologis
pasienterhadap stress, aktivitas dan indicator derajat pengaruh kelebihan kerja/
jantung).
b. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh : penurunan kelemahan /
kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian padaaktivitas dan
perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada istirahatpenting untuk memajukan
tingkat aktivitas individual).
c. Dorong memajukan aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsioksigen
miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang
ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatantiba-tiba pada kerja
jantung).
d. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya. (teknik penghematan
energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen).
e. Dorong pasien untuk partisifasi dalam memilih periode aktivitas.(Seperti jadwal
meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas danmencegah kelemahan).
Diagnosa Keperawatan 3. :
c. Gangguan rasa nyaman dan nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan
peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan :
Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :
Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman.
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan.
c. Batasi aktivitas.
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin.
e. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan.
f. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi
nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi.

Diagnosa keperawatan 4. :
d. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan
dengan gangguan sirkulasi.
Tujuan :
Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil :
Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan
dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala,
pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur.
b. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan
pemantau tekanan arteri jika tersedia.
c. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan.
d. Amati adanya hipotensi mendadak.
e. Ukur masukan dan pengeluaran.
f. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan.
g. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan.